Artritis Reactiva

Artritis Reactiva

Ignacio Alfredo Valerio MoralesResidente en Reumatología

Instituto Nacional de Rehabilitación

1. Introducción

2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia

5. Manifestaciones Clínicas

6. Laboratorio e Imagen

7. Diagnóstico

8. Diagnósticos diferenciales

9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Artritis ReactivaIntroducción

Curr Rheumatol Rep (2012) 14:390–394

• Tradicionalmente: Artritis no séptica que ocurre posterior a una infección bacteriana extraarticular.

• Escenarios complejos.

Sinovitis Estéril precipitada por una

infección extraarticular

1. Introducción

2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia



7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Artritis ReactivaDefiniciones

Artritis Postinfecciosa

s

Micobacterias

Bacterias

Parásitos

Virus

HLA-B27

Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011 Jun;25(3):347-57

ArtritisPostinfecciosasP. Acnes

Streph

C. Difficile

Giardia

ClamydiaYersinia

CampylobacterSalmonela

Shigela

Artritis ReactivaDefiniciones

A.Reactiva

1. Introducción

2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia



7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Artritis ReactivaEpidemiología.

1. Incidencia HLA-B27 Relacionada

2. 30-40/100,00 Adultos

3. Oslo 4-5/100,000 infecciones por Clamydia o Entéricas

4. Incidencia anual 0,6-27/100,000 hab,

5. 7-12% Id infectados con Salmonela, Campylobacter, Yersinia y Shigela desarrollan ARe

6. 55% en países en desarrollo.

7. 4,3/100,000 Campyllobacter

8. 0,13/100,000 Shigela

9. 4-15% ITS Clamydia desarrollan ARe

10.C. Difficile y Giardia Lamblia

1,2% de las SpA

Best Pract Res Clin Rheumatol. 25(3):347-57 2011

Artritis ReactivaEpidemiología.

1. Introducción

2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia



7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Artritis ReactivaFisiopatología


Medio

PatógenoRespuesta

Huésped

50% Casos deArtritis Reactiva puedenAtribuirse a un patógeno

Específico.

Agente patógeno

Citocinas

Inmunidad Innata



Citocinas

• Análisis de Subpoblaciones linfocitarias muestran alteraciones en Th1:Th2• Mononucleares de LS baja secreción de IFN-gama y TNF y ALTA de IL-10• Aguda vs Crónica Mayor concentración de TNF e IFN-gamma• Estudio Sanos vs A. Reactiva por Yersinia.

ReA+,HLAB27+

TNF+++

ReA-,HLAB27+

TNF++

ReA-,HLAB27-

• Estudio evaluó niveles de citocinas proinflamatorias vs inmunorreguladoras

• Suero y LS pacientes ReA, SpA indiferenciada comparacion OA y AR:

1.- Concentraciones MAS ALTAS de IL-17, IL-6, TGB-B, IFN-gamma2.- IL-10= a AR y OA pero una razón IFN-gamma:IL-10 Mayor en el grupo de ARe3.- Los hallazgos sugiere que las Th-17 así como las Th-1 tienen el papel principal en la patogénesis de la inflamación crónica en ARe



Inmunidad Innata

Medio

PatógenoRespuesta

Huésped • Huésped: Susceptibilidad Genética

• Medio: Favorece vida de patógeno

• Patógeno: Detonante• Respuesta: Enfermedad.

Artritogénico?

En Brote Salmonela se encontró:1.- Expuestos con ReA+ y Expuestos ReA-2.- SNPs TLR2 y TLR4 (ninguno se asoció)3.- Variante TLR2 (R753Q) = ReA severa y crónica4.- Variante TLR2 (631H) artralgia sin artritis5.- Estudios en Clamydia



Agente patógeno

ESTUDIOS EN CLAMYDIA

• Contribución de los TLRs para desarrollo de ARe en pacientes infectados por Chlamydia también se ha estudiado.

• Antígenos asociados a los (Ebs) cuerpos elementales inactivados de Chlamydia T. se han probado para demostrar la inducción de citosinas proinflamatorias en MONOCITOS y MACROFAGOS y Células THP-1

• El rMip (recombinant Macrophage infectivitiy potentiator) mostró la MAYOR CAPACIDAD para inducir la liberación de IL-1B, TNF, IL-6 e IL-8.

• Vías de Estimulación involucran TLR2/TLR1/TLR6 con la ayuda de CD14 pero no TLR4.

• Respalda el papel de la lipoproteína Mip en la patogénesis de las respuestas inflamatorias inducidas por Chlamydia Trachomatis y EXALTA la atención sobre la influencia de Chlamydia Trachomatis sobre la inmunidad innata.

1. Introducción

2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia



7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Articulaciones

Entesis

Manifestaciones Extraarticulares

Artritis ReactivaCuadro Clínico


1 a 4 semanas después de primo

infección

Infect Dis Clin N Am 2006;20(4):827–47;


Infect Dis Clin N Am 2006;20(4):827–47;

Best Pract Res Clin Rheumatol 17(2):219-39. 2003

Scand J Rheumatol 2005;34:251–259

International Archives of Medicine 2009, 2:17

Oligoartritis asimétrica MsIs /

Monoartritis

50% de los Pacientes hacen Artritis de MsSs

Masculino 32 años de edad posterior a IVU debuta con olig oartritis de MsIs, entesitis, 48 hrs después Rash psoriasiforme debilidad de MsIs, hiperreflexia, leve afectación de esfínteres.


El desarrollo de ARe tras la inmunoterapia intravesical con BCG en pacientes con carcinoma vesical es un evento raro. Sin embargo, deberíamos plantearnos este

diagnóstico ante la aparición de clínica osteoarticular en pacientes que reciben tratamiento con BCG. Es mas frecuente en pacientes con HLA B27 y B7, y en general tiene un curso

autolimitado y un pronóstico favorable


Pre Dx

• Poliartritis

Durante Tx

• Sin evidencia de MTB en LS o Bx Sinovial

Post Tx

• HLA-B27

Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528

Artritis ReactivaHistoria Natural

Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528

Scand J Rheumatol 2005;34:251–259©

• Evolución Variable

• Duración de artritis >6 meses = Crónica

• Duración promedio 3-5 meses. 15% van a

Cronicidad y SpA

• 33% Síntomas MSK a 5 años

• ReA Asociada a infección enteral

ocasionalmente tendrán Sx SpA a 20

años del episodio inicial

• 14-49% cursarán Con Sacroileitis crónica

y EA 12-26% Dependiendo agente

detonante.

Artritis>1 año.

19% Salmonela19% Shigella17% Chlamydia4% Yersinia

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2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia



7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Artritis ReactivaLaboratorio e Imagen

Gabinete

Evaluar Axial y Periférico Focos Infecciosos

LaboratorioSerología / HLA Dx. Microbiológico / LS

Dx ClínicoHistoria detallada Exploración física

60%

Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528


Artritis ReactivaLaboratorio e Imagen

Clin Rheumatol (2012) 31:1521–1528


Artritis ReactivaCriterios de Dx

Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012

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2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia



7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Artritis ReactivaTratamiento

Biológicos

FARME

Síntomas

• 80-90% Autolimitada• AINE de acción prolongada• Analgesia• Infiltraciones *Aquiles• Esteroide sistémico*• Fisioterapia• 6-12 meses Remite.

Robert D. Inman, Andrew Keat in A Clinician's Pearls and Myths in Rheumatology (2010)


Biológicos

FARME

Síntomas

• No cede con Tx inicial• Recurrencia en 1er trimestre• HLA-B27+• SSZ elección. Si Falla• MTX ó LEF o ambos.



Biológicos

FARME

Síntomas

• Anti-TNF• Anti IL-6• Ustekinumab IL-23/17• Recaída de Primo infección?



Biológicos

FARME

Síntomas

• Por definición ReA es estéril

• Tx Convencional de acuerdo a agente Id

• Erradicación de Chlamydia es efectiva

Antibióticos


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2. Definiciones

3. Epidemiología

4. Fisiopatogenia



7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10.Pronóstico

11.Puntos Clave

Artritis ReactivaPronóstico

• Cuadros heterogéneos• 12-18 Meses resolución completa de síntomas• Aquellos que no se autolimitan SpA c/recaídas nuevas regiones

afectadas• Clínica y Cambios Rx de EA guiarán el dx• HLA-B27 predispone a Cronicidad así como otros SNPs (2

enfermedades)• Severidad en cuadro de inicio y Lab no correlaciona con

Cronicidad o Discapacidad• Enfermedad Leve dura menos de 3 meses, más allá de 3 meses

no se considera leve


Artritis ReactivaPuntos a recordar

1. ReA es una forma de espóndiloartritis detonada por infecciones específicas.

2. El término espóndiloartritis indiferenciada es un diagnóstico provisional.

3. Diagnóstico de ReA yace en los signos y síntomas de espóndiloartritis, incluyendo afección extra articular y evidencia de infección precedente.

4. ReA habitualmente se autolimita y en formas crónicas está justificado uso de FARME e incluso biológicos.

Artritis ReactivaPuntos a reflexionar:

1. ¿Cuántos pacientes clasificados como SpA indiferenciada realmente son Artritis Reactivas?

2. ¿Cual es la efectividad del uso de antibióticos de acuerdo a cada patógeno a largo plazo en Artritis reactiva establecida?

3. ¿Cuál es el papel de HLA-B27 en la inducción de susceptibilidad para ReA y cual es la influencia de otros genes de susceptibilidad?

Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 9th ed. 2012

Artritis Reactiva

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