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Apuntito Pediátrico

- Urgencias -

- Taller Cardiología -

Edición 2013

Elaborado por: Int@ Valentina Mansilla Vera;

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CONTENIDO

Convulsión febril 3

Status convulsivo 5

Paciente Politraumatizado 7

Cetoacidosis diabética 14

Hipoglicemia 15

Hipocalcemia 16

Hipercalcemia 17

Tormenta Tiroidea 18

Crisis Suprarrenal 19

Reacciones Alérgicas 20

Taller Cardiología 24

Semiología Cardiaca 25

Radiografía Tórax 34

Cardiopatías Congénitas 35

Cuadros Clínicos Cardiológicos 39

Diagnóstico de Arritmias 47

Tratamiento de Arritmias Graves 51

Derivaciones en Cardiología Infantil 52

Elaborado por: Int@ Valentina Mansilla Vera; Edición: 1° semestre - 2013

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CONVULSIÓN FEBRIL

DEFINICIÓN

“Consensus development panel. Febrile seizures”. Pediatrics 1980: 1. Episodio convulsivo asociado a fiebre 2. Niño entre 6 meses y 5 años 3. Sin signos de infección SNC o enfermedad neurológica aguda 4. Sin antecedentes de convulsiones afebriles previas

EPIDEMIOLOGÍA:

2% Consultas SUI son convulsiones ( 50% son convulsiones febriles: 80% simples y 20% complejas)

75% antes de los 3 años

Más frecuente varones: 1,4:1

CONSIDERACIONES

Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una convulsión afebril previa.

No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual se deba dudar de este diagnóstico, pero es poco frecuente con T°<38-38,4°C)

Hasta el 3-5% de la población infantil va a experimentar al menos en una ocasión un episodio de convulsión febril (CF).

Parece existir un patrón hereditario de carácter multifactorial, de tipo autosómico dominante o recesivo, con penetrancia variable.

Las infecciones virales son las causas predominantes de las CF, observándose un claro patrón estacional en su incidencia, más frecuente en invierno y al final del verano.

Los agentes que se han relacionado más frecuentemente han sido Herpes simplex tipo 6, Influenza A, entero- virus, adenovirus y Shigella.

También se ha descrito un ritmo circadiano, siendo más frecuentes entre las 6 y las 12 de la noche.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Simples: Complejas

1. Generalizadas, tónico-clónica, no focal.

2. Crisis <15 minutos duración 3. No repite en las sgtes 24 hrs. 4. Recuperación completa en el

lapso de una hora.

1. Edad <6 meses o > de 6 años. 2. Focales 3. Crisis >10-15 minutos duración 4. Crisis repetidas en las sgtes 24 hrs.

EXÁMENES:

• Centrarse sobre todo en la búsqueda del foco infeccioso. • El riesgo de bacteriemia, ITU o neumonías es similar al de los niños con

fiebre que no presentan CF.

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Indicación de punción lumbar:

No está indicada de forma rutinaria. De hacerla debe tomarse en cuenta las siguientes indicaciones:

• Primera convulsión febril en < 12 meses • Considerar entre 12-18 meses • > 18 meses no de rutina • De rutina en presencia de signos meningeos o tratamiento ATB

Estudio de Neuroimagen:

• No es recomendada tras la primera convulsión febril (Academia Americana de Pediatría 1996)

• Indicada con examen neurológico anormal

PRONÓSTICO:

• Desaparece espontáneamente entre los 4 y 5 años • Un 2 a 2,5% de estos niños serán epilépticos • 30-40% repetirá la crisis dentro de un año

MANEJO DE URGENCIA DE LA CRISIS AGUDA:

1. ABC 2. Bajar la temperatura: Paracetamol: 20 mg/Kg oral, o Ibuprofeno 10

mg/kg oral. 3. Averiguar etiología (descartar foco infeccioso) 4. Diazepam ev 0,2 - 0,4 mg/kg/dosis O RECTAL 0,5 mg/kg/dosis 5. Midazolam ev 0,2 mg/kg/dosis o rectal 0,5 mg/kg/dosis.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

• Toda Convulsiones Febril Complejas. • Convulsión no febril. Son poco frecuentes. Se debe realizar una adecuada

historia clínica y exploración física y neurológica detallada, insistiendo en la toma de la presión arterial y de la glicemia.

Ante un primer episodio se debe descartar:

• Patología orgánica, proceso expansivo intracraneal (tumor, hemorragia, absceso), mediante ECO, TAC, RMN, punción lumbar (previa TAC), especialmente si nos encontramos con una crisis focal en niño menor de 36 meses.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTE CON EPILEPSIA

1. Cuando se sospeche Status (ver normas) 2. Crisis TCG de más de 5 minutos de duración 3. Crisis más déficit focal 4. Crisis con periodo post ictal muy prolongado, mayor de lo habitual a

crisis anteriores 5. Crisis con examen neurológico alterado 6. Crisis asociadas a foco febril desconocido

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STATUS CONVULSIVO

DEFINICIÓN:

Cualquier tipo de convulsión que dure más de 20 minutos o que recurra con tal frecuencia que el paciente no logre recuperar la conciencia entre ellas. Es una situación de emergencia que debe ser tratada adecuada y oportunamente si se quiere evitar complicaciones y secuelas graves, si no la muerte.

CAUSAS FRECUENTES:

Infecciones del SNC, epilepsia esencial.

TRATAMIENTO:

Iniciar tratamiento

1. Inmediatamente cuando se sospecha que una crisis puede evolucionar a status.

2. En crisis muy prolongadas, 5 min. para crisis tónico-clónica generalizada. 3. Al comienzo de una nueva crisis en un paciente que ya convulsionó en

su domicilio o durante su traslado.

Tratamiento del Status Epiléptico

Hora 0-5 min. : • Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100% • Favorecer vía aérea permeable, oxigenación, realizar eventual

intubación • Vía venosa permeable • Aporte de glucosa 100-150 mg/kg/hora, obtener glicemia 100-150

mg/dl • Monitoreo de signos vitales • Midazolam, diazepam o lorazepam. Pueden repetirse c/10 min.

máximo 3 dosis • En recién nacidos usar piridoxina 100-200 mg x 1 vez

5-15 min:

• Fenobarbital: 20 mg/kg/dosis (velocidad de infusión: 30 mg/min), puede producir hipotensión si es infundido rápidamente. Depresión respiratoria, especialmente si se ha utilizado diazepam.

• Fenitoína: 20 mg/kg/dosis (velocidad infusión: 1 mg/kg/min, máx.50mg/min, 25mg/min en RN), puede producir hipotensión, arritmia, se debe monitorizar frecuencia cardiaca y presión arterial. (primera opción en casos de TEC)

15-30 min:

• Repetir Fenobarbital: 10 mg/kg/dosis x 2 veces (uso en UTI) • Midazolam: 0,2 mg/kg luego 1-8 gama/kg/minuto (hipotensión,

depresión respiratoria)

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35 min:

• Tiopental sódico: 5-10 mg/kg/dosis en forma inicial. Infusión de 1-9 mg/kg/hora. Requiere ventilación mecánica y monitoreo de presión arterial (uso en UTI), puede producir hipotensión requiriendo eventualmente apoyo con volumen y drogas vasoactivas.

Nota: Si el paciente está previamente con fenitoína o fenobarbital, dosis de carga será de 5 mg/kg. Ajustando dosis subsecuentes según niveles plasmáticos.

Tratamiento de Status de Ausencia y Status Mioclónico

• Ácido Valproico: 20 mg/kg dosis, jarabe 250 mg en 5 ml, diluir volumen 1/1 y emplear por ENEMA. ( se obtienen niveles “Peak” a las 2-4 hrs. después de administrado.)

Tratamiento del status no Convulsivo

Puede presentarse como confusión o coma, pero es posible observar en ocasiones alguna actividad motora focal. Casi todos los pacientes son epilépticos conocidos.

Es indispensable hacer una confirmación diagnóstica con EEG

Realizar un manejo terapéutico con lorazepam o midazolam ev,

observándose en estos casos una mejoría clínica y del EEG simultánea.

El manejo farmacológico es en todo sentido igual al status epiléptico convulsivo. Requiere monitoreo clínico y EEG diario en la etapa inicial, así como de niveles plasmáticos seriados.

: 273-280

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PACIENTE POLITRAUMATIZADO

CAUSAS POLITRAUMATISMO EN NIÑOS

Traumatismos: 1º causa de muerte e incapacidad infantil en todos los países desarrollados • 70% accidentes de trafico • 30% caídas desde altura (más frecuentes en < de 3 años)

MANEJO DE PACIENTE POLITRAUMATIZADO

• Primero: Mantener la calma!!! • Buscar la seguridad del niño y del reanimador: movilizarlo si el lugar es

peligroso. • ABCDE

A. EV AL UACIÓN VÍ A AÉRE A Y PRO TE CCI ÓN DE L A C OLUMN A CE RVI CAL

• Mediante un examen directo: retirar cualquier material extraño • Siempre asumir que existe lesión de columna cervical. No olvidar: en

lactantes, el occipital es prominente • La vía aérea puede estar:

1. Despejada

2. Mantenible con medidas no invasivas

Tracción de la mandíbula • Hiperextensión del cuello, llevando

la cabeza hacia atrás • Desplazamiento hacia adelante de

la mandíbula inferior • Apertura de la boca

Cánula orofaringea O2 con máscara o ambù.

3. No mantenible

.

Intubación. Indicaciones • Vía aérea desprotegida (ausencia de reflejos

protectores de la vía aérea) • Índice de coma de Glasgow igual o menor a 8. • Obstrucción de la vía aérea superior • Apnea

Cricotiroidotomía

•Comprobar inconsciencia

•Pedir ayuda

A •Evaluar vía aérea

B •Comprobar si respira

•Ventilar

C •Comprobar pulso

•Masaje cardiaco

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Tubo endotraqueal (TET)

• TET con cuff es tan seguro como TET sin cuff • Mantener cuff a una presión de 20 cm H2O • Profundidad de inserción del TET:

• (edad en años/2) + 12 • Tamaño del TET:

• Sin cuff: (edad en años/4) + 4 • Con cuff: (edad en años/4) + 3

Cuando el paciente ya está intubado…

• Verificar que el TET esté adecuadamente instalado • Fijar el tubo y colocar cabeza en posición neutra • Causas de deterioro del paciente intubado

• Desplazamiento del TET • Obstrucción del TET • Pneumotórax • Falla del Equipo

B. RES PI RACIÓN Y VE N TIL A CIÓN . DES CARTAR NE UMO TÓ RAX

Secuencia de evaluación

• Mirar: Ver movimientos tórax y abdomen

• Escuchar: Escuchar sonido respiratorio y movimiento de aire

• Sentir: Sentir movimiento de aire en nariz y boca

Actualización 2010: Eliminación de MES “Mirar, escuchar y sentir”, esto, ya que testigos presenciales solían no iniciar la RCP al observar respiraciones agónicas

Si respira

• Colocar al niño en posición de seguridad. Excepto si se sospecha traumatismo cervical.

• Apoyar ventilación con oxígeno a alto flujo con máscara reservorio, para aprovechar al máximo su propia ventilación.

Si no respira: Ventilar

• En lactantes: boca-boca y nariz / En niños: boca-boca • Realizar 5 insuflaciones de 1 segundos de duración.

Comprobando expansión del tórax. Usando cánula oro faríngea. • Inicie ventilación asistida con máscara y ambú mientras

prepara el equipo para intubación. • La cánula se elige tras medir la distancia de la comisura de

la boca al ángulo de la mandíbula (por sobre la piel)

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Evaluar: • Movimientos torácicos. Signos de dificultad y aumento del trabajo

respiratorio. • Características de la respiración: frecuencia, profundidad y mecánica

respiratorias. • Color y temperatura de la piel → cianosis • Oximetría de pulso • Presencia de neumotórax

C. EV ALUAR CIRCUL ACIÓN Y CON TROL DE HE MO RRA GI A

• Evaluar: • Color de la piel y temperatura • Frecuencia cardiaca • Ritmo cardiaco • Presión arterial • Pulsos (braquial-femoral) • Llene capilar

• Intentar encontrar el pulso (braquial en lactante y carotideo o femoral en

niño mayor) durante un máximo de 10 segundos • Si a los 10 segundos no se encuentra pulso o no se está seguro de ello

Iniciar Compresiones Torácicas - Frecuencia de al menos 100 por minuto • Iniciar compresiones torácicas inmediatamente. Permitir expansión

torácica completa después de cada compresión • 30 compresiones por 2 ventilaciones (1 reanimador) • 15 compresiones por 2 ventilaciones (2 reanimadores) • 2° reanimador prepara la ventilación con bolsa-mascarilla

Actualización 2010:

Enfoque C-A-B adoptado para aumentar probabilidad de que testigo presencial practicase RCP

Profundidad de la compresión torácica: Al menos ⅓ del diámetro AP del Tx * 4 cm en lactantes * 5 cm en niños mayores.

Evitar “exceso” de ventilación: Aumento presión intratorácica, Disminuye retorno venoso. Cada ventilación debe durar 1 seg.

Ventilaciones con dispositivo avanzado para la vía aérea: 8 a 10 vent/minuto ( 1 vent c/ 6 a 8 segundos).

DESFIBRILACIÓN

Orden de utilización según disponibilidad:

• Desfibrilador manual • DEA con sistema de atenuación • DEA sin sistema de atenuación

Dosis de energía para desfibrilación

• * Utilizar dosis inicial de 2 a 4 J/kg para desfibrilación

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• * Niveles de energía subsiguientes deben ser de al menos 4 J/kg, e incluso más altos, no > 10 J/kg o dosis máxima de adulto

Una vez establecida la circulación, monitorizar saturometría, para obtener Sat ≥ 94%

CONTROL DE HEMORRAGIAS

1. Control del sangrado con

compresión directa de las heridas

2. Instalación de 2 catéteres, recordando que la mejor vía venosa es la más rápida.

3. Reposición de volumen 4. Evaluar respuesta al tto.

Recordar: Los mecanismo fisiológicos de compensación del shock en el niño, son mucho más eficientes que en el adulto, lo que hace que la hipotensión sea un síntoma tardío y aparezca cuando se ha perdido 35% a 40% de la volemia Reanimación con fluidos debe ser generosa y agresiva.

FÁRMACOS DE REANIMACIÓN

Adrenalina

Ampolla: 1mg/ml.

Primera dosis: Vía E.V o I.O: 0.01 mg/ Kg o 0.1 ml/Kg de la dilución de 1 : 10.000 (1mg diluido en 9,0 ml de SF). Segunda dosis y posteriores: Similar Dosis mayores de Adrenalina de 0.1 a 0.2 mg/kg E.V o I.O Intervalo de administración: 3-5 minutos

Amiodarona:

Vía E.V o I.O: 5mg/kg en bolo (dosis máxima 300mg); se puede repetir hasta alcanzar la dosis diaria máxima de 15 mg/kg (2,2 gr en adolescentes).

RITMOS DE PARO CARDIACO

ASISTOLIA

• Presentación más frecuente del paro cardiorrespiratorio en el paciente pediátrico. Buscar las causas 6H y 5T.

3° infusión

20ml/Kg. de sol. fisiológica o ringer O

Glóbulos Rojos 10ml/Kg. Repetir c/ 20-30 min. O

Sangre entera 20 ml/Kg. Repetir c/ 20-30 min.

2° infusión rápida

20ml/Kg. sol Fisiológica o ringer

Infusión rápida (lo más rápido posible.)

20 ml/Kg de sol. Fisiológica o Ringer

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AESP

• Cualquier Actividad eléctrica organizada que se observe en el ECG o el monitor cardiaco sin pulso palpable. Buscar las causas ( 6H y 5T)

FIBRILACION VENTRICULAR

• Forma de presentación en aproximadamente el 5-15% de los PCR pediátricos prehospitalarios.

• La actividad eléctrica es caótica. • Causas fuera del hospital: afecciones cardiacas, intoxicación, descarga

eléctrica o por rayo, inmersión y traumatismos.

TVSP

• Se caracteriza por complejos QRS anchos y organizados. • Puede ser monomórfica o polimórfica (torsades de pointes), • Más frecuentes en alteraciones congénitas e intoxicaciones farmacológicas.

En todo momento pensar en…6 H y 5 T

• Hipovolemia • Hipoxia • Hidrogeniones (acidosis) • Hipo / hiperkalemia • Hipoglicemia • Hipotermia

• Tóxicos • Taponamiento cardiaco • Neumotórax a Tensión • Trombosis • Trauma

D. DÉFI CI T NE UROLÓ G ICO

Evaluar: • Escala de coma de Glasgow (alerta, responde a la voz, responde a estímulos

dolorosos, inconsciente). • Escala pediátrica AVDI (A: Alerta, V: obedece ordenes Verbales, D:

Reacciona a estímulos Dolorosos, I: Inconsciente) • Tamaño y simetría pupilar • Signos de focalización.

E: EX POSI CIÓN Y CON TROL DE HI POTERMI A

• Exponer (desvestir) en su totalidad al paciente, en ambiente térmico adecuado

• Buscar lesiones no advertidas.

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DEFINICIÓN:

Complicación reversible y con riesgo vital, que compromete severamente el metabolismo de las proteínas, grasas e hidratos de carbono, debido a una deficiencia de Insulina.

SÍNTOMAS Y SIGNOS FRECUENTES:

• Poliuria, • Polidipsia, • Anorexia, • Baja de peso, • Náuseas y vómitos, • Dolor abdominal, • Debilidad y calambres musculares,

• Deshidratación progresiva, • Taquicardia e hipotensión, • Hiperventilación, • Compromiso de conciencia

progresivo, • Aliento cetónico.

DIAGNÓSTICO:

Síntomas clásicos de diabetes asociado a deshidratación, vómitos, con o sin compromiso de conciencia. Confirmación: 1. Glicemia 250mg/dl 2. pH < 7,3

3. bicarbonato< 15 meq/l 4. cuerpos cetónicos positivos

Considerar que a mayor severidad las correcciones deben ser más lentas y cuidadosas, adaptando el esquema de tratamiento propuesto a las necesidades de cada paciente.

TERAPIA:

HIDRATACIÓN: • Restaurar y mantener el volumen vascular y mejorar la capacidad renal de

excretar la glucosa. • Suero fisiológico

• 5 cc-10/k/h si no está deshidratado, • 15-20 cc/k/h si está deshidratado • 10 cc/k rápido si está en shock repitiendo las veces que sea necesario

hasta sacar de éste y luego suero. INSULINOTERAPIA: • Insulina cristalina 0.1 U/k EV y 0.1 U/k IM, o infusión continua 0.1

UI/kg/hora. TRASLADAR a UCIP.

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HIPOGLICEMIA

Glicemia venosa <50mg/dL

SOSPECHA DIAGNÓSTICA

• Glucopenia cerebral: cefalea, visión borrosa, ataxia, irritabilidad, somnolencia, estupor, coma, convulsiones o equivalentes convulsivos, temblores, secuelas daño cerebral permanente.

• Glucopenia muscular: hipotonía, debilidad, calambres, trastornos del ritmo

cardiaco.

• Síntomas adrenérgicos: sudoración, taquicardia, angustia, náuseas, vómitos, palidez por vasoconstricción.

MANEJO

Primero estabilizar al paciente, luego estudiar y tratar etiología. • Inicial: VVP, muestras críticas de sangre y orina • Glucosa EV: SG 10% 2 – 2,5 ml/kg bolo en 2-3 minutos (aumenta glicemia en

35 mg/dl, si no suede, repetir bolo) • Evitar bolos de glucosa al 30- 50 % (provoca hipoglicemias de rebote o

cambios osmóticos rápidos)

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HIPOCALCEMIA

CONSIDERACIONES

• Calcemia normal: 8,5 - 10,5 mg/dl • Hipocalcemia:

• Calcio sérico: <8,5 mg/dl • Calcio iónico: <4mg/dl

• Ampolla: 1ml = 1mg calcio elemental

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Temblores • Parestesias • Calambres • Debilidad • Fatigabilidad • Letargia • Estado mental alterado

• Convulsiones * • Tetania* • Edema de papila • Estridor • Apnea • Laringoespasmo* * sintomatología severa

Examen Físico

• Signo de Chvostek: al percutir el nervio facial se mueve el labio superior. • Signo de Trousseau: al ocluir la circulación de una extremidad superior con

un manguito de presión por 3 minutos se produce un espasmo carpopedal.

Estudio

• Albumina • Fosfato • PTH • Fosfatasas Alcalinas

• Calcio plasmáticos • Calcio urinario • Magnesio • Gases venosos

Calcio plasmático corregido = calcio sérico + 0,8 (4 – albúmina g/dl)

MANEJO

Pacientes sintomáticos Severos

• Gluconato de calcio 5% EV 2cc/kg en infusión lenta con monitoreo cardiaco. • Se puede repetir hasta que desaparezcan los síntomas. • Control de calcemia 1 hora después. • Tratamiento de mantención: gluconato de calcio 10% EV 5 cc/kg en 24 hrs

(6 ampollas gluconato de calcio en 500 cc SG al 5%) • Control de calcemia cada 4 horas • Retiro progresivo de aporte de calcio 24 hrs posterior a la normalización de

la calcemia

Manifestaciones clínicas menores

• Gluconato de calcio 50-100 mg/kg/día VO de Calcio elemntal

En hipocalcemia refractaria, buscar hipomagnesemia (Sulfato de magnesio 25-50 mg/kg/dosis cada 4-6 horas)

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HIPERCALCEMIA

CONSIDERACIONES

• Calcemia normal: 8,5 - 10,5 mg/dl • Los síntomas suelen presentarse con niveles >12mg/dl

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Debilidad • Irritabilidad • Letargia • Confusión • Constipación • Polidipsia y poliuria

• Alucinaciones • Marcha inestable • Anorexia • Nauseas • Vómitos

Estudio

• Fosfemia • PTH • Fosfatasas Alcalinas • Calcio plasmáticos

• Creatininemia • 25-OH- vitamina D • Gases venosos

MANEJO

Calcio sérico >15 o >13 asociado a síntomas, debe iniciarse terapia agresiva: • Suero Fisiológico 3000 a 4000 ml/m2/día, asociado a Furosemida 1 mg/kg

cada 6 hrs. • Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 hrs (disminuye absorción intestinal y

aumenta excreción urinaria) • Calcitonina 4 – 8 UI/kg EV cada 6 hrs. • Si a pesar de todas las medidas el calcio sigue alto, tiene indicación de

HEMODIALISIS.

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TORMENTA TIROIDEA

CONSIDERAR ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO

• Enfermedad de Graves • Tiroiditis Autoinmunes

FACTORES DESENCADENANTES

• Infecciones • Trauma • Cirugia

• Cetoacidosis diabética • Aporte excesivo de yodo

ELEMENTOS IMPORTANTES PARA EL DIAGNÓSTICO

• Bocio • Exoftalmo • Fiebre • Deshidratación • Agitación • Delirio • Psicosis • Apatia • Estupor

• Coma • Sudoración • Náuseas • Vómitos • Dolor abdominal al inicio de la crisis • Taquicardia extrema (140xmin) • Arritmia • ICC • Edema pulmonar

Estudio inicial

• Hormonas tiroideas • Electrolitos plasmáticos • EKG

MANEJO

• Hospitalizar en UCI • Propiltiuracilo (PTU): 10 mg/kg/día cada 8hrs, VO. En pacientes

inconscientes aporte por SNG o vía rectal. • Lugol: 1gota/kg/día cada 8 hrs (4 hrs después de iniciada la administración

de PTU) • Dexametasona: 0,15mg/kg/día cada 6 hrs. • Propanolol: 0,2 – 0,5 mg/kg/día, para manejo sintomático (taquicardia,

arritmia, temblor, sudoración), especial cuidado con signos de insuficiencia cardiaca.

• Paracetamol y/o medidas físicas. Aspirina esta proscrito.

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CRISIS SUPRARRENAL

SOSPECHA DIAGNÓSTICA

Antecedente a buscar:

• Tratamiento corticoidal por más de 7 días, por ser su suspensión la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en preescolares y escolares.

Signos y síntomas

• Fatiga, irritabilidad, náuseas, dolor abdominal, hipotensión. • Vómitos, deshidratación luego hipotermia, confusión y falla circulatoria.

Examen Físico

• Genitales ambiguos, criptorquidea (Insuficiencia suprarrenal primaria)

MANEJO INICIAL

1. Reponer volumen: suero fisiológico en bolo 10 cc/kg 2. Tratar hipoglicemia: suero glucosado al 10% en bolo de 2 cc/kg 3. Corticoides sistémicos: Hidrocortisona EV en bolo de 50-100 mg/m2

(lactantes 25mg, niños mayores 50 mg), luego bolo de 50mg/m2 cada 6 hrs.

EXÁMENES DE LABORATORIO

• Hipoglicemia • Hiponatremia • Hiperkalemia (Insuficiencia suprarrenal primaria) • Cortisol basal: <4ug/dL (VN en situación de estrés >15ug/dL) • ACTH plasmática basal (VN: 60pg/ml)

• Aumentada (Insuficiencia suprarrenal primaria) • Disminuida (Insuficiencia suprarrenal secundaria)

• Acidosis metabólica • Eosinofilia o linfocitosis

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REACCIONES ALÉRGICAS

URTICAR IA -AN GI OE DE MA

URTICARIA: La lesión fundamental es la Ronchas o Habón (que son pseudopápulas eritematosas) pruriginosas. Cada roncha dura < 24 h, por definición son evanescentes. Pero las lesiones pueden durar mucho tiempo, pero no son las mismas ronchas, van cambiando. Es una patología frecuente que se puede presentar a cualquier edad. Siempre es una URGENCIA, y más aún si se acompaña de angioedema. ANGIOEDEMA: Son lesiones de mayor tamaño y profundas, ya que el plasma compromete hasta el tejido subcutáneo. Corresponde a un aumento de volumen de partes blandas (ej: compromiso palpebral que puede ocluir ojos, también a nivel peribucal, etc), sin cambios de coloración de la piel. Puede acompañarse o no de urticaria. Lo grave del angioedema es que puede comprometer la vía respiratoria obstruyéndola, por eso constituye una URGENCIA, porque es difícil predecir cómo evolucionará.

FISIOPATOLOGÍA

Existen tanto factores inmunológicos como no inmunológicos.

Inmunológicos

• Hipersensibilidad inmediata: reacción tipo I, dependiente de IgE. Es lo más frecuente.

No inmunológicos

Liberación histamina por mastocitos, a causa de: Estimulación directa por fármacos, Factores físicos (fiebre, calor, frío, luz solar), Ejercicio, Estrés emocional (“alergia nerviosa”).

ETIOLOGÍA

1. Fármacos: ATB (PNC, sulfas, cotrimoxazol), Aspirina, AINES, Diuréticos, Opioides, medios de contraste. Pueden generar la reacción: minutos a días post administración.

2. Alimentos: Huevos, pescados, mariscos, nueces, maní, cecinas, Chocolate, fresas, cítricos. Aditivos (conservantes como el benzoato o salicilato y colorantes como la tartrazina). Puede generar la reacción: horas o días post-ingestión

3. Inhalantes: pólenes, caspa de animales, otros aeroalérgenos (aerosoles o jugos en polvo)

4. Enfermedades sistémicas: Mesenquimopatías, Hipertiroidismo, Hipoparatiroidismo, Enfermedad suero, Infecciones (IRA son las más involucradas, sobre todo en lactantes)

Lactante con Urticaria + fiebre SIEMPRE buscar causa infecciosa.

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5. Neoplasias: Se asocia con urticaria de evolución crónica. Pudiendo

anteceder el diagnóstico de la neoplasia. La urticaria se considera un síndrome paraneoplásico de Linfoma, carcinoma pulmonar, colon

6. Agentes físicos: • Dermografismo (se forman eritema y ronchas lineales por rascado,

asociado a prurito). Puede ser: Hereditaria (y ser permanente) o Adquirida (la mayoría de las veces es idiopática, y puede resolverse en 1-2 años).

• Frío (urticaria por frío): las lesiones se ubican en las zonas expuestas (cara, manos). Para confirmar el diagnóstico se puede realizar la Prueba del hielo, que consiste en posar un hielo sobre la piel por unos segundos y luego sacarlo, para observar si ese segmento de piel reaccionó al estímulo.

• Urticaria Solar: Tratamiento consiste en no exponerse al sol y/o uso de bloqueador solar.

• Urticaria acuógena: Reacción al agua, sin importar la temperatura de ella. Generalmente es adquirida.

• Urticaria por presión: Puede generar la reacción horas post presión prolongada. Se da en paciente que trabajan mucho con las manos, por ejemplo, como trabajadores de la construcción.

• Urticaria colinérgica (muy frecuente). Se producen por estímulos como el estrés, calor, ejercicio y sudoración. Se debe a una respuesta vascular a la acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas autónomas de la piel. Por lo tanto en este tipo de urticaria no media la histamina.

7. Trastornos hereditarios (raros) • En los pacientes con angiedema sin urticaria se determinarán los niveles

de C4, C1 esterasa y actividad del inhibidor C1 esterasa para decartar angiedema hereditario.

8. Vasculitis: Si el habón persiste más de 24-48 hrs en la misma localización, debe sospecharse una vasculitis urticariforme, y debe realizarse una biopsis cutánea para su diagnóstico.

9. Contactantes: Como el látex (de guantes, globos, etc.) 10. Factores psicógenos: Estrés emocional 11. Idiopáticas (nunca falta)

TRATAMIENTO

URTICARIA • Estudiar la causa de la urticaria • Antihistamínicos:

• Clorfenamina 0,2- 0,4 mg/kg/día (Max. 12 mg) - Edad mínima recomendada (EMR): 2 años

• Cetirizina 0,3 mg/kg/día (Max. 10 mg) - EMR: 1 año • Loratadina 0,3 mg/kg/día (Max. 10 mg) - EMR: 2 años • Desloratadina 0,05-0,1 mg/kg/día (Max. 5 mg) ) - EMR: 1 año

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ANGIOEDEMA – ANAFILAXIA (URGENCIA)

• Adrenalina (1/ 1000) subcutánea • Adulto: 0,3-0,5 ml sc c/30 minutos • Niño: 0,01 ml/Kg/dosis.

Algunos cuadros de urticaria – angioedema tienen tratamientos específicos. Es el caso del angioedema hereditario con concentrado de C1 inhibidor a dosis de 1.000 UI

ANAF ILA X IA

Se define la anafilaxia como una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de inicio brusco, potencialmente mortal. De forma brusca se desarrollan síntomas que afectan a la vía aérea, la respiración o la circulación que generalmente van asociados a síntomas mucocutáneos.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los 3 criterios: 1. Brusca aparición de síntomas cutáneos o mucosos y al menos uno de los

siguientes. • Síntomas respiratorios • Hipotensión constatada o síntomas de hipoperfusión tisular

2. Dos o más de los siguientes, tras la exposición a un probable alérgeno • Síntomas cutáneos o mucosos • Síntomas respiratorios • Hipotensión o síntomas de hipoperfusión capilar • Síntomas gastrointestinales persistentes

3. Hipotensión o hipoperfusión tisular tras la exposición a un alérgeno conocido.

Consideran hipotensión:

• valor <70 mmHg para lactantes entre 1 y 12 meses • < 70mmHg + (edad en años x 2) para niños entre 1 y 10 años • < 90 mm Hg o caida del 30 % sobre el basal en > de 11 años

El inicio brusco de síntomas respiratorios o cardiovasculares, definen la probabilidad de un diagnóstico de anafilaxia.

ANAFILAXIA

ABC • Apertura vía aérea y cánula orofaringea si está inconsciente. • Ventilación con bolsa y mascarilla, intubación endotraqueal o

cricotiroidotomía si precisa. • Oxígeno al 100% • Monitorización: FC, FR, TA. Perfusión periférica • Acceso venoso periférico

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Adrenalina 1:1.000; 0,01 mg/kg, máximo 0,3 mg en niños y 0,5 ml en adultos, vía IV o IM. Hasta 3 dosis separadas 15-20 minutos.

Si hay shock: Bolo salino a 20 cc/kg y perfusión de adrenalina a velocidad inicial de 0,1 mcg/kg/min

Si hay broncoespasmo: Salbutamol nebulizados

Hidrocortisona IV, 10-15 mg/kg o metilprednisolona IV, 2 mg/kg, cada 6 horas

Clorfenamina IV, 0,25 mg/kg cada 6 horas, máximo 5 mg/dosis

El autor sugiere el uso de adrenalina desde el grado 3 en adelante o ante la presencia de síntomas puntuales que se resaltan en negrita

24

TALLER

CARDIOLOGÍA

Semiología Cardiaca

Cardiopatías Congénitas. AUGE

Emergencias Cardiológicas

Diagnóstico de Arritmias

Tratamiento de Arritmias Graves

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SEMIOLOGÍA CARDIACA

Dra. Pamela Oliva N. - Cardióloga Infantil - HHHA

ANAMNESIS

1. Antecedentes familiares 2. Antecedentes obstétricos 3. Antecedentes personales 4. Momento de aparición de síntomas o signos. 5. Naturaleza y evolución de los síntomas.

1. ANTECEDENTES DE FAMILIARES DIRECTOS

Enfermedades hereditarias con compromiso cardiaco.

• Síndrome Ehler Danlos (aneurisma aortocarotideo) • Síndrome Marfan (aneurisma aórtico) • Distrofia Muscular, tipo Duchenne (miocardiopatía) • Neurofibromatosis (EP, CoA) • Síndrome de Noonan (EP) • Síndrome Pierre Robin (DSV, CAP, DSA, Coa o TF) • Síndrome QT largo • Ataxia de Friedreich (miocardiopatia, defecto de conducción)

Cardiopatía congénita en la familia

• Incidencia CC en población general 1% • Incidencia CC con un familiar Cardiópata 3% • Incidencia CC con 2 familiares Cardiópata 9% • Incidencia CC con 3 familiares Cardiópata 50%

2. ANTECEDENTES OBSTETRICOS

Infección materna:

• Rubéola (1°T) DAP y Estenosis pulmonar • Otras infecciones virales: 1°T teratogénica / 3°T miocarditis

Medicamentos y alcohol:

• Teratogénicos: Anfetaminas, anticonvulsivantes, progesterona y estrógenos. Hormonas tiroideas, Litio.

• OH Síndrome Fetal Alcohólico (CIV, DAP, CIA, T de F)

Enfermedades maternas:

• DM: se relaciona principalmente con miocardiopatía hipertrófica transitoria, TGA, DSVD, DAP. La DM tipo I es la de mayor riesgo.

• LES y otras colagenopatías: BAVC

3. ANTECEDENTES PERSONALES

Al nacer:

• Pretérmino: DAP

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• Hipoxia perinatal: DAP • Enfermedades genéticas:

S. Down: 50% asociado canal AV (defecto del septo ventricular)

S. de Noonan: AD 50%. Miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar, CIA

S. de Williams: Est Aórtica supraventricular

S. de Turner: Coartación aórtica • Asociaciones:

VACTER

CHARGE • Enfermedades musculares, mitocondriales, metabólicas y de depósito:

miocardiopatías

Postnatales:

• Síntomas y signos sospechosos de CC (a menor edad de aparición, mayor gravedad de la cardiopatía)

SÍNTOMAS SIGNOS

Disnea

Sudoración

Cianosis

Crisis anoxémica

Mareos

Síncopes

Precordalgia

Palpitaciones

Cianosis

Soplo

Insuficiencia cardíaca

Arritmia

Alteración de los pulsos

Cardiomegalia

Retardo pondoestatural

• Retardo pondoestatural: ICC, cianosis grave, afecciones dismórficas graves. • Infecciones respiratorias bajas frecuentes: Shunt ID acentuado. • Síntomas neurológicos:

AVE: embolia o trombosis por policitemia (CCC), endocarditis infecciosa.

Cefalea: por policitemia (CCC) o hipertensión arterial.

Movimientos coreicos: enfermedad reumática

Síncopes: arritmias, QT largo, miocardiopatía hipertrófica, prolapso mitral.

• Uso de medicamentos: cardíacos y no cardíacos. • Enfermedades de otros sistemas: con síntomas CV asociados.

EXAMEN FÍSICO

Incluir: signos vitales, inspección, palpación, auscultación.

1. SIGNOS VITALES

Frecuencia cardíaca

Frecuencia respiratoria

Presión arterial (valores normales por edad)

Saturación de oxígeno: normal ≥ 95%

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2. INSPECCIÓN

Estado general:

• Bueno o aspecto enfermo.

Fenotipo:

• Normal, dismorfia, rasgos de síndromes asociados a CC .

Respiración:

• Normal, taquipnea, aleteo nasal, disnea, tiraje, irregular, pausas, apneas.

Color:

• Normal: rosado (perfusión adecuada) • Palidez: vasoconstricción por ICC, shock, anemia grave. • Cianosis periférica: color azul de extremos distales de las extremidades por

shock, hipotermia. • Cianosis central: color azul de piel, mucosa bucal y extremidades,

detectable por clínica cuando SO2<85% (CCC, enf. pulmonar grave).

Hipocratismo digital:

• Deformidad con uñas en vidrio de reloj, producida por hipoxemia mayor de 3 meses de evolución.

Estado nutricional:

• Baja de peso en CC Shunt I-D acentuada y CCC graves.

TÓRAX:

• Abombamiento hemitórax izquierdo: Shunt I-D severos. • Pectum excavatum / Tórax en quilla. • Impulso cardíaco:

Lactantes: 4° EICI línea media clavicular.

Niño mayor: 5° EICI línea media clavicular.

Crecimiento VI: más abajo y afuera.

Crecimiento VD: más a derecha y a epigastrio.

• Latido carotídeo: insuficiencia aórtica severa. • Ingurgitación yugular: en disfunción VD (ICC der). • Malformaciones esqueléticas: S. Marfan y Holt Oram. • Morfología abdominal: prominencia abdominal a nivel hepático. • Edema: tardío en lactantes. • Tipo de latido cardíaco:

Hiperdinámico: sobrecarga volumen (CIV-DAP).

Hiperquinético: miocardiopatías.

• Ubicación latido cardíaco:

Normal: línea media clavicular, 4° EICI.

VI: más a izquierda y abajo.

VD: más a derecha y abajo.

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3. PALPACIÓN

TÓRAX:

Fremitos: • Vibraciones percibidas a la palpación y producidas por soplos intensos ≥ 4/6

(palpación de un soplo). • Localización sugiere tipo de lesión.

F.Ao Estenosis aórtica.

HSE Estenosis aórtica.

FP Estenosis pulmonar.

Mesocardio CIV • Evaluación de columna dorsal: Escoliosis.

ABDOMEN:

• Ubicación, tamaño y textura de hígado y bazo. • Ascitis. • Existencia de reflujo hepato-yugular.

EXTREMIDADES:

• Llene capilar: Normal < 2 seg. • Edema: signo de la fobea (tardío en lactantes) • Pulsos periféricos:

Palpar extremidad superior: axilares – radiales.

Palpar extremidad inferior: femorales – pedios.

Evaluar regularidad: irregularidad arritmias.

EESS: Normal N o

EEII: Normal o (-)

Sugiere: Normal

DAP (frecuente),

IAo (acianótica),

Tronco Arterioso (cianótica)

Fístulas AV

EAo grave,

ICC grave,

Shock

CoAo

4. AUSCULTACIÓN

Es la producción de los ruidos cardíacos están implicadas las vibraciones de los aparatos valvulares, miocardio, pericardio y pared torácica.

Evaluar:

• Frecuencia cardíaca central (FCC): varía según edad. • Ritmo normal: RR2T c/leve variación de los signos (hasta 10%) por ARS • Ritmo anormal: arritmias, galope por R3 o R4 en ICC. • Tonos cardíacos: intensidad y si están desdoblados o único.

Tonos cardíacos:

R1 • Causa: cierre válvulas AV (M y T). • No se escucha su desdoblamiento.

Anormal:

• : Estenosis M y T.

• : Miocardiopatía y shock.

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R2 • Causa: cierre de válvulas sigmoídeas (Ao y P). • Generalmente primer componente es Ao2 y 2° es P2. • Es normal escuchar desdoblamiento no fijo en inspiración.

Anormal

• R2: HP Pulmonar (P2), HP Sistemica (Ao). • R2 único: AT P, AT Ao, tronco arterioso. • R2 fijo:

• Sobrecarga volumen VD (CIA-DVAPT). • BRD: por retraso actividad eléctrica. • Est. P: por prolongación sístole mecánica.

R3 • Al comienzo diástole, fase llene rápido ventricular. • Técnica: con campana en APEX. • Normal:

• Niños, atletas y • Estados hiperdinámicos: anemia, embarazo, fiebre).

R4 • Telediastólico, coincidiendo con contracción auricular. • Siempre patológico

• ICC, compliance (MCP).

Click • Sonido sistólico precoz, alta frecuencia, después R1. • Siempre patológico.

• PS: En Est. Ao o Pulmonar, hiperflujo con estenosis relativa de válvula Ao – P normal.

• MS: Prolapso mitral (click mesosistólico + soplo telesistólico)

Chasquido de apertura

• Después de R2, antes del llene ventricular.

• Estenosis M y T

SOPLOS:

• Vibraciones audibles de las turbulencias producidas por el flujo sanguíneo a su paso por las cavidades cardíacas y vasos sanguíneos.

• Soplo Inocente: soplo cardíaco o vascular producido por el paso de la sangre en un sistema cardiovascular normal (funcional, fisiológico, benigno).Son muy frecuente: 60-85% de los niños normales, principalmente entre 3 y 6 años.

5. EXPLORACIÓN DE OTROS ÓRGANOS

Pulmones:

• Evaluar: FR, disnea, tiraje, respiración irregular, anomalías del tórax, etc. Auscultar en búsqueda de ruidos patológicos.

Hígado:

• Ubicación: Normal (a derecha), Central (heterotaxia), Izq. (situs inverso) • Hepatomegalia (ICC) • Soplo continuo (fístula AV sistémica)

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Bazo:

• tamaño: ICC (raro), endocarditis infecciosa.

Sistema Nervioso:

• Evaluar principalmente en CCC, por riesgo de enfermedades tromboembólicas, absceso cerebral.

• En RN y lactantes con ICC: auscultación de cabeza para descartar soplo continuo de fístula AV (malformación vena de galeno).

SOPLOS

Evaluar: Ubicación – duración – Intensidad – localización – irradiación – calidad –

variabilidad con maniobras

1. Ubicación en ciclo: sistólico – diastólico – continuo.

2. Duración: • Sistólico: P – M – T – PM – HS • Diastólico: P – M – T

3. Intensidad: 1 a 6. (> ó = 4 tienen frémito y son patológicos) I. Apenas audible.

II. Suave pero fácilmente audible. III. Moderadamente fuerte, sin frémito. IV. Fuerte, con frémito. V. Muy fuerte, audible con estetoscopio apenas apoyado en tórax.

VI. Fuertísimo, audible con estetoscopio separado del tórax. 4. Localización: Foco

• Aórtico: 2° EICD • Pulmonar: 2° EICI • Tricúspideo: mesocardio, 4°- 5° EICI • Mitrálico: Apex. • En niños auscultar todo el tórax incluyendo axilas, dorso, zonas laterales

y cuello (HSE, zona supraclavicular).

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5. Irradiación: • Ao: Foco Aórtico HSE, apex, vasos del cuello. • P: Foco Pulmonar BPEI, axilas, dorso. • CIV: mesocardio FP, HT der., dorso. • IM: ápex lateral izq., dorso izq.

6. Calidad: • Rudo, suave, vibratorio, musical, etc.

7. Variabilidad con maniobras:

• Ejercicio: IM, IAo, R3 y R4, soplo inocente de estenosis, soplo MHO.

• Pie o valsalva: soplo MHO, cuclillas lo

• Valsalva: soplos, no de MHO ni prolapso mitral.

• Sentado: DAP y EAo.

• Lateralización izquierda: IM • *Los soplos patológicos aumentan de intensidad al sentar al paciente.

TIPOS DE SOPLOS PATOLÓGICOS

Tipo Causas Características

Sist

ólic

os

Eyectivo (SSE) • Mesosistólico

• Estenosis de la válvula aórtica o pulmonar, o

• Estrechez del tracto de salida, o

• Flujo aumentado (ej: estados hiperdinámicos)

• Hiperflujo con válvula normal (Estenosis relativa): CIA.

• Máxima intensidad en mesosístole y termina antes de R2.

• Intensidad proporcional a grado de estenosis.

• Irradiación en dirección del flujo.

Regurgitación • Holosistólico

• CIV: mesocardio • IM: apex • IT: mesocardio.

• Se produce por el paso de sangre en sístole desde

cavidad presión a presión.

• Es Holosistólico

Dia

stó

lico

s

Regurgitación • Protodiastólico

• A partir de R2, aspirativos. • Es Protodiastólico

De Llenado • Mesodiastólico • Telediastólico

• Estenosis Mitral – • Estenosis Tricuspidea • Estenosis relactiva por

hiperflujo: • DAP: foco mitral • CIV: foco mitral • CIA: foco tricuspide

• Mesodiastólico: fase de llene ventricular rápido

• Telediastólico: fase de contracción auricular (raro en niños)

Co

nti

nu

os

• DAP, • Ventana aortopulmonar, • Fístulas AV (cabeza, hígado),

colaterales AoP, • Zoom venoso. •

• Soplo en maquinaria. • Casi siempre son

vasculares

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TIPOS DE SOPLOS INOCENTES

Características:

• Corta duración, en sístole (nunca HS). • Baja intensidad (<ó= 3/6). • No se acompaña de frémito o click. • Nunca diastólico. • Localizado en áreas definidas y poco irradiado. • Cambio de intensidad con posición del

paciente. • Se escuchan o acentúan en estados de

hiperdinamia circulatoria. • Se acompañan de radiografía tórax y ECG

normales.

Vibratorio de Still

(más frecuente)

S S Pulmonar

Zoom Venoso

SSAo

Soplo Est. AP’s

Soplo supraclavicular o carotideo

Tipo Características Consideraciones

Soplo Vibratorio de Still • Mesosistólico

• Foco máximo: punto medio entre mesocardio y apex.

• Mesosistólico, vibratorio y musical, 2 – 3/6.

• “gemido de gatito”

• al sentar al niño

• El más frecuente, 75-85% de niños escolares. También en pre-escolares y adolescentes.

• Seria por pequeñas insuficiencias tricuspideas (

Soplo pulmonar de Fogel • Protosistólico

• Foco máximo: BPESI, • Protosistólico, no vibratorio. •

• En el 90% de los niños entre 8 a 14 años.

• Diagnóstico diferencial: CIA, estenosis pulmonar.

Soplo sistólico aórtico • Protosistólico

• Foco 2° ICD • Protosistólico.

• en estados de hiperdinamia.

• Escolar y adolescentes. • Origen en el TSVI. • Diagnóstico diferencial:

miocardiopatía hipertrófica:

• con valsalva

• en cuclillas

Soplo estenosis ramas pulmonares

• Soplo sistólico eyectivo en FP, axilas y dorso.

• Muy frecuente en RN y lactantes < 6 meses.

• Producido por tamaño relativamente pequeño de ramas pulmonares al nacer y su angulación con TAP.

Soplo sistólico supraclavicular o carotídeo

• Mejor audible en HSE y/o cuello.

• Protomesosistólico, o con hombros superextendidos

• A cualquier edad, en niños normales

Zoom venoso:

• Es el único soplo inocente continuo

• Desaparece con movimientos laterales de cabeza o

comprimiendo yugular, en

decúbito, sentado.

• Entre 3 y 6 años. • Por flujo de las venas del

cuello, en espacio supraclavicular derecho o izquierdo.

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EVALUACIÓN DEL NIÑO CON SOPLO

I. Anamnesis:

• Familiar y personal. II. Edad del niño al detectarse el soplo por primera vez:

• Desde RN: lesiones obstructivas (EAo – EP).

• Días o semanas de vida: Shunt dependiente de de P° pulmonar, como CIV, DAP.

• Meses – años de vida: CIA

III. Aparición o intensidad en situaciones de hiperdinamia: • Fiebre, anemias, embarazo, ansiedad, hipertiroidismo.

IV. Síntomas: • Presencia o no

V. Ritmo Cardiaco Normal • En general las arritmias son infrecuentes en pediatría • A cualquier edad es NORMAL la arritmia respiratoria o sinusal • Frecuente la Taquicardia Sinusal: reactiva fisiológica. • Extrasistolías aisladas: benignas • Arritmias significativas: TSV, bloqueo AV completo, taquicardia

ventricular, fibrilación ventricular.

VARIACIONES NORMALES EN EL RECIÉN NACIDO

• En el RN < 6 hrs: cierta insaturación • Actividad del ventrículo derecho palpable y click sistólico por HP • Soplos transitorios: en primeros días de vida es frecuente auscultar soplos

sistólicos suaves por ductus e insuficiencia tricuspídea. • Soplo fisiológico de ramas pulmonares: a los pocos días aparece por flujo

sanguíneo a nivel del origen de las ramas pulmonares, hasta los 3 a 6 meses. • Acrocianosis: periférica, extremidades y piel perioral (aumento extracción

de O2 por frío).

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RADIOGRAFÍA TÓRAX

Referencia: A. IBÁÑEZ FERNÁNDEZ*, J.J. DÍEZ TOMÁS, Exploración cardiológica básica, Boletín de la sociedad de pediatría de asturias, cantabria, castilla y león. Bol pediatr 2006; 46

INDICE CARDIO-TORACICO

Cálculo de Indice Cardiotorácico (CT).

DMD: diámetro máximo derecho;

DMI: diámetro máximo izquierdo;

DI: diámetro interno torácico

Existe cardiomegalia cuando el índice cardio-torácico (ICT), que se obtiene dividiendo el diámetro transversal mayor del corazón entre el diámetro interno torácico mayor, es:

mayor de 0,65 en el neonato,

mayor de 0,55 en el lactante,

mayor de 0,50 en el preescolar y

mayor de 0,45 en el escolar. Sin embargo, en neonatos y lactantes, el ICT no puede usarse de forma precisa, debido a que es difícil obtener una radiografía en inspiración completa y que muchas veces no es fácil diferenciar la sombra tímica de la cardiomegalia.

Consideraciones:

Cardiomegalia aguda: sospechar miocarditis (posible causa: ADV)

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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

SOSPECHA CLÍNICA DE UNA CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Síntomas Signos

Disnea

Sudoración

Crisis Anoxémica

Mareos

Síncopes

Precordalgia

Palpitaciones

Cianosis

Soplo

Arritmias

Alteración pulsos

Cardiomegalia

Manifestaciones ICC

Retardo pondoestatural

CLASIFICACIÓN GLOBAL

Si satura<80% se le administra Prostaglandina y no oxígeno.

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CIV

• Es la CC más frecuente. • Defecto en el septo interventricular que permita la comunicación entre

ambos ventrículos. • Las manifestaciones clínicas dependerán de la localización y el tamaño de la

CIV. Si el defecto es grande, provoca un hiperflujo pulmonar, con la consiguiente ICC, y Rx de tórax, habrá cardiomegalia con hiperflujo pulmonar.

• CIV pequeñas o restrictivas: se suelen diagnosticar por la presencia de un soplo sistólico los primeros días de vida, generalmente de 2-3/6 en el BPEI, sin otros síntomas. Aproximadamente un 35% presenta un cierre espontáneo en los primeros dos años de vida.

• Existe una estenosis relativa de la arteria pulmonar. • Según su localización pueden ser: membranosa, del septo de salida,

muscular o del septo de entrada. • La CIV membranosa (o paramembranosa o subaórtica) es la más frecuente

de las CIV (75%) y se localiza debajo de la válvula aórtica y detrás de la valva septal de la tricúspide.

• Deben quedar con indicación de profilxaxis para endocarditis en casos necesarios (intervención dental por ejemplo)

Soplo:

• Holosistólico, Foco Mitral. Entre más intenso el soplo, menos grave es.

CIA

Defecto en el tabique interauricular

Las consecuencias hemodinámicas dependerán de la localización y tamaño del defecto y de la asociación con otros defectos.

Se produce una sobrecarga de cavidades derechas.

CIA ostium secundum: corresponde al 70% de todas las CIA, es más frecuente en mujeres y hay una recurrencia familiar del 7-10%. Se localiza en la región de la fosa oval.

La CIA aislada no suele dar síntomas en la infancia y el diagnóstico suele hacerse por la presencia de un soplo o de un desdoblamiento fijo del 2R cardiaco.

Puede haber un cierre espontáneo de las CIA si son inferiores a 8 mm, con una tasa de cierre que puede llegar al 70-80% antes de los 18 meses.

Si se deja una CIA a su libre evolución podría dar lugar a HTP y taquiarritmias (fibrilación auricular) a partir de la 3ª década.

Soplo:

• Mesosistólico con desdoblamiento fijo del 2º R. Foco pulmonar

EKG

• Suele haber un patrón de rsR’ en V1 (bloqueo incompleto de rama derecha), que suele ser más bien la expresión de una hipertrofia del VD, más que de un trastorno de conducción

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DAP

• El ductus conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente por debajo de la arteria subclavia izquierda.

• Se produce una sobrecarga de cavidades izquierda. • En el período postnatal, ocurre el cierre del ductus, primero de forma

funcional, con oclusión de la luz por protrusión de la íntima y, posteriormente, el cierre definitivo, que suele ocurrir entre los 20-30 días de vida, que da lugar al ligamento arterioso.

• Entre los factores que determinan el cierre postnatal, están el aumento de la PO 2 y la disminución de las PGE2.

• En un niño normal, el ductus se cierra funcionalmente a los 3 – 4 días. • Ductus grande (> 6 mm) presentan clínica de IC izquierda consecuencia de la

sobrecarga de cavidades izquierdas y del edema pulmonar, que condiciona: taquipnea, tiraje, dificultades de alimentación e infecciones respiratorias frecuentes.

Soplo

• Continuo, en maquinaria. Foco Pulmonar, además en región infraclavicular izquierda

Pulsos Saltones

COARTACIÓN AÓRTICA

• Es un estrechamiento de la Aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda, aunque en algunos casos también puede ser proximal a ella. También en ocasiones, se acompaña de un segmento hipoplásico.

• Es importante la palpación del pulso femoral al mismo tiempo que el axilar, para poder detectar precozmente una Coartación Aórtica neonatal.

No da soplo

TETRALOGÍA DE FALLOT:

• Está compuesta por: 1. Estenosis pulmonar y subpulmonar 2. CIV 3. Cabalgamiento de Aorta sobre CIV 4. HVD

• Es Pentalogía de Fallot cuando hay: 5. CIA

• Puede ser rosada o cianótica, según el grado de estenosis pulmonar. Esto además determina la forma del corazón.

• Son frecuentes las anomalías coronarias.

Soplo

• Todo Fallot tiene un soplo, ya sea pulmonar o de CIV.

ECG:

• Se detecta una HVD, con R prominentes y T+ en V1.

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RX de tórax:

• La forma clásica del corazón es la de forma de “zueco” por una zona cóncava a nivel del tronco de la arteria pulmonar. No hay cardiomegalia y el flujo pulmonar es normal o disminuido.

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CUADROS CLÍNICOS CARDIOLÓGICOS

CIANOSIS

CRISIS HIPOXEMICA

ARRITMIAS

DOLOR TORACICO

SINCOPE

INSUFICIENCIA CARDIACA

SHOCK CARDIOGENICO

C IAN O SI S

Debe confirmar la existencia de cianosis central e intentar establecer su etiología (origen CV o ExtraCV).

Si es de origen CV debe interconsultar a Cardiólogo.

ETIOLOGÍAS

TEST DE HIPEROXIA

• Útil para diagnóstico diferencial de cianosis central /periférica. • Útil para diagnóstico diferencial de cianosis central de origen cardiovascular

/ extracardiovascular. • Útil para establecer existencia de hipoxemia (PO2 < 60 mmHg) e

insaturación (Sat < 95%) ante una duda clínica. • Si es positivo en ausencia de insuficiencia respiratoria, se considera

evidencia de cianosis de origen CV.

•Cp. Cong. Cianótica (CCC).

•Fístula Pulmonar

•Hipert. Pulmonar Primaria (HPP).

Cardiovascular (CV): Cortocircuito D-I a nivel

cardíaco

•Enfermedad del parénquima pulmonar.

•Ocupamiento pleural (derrame,neumotórax).

•Hernia diafragmática.

Pulmonar: Cortocircuito D-I a nivel pulmonar

•Depresión S.N.C. (asfixia perinatal, sedación materna profunda, S.F.A.).

Sistema Nervioso Central:

•Metahemoglobinemias. Hemoglobinopatías:

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CIANOSIS (desde el nacimiento)

Tetralogía de Fallot + frecuentes

Atresia Tricuspídea + frecuentes

Atresia Pulmonar

Estenosis pulmonar

Anomalía de Ebstein

CIANOSIS + DISTRESS RESPIRATORIO (generalmente no tan intensos)

TGA (Transposición de grandes arterias)

DVPAT (Drenaje venoso pulmonar anómalo total)

CONCEPTOS CLAVES

No administrar O2 a RN ciánotico de origen cardíaco, ya que su cardiopatía puede ser Ductus Dependiente y con el O2 puede provocarse cierre del Ductus. Si hubiera enfermedad pulmonar agregada, no administrar FiO2 > a 0.40.

Existen CCC con hiperflujo pulmonar, y por ello presentan excelente saturación de O2 arterial. Muchas veces pueden pasar desapercibidos como cianóticos hasta etapas avanzadas. En ellos orientarse a la existencia de Cardiopatía por el hallazgo de soplo o signos de ICC y ante duda de realizar test de hiperoxia.

Recordar que la cianosis de origen pulmonar se presenta en un niño de aspecto grave con dificultad respiratoria, en cambio el cianótico de origen cardíaco es un paciente de buen aspecto, con polipnea superficial y escasa retracción subcostal.

En todo RN con CCC está autorizado el uso de PGE1 (Prostaglandina E), ante la eventualidad de presentar Cardiopatía Ductus Dependiente.

• Presentación: ampollas de 1 ml., que contiene 500 g. • Dilución: suero glucosado al 5% de preferencia. • Vía de administración: EV por vía periférica o central (BIC).

41

• Dosis: se recomienda iniciar con 0.02 g/kg/minuto; si no hay respuesta al cabo de 30 a 40 minutos se puede aumentar al 0.03; de haber resultado, se recomienda disminuir a 0.015 y luego a 0.01, dejando esta última de mantención. Cálculo: 30 mg/kg en 50 cc SG 5% a pasar 1

cc/hrs = 0.02 g/kg/minuto. • Almacenamiento: debe almacenarse en frío entre 4-8 grados.

Las Cardiopatías Ductus Dependiente son aquellas en las cuales el flujo pulmonar o sistémico dependen de la cantidad de sangre que pasa por el Ductus (el cual tiende a cerrar espontáneamente en las primeras horas de vida).

CONDICIONES DE TRASLADO

Termorregulación: Incubadora de transporte.

Oxigenoterapia: Ventilación mecánica, mascarilla.

Hidratación: Usar bombas de infusión.

Medicamentos: PEG1, drogas vasoactivas.

Considerar: posibilidad de reanimación.

CRI SI S H IP Ó XIC A

Es una hipoxemia aguda que llega a niveles críticos en un niño portador de cardiopatía congénita. Hay 3 grupos de pacientes en mayor riesgo de presentarla: • Portadores de Tetralogía de Fallot • Portadores de CCC Ductus Dependiente. • Portadores de Op. Blalock.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de Tetralogía de Fallot

Acuclillamiento ( RV y RVP).

O2 : tendría escaso valor, ya que existe disminución del flujo sanguíneo pulmonar y no de la oxigenación.

Morfina: 0,1 - 0,2 mg/kg, SC - IM (anula Centro Respiratorio e hipernea)

Volumen

Corregir acidosis: HCO3 Na 1 meq-kg-EV ( acidosis, lo cual inhibe CR).

Fenilefrina: EV 0.01-0.04 mg/kg/dosis (vasoconstricción RVS y FP).

Propanolol: 0.1 mg/kg EV.

Corregir anemia. • Superada la crisis el paciente debe mantenerse con tratamiento profiláctico

con Propanolol 2-4 mg/kg/día oral (estabilización de reactividad vascular

periférica y riesgo espasmo TSVD). • Niño en crisis hipoxémica requiere tratamiento médico urgente en el

hospital más cercano. Derivar a centro de mayor complejidad una vez estabilizado.

42

• Crisis hipoxémica es indicador de tratamiento quirúrgico paliativo o corrector urgente. Se debe derivar a centro de referencia cardioquirúrgico a la brevedad.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de CCC Ductus Dependiente

No dar oxígeno, o hacerlo con precaución.

PGE1 : Dosis 0,02 - 0,1 g/kg/min.EV en goteo continuo con bomba de infusión. Regular dosis a la mínima necesaria para lograr adecuada saturación O2. Estar atento a la necesidad de usar V.M.

Se presenta la crisis de cianosis ante el cierre progresivo del DAP (Ductus), del cual depende la circulación pulmonar (Estenosis Pulmonar crítica, Atresia Pulmonar, TGA, Atresia Tricúspidea).

TRATAMIENTO DE LA CRISIS Portadores de Op. Blalock

Volumen: Albúmina al 5%.

Heparina: 50-75 U/kg/EV + 15-20 U/kg/hora.

Inótropos: hipertensión leve.

PGE1: si el DAP esta permeable.

Traslado de urgencia para cirugía. Se presenta la cianosis progresiva ante la obstrucción del Blalock.

INSU FI CI ENC IA CARDIA CA

Incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo (DC) adecuado a los requerimientos del organismo (en reposo o ejercicio) en forma mantenida (a diferencia del shock y síncope que con situaciones transitorias).

ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD

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TRATAMIENTO

• Tratamiento etiológico (Cp. Congenita, Endocarditis, HP art, etc.) • Tratamiento de causa precipitante (infección, anemia, arritmia). • Tratamiento del estado de ICC

Medidas Generales

• Reposo semisentado • Sedación : Hidrato de Cloral 50 mg/kg/dosis • Oxígeno: según gases arteriales, de base Fio2 0,30 • Antibióticos: según foco infeccioso. • Corrección de alteraciones metabólicas, electrolíticas y ácido base • Corrección de anemia: llevar Hto a lo normal. • Alimentación : según gravedad régimen cero, SNG, oral • Mantener temperatura en normalidad.

Disminuir precarga:

• Disminuir aporte de volumen y sal: • Diuréticos: • Furosemida: EV 1-2mg/kg/dosis cada 6 - 24 hrs. • Oral 2-3 mg/kg/día cada 8 - 12 hrs. • Hidroclorotiazida: 2 - 5 mg/kg/día cada 12 hrs oral. • Espironolactona:1,5 - 3 mg/kg/día

Aumentar la contractilidad:

DIGITÁLICOS: • Cedilanid:

• RN : 0,02 - 0,04 mg/kg/día • Lactante : 0,04 - 0,06 mg/kg/día • PE y Escolar: 0,02 - 0,04 mg/kg/día • Dar ½ - ¼ - ¼ cada 8 hrs. Límite 1 mg/día dosis de ataque.

• Digoxina (semirápidos) • B metil digoxina : Lanitop comp. 0,10 = 7 gotas • Dosis de ataque Idem. • Dosis de mantención: ¼ -1/5 de dosis de ataque. Límite : 0,25 mg/día.

CATECOLAMINAS:Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, Isoprenalina. BIPERIDINAS: Milrinona, Amrinona

Disminuir post carga:

• Vasodilatadores mixtos: de uso oral • Captopril: 0.5 – 3.0 mg/kg/día. • Enalapril: 0.2-0.5 mg/kg/día.

• Vasodilador arterial: de uso EV. Nitroprusiato

CONCEPTOS CLAVES

En RN con ICC, considerar que existe cardiopatía congénita grave y referir en carácter de urgencia.

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Lactante con ICC, indica que es portador de una cardiopatía que requiere tratamiento quirúrgico. Comenzar con tratamiento médico en espera de cirugía.

El lactante que presenta disnea de esfuerzos lo manifiesta durante el llanto y la alimentación. Indagar por ellos.

Diferenciar niños con congestión pulmonar de aquel con enfermedad pulmonar.

El lactante que use Digoxina en gotas como parte de su tratamiento de ICC, debe recibirla en cuchara.

El niño tiene menos reserva cardíaca que el adulto. Por ello está más expuesto a presentar ICC frente a la existencia de una cardiopatía y más aún si tiene una patología aguda agregada.

SHO CK CARDI O GÉ NIC O

SOSPECHA CLÍNICA

Post-reanimación CP con volumen de reemplazo adecuado.-

• Causa: hipoxia e isquemia.

Shock séptico que no recupera con volumen.-

• Causa: toxinas bacterianas.

Paciente cardiópata conocido.-

• Causa: cardiopatía de base, descompensada.

Paciente previamente sano, con cardiomegalia Rx actual.-

• Causa: miocarditis

Antecedente ingestión tóxicos: antidepresivos tricíclicos.

Además de los signos habituales de shock, presentan sobrecarga circulatoria con congestión venosa yugular, hepatomegalia, edema pulmonar, galope (falla de bomba).

MANEJO

1. Regulación oxígeno • Administrar O2: 100% por mascarilla – VM • Disminuir requerimientos O2:

• Regulación temperatura • Aliviar dolor • Disminuir trabajo respiratorio (VM)

2. Tratamiento de hipotensión arterial • SF 10 ml/kg/ rápido – repetir SOS. • Monitoreo P° VC para ver requerimiento de volumen

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3. Corrección ácido-base: bicarbonato si pH < 7.2 + VM. 4. Corrección alteraciones electrolíticas, hipoglicemia, anemia. 5. Mejorar contractilidad: Inotrópicos

• Dopamina: 2-20 ug/kg/min. • Dobutamina: 2-10 ug/kg/min. • Adrenalina: 0.05-1 ug/kg/min. • Isoprenalina: 0.05-0.5 ug/kg/min. • Amrinona: 8-12 ug/kg/min. • Milrinona: 50 ug/kg/min en 10’ + 0.375-0.75 ug/kg/min

6. Disminuir postcarga:

• Nitroprusiato de sodio: 0.05-8 g/kg/min.

• Nitroglicerina: 0.5-3 g/kg/min.

• Enoximona: 5-20 g/kg/min. • Disminuir dolor, sedar si hay VM.

7. Mantener diuresis > 1 cc/kg/hora. • Expansión de volumen • Diuréticos: Laxur.- Bolos 1 mg/kg / Infusión 0.1 – 1 mg/kg/hrs. • Dopamina

SÍN CO PE

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

•Extracardiaca

•Vasovagal

•Hipotensión ortostática

•Fracaso del retorno venoso (ej, aumento de la P° intratorácica, hipovolemia)

•Enfermedad oclusiva cerebro vascular

•Intracardiaca

•Lesiones obstructivas graves (ej. EA, EP, MHO, HP, Mixoma)

•Arritmias

Causas Circulatorias

•Hipoglicemia

•Sindrome de Hiperventilación

•Hipoxia

Causas Metabólicas

•Epilepsia

•Tumores Cerebrales

•Migraña

•Histeria o crisis no convulsiva

Causas Neuropsiquiatricas

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SINCOPE VASOVAGAL

• Se caracteriza por recuperarse en menos de 1 minuto. • Prevención: Tomar 2 litros de líquidos al día, 1 paquete de maní pequeño,

Educar para reconocer pródromos y evitar desencadenantes. • Si tiene pródromos y no puede recostarse, se recomienda hacer ejercicios

isométricos.

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DIAGNÓSTICO DE ARRITMIAS

RECUERDO DE ECG

Derivaciones: – Frontales Monopolares: aVF, aVL, aVR

– Bipolares: DI, DII, DIII

– Precordiales, nos orientan al:

• Ventrículo Derecho:

V1: 4º EIC línea paraesternal derecha

V2: 4º EIC línea paraesternal izquieda

• Septo Interventricular:

V3: entre V1 y V4

V4: 5º EIC línea medioclavicular izquierda

• Ventrículo Izquierdo

V5: 5º EIC línea axilar anterior izquierda

V6: 5º EIC línea axilar posterior izquierda

RUTINA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG

Se debe considerar siempre: edad, sexo y estado clínico

Hay que evaluar:

1º Análisis del Ritmo. Si está o no en ritmo sinusal

2º Cálculo de la frecuencia

3º Cálculo del Intervalo PR

4º Cálculo del Intervalo QT (corregido)

5º Cálculo del eje de QRS (plano frontal)

6º Análisis de la morfología de cada onda

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1º RITMO SINUSAL

Criterios de ritmo sinusal:

– Siempre debe haber onda P, y ser: • (+) en las frontales (especialmente D1 y D2), pero en aVR (-) • (+) en las precordiales, excepto en V1 (donde es isobifásica)

– Siempre debe existir QRS precedido de una onda P – Intervalo RR constante – Segmento PR constante (0,12 – 0,2 seg) – Frecuencia entre 60 -100 latidos por minuto

2º CÁLCULO DE LA FRECUENCIA

Técnicas de cálculo de frecuencia

– Regla 6 segundos: (nº de QRS en 6 segundos)x10 Es útil tanto en pulsos regulares como irregulares

– Regla 1500: 1500/(nº cuadraditos pqños entre 2 QRS). Es útil sólo en pulsos regulares

– Regla R-R: Contar entre 2 R, tomando como referencia las líneas

demarcadas, los siguientes nºs

4º CÁLCULO DEL INTERVALO QT

Se debe corregir porque varía según frecuencia

Fórmula de Bazett: QTcorregido = QT no corregido

√RR en seg. Poor man´s guide: – Por cada aumento de la FC de 10 impulsos x´disminuir 0.02” – Por cada disminución de la FC de 10 impulsos x´ aumentar 0.02” Ejemplo:

- FC 60x’ = 0,42’’ - FC 70x´= 0,40’’

- Fc 80x´= 0.38” Causas de QT prolongado adquirido:

- Fármacos: Quinidina, Procainamida, Sotalol y Ibutilide - Isquemia, Hipokalemia

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5º CÁLCULO DEL EJE DE QRS (PLANO FRONTAL)

Forma rápida: 1. Localizar en cuál derivación hay un

QRS isodifásico o "isoeléctrico", es así conocida la derivación en la cual la suma de deflexiones positivas y negativas dan cero.

2. Determinar eje (y por tanto la

derivación) perpendicular a la derivación obtenida en paso1

3. Calcular dirección de QRS de la

derivación obtenida en el paso 2 (diferencia de amplitud de la onda)

4. Ubicar cuadrante

6º ANÁLISIS DE LA MORFOLOGÍA DE CADA ONDA

Onda P: Duración de P < 0.12”, Amplitud de P < 2.5mm – Eje de P frontal entre +75º y 0º – (+) siempre en D1, D2, V4, V5 y V6. (-) siempre en aVR – V1: onda difasica. – P picuda con duración normal Hipertrofia atrio derecho – P ancha, bimodal Hipertrofia atrio derecho Intervalo PR: Duración: 0.12”-0.2” Intervalo QRS: Duración de QRS: 0.08’’ a 0,11’’ – Eje de QRS frontal: +90º -30º. – Dg HVI.

• Indice Lewis (R1 + S3)-(R3 + S1) > 17 mm. • I. Sokolow SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm. Sobre 40 años. • eje QRS: A Izq. +30 a –30 ¿-60? • T (-) por alt. en la repolarización ventricular en la HVI

– Dg HVD. • RV1 > 7 mm o SV6 > 7 mm • RV1 + SV6> 11mm • Eje a derecha +110 a +150

Intervalo QT: Duración de QT: <0.44”-0,46” Onda T: (+) siempre D1, D2, V3-V6, (-) siempre aVR

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CLA S IF ICA CI ON ES D E LA S ARRI TM IA S

CLASIFICACIÓN SEGÚN FC (IMPORTANCIA CLÍNICA):

Taq

uia

rrit

mia

s

Supraventriculares

Taquicardia Sinusal

Sd. Wolff-Parkinson-White

Extrasistolia Atrial

Taquicardia Supraventricular

Aleteo o Fluter Atrial

Fibrilación Atrial

Ventriculares

Extrasistolia Ventricular

Taquicardia Ventricular

Monomórfica

Polimórfica: Torsades de Pointes

Bra

dia

rrit

mia

s

Bradicardia Sinusal

Bloqueo AV

1°Grado: PR largo

2°Grado:

Mobitz 1: PR va aumentando

progresivamente, hasta que una P no

condice

Mobitz 2: Subitamente 1 o varias P no

conducen 3° Grado: las P van a frecuencia diferente de los complejos QRS

Hipersensibilidad del seno carotídeo

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TRATAMIENTO DE ARRITMIAS GRAVES

TRATAMIENTO DE LOS RITMOS ANORMALES CON PULSO

BRADIARRITMIAS

Las bradiarritmias son los ritmos más habituales previos a un paro en los niños. Se define como una frecuencia cardiaca lenta en comparación con la frecuencia normal para la edad del paciente. A menudo están asociados con trastornos como hipoxemia, hipotensión y acidosis.

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DERIVACIONES EN CARDIOLOGÍA INFANTIL

DERIVAR A CARDIOLOGÍA:

Niños con signos y/o síntomas sugerentes de CCC.

Niños con signos y/o síntomas sugerentes de ICC.

Niños con evidencias de arritmias cardíacas significativas.

Niños asintomáticos con soplos patológicos.

Niños con soplos inocentes o sin soplo que:

• Tengan ECG o RxTx alterada. • Antecedentes familiares de CC y/o muerte súbita. • Cambios auscultatorios en su seguimiento o historia clínica sugerente

de cardiopatía.

PAUTA S DE D ER IV AC IÓ N

Unidad de Cardiología Infantil Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena

MOTIVOS FRECUENTES:

Soplo Cardíaco

Arritmias

Cianosis

ICC

amplitud o ausencia de pulsos femorales

Síncope

Precordalgia

Niño con genopatía u otras malformaciones.

Alteraciones del ECG no definidas.

Cardiomegalia RxTx

REQUISITOS MÍNIMOS

Siempre enviar interconsulta con datos completos, que incluyan: • Antecedentes personales y familiares si se relacionan con patologías

cardiacas. • Fecha detección • Síntomas cardiovasculares asociados • Ex. Físico que incluya siempre so2 y presión arterial • Si es posible ECG y RxTx. Si no puede, se debe informar al paciente que

debe llegar al Policlínico a las 08:00 hrs. cuando su atención es de mañana y a las 12:30 hrs. si es de tarde, para alcanzar a tomar dichos exámenes previa atención.

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Motivo de Derivación: SOPLO CARDÍACO

Requisitos:

Interconsulta con requisitos mínimos

Consideraciones:

Solo soplos con cianosis de origen cardíaco, con ICC, con alteraciones de los pulsos periféricos sugerentes de Coartación Aórtica, deben derivarse como AUGE.

Dar prioridad a los soplos con características patológicas: Holosistólicos, diastólicos, continuos, con frémito, con genopatía, con cardiomegalia RxTx, sintomáticos y en RN.

Soplos con características funcionales derivar en caso de dudas auscultatorias, por asociarse a otros antecedentes de riesgo, alteraciones de ECG o de la RxTx.

Motivo de Derivación: ARRITMIAS

Requisitos:

• Interconsulta con requisitos mínimos y además, datos de síntomas como palpitaciones o síncopes, situaciones que la provocan, duración, registro de FCC en el momento de la crisis.

• Tomar ECG basal y durante el momento de la crisis si consulta con ella en urgencia o en policlínico. Describir si ausculta solo extrasistolías o pausas, ya que el paciente no puede identificarlas.

• Alerta para tomar ECG en todo paciente con FCC mayor de 200x’ y menor de 60x’ a cualquier edad

Consideraciones:

• Si detecta aparente taquicardia en un examen de rutina, se debe correlacionar con tablas de FCC normal para la edad para no enviar casos que no correspondan y descartar otras causas de taquicardia sinusal como dolor, fiebre, ansiedad.

• Enviar como AUGE a TSV, BAVC y niños que hayan presentado ritmos ventriculares.

• Hospitalizar en Temuco si no se tiene capacidad resolutiva para diagnóstico y tto de arritmia sintomática.

Motivo de Derivación: CIANOSIS

Requisitos:

• Interconsulta con requisitos mínimos • Cianosis de origen cardíaca debe ser referida como AUGE y hospitalizarse.

Consideraciones:

• No referir apneas emocionales, las cuales deben ser diagnosticadas y manejadas por Médico General o Pediatra a nivel Primario. En ellas SO2 que debe ser igual o mayor a 95%.

• No referir cianosis periférica o peribucal relacionadas a cambios de T° ambiental y con SO2 mayor o igual a 95%.

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Motivo de Derivación: ICC

Requisitos:

• Interconsulta con requisitos mínimos. • Derivar como AUGE y hospitalizar al niño con ICC de causa cardiaca.

Motivo de Derivación: amplitud o ausencia de pulsos femorales

Requisitos:

• Sospechar Coartación Aórtica. • Enviar como AUGE y hospitalizar en caso de RN o en niño > si presenta ICC o

Hipertensión Arterial

Consideraciones:

• Tomar Pºart de 4 extremidades. • Confirma diagnóstico de Coartación diferencia ≥20 mmHg entre EESS e EEII.

Motivo de Derivación: Síncope

Requisitos:

• Interconsulta con requisitos mínimos, además características del síncope, número de crisis, circunstancias en que se produjo, presencia de otros síntomas asociados antes, durante o después. Antecedentes familiares de síncopes o muerte súbita. Tomar ECG y enviarlo.

Derivar niños:

• Con pérdida de conciencia en ejercicio, • Con precordalgia no funcional, • Con arritmia; • Con antecedentes familiar de QTc prolongado, sordera, miocardiopatía; • Con síncopes de reposo reiterados ó • En los cuales Neurólogo ha descartado patología y • Postoperados cardíacos.

Motivo de Derivación: Precordalgia

Requisitos:

• Interconsulta con requisitos mínimos, además describir características de la precordalgia: tipo y ubicación del dolor, número de crisis, circunstancias en que se produjo, presencia de otros síntomas asociados antes, durante o después. Antecedentes de cardiopatía de base.

Consideraciones:

• Considerar precordalgia patológica y derivar a aquella que se presente en niño cardiópata, opresiva, de ejercicio.

• No derivar a niños con: puntadas precordiales, de segundos a minutos de duración, en reposo o reposo y ejercicio, con ECG y RxTx normales. A los con dolores subcostales en ejercicio y dolores torácicos.

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Motivo de Derivación: Niño con genopatía u otras malformaciones

Requisitos:

• Interconsulta con requisitos mínimos

Consideraciones:

• Especial importancia derivación de pacientes con Sd. Down.

Motivo de Derivación: Alteraciones del ECG no definidas.

Requisitos:

• Alteraciones de las ondas, segmentos u otras dudas.

Consideraciones:

• Si se tomó ECG en evaluación de rutina con niño asintomático y examen físico normal, derivar el ECG para informe antes de derivar al paciente.

Motivo de Derivación: Cardiomegalia Radiográfica

Requisitos:

• Interconsulta con requisitos mínimos.

Consideraciones:

• Rx debe estar tomada con buena técnica para evitar falsos diagnósticos.

NO DERIVAR A CARDIOLOGÍA:

Niños > de 2 años con soplos inocentes, RxTx y ECG normal.

Niños con soplo inocente y antecedentes familiares de cardiopatías valvulares degenerativas o isquémicas en abuelos, tíos, etc.

Niños arritmias banales al ECG.

Niño al que se detecte soplo en presencia de estado circulatorio hiperdinámico. Controlarlo después de resuelto éste.

Niños con suspiros, niños con fatigabilidad de extremidades que se confunde con disnea.