ARTROSIS

POR: CHOQUE MENDOZA, ELIAS ENRIQUE

UPSJB - 2010

CONSIDERACIONES GENERALES

Osteoartrosis Osteoartritis Enfermedad articular degenerativa Artritis Degenerativa

EPIDEMIOLOGÍA

Es el tipo mas frecuente de artritis Tiene una elevada prevalencia. En Estados Unidos, la prevalencia de

osteoartrosis aumentara de 66 a 100% para el 2020

La prevalencia de osteoartrosis guarda una relación neta con el envejecimiento.

Según la O.M.S. afecta al 80% de la población >65 años en los países industrializados

EPIDEMIOLOGÍA

Europa: artrosis de las manos: 10% (40 a 49 años) > 70 años: 90% mujeres y 80% en hombres.

España: 24% en población general Artrosis de rodilla 10,2% en >20 años. Artrosis sintomática de manos 6,2%; >50 años 20% mujeres y 6% hombres

tienen artrosis en las manos.

Artrosis de cadera: 20 – 30% en población de 50 a 55 años.

EPIDEMIOLOGÍA

Causa más importante de discapacidad funcional del AL en todas las razas y zonas geográficas: 9,6% de hombres y 18% de mujeres >60 años.

La frecuencia es aproximadamente igual en ambos generos entre 45 y 55 años. Despues de los 55 es mas frecuente en mujeres.

EPIDEMIOLOGÍA

En mujeres las articulaciones mas afectadas son: IFD e IFP de las manos carpo metacarpiana rodilla

En varones la articulación mas afectada es la cadera

Aproximadamente 50% de pacientes con signos radiologicos son asintomaticos

DEFINICIÓN Cuadro de deficiencia y deterioro

articular, trastorno en la cual todas las estructuras de la articulación muestran cambios patológicos a menudo simultáneamente

Patología caracterizada por la degeneración del cartílago articular, modificación del hueso subcondral y formación de osteofitos; que lleva a dolor y pérdida de la función articular,

DEFINICIÓN: El American College of Rheumatology (ACR)1

define Artrosis como:

Un grupo heterogéneo de condiciones que conducen a síntomas y signos articulares los cuales se asocian con defectos en la integridad del cartílago articular, además de cambios relacionados con el hueso subcondral y con los márgenes articulares

LOCALIZACIÓN

Columna lumbar Espondiloartrosis

PulgarRizartrosis

1er metatarsofalange

Columna cervicalEspondiloartrosis

Cadera.Coxartrosis

RodillaGonartrosis

ARTICULACIÓN = HUESO + CARTILAGO + LIQUIDO SINOVIAL

ESQUEMA HISTOLÓGICO DE CARTÍLAGO ARTICULAR NORMAL

CARTÍLAGO ARTICULAR

ComposiciónAguaCondrocitos (sintetizan enzimas,

factores de crecimiento, citocinas)Colágeno (tipo II )Proteoglicanos (agrecano)

CARTÍLAGO ARTICULAR

MECANISMO DE PROTECCION DE LA ARTICULACION Y SU INEFICACIA:Elementos protectores.-

capsula y ligamentos (fijan limites de movimientos)

Musculos Fibras aferentes sensitivas Huesos

Liquido sinovial: Aminora la friccion entre las superficies del

cartilago de la articulacion Constituye un gran medio de proteccion

frente al desgaste producida por la friccion lubricina

MECANISMO DE PROTECCION DE LA ARTICULACION Y SU INEFICACIA:Ligamentos piel y tendones.-

Poseen mecanoreceptores con fibras aferentes sensitivas

Musculos asumen tension justa en las articulaciones para anticipar la carga y pueda soportarlo.

Musculos y tendones: Son estructuras expuestas alrededor de la

articulacion la protegen

Los huesos tienen la funcion de la absorcion del choque.

CARTILAGO Y SU PARTICIPACION EN LA INEFICACIA ARTICULAR:CARTILAGO.-

Tejido facilmente lesionable actua como protector de la articulacion

Es lubricado por el liquido sinovial

La genesis de la OA es el resultado de la vulnerabilidad y la carga que soporta la articulacion

ETIOPATOLOGÍA

Al inicio el cartílago muestra disposición de fibrillas e irregularidades en la superficie

Al evolucionar en ellas surgen erosiones focales que poco a poco llegan hasta el hueso subyacente

Posterior a esto la erosión que llega hasta el hueso se amplia para afectar una proporción mas grande de la superficie articular

Después del daño articular los condrocitos presentan mitosis y agrupamientos.

ETIOPATOLOGÍA

Es grande la actividad en los condrocitos pero su actividad neta es disminuir los proteoglicanos en la matriz que rodea los condrocitos.

Al evolucionar la enfermedad hay daño de la matriz de colágeno quedan al descubierto las cargas (-)de los proteoglucanos, y el cartílago se muestra turgente por la atracción iónica de las moleculas de agua.

Los proteoglicanos dañados se alejan y dejan de estar en la proximidad por ello el cartílago pierde su forma y elasticidad

ETIOPATOLOGÍA

Como consecuencia tal estructura se torna vulnerable a nuevas lesiones

Al destruirse el cartílago surge alteraciones en el hueso subcondral hay la activación de OC y OB, se produce la osteogenesis lo cual da un engrosamiento y rigidez de la lamina subcondral.

Se plantea que el traumatismo del hueso durante las cargas sea el factor primario que de la respuesta ósea

En los borde de la articulación donde se perdió cartílago se forman osteofitos,

FISIOPATOLOGÍA

Ruptura de proteoglicanos

Aumento de la permeabilidad

al agua

Daño del cartílago articular

ETIOPATIOGENIA

Estadio I: destrucción del cartilago

Estadio II: inflamacion de la membrana sinovial

Estadio III: remodelacion del hueso subcondral.

CLASIFICACIÓN Escala de Kellgren/Lawrence

Estadío I Formación de osteofitos

Estadío II Osteofitos interlínea Esclerosis y quistes subcondrales

Estadío III Osteofitos Estrechamiento de la interlínea

Estadío IV Osteofitos grandes Borramiento de la interlínea

Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. A: grado 1: dudosa disminución del espacio articular, posibles osteofitos pequeños.

Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. B: grado 2: osteofitos pequeños (flecha), disminución del espacio articular medial leve.

Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. C: grado 3: osteofitos moderados (flechas), disminución del espacio articular de predominio medial y esclerosis subcondral.

Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. D: grado 4: grandes osteofitos, predominantemente laterales, acusada disminución del espacio articular con esclerosis subcondral importante y deformidad articular con cambios en la alineación articular en valgo

ETIOPATOGENIA DE LA ARTROSIS

FACTORES AMBIENTALES

FACTORESGENÉTICOS

EdadHormonasMicrotraumasSobrepeso¿?

Mas de 40 genes controlan la MEC

Degeneracióndel

cartílago

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO

FR

Modificable

Uso excesivo de articulación

Sobrepeso

Traumatismo

Debilidad muscular

No modificable

Genero femenino

Antecedente familiar

Envejecimiento

OBESIDAD En posición simple la rodilla puede soportar 3

a 6 veces el peso corporal FR importante para la OA de rodilla y en

menor grado cadera A mayor peso mayor riesgo a lesión El efecto de la obesidad en la génesis y la

progresión de la enfermedad son mediados por el incremento de la carga en articulaciones que soportan peso.

OCUPACION Y ACTIVIDAD PROFESIONAL

Factor de riesgo importante. Traumatismos propios de actividades

laborales Producto de sobrecarga mecánica y

uso repetitivo articular

ACTIVIDAD FISICA Factor de riesgo importante Es de remarcar diferenciar entre

actividad física intensa y actividad física moderada.

La actividad física moderada es necesaria para un optimo funcionamiento articular.

MENOPAUSIA Los estudios epidemiológicos reportan

que antes de 50 años la prevalencia de la OA es mayor en los hombres que en las mujeres.

Esto coincide con el inicio de la menopausia

Estudios realizados en el tema:Oestergaard y colsZhang y cols

OESTERGARRD Y COLSInvestigo:

Tiempo de iniciación de la terapia de reemplazo estrogénica. Su influencia en la producción de colágeno de tipo II (CII) y la integridad estructural del cartílago articular en ratas con ovariectomía

ZHANG Y COLSInvestigo:

el efecto de la terapia de reemplazo estrogénica (ERT) en la prevención de la incidencia o la progresión de la OA de rodilla en mujeres mayores, evaluadas radiográficamente.

ZHANG Y COLS

El resultado de este estudio de cohorte prospectivo permite suponer que el uso de la terapia de reemplazo de estrógenos en la posmenopausia puede ser un factor protector tanto de la incidencia como de la progresión de OA de rodilla en las mujeres mayores

ALTERACION DE EJES Produce mala alineación, por lo tanto mala

distribución de cargas mecánicas. Genu varumGenu valgoAlteraciones en cadera

DIAGNÓSTICO

Alteración dela función

Dolor

Incapacidad

Alteración dela anatomía

DIAGNÓSTICOHistoria:

Dolor.Rigidez matutina.( menos de 30 min)Los síntomas agravan según

progresa la enfermedad, ocurren en reposo y no seden ante los analgésicos de uso corriente (AINES, Paracetamol).

Articulación Inestable.

DIAGNÓSTICODolor:

El dolor depende de la actividad.Surge en el empleo de la articulación

o poco después de su uso.Dolor es sordo, profundo localizado

tipo mecánico ósea de inicio insidioso, mejora al reposo y empeora con el ejercicio.

Al evolucionar el cuadro el malestar se torna continuo e inclusive causa malestar en la noche.

DIAGNÓSTICOExamen Físico:

Articulación desalineada.Presencia de tumefacciones óseas.

(Nódulos de Heberden y Bouchard – manos)

Limitación de la movilidad articular. Atrofia de los músculos que participan de la articulación.

Crepitos a la movilización.Bursitis.Espasmo muscular.

EXÁMENES AUXILIARES Ningún método hematológico esta

indicado en el estudio de la OA. Radiografía:

casi no guarda relación con la presencia e intensidad el dolor

Signos radiográficos pueden ser normales en enfermedad incipiente

Angostamiento de espacio intraarticular Esclerosis del huesoosteofitos

TRATAMIENTO

TRATAMIENTOObjetivos:

Aliviar el dolorLlevar al mínimo la perdida de la

función física.

La terapia integral consiste en una estrategia multimodal que incluye elementos no farmacológicos y farmacológicos.

NO FARMACOLÓGICA OA es una enfermedad donde intervienen

elementos mecánicos y por ello un aspecto básico es la modificación de las cargas.

Elementos para disminuir carga focal: No emprender actividades que sobrecarguen la

articulación Mejorar la potencia y el condicionamiento de los

músculos alrededor de la articulación. Aliviar las cargas por redistribución de la carga

intraarticular por medio de ortesis o una ferula o por descarga durante la bipedestación con empleo de bastón o muleta.

NO FARMACOLÓGICAEs la piedra angular del

tratamiento:Educación del pacientePérdida de pesoEjerciciosTerapia físicaDisminución de la carga sobre

ciertas articulaciones (rodillas / cadera)

Apoyo externo

NO FARMACOLÓGICA Ejercicio:

El dolor durante la bipedestación origina inactividad.

Aparición de debilidad de músculos que sostiene la articulación.

La potencia y el condicionamiento muscular adecuado son muy importante para la protección de la articulación

El grado de debilidad guarda relación con la intensidad del dolor y el grado de limitación física.

Ejercicio aminora el dolor y mejora la función física Cumplimiento del programa de ejercicios a largo

plazo principal problema.

TRATAMIENTO MÉDICO

1. Anti-inflamatorios (AINES)2. Viscosuplementación3. Condroprotecttores

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Objetivos: Alivio del dolor y mejora en

la función. No hay tratamiento farmacológico que

revierta o prevenga el daño a las estructuras afectadas.

AINES:El paracetamol es el mas usado en OA de

rodillaCabe recalcar que su uso de dosis de 1g

cuatro veces al día. Ingerir siempre después de alimentosNaproxeno (375 – 500 mg) Ibuprofeno (600 – 800 mg)Celecoxib (100 – 200 mg)No usar 2 AINES

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En el caso de terapia de dolor puede

llegar al uso de opiáceos Es posible que la inflamación de la m

sinovial constituya la causa principal de dolor en la OA

Corticoides Intrarticulares: Hasta 4 inyecciones por año.

El uso de corticoides sistémicos no es útil en el tratamiento de la OA.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOViscosuplementacion.- favorecen la viscoelasticidad, el tejido

sinovial se hace más efectivo para absorber cargas de peso y lubricar las superficies articulares.

Otros efectos de la viscosuplementación son la síntesis de ácido hialuronato por células tipo A, la síntesis de proteoglicanos por los condrocitos, efectos antiinflamatorio y analgésico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Agentes condroprotectores.- La glucosamida y el sulfato de condrohitina son

moléculas endógenas del cartílago articular con acción sinérgica cuando son administrados juntos.

La glucosamida estimula el metabolismo del condrocito , además inhibe las enzimas degradadoras y previene la formación de trombos de fibrina en los tejidos periarticulares.

El sulfato de condritina es importante para favorecer la unión de las fibras colágenas. Su efecto protector es causado por la inhibición de enzimas degradadoras que ocasionan ruptura del cartílago articular.

La dosis recomendada es de 1 g de glucosamida y 1 200 mg de sulfato de condritina al día

TRATAMIENTO QUIRURGICO Existen 3 tipos de cirugías:1. Osteotomías: Cuña para descargar el peso2. Artroplastias: Correctamente realizadas

tienen una sobrevida de 20 años.3. Artroscópicos: (limpiezas articulares) se

sacan los osteofitos y cartílago suelto.