Asma laboral, neumonitis

ASMA LABORAL

Equipo F Martínez Pérez José LuisYepiz Carrillo José Manuel

Beltrán Valenzuela José AurelioDumer Medina Jorge Abraham

Asma laboralSe define como un cuadro de obstrucción bronquialreversible al flujo aéreo asociado a una hiperreactividadbronquial, provocado por exposición a polvo, vapores,gases o humos presentes en el lugar de trabajo.

Ordoqui-García E., Orta-Martiartu M., Lázcoz-Rojas J., Asma Laboral. Comisión de Salud Pública. 2000. Ministerio de Sanidad y Consumo. Madrid, España.

Aserraderos, animales, isocianatos,detergentes, polvos de harina, etc.

Criterios diagnósticos

i. Ausencia de enfermedad respiratoria previa

ii. Comienzo tras exposición accidental

iii. Agente causante con propiedades irritantes

iv. Síntomas comienzan 24h después de la exposición

y persisten mínimo 3 meses

v. Presencia de síntomas de asma

vi. Patrón obstructivo en pruebas de función pulmonar

vii. Descartar otras enfermedades pulmonares


Generalidades

*Mas de 200 agentes

Tipo I: periodo de latencia

Tipo II: sin periodo de latencia

Tipo III: agravado en el trabajo


Epidemiologia

Países desarrollados

Enfermedad respiratoria más frecuente

EUA 10%

Japón 25%


Fuentes de exposición y usos

Los alérgenos se clasifican en:

EPM y BPM, mayor y menor 10kD.

EPMPolvos de cerealesHarinas de trigo y centenoLúpulo Harina y polvo de sojaCacaoCaféLátexSemilla de algodónPolvo de ajoHongosProteínas animalesInsectos y ácaros

BPMAntibióticosResinas epoxiPlásticosBarnicesMaderas, cedro rojoMetales


Factores de riesgo:

Atopia

Tabaquismo

Exposición

Frecuencia

Intensidad

Duración

Mecanismo de acción:Producción de IgE específica en respuesta al alérgeno.


Cuadro clínico

a) Disnea

b) Sibilancias

c) Opresión torácica

d) Tos


Diagnóstico

Clínico

Espirometría

Flujometría Variabilidad domiciliaria del FEM >20%


Longo, F. K. (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna (18va ed., Vol. II). USA: Mc Graw-Hill.

Colomer-Vilela,. Ruiz-Fruos., Marqués-Marqués. Asma ocupacional: criterios diagnósticos actuales.

Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo. España.

Tratamiento

Historia clínica

Ficha de identificación Historia laboral Nivel de estudios y

formación Puesto de trabajo y tiempo Trabajos previos (ganadería,

cervecera, etc.) Exposiciones a gases,

humos, vapores, etc. Exposición a alergenos EPM

y BPM Equipos de protección Medidas de control

ambiental

• Antecedentes personales y factores de riesgo

Historia de atopia

Asma bronquial

Alergias

Infecciones respiratorias

RGE

EPOC

Tabaquismo

AHF


Varón de 27 años de edad sin antecedentes de interés.

Dos años antes de la consulta comienza a presentar episodios de dificultadrespiratoria con tos, sibilancias e hipersecreción bronquial que se inician en elambiente laboral, empeora a lo largo de la semana con mejoría parcialdurante el fin de semana y completa durante las vacaciones.

Ha precisado varias asistencias en el Servicio de Urgencias por crisis deasma. Un año antes refiere haber comenzado con clínica nasal intermitente.

Empleado desde hace 7 años en una empresa de panadería donde se fabricany manipulan harinas para la elaboración de pan.

Refiere empeoramiento al amasar la harina.

BISINOSIS

HISTORIA:

Bisinosis deriva de la palabra griega "byssos", que significa lino

En 1705, Ramazzini describió un cuadro respiratorio en trabajadores expuestos al cáñamo

Proust fue el primero en utilizar el término bisinosis en 1877

MICHEL DE LA ROSA, F. J. y FERNANDEZ INFANTE, B.. Otras enfermedades obstructivas: bisinosis, bronquitis crónica y EPOC de origen laboral y bronquitis eosinofílica. Anales Sis San Navarra [online]. 2005, vol.28, suppl.1

EPIDEMIOLOGIA:

Se presenta en trabajadores de la industria textil expuestos al polvo de algodón, lino, cáñamo, yute y pita

En Europa y EEUU, la prevalencia ha disminuido al 3%, aunque en los países en vías de desarrollo la prevalencia permanece alta (30-50%)


ETIOLOGIA:

Polvos vegetales:

Algodón (Flor) Lino (Tallo) Cañamo (Tallo) Sisal (Hoja)

Otros poco comunes Fibras de pita Polvos de fibras vegetales Yute Pita de manila Abaca ( cañamo de manila) Agave ( Pita americana) Esparto.


AGENTE ETIOLOGICO:

Tres sustancias sospechosas:

- Sustancia química sin caracterizar, contenida en el extracto hidrosoluble de la planta de algodón.

- La contaminación de la planta de algodón con bacterias gram negativas y con su endotoxina.(Enterobacter agglomerans, Klebsiella, Pseudomonas, Acinetobacter y Agrobacteriae)

- Compuesto polifenol extraído del polvo de algodón cuya acción se debe a una reacción antigeno-anticuerpo


ETIOPATOGENIA:

Acción Irritativa del polvo inerte: Broncoconstricción por vía refleja, pero esta hipótesis no es aceptable.

Acción constrictiva directa: Debido a que en la planta de algodón existen pequeñas cantidades de histamina, serotonina y de una sustancia constrictiva de la musculatura lisa.

Lacinileno C-7 meti-éter

Reacción inmunológica inmediata tipo I

Reacción inmunitaria tipo III con inmunocomplejo

Endotoxinas bacterianas (gram negativas) que contaminan el copo de algodón y estas generan un efecto de lipopolisacáridoscon propiedades tóxicas.

Liberación de histamina: depósito de polvo en paredes bronquiales que pueden liberar broncoconstrictores naturales como la histamina y la serotonina.


FACTORES DETERMINANTES:

La incidencia y severidad de la bisinosis se correlaciona positivamente con la concentración de polvo orgánico presente en el ambiente, los años de exposición y el hábito tabáquico

La exposición prolongada en fábricas textiles se asocia con bronquitis crónica y pérdida acelerada de función pulmonar


PRESENTACION CLINICA:

Aparece en su forma clásica, generalmente tras más de diez años de exposición.

Cuadro clínico: «Síndrome de lunes» Opresión torácica, disnea y tos

de predominio el primer día de la semana de trabajo

Los síntomas disminuyen durante los siguientes días de trabajo a pesar de la exposición continua progresando a aparecer todos los días, incluido el fin de semana.

TOS:crónica con expectoración, al principio escasa y mucosa y posteriormente más abundante y mucopurulenta

Alteraciones en la función pulmonar: Disminución de FEV1

Existencia de hiperrespuesta bronquial inespecífica Disminución de los valores espirométricos a largo plazo


CRITERIOS OCUPACIONALES

Oficios Vinculados

Procesado de algodón Trabajadores de las salas de hilado Tejedores de fabricas de algodón Trabajadores que transforman el algodón en bruto Limpieza de máquinas procesadoras de algodón

Actividades económicas:

Industria del algodón Hilanderías Fábricas de lienzo, cuerdas,etc


PRESENTACION CLINICA:MICHEL DE LA ROSA, F. J. y FERNANDEZ INFANTE, B.. Otras enfermedades obstructivas: bisinosis, bronquitis crónica y EPOC de origen laboral y bronquitis eosinofílica. Anales Sis San Navarra [online]. 2005, vol.28, suppl.1

SECUELAS Y PRONÓSTICO:MICHEL DE LA ROSA, F. J. y FERNANDEZ INFANTE, B.. Otras enfermedades obstructivas: bisinosis, bronquitis crónica y EPOC de origen laboral y bronquitis eosinofílica. Anales Sis San Navarra [online]. 2005, vol.28, suppl.1

EPOC

Bronquitis crónica

Enfisema

(De presentación grave en los estadíosfinales de la enfermedad)

CLASIFICACION:MICHEL DE LA ROSA, F. J. y FERNANDEZ INFANTE, B.. Otras enfermedades obstructivas: bisinosis, bronquitis crónica y EPOC de origen laboral y bronquitis eosinofílica. Anales Sis San Navarra [online]. 2005, vol.28, suppl.1

PREVENCION:MICHEL DE LA ROSA, F. J. y FERNANDEZ INFANTE, B.. Otras enfermedades obstructivas: bisinosis, bronquitis crónica y EPOC de origen laboral y bronquitis eosinofílica. Anales Sis San Navarra [online]. 2005, vol.28, suppl.1

Disminución en la concentración de polvo de estos vegetales en el lugar de trabajo

Vigilancia periódica del trabajador

Los síntomas respiratorios crónicos pueden mejorar tras cesar la exposiciós.

Diferentes países (EEU, Reino unido y España) han legislado sobre los niveles de concentración de polvo textil permitidos; Sin embargo, límites de exposición de sólo 0,2 mg/m3 pueden no ser suficientes para prevenir el exceso de declive en la función pulmonar debido a la exposición8.

Entidad pulmonar que se caracteriza por lapresencia de una respuesta inflamatoriamonocelular en forma difusa del parénquimapulmonar y la vía aérea pequeña.

Proteínas de aves, hongos.

Bacterias termofílicas.

Compuestos químicosvolátiles y no volátiles.

1. Fase Aguda: Inhalaciones masivas del antígeno en un corto período de tiempo. Síntomas se producen de 4 a 8 horas de la inhalación y desaparecen

en un período de 12 horas a pocos días. disnea de grado variable sin sibilancias.

2. Fase Subaguda:• Inhalaciones continuas pero no masivas del agente causal.• Los síntomas aparecen de forma insidiosa durante unas

semanas.• Disnea que puede llegar a ser severa con cianosis

3. Fase Cronica:Si el paciente sigue teniendo contacto con el antígeno.Se caracteriza por una historia, en ausencia de episodios

agudos.Esta forma de presentación puede evolucionar desfavorablemente.

• Difícil determiner cuántas personas desarrollan NH por la dificultad que encierra el diagnóstico.

• 5 a 10% de las personas expuestas a niveles altos de agentes

causales desarrollan la enfermedad.

• Cuando la exposición es a concentraciones bajas, se desconoce la frecuencia.

• Entidad poco frecuente en fumadores

50 antígenos diferentes causantes de NH.

1. Microorganismos2. Proteínas de animales3. Compuestos químicos

de bajo peso molecular.

El modelo de NH secundaria a aficiones del paciente másconocido es el pulmón del cuidador de aves, que es la formamás frecuente de enfermedad en algunos países .

Extensa variedad de anormalidades clínicas yfuncionales.

Independientemente de la naturaleza delantígeno causante, “la clinica es similar”.

El tiempo que existe entre los síntomas y lasensibilización al antígeno permanece aúndesconocido.

1. NH típica: afeccion del parenquima pulmonar.2. Bronquitis crónica: obstrucción crónica de la vía aérea, 10 y el 15% de los

expuestos a proteínas aviarias.3. Bronquioloalveolitis: compromiso del parénquima pulmonar y las vías

aéreas.

Forma agudaMal estado general, tos seca, disnea de grado variable sinsibilancias, fiebre que puede llegar a ser elevada. Se puedenauscultar crepitantes finos en las bases y objetivar taquipnea.

Forma subagudaSíntomas aparecen de forma insidiosa durante unas semanas,consisten en malestar general, astenia, pérdida de peso, tosseca, pero a veces también productiva, disnea.

Forma crónicaEn ausencia de episodios agudos, de tos, disnea, fatiga ypérdida de peso.

La exploración física puede revelar dedos en palillo detambor, en el caso de enfermedad avanzada.

Antígenos inhalados que inducen el desarrollo de una respuesta inflamatoria

linfocitaria.

Características de los antígenos que los hace capaces de inducir la ENFERMEDAD:

1. Tamaño: entre 1 y 3 mm de diámetro, con el fin de alcanzar el alvéolo.2. Potentes adyuvantes en la respuesta inmunológica: activar la

cascada del complemento por la vía alterna, estimular a los macrófagos.3. Resistentes a la degradación enzimática.

El grado de exposición también es un factor importante en el desarrollo de la enfermedad.

1. Sospecha clínica, ante un antecedente de exposición conocida a un alérgeno capaz de producir NH y síntomas relacionados a la misma, lo que se conoce como una relación causa-efecto.

2. Presencia de anticuerpos específicos para el antígeno bajo sospecha.

3. Cuadro clínico, radiológico y funcional característico de una neumopatíaintersticial difusa.

4. Cambios histológicos que muestren una neumonitis por hipersensibilidad, y linfocitosis en el LBA

4 y 2 para la confirmación de la enfermedad

Etapa aguda: opacidades en vidrio despulido y un patrón nodular fino (1 a 3 mm) mal definido en forma bilateral y difusa.

Etapas subagudas: patrón retículo nodular se vuelve más prominente con acentuación de estructuras broncovasculares.

Forma crónicas: fibrosis con retracción de los lóbulos superiores, con opacidades reticulares gruesas, bronquiectasias centrales y pérdida de volumen con imagen en «panal de abeja» que representa el proceso cicatrizal.

Presencia de nódulos centrolobulillares, el patrón en mosaico y en la fase crónica el patrón fibroso en panal de abeja.

Los hallazgos de las formas subagudas y crónicas son más evidentes en campos medios y superiores.

Los cambios observados por histopatología son similares, independientemente del antígeno causal de la NH, pero dependiendo de la cronicidad de la misma se encuentran algunas diferencias.

Discreto infiltrado inflamatorio intersticial crónico, el cual se encuentra centrado a la vía aérea e involucra la pared bronquiolar.

Hasta en el 70% de los casos se hallan en forma aislada células gigantes intersticiales o granulomas pobremente formados.

Bronquiolitis, alveolitis linfocítica y granulomas mal formados.

Suprimir el contacto con la fuente alergénica causal de la entidad.

Suprimir el componente inflamatorio a nivel parenquimatoso.◦ Esteroides sistémicos a 0.5 a 1 mg/kg

de peso al día. Disminuir 4-6 semanas.

◦ Pulsos de metilprednisolona (1 gr/día/3 días)

◦ 1 dosis alta de esteroide inhalado (beclometasona a 1,000 µg cada 12 h) (mayor a 12 meses)

◦ azatioprina a dosis de 1 a 2 mg/kg/día.

◦ Broncodilatadores.◦ Oxígeno suplementario cuando exista

hipoxemia.

Asma laboral, neumonitis

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