1-9-09– Esofagitis x reflujo

– Existe RGE fisiológico, varias veces x día, sin sintomatología ni lesiones, en todo el mundo– Enfermedad x RGE. Afecta esófago, faringe, laringe, árbol respiratorio– Puede haber RGE sintomático sin esofagitis macroscópica

EPI

RGE sintomático: 5%. 2% de estos tienen esofagitis.

Hombre/Mujer:2-3/1. Más frecuente en raza blanca

H Pylori: factor protector:portadores pueden desarrollar RGE/esofagitis tras erradicación. Aumenta exito trat med RGE

ETIOPAT

Factores agresivos: HCl + pepsina + enzimas

BALANCE: Si aumentan agresivos o disminuyen defensivos: RGE

Factores defensivos

Alteraciones vaciamiento gástrico Gravedad

Disfunción del EEI: P inadecuada x hipotonía basal, relajaciones transitorias

Peristaltismo (tiende a devolver rge a estomago)

Aumento P intraabd: embarazo/obesos Secr HCO3: gl salivares, esófago

COND ASOC

Hernia de hiato

permite q parte del estómago sea intratorácico, permanente o temporalmente: facilita

Zollinger-Ellison:

>40% tienen esofagitis: (Tumor endocrino secreta gastrina?): Hipersecreción ácida gástriccaAumento relajaciones transitorias EEI.

Embarazadas:

50-80% pirosis: HiperP abdominal. Cae tono de EEI x cambios hormonales (estrógeno, progesterona)

Esclerodermia

Atrofia musculo liso: disfunción EEI

Diabetes Disfunción neuromuscular asociada: disfunc EEI, caída de peristaltismo esofágico

Intubación nasogastrica

Si prolongada: alt mecanica EEI, alt peristaltismo esofágico

CLIN

Pirosis Postprandial, postural. Cede con alcalinos

Dolor torácico

Coronario

Regurgitación

ácida o amarga

Disfagia estenosis, carcinoma si Barret: Peligroso. Diagnosticar causa

Odinofagia Esofagitis infecciosas y x fármacos

Afec faringe

Afec laringe y de árbol respiratorio: bronquitis, asma, tos crónica, neumo x aspiracion. Otalgias.

Alt bucales del esmalte dental, y gingivitis

DI

Valoración

Rx Baritada: en desuso

Gammagrafía Tc99

AG

Reflujo Phmetría24h: IMPORTANTE. Se mete cateter x orificio nasal a 5cm sobre EEI y se mide pH durante horas

Impedanciometría (imp. xra reflujo no ácido)

ValoraciónSíntomas

Test perfusión ácida de Bernstein: se le van metiendo distintas cosas en el esófago, si le metes un ácido debería notar lo mismo

pHmetría 24h marcando los momentos en los que nota pirosis

– % tiempo de reflujo (total, bipedestación, decúbito)– Número de episodios de RGE– Numero de episodios mayores a 5 min– Duración del episodio más largo

Valoraciónlesión esofagica

Rx baritadaEndoscopia con biopsia

Complicaciones

– Estenosis (hacer endoscopia y biopsia)– Hemorragia, frecuente anemia ferropénica– Perforación

– Barret: dos tipos. Clásicos y de segmento corto. De segmento corto tienen menos riesgo. (mirar esta parte)– Sust epitelio escamoso x columnar, con metaplasia intestinal– 10% adenocarcinoma (riesgo 50x).

– Hacer seguimiento cada 3-5años– Si displasia bajo grado: cada año– Si displasia alto grado: Peligro

Tratamiento

Principios – Evitar RGE– Hacer líquido RGE inocuo– Mejorar aclaramiento esófago– Aumentar protección mucosa y promover curación

Medidas generales

– Posición incorporada del tronco durante el reposo– Comidas

– poco volumen.– Evitar bebidas con gas, chocolate, grasas, secretagogos (té, café,

zumos, etc...)– No meterse inmediatamente después de comenr en la cama

– Evitar– Alcohol, tabaco– Aumento pr intraabd: estreñimiento, vestidos apretados, ejercicio

inadecuado, obesidad– Fármacos q bajen presión EEI o lesionen mucosa.

Fármacos – Antiácidos– Bloqueadores de receptores H2 de la histamina

(Rani/cime/famo/niza---tidina)– Inhibidores de la bomba de protones: (ome/panto/rabe/exome—prazol)– Protectores de la mucosa: alginatos, sucralfato– Procinéticos: metoclopramida, domperidone, clebopride, cisapride)

Barret: obj tratamiento

– Control sintomático– Curación lesiones asociadas– intentar regresión (difícil)

– Indicación trat ablativo– Radiofrecuencia– Xra prevenir desarrollo neoplásico

– Destrucción de epitelio q permita en un medio adecuado, sin ácido, la restitución del epitelio escamoso propio del esófago. (Sólo indicado en sujetos concretos)

Alt a cirugía – displasia de alto grado– Adenocarcinoma intramucoso menor de 2cm, no ulcerado, sin

evidencias afectación linfática, bien o moderadamente diferenciado.– Tratamiento quirúrgico: esofagectomía.

– Alta mortalidad, relacionada con la experiencia. Alta morbilidad– Tb: gas argón– Mucosectomía– Estenosis péptica:

– Dilatar con bujías xra aumentar luz– Balones de dilatación

Indicaciones del trat quirúrgico

Fracaso trat méd

– Tras tratamiento médico adecuado e intensivo, xro hay recurrencias y complicaciones q no responden

Refuerzan – Fallo mecánico Eei– Tras exposición ácida respecto a controles previos

Recomiendan reconsiderar

– Edad avanzada, enfermedades asociada– Escasa actividad peristáltica del esófago– Sint funcional importante– poca exp quirúrgica

Problemas cirugía

– Problemas cirugía: puede haber estenosis postquirúrgica.– Trat endoscópico– Esofagitis infecciosas:

– candidiasica, herpética, CMV, tuberculosis:: MIRAR X ADI XQ NO LO VA A DAR EN CLASE (igual es sólo esto. Mirar de todas formas x si acaso)

– Otras: cáustica, actínica, x medicación, enf sistémicas, enf dermatológicas: ID:

3-9-9 Trastornos motores esofágicosFaltan 3 primeras diap (motilidad normal, síntomas ppales)DISFAGIA M

Gen Intro – Sínt: dificultad al paso de faringe a esófago (cricofaríngeo)– Regurgitaciones– Síntomas respiratorios x aspiración

Mec – Hipomotilidad faríngea– Hipertonía de EES– Relajación incompleta EES durante deglución– Incoord faringo esfinteriana.

Etio – SNC: ACV, Parkinson, ELA, Escl multiple, Tumores cerebrales, etc..– SNP– Musculo

OTORA

– Placa motora

Trast motores primarios

– Falta coord: acalasia– Mala coord: espasmo esofagico difuso (esófago en sacacorchos– Exceso de contracción: peristalsis esofágica – FALTA: TH

Trast motores secundari

– Secundarios: FALTA. TH

Diag – Manometría: Se coloca una sonda y se hace pasar agua.– Estudiar pr reposo y relaj con deglución de EEI– Ondas: amplitud, duración, progresión, velocidad prop.

ACALASIA

Epi: – 1/10k. Varones = q muj. Entre 40-60 años

Fisio daño a inervación entre relajación EEI y peristalsis CE: obstrucción funcional de unión esofagogástrica

Clin: – Disfagia sólidos y líquidos agravada x estres (como todos los trast motores)– Trast motores pueden empezar con disfagia xra líquido

– Sint respiratorios x aspiración– Dolor torácico (acalasia vigorosa):

Diag – Manometría: ausencia de peristaltismo primario en cuerpo (importante)– Tb: pr basal alta, relaj incompleta de EEI

– Endoscopia: resistencia elástica EEI– Rx: ausencia contracciones. Dilat esofágica “Punta de lápiz distal”, forma sigmoide.

Trat Trat médico:

– antes de comida. Pueden ser efectivos duurante periodos cortos, xro dan hipoT, tolerancia, progresión. Indicados si sintomas leves y esófago no dilatado, o alto riesgo quirúrgico.

– nitratos: dinitrato de isosorbide, nitroglicerina. – Antago calcio

Endoscópico

– Inyección tox botulínica en EEI: baja presión reposo x caída tono colinérgico

– Resultados: inicial: parecido a dilatación, xro a medio plazo recidiva: peor efectividad xq aparecen anticuerpos.

– Efectos secundarios: dolor torácico, RGE, infl y cicatrización del plano submucoso.

– Indicado en sujetos con riesgo Qx, ancianos, perf esofágica previa, no rta a miotomía.

– Dilatación neumática: la técnica es como la de la angioplastia. Paliativo– El más efectivo. De lección en mayoría– Rotura de fibras musc en EEI– Results: bueno excelent 50-85. Disminuye si no responde y nec dilat

repetidas: no + de 3veces– Pred buena evol: pr EEI tras dilat menos de 10mmHg, Edad >40 años– Ef sec: Precoces: Perforación (2-8%), Hemorragia, Aspiración. Tardíos:

RGE

Quirurgico

– Mec: sec long de EEI– Resultados: similar a dilat endoscópica.

cardiomiotomía

– Ef sec: postquirúrgicos. Tardíos: RGE. Asociar funduplicatura parcial– Indicado si no riesgo quirúrgico, otros medios han fallado, y pref paciente

Algoritmo

Riesgo estandar: segun pref:

– Algoritmo trat: – Riesgo estandar

– Segun pref– Dilat neumática

– Fracaso: repetir– Fracaso: miotimía

– MiotoEspasmo esofágico difuso

Gen

– Ppal alt: hipersensib a estímulos colinérgicos: defecto inhib mediada x NO– Engrosamiento musc en tercio distal– Incoord motora

clin

– Dolor torácico intermitente con sólidos o líquidos agravado x estres, comidas calientes o frías: Dd con angina

– Disfagia: si ondas de baja presión. Posible impacto de alimentos

Diag

– Manometría: Contracc terciarias simultáneas en >20% degluciones con peristaltismo 1ario intermitente

– Ondas repetitivas espontáneas retrógradas de gran ampl y duración– Dx indirecto: endoscopia o rayos: esófago en sacacorchos

Peristalsis esofágica sintomátic

– TME especf más frec en sujetos con dolor torácico no filiado. Otros sintt. Disfagia, asoc diverticulos esofágicos

– Diag: manometría: ondas peristálticas de gran amplitud y gran duración (por el resto normales)

EEI hipertens – Sit: disfagia y/o door torácico– Diag: manometría: aumenta pr reposo EEI

Trastornos inespecíficos

– los más frecuentes en pacientes con dolor torácico no filiado:– Baja ampl: no transmitidas Se llama mot esofágica inefectiva y está asociada a

RGE– Contracciones: no transmitidas, espontáneas, larga duración– EEI hipoT: disminuye pr reposo EEI

Metodos diag

– Impedancia intralum multicanal: mirar diap– Sirve xra averiguar si hay reflujo o regurg

– Manometría alta resolución:mirar diap– Imagen de todo el esófago a la vez

tratamiento

No progr, benignas

– Asgurarse de que no existe reflujo: trat anti reflujo de prueba– Sint leves con desencadeenante: nitratos– Comp ansioso repetido: trazodona, imipramina. Consejo psicológico

Sínt frec o refractarios

– Nitratos, ACA antes de comidas– Si disf EEI: Tox botulinica/dilat endoscópica/miotomía

TME secundarios

Esclerodermia – 75% afectación esofágica (M liso): CREST)– Hipotonía EEI y descenso de peristaltismo en dos tercios inferiores:

RGE, disfagia x estenosis

Pomimiositis o dermatomiositis

Afectación m estriado: hipoT esfinter esofágico superior

Chagas trypanosoma cruz: patrón igual q acalasia (lesión plexo mienterico. Fase aguda: fiebre, adenopat

Divertículos esofágicos

– Dilat circunscirtas de forma sacular permanentes en pared esofágica unidas a luz x cuello

–

–

–

Clasif Pulsión – Faringoesofágico: Zencker en trianguloo Lainert (arriba elevador faringe, abajo cricofar, altura: 6a vert cerv)

– Epinéfricos:

– Tracción: medioesófago

Clin: – Segun tamaño– Cuerpo extrraño, regurg.

– Diag: radiología y endoscopia (cuidado en Zencker)

– Tratmiento: diverticulectomía. Zencker: miotomía del cricofaríngeo (microscópica o quirúrgica)

Anillos y mbranas

– Pliegues que protruyen en la luz: estenosis– Anillos: mucosa, submucosa, muscular– Membranas: mucosa y submucosa.

– Plummer Vinson/Patterson Kelly– Mb en orofaringe: disfagia + anemia ferropénica + infl crónica orofaaríngea– Riesgo de desarrollo de tumores faringe/esófago

– Anillo Schatzki: anillo en unión esofagogástrica

Disfagia lusoria:

– Compr del esófago proximal x la art sublcavia deracha q presenta loc anómala (nace del arco izdo del arco aortico

– Clin: disfagia, alt troficas y del pulso en brazo dcho– Trata: quirúrgico

CANCER DE ESOFAGOIncidencia – Varones: alrededor de 2

– Mujeres tb, xro algo menos– Alta mortalidad– Incidencia en aumento x incremento de adenocarcinomas

Factores predisp

– Tabaco (epidermoide s todo, xro tb adenocarc) y alcohol: (individualmente, y juntos con sinergia)

– Factores genéticos: – Enfermedades: pirosis, acalasia, estenosis cáustica, celiaquía, esclerodermia,

PlumerVinson, cancer cabeza y ccuello, antecedentes de irradiación

Esófago de barret: Factor predisponente de adenocarcionma

– Endoscopia anual. Si displasia: confirmar con otro patólogo. – Dudas: repetir– Bajo grado: trat antireflujo, omeprazol

– Repetir endoscopia en 12 semanas– Desaparición: endoscopia 6 meses. 2

consecutivas negativas– Persiste: trat antirreflujo, vigilancia

– Alto grado: indicada esofagectomía (de nuevo, confirmar con 2 patólogos)

– Anatomía – Cervical: C6, D1– torácico:

– Sup: cayado aórtico– Medio: vena pulm inferior– Inf: hiato esofágico

– AbdominalLocalización del cáncerTercio Akiyama Rosenberg Thomas

Año

Superior

Medio 61 50 40

Inferior 27 35 43Características especiales esófagoAnatómicas – Ausencia de serosa

– Órganos vecinos

Drenaje linfático especial: muy amplia

– 80% tienen afectación gg– 2 drenajes dtos: tumores x debajo de traquea y x encima– muchos grupos gg– Afectación gg; tercio superior puede dar afectación abd, y viceversa: afec

abd puede afectar a cuello– Áreas omitidas: espacio entre un tumor y otro (x amplio drenaje

Histología – Mucosa: epitelio escamoso, lámina propia, musc mucosa– submucosa– Musc: circular y long– Adventicia

Tumores más frecuentes

– 98% carcinomas– Epidermoides 76%: disminuye– Adenocarc 16%: van en aument– Ahora están fifty fifty

– Dependiendo de loc: epidermoide es más frecuente en tercio superior y medio, en tercio inferior adenocarc y epidermoide están fifty fifty

Early esophageal carcinoma

– Invasión mucosa submucosa– 5% de los canceres esofágico– 90% tercio medio e inferior– 20% multifocales

– Tiene bastante más supervivencia: si afecta solo mucosa y no hay gg: se curan todos (pocos casos)– Si id y afectación submucosa 86%– Si hay afectación gg: 40%

Adenocarc

– Asienta sobre formas de Barret (ojo con barret asintomático: 30%)– Loc en tercio inferior– Dificultad diferenciar con tumores de cardias– Asientan con esófago de Barret

– Dtas clasificaciones:– Skinner

– W: grado penetración en pared– 0: limitado a mucosa. 1: afecta a submucosa 2: atraviesa muscular

– N: gg linfáticos– 0: no afeactación. 1: 1-4 2: 5+gg

– Superv– W1-N0 71%3 años

Clin

– Tipo de enfermo: 60-70 años, antecedentes tabaquismo-alcoholismo importantes (Este es más propio de epidermoides. Adenos son más jóvenes)– Primer síntoma: disfagia: desnutrición– Otros síntomas: odinofagia (síntoma tardío), tos hematemesis, melenas,

parálisis recurrentes, fístulas esofagotraqueales.

Diag – Todo enfermo con disfagia debe recibir una endoscopia– Si sangra x recto: rectoscopia– Si dif xra tragar: esofagogastroscopia.

– Endoscopia + ecoendoscopia (xra det extensión y afectación de gg. Sens 85%) = estadificación

Otro – TC– Transito: vigilar conservación de la línea? esofágicae– Broncoscopia: todo tumor de tercio medio y superior. Q hayan podido

contactar con arbol resp– Laringoscopia: casos con alt de la voz.

– PET: permite decir si hay afectación de cadenas gg. Problema: falsos positivos (ej: y si se niega una intervención xq parece q hay afectación gg xro no hay?).

Trat quirúrgico

– Historia: Primera resección: 1913: Franz Thoreck: vivió 13 años y murió de otra cosa. 1933: se hacen primeras anastomosis

Problemas preop (s todo epidermoides)

– Edad: mayores de 70– Malnutrición– Insuf pulmonar– Enf isquémica– Insuficiencia hepática

– 100 enfermos: – 1980: resecables: 39. Sup 4– 1190: resecables 56. Supervivencia 11.

– Mort operatoria: ha ido disminuyendo. Ahora es del 7%

Contraindcirugía

Generales

– Edad superoir a 75 años (no es una objeción real. Depende más del estado de salud

– VEMS<21– FE <40%

Por tumor

– Infiltr traquea o brronqui o vasos– HT Portal– Carcinomatosis peritoneal y pleural– Gg abd positivos– Metástasis a distancia

Técnicas – Ivor-Lewis: laparotomía y toracotomía dcha– McKeow: id a lewis y cervicotomía– Transhiatal: laparotomía cervicotomía, se sube estómago hacia cuello.– Pueden hacerse convencional o laparoscópicamente

– Plastias: siempre q se puedan: con estómago. Si no, colon. Y si tampoco sirve colon: yeyuno– Loc: subcutánea, retroesternal, mediastino

Técnica y loc

– Tercio sup: TH sí, Lewis no, Mkkeow sí– Medio TH no, lewis si, mKewo sí– Tercio inferior: todas.

– Linfadenectomía– 1 (gg torax),2 (torax y abd) o 3 campos (torax, abd, cuello)(3 campos tiene alta

morbilidad y no ha demostrado beneficios sobre 2 campos)

RTX importante xq son tumores muy sensibles a rad. Se da siempre con quimio

– Radical: – Si contraindicación cirugía– Localización especial (cuello, sitios raros con cirugía difícil)

– Preoperatoria– Remisión tumoral (pT0 20-30%)– disminuir diseminación

– radioterapia post-op– Tumor residual– Alto riesgo recidiva

– RT paliativa:

Algoritmo Algoritmop trat (mirar)– Radioquimio

– estadificación– Cirugía:

– Diseminación: no operar:– Si disfaagia + bypass, laser, intub

– puntos clave– diferencias de incidencia entre países: virus, tabaco, alcohol, dieta– Incremento adenocarc en occidente– Sospechar en pacientes de edad media con disfagia

– selec trat qurúrgico segun extensión– Cirugía puede ser tor izda, lewis tres cav o transhiatal. Recons estómago yeyuno o colon

7-9-09

Dispepsia funcional (Dispepsia = mala digestión)Def de consenso

– Sint abd episódicos o persistentes q los pacientes o los medicos atribuyen a alt de proción prox de tubo digestivo

– Dolor o malestar en abdomen superior

Clasif etio – Orgánica: causa identificada– Ej:

– Gastrointest más comunes: úlcera péptica, ERGE, Fármacos (AINEs, hierro, digoxina)

– Menos frec: colelitasis, colecistitis, celiaquía, cáncer páncreas...

– Funcional: causa NO identificada– Diag:

– Dispepsia persistente o recurrente sin signos de enf orgánica q no se alivia con defecación ni se relaciona con alt en ritmo intestinal

– Síntomas presentes durante un mínimo de 12 semanas

Tipos – Tipo ulceroso: sint dominante es dolor en parte central abd superior de ap postpandrial

– Dispepsia tipo dismotilidad: sintoma es molestia loc en parte central– ???

Def – Dolor epigástrico: entre ombligo y parte final del esternon enmarcado x líneas claviculares

– Ardor epigéstrico– Plenitud postprandial: sensación desagradable de ret prolongada en

estómago– saciedad precoz: sensación de que estómago está repleto, sin proporción

con comida ingerida

–

– Síndrome de deistrés postprandial– S8altado

– Dolor epigástrico– SACAR DIAPOSITIVAS (es posible q esto sea intro)– Síndrome dolor epigástrico y síndrome distrés postprandial– Dispepsia en pop general

– de 100 pacientes sólo 25 van a consulta

– Miedo a proc maligno, búsqueda diag– 75: se automedican. Mayor nivel socioeconómico

– Epidemiología y medicación– 20-40% de la pob va a a tener síntomas durante su vida. Un 6% entra y sale

continuamente– 60% se automedica– 63 consume fármacos menos de una vez x seamna– 55% consulta tras trat durante 6 meses previos

– Metamorfosis– Síntomas conjuntos de dispepsia e intestino irritable: algunos comparten, otros síntomas

puros, pueden transladarse, transformarse, cambiarse– Importancia derivada de impacto socioeconómico

– Peor percepción de calidad de vida– Más consultas médicas, absentismo laboral, expl complementarias, calidad de vida,

fármaacos...– Si resolución: aumenta bienestar, baja ansiedad, sube act diaria

– Mecanismos– Hipersens visceral a distensión, ácido, lípidos+ disfunc neurohormo + H pylori: dismot

gastroduodenal– Infec GI agudas, alt reg SNC autonomos, morbilidad psicosocial, estrés: dismot

gastrointest– Todos los fact anteriores (afectan directamente tb) + dismot GI + genética = dispepsia

funcional– Relación intestino cerebro

– Modo bidireccionaL. SNA y eje Hipotal/hipof/Adr– Sist límbico: centro ppal de control intest en SNC

– Ampliamente rel con rta emocional: se asocian rtas fisiológicas a id– Tb relacionado con modulación dolor visceral y percepción visceral

– Importancia serotonina– Importante en SN entérico– Relacionada con activación/inhib del dolor y percepción visceral, y con reflejo

peristáltico (iniciación– Receptores más abundantes en tracto GI son 5HT3 y 5HT4

– Ansiedad generalizada, TOC, fobias, etc...: aparecen frecuentemente como comórbidas en los TFGI. Disfunción serotoninérgicas. Alt serotoninérgicas podrían poner en marcha desarrollo o percepción de síntomas

– Acontecimientos vitales negativos– Suelen actuar como estresantes precipitantes– Pacientes con DF suelen informar de acontecimientos negativos asociados

– Patología psiquíatrica: en pacientes con DF sevara o refractaria, prevalencia trast psi está entre 42-61%– Lo más común son ansiedad, trast humor, trat somatoformes– Inicio suele preceder o coincidir con el inicio de la DF

– Abusos– Historia de abuso tb aparece ás frecuentemente en pacientes con dispepsia q en causa

org (30-56– Correlación entre rta neurohumoral y rta neuroinmune (MIRAR)

– (no se si es tema, xro mirar– Evaluación

– gammagraf, barostato, manometría, electrogastrografía

– Alt motoras en dispesia func– Hipomot antral– Alt acom fundus– Vac gástrico lento– Dispepsia funcional: alt relaj fundus durante ingesta: migración acelerada a antro

gástrico– H pylori: no se correlaciona con nada, xro parece q influye

– Modelo biospicosocial: alt psi + alt sociales + alt org– algoritmo: mirar– Recordar: es un diag x exclusión. Patrones sint x si mismos no permiten distinguir funcional

con orgánica– Anamnesis: inicio sint, duración, loc, irradiación, asoc, fármacos, organicidad. + expl física

completa– Laboratorio: pruebas

– Bioquímica general– Función tiroidea– Serología enf celíaca– Intol alimentaria: lactosa, fructosa, sorbitol– Sobrecrec bact

– Indicaciones de endoscopia:– Síntomas inician a 45-50 o más– Signos de alarma:

– Clin: cuadro tox, disfagia, vómitos– Masa abd– Anemia lab

– Otras expl: – Eco abd– Transito EGD– TAC abdominal– Vac gástrico– Manometría intest– Electrogastrografía– Sensibilidad gástrica– Cápsula endoscópica

– Razones inmediatas consulta– Nuevas factores de recaíada o exacerbación– Preocupación enf gravse– Fact amb: pérdia peso, etc– Comorb psi: ansiedad, depr– Prob func diarias: trabajo, vida social– Aspecots escondidos: abuso laxantes, etc..

– Decalogo– Historia clñinica completa. Entrevista no dirigida, ausente de prejuicios– Expl física detallada, investigación con exploración adecuadas a las características de

paciente– Det grado de comprensión de su proceso y sus preocupaciones (qué causas cree q le

provocan?)– Explic clara y deetallada de la enfermedad: formación conocimientos e ideas del paciente– Identificar y responder a expectativas de mejora: cree q le puedo ser de ayuda y serle útil?– Establecer vínculo entre síntomas y factores desencadenantes si es posible

– Marcar límites lógicos y razonados– Involucrarlo en tratamiento– Hacer recomendaciones de acuerdo a sus intereses– Remarcar el caracter crónico del proceso y la disponibilidad pese a las recaídas

– Hgienicodietéticas– Mod hábitos

– Dejar de fumar– Evitar alimentos q empeoren– Evitar cafe y alcohol– Evitar sit q provoquen tensión y ansiedad

– Ayudar a paciente a identificar y modificar factores desencadenantes– Promover unos hábitos de vida saludables.

– Trat farma: – psicofármacos y terapia conductual

– xra trat psiq– Fmármocos q actúan sobra acomodaci´´on fundus

– Hipersens visceral– Alt secr gástrica

– Antinociceptivos– Antisecretores:

– IBPs: los más utilizados: Omeprazol, etc..– AntiH2: ranitidina, famotidina. (menos usados)– Erradicar Hpylori

– Procinéticos– Antidopaminérgicos: domperidona, metoclopramida, levosulpirida– Agonistas 5HT4: cinitaprida

– Sobre trat antisecretor:– DF: secr ácida basal y estimulada normales– Patogenesis en la DF: aumento de la exposición

– Conclusiones: antisecretores + procinéticos + eriradicar Hpylori– Antidepr: dosis nec xra analgesia son menores q las de trastornos del ánimo– Efecto analgésico es indep del antidepr– Se usan en otros trastornos no psiquiátricos, como dolor neuropático

– Nuevos procinéticos– Otraas antago 5ht4

– Tegaserod, mosaprida– Antidop: itopride

– Mejora acom gástrica:– Dadores NO: GTN– Ago 5HT1

– Terapias no farmacológicas en dispepsia funcional– Terapia psicológica

– Psicoterapia introspectiva– relaj y control

8-9-09– (OJO: DICE Q IMP MIRAR ALGORITMOS TRATAMIENTO DE AYER)– Úlcera péptica y H Pylori

– Úlcera gastroduodenal– Def: sol de cont de la mucosa q alcanza hasta submucosa (si sólo mucosa: erosión)– Prob médico importante

– Frec, sínt, compl– Aprox 10% pob– Alto impacto en costos

– Epi:– hasta 80

– F riesgo: acido y AINES– Tabaco: dieta, estrés, menos imp– Genética: > frec familiar– > frec en hombres aunque la dif va en disminución– UD: hommbres jóvenes, en descenso– UG: ancianos, mujeres, en aumento (AINEs)– “sin ácido no hay úlcera” pero no se curaban

– 82: se descubre H Pylori– Etiopatogenia de la UGD

– Etio multifactorial– H pylori: UD 90-95, UG 70-80– AINE: UD 5%, UG 25%– Tb hay otros factores.

– Factores agresivos– H pylori, AINEs, ácido/péptica

– F defensivos: Moco, bicarbonato, fl sangere, prostagland...– H pylori

– bacilo curvo, gram -, microaerófilo, ureasa +, reservorio: mucosa gastrica antral– Epi: mundial, transmisión vía oral, persona persona. Rel inversa con nivel

socioeconomico– Vias transt: fecal oral y oral oral. Más frec en países subdesarrollados. Más susceptible

en infancia– Relación con patologías:

– gastritis crónica– úlcera gástrica– úlcera duodenal, dispepsia funcional

– Factores virulencia– Motilidad: facilita paso x capa moco– Adhesinas: permiten adherencia a cel mucosas gástricas– Actividad ureasa-->amonio: neutraliza acidez– Proteasas, plipasas A y C, citotoxina vacuolizante: alteran barrera moco-

bicarbonato, daño epitelial– Tipos

– I: expresa citotox vacuolizante (VacA) y antígeno asoc a citotox inmunodominante (CagA). Este da UGD

– Tipo II: no las expresa: gastritis y colonización sin lesiones– Ulcerogenesis asoc:

– Infección– G cron activa

– Hipergastrinema– Aumento secr gastrica

– Metaplasia gastrica duodeno– Úlcera duodenal

– De aquí variantes:– Antritis difusa: úlccera

– Gastritis superficial: asint– Pangastritis/g atrof multifocal: úlcera gástrica/cáncer gástrico

– AINES:– Aumentan riesgos 4-5x

– Factores riesgo xra gastropatía x aines– Edad sup a 60– Comb corticoides– historia previa úlcera– Dosis alta AINEs

– La gran mayoría de úlceras en pacientes sin H pylori son x aines– Tabaco:

– Mayor incidencia en la úlcera– Cicatrización + lenta– recidivas + frec– Compl + frec– Menor esperanca de vida en ulcerosos.

– Alcohol de alta grad produce gastritis erosivas, xro no úlceras– Realidades

– Se da en toda pob– No asoc estrés– No hay personalidad ulcerosa– No asoc alcohol– No asoc café– No asoc dieta (pero algunos alimentos pueden aumentar el dolor sin alterar evolución)– Poca relación esteroides-úlcera. (sólo si con AINEs)

– Clin:– Síntoma primordial: dolor abd “a punta de dedo” en epigastrio y no irradiado. Aparición

en periodo postpandrial. Se alivia tras ingesta y con alcalino. A veces nocturno– Vómitos: sec al dolor, estenosis pilórica, autoinducido x paciente– Pérdida peso: a veces ganancia ponderal– Compl: debut en 10% casos– NOTA: síndrome típico ulceroso no es patognomónico

– 50% de las úlceras presentas sint atípicos– Numerosas úlceras pueden ser silentes– Algunos casos debutan con una compl– No permite establecer diag diferencial con otros procesos.

– Seensib historia ulcerosa es baja (30-70)– Diag endoscopia y radiología

– Endoscopia: 90% sens espec– Mayor exactitud diagnóstica, posibilidad de biopsia y ciitología– Control cicatrización en ulcus gástrico– Aplicación técnicas terapeuticas

– Radio: 85 sens, 80 espec– Mejor tolerancia, mayor disp, menor riesgo, menor coste

– mirar fotos de distintas gastritis– úlcera gástrica: biopsiar. Si no sale nada, tratar h pylori y a los dos meses repetir gastroscopia

xra confirmar q de hecho está curado. Si úlcera persiste a los dos meses riesgo de que sea maligna (y la biopsia haya sido de una parte no maligna

– Diag infección Hy Pylori:– métodos invasivos: test ureasa, histología, cultivo Bx

– Métodos no invasivos: test aliento 12C urea– Serología– Ag HP heces

– Sensibilidad:– Examen histológico altamente sensible– Pruebas ureasa tb. Se usa mucho. A las 4-6 semanas se hace test aliento xra confirmar

erradicación– Utilidad microbiología

– Detección HP– det sensibilidad antibióticos

– Prueba de la ureasaa para Hp:– Método indirecto: detecta actividad ureasa en las biopsias de la mucosa gástrica

– Pruebas del alliento: C-Urea: análisis– Diag

– Gastrinemia: Zollinger-Ellison– úlceras postbulbares, junto con diarrea, refractarias, recurrentes (Hp-/AINE-)– úlcera más tumor endocrino

– Diag dif– Dispepsia funcional, RGE...

– Tratamiento:– Objetivos:

– Corto plazo– Cicatrizar, síntomas

– Largo:– mejorar recidivas, costos, mortalidad

– Medidas generales– Eficaces: no fumar, evitar AINES

– Fármacos:– Antisecretores:

– AntiH2 (ranatidina), IBPs– Acción anti HP

– Antibióticos, IBPs, bismuto– Acción local: sulfacrato

– Evol tratamiento– hoy día: IBP + antibiot

– Evol natural– Cicatrización espontánea: 20-60%– Terapia antisecretora: 90-95% a las cuatro semanas– Recurrencias

– 20% sin tratamiento no recurren (80% sí recurren)– Tratamiento si Hp+

– Erradicación H pylori:– IBP + 2 antibiot– Anti-H2 + 2 antibiot– 7-14 días– Control erradicacion: 4-6 semanas sin IBP o ATB– Suspender AINE y tabaco– No restricción dieta– Como tratar7d

– Primera linea: terapia triple

– IBP a dosis estandar– Amox1g (metronidazol si alergia) + Clarotromicina 0,5g 12h/– No usar terapia doble– IBPs son equivalentes– No es nec IBP x mas tiempo– Terapia de 10 días es más eficaz en dispepsia– Confirmar erradicación a las 4-6 semanas del trat.

– Problema: están empezando a aparecer resistenccias a claritromicina y metronidazol. Tb resistencia a quinolonas (pero menos)

– Según consenso de mastrich: trat primera lía: es la terapia triple:– Segúnda línea: terapia cuadruple con bismuto (XRO MUY AGRESIVA. Mejor

quinolonas)– IBP/12h+– Subcitrato de bismuto 120mg/6h– metronidazol 500mg/8h– Clorhidrato tetraciclina:

– Rescate: triple terapia con quinolonas o rifabupin (MEJOR COMO SEGUNDA OPCIÓN: Primera terapia:la triple, y si falla quinolonas) MIRAR DOSIS, pr examen– PPI + quinolona + amoxicilina– PPI + rifabutin + amox, etc...– moeprazol 20mg/12h, amox 1g/12h,

– Otras opcionesLevofloxacino: terapia triple de rescate en secgunda lína– Terapia secuencial anti-HP

– IBP 20mg + amoxicilina /12horas 5 días– Seguido de IBP 20mg– MIRAR XQ VA TH

– Nuevas opciones terapeuticas:– tras dos pautas erradicadoras fallidas se aconseja nueva gastroscopia con cultivo

mucosa antral y antibiograma– Probióticos xra mejor efectos adversos.

– Causas fallo– Xq terapia es infructuosa:

– Incumplimiento– Terapia úlceras sin H pylori

– UG ibp 8s– UD: ibp 4 s– UBP + esofagitis: ibp 8 semanas– Trat mantenimiento AntiH2

– Factores exógenos: escaso cumplimiento con medicacion– consumo Aines– Tabaco– Factoers rel con secr ácida: z-e– Factors anatómicos: tamaño, pilóricas, múltiples.– Cunclusiónes

– Tamaño úlcera y long de IBP son imporantes predictores de la curación– si úlcera es más de 10mm debería llevar 3 semanas más de omeprazol tras 1 semana de

terapia triple– úlcera gástrica: obligatorio repetir endosccopia a los dos meses xra confirmar cicatrizción– úlcera duodenal: no es necesario comprobar cicatrización (no malignizan), sí es necesario

comprobar erradicación (– Algoritmos.

10-9-09– Hemorragia digestiva agudaFormas presentación

Hematemesis: vómito de sangre o coágulos. Sangre fresca. Indica hemorragia severa

Vómitos en poso de café:

vómito sangre oscura

Melena: emisión x ano de heces pastosas, negras, brillantes y malolientes. Se produce cuando la sangre permanece + de 8h en intestino

Rectorragia: emisión x ano de sangre fresca aislada o con heces

Hematoquecia

Tipos Alta – Sangrado x encima de angulo de Treitz– Más frecuente hematemesis, posos café, melenas. Tb puede haber

rectorragia, hematoquecia (15%). – Toda aquella q tiene su punto de sangrado entre Eesof sup y ángulo de

treitz– Mortalidad estable en las dos últimas décadas

Causas – ulc duodenal, ulc gástrica, varices esofago-gastricas: son el 75% de todas

Otras: lesiones agudas mucosa, esofagitis, neoplasias, Mallory-Weiss...

Tipo varicosa – Aumento progresivo de la población– Alta mortalidad: 33%: mort sigue siendo alta (con lo

q compensa q la otra haya bajado.)– Son pacientes de difícil manejo

– Alt coag– Insuf renal– Alt metabólicas

no varicosa ● En mayor edad.● Incidencia 50-150/100k● Más frecuente en varones● Edad media: 66 años● AINES en 50% casos● Mort global: 2-10%: Sí ha bajjado la mort

○ Mejor conocimiento fact pronósticos○ Desrrollo endoscopia○ Trat en unidades de sangrantes

multidisciplinares.

HD baja Sangrado x debajo del ángulo de TreitzMás frecuente: rectorragia, hematoquecia, melenas (intestino delgado/colon proximal(Requiere hosp 25/100kMás frec en edades avanzadas (+ de 70)

Etio Causas + frec

Angiodisplasias*, diverticulosis, pólipos*, neoplasias*, colitis ulcerosa, colitis actínica, necrosis isquémica

Menos frec Varices rectales o colónicas, divert merckel, vasculitis

Manejo HDA Evaluación inicial (simultánea)

Anamnesis rápida – Antecedentes personales: úlceras, hepatopatía, etc..

– Forma presentación, severidad– Síntomas acompañantes o previos– hábitos tóxicos o fármacos gastroofensivos

Expl física – perfusión periférica– Piel, mucosas, estigmas hepatopat crónica– Espenomegalia, ascitis, ictericia

Confirmar HDA – Tacto rectal, colocación sonda nasogástrica– Evaluar su actividad: SNG, forma

presentación

Evaluación hemodin:

– PA, FC, signos perfusión hemodin (diuresis, temperatura, color. Estimar pérdida hemática– 500-750: no cambios hemodin– 750-1250: palidez leve, TA más de 100,

fc menos de 100– 1250-1750: TA menosd e cien, fc entre

100-120. Palidez franca, inquietud, sed, oligura sudiración frialdad

– 1750-2500: menos de 70TA, fc más de 120. Estupoor, palidez extrema, shock

medidas generales

Actuación inicial

– Mantenimiento de vías resp permeables– Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas gruesas y

cortas– Analítica (Hb, hcto, bioquímica completa,

urea/BUN)– Pruebas de coag, grupo sanguíneo, pruebas cruzadas,

reserva concentrados hematíes.– Reposición volemia se inicia con cristaloides (s todo

crist) y coloides

Pacientes con hemorragia grave o de alto riesgo

– Cateterización vía central: monnitorización pr venosa

– Rx torax, ECG, analítica, eq ácido base– Sonda vesical xra control diuresis– Oxigenoterapia (gasometría)– Intubación traqueal o nec de ingreso en UCI– Control de las constantes vitales cada 6-8h

–

Manejo HDA (cont)

med gen (cont)

Reposición inicial volemia

– Inicialmente cristaloides: glucosado, glucosa 0,9– Si shock o TAS menos de 100mmhg: coloides

Objetivo: evitar hipoperf organos vit

– TAS >100– FC<100– PVC0-5mmHg– Diuresis horaria sup a 30cc

– Tras estabilización hemodin seguir pauta estandar de nec basales de liq y electrolitos.

Paciente estable

– Transfusión concentrados hematíes– Actitud restrictiva

– Anula hipotensión compensadora– altera coag– dificulta lib oxígeno– Efecto inmunosupresión

– Valorar transfusión:– Siempre pruebas cruzadas

– Solo si hemorragia masiva– sangre grupo

– Transfundir si hcto menos de 25 o hb menos de 8– Jóvenes: hb menos de 7– enf is hb menos de 10.– Politransf: 6Hc/24h

– Control constantes con la frec q requiera la sit hemodin paciente

Alimentación

– Endoscopia o cirugía urgente– riesgo moderado de recidiva: ingesta precoz?– Alto riesgo: ayunas/ingesta líquida en las primeras 12-24h

Métodos diag

Depende de – Sit hemodin– Gravedad hemorragia– antecedentes previos– medios diag disponibles

De elección: endoscopia: Tb angiografía, laparoscopia, radioisótopos.

Endoscopia – De elección en paciente hemodinamiocamente estable. Sens diag: 95%– en las 8 horas siguientes al ingreso, nunca más tarde de 24– Posibilidad trat hemostático– Valoración características de lesión sangrante

– Sangrado pulsatil, vaso visible: recidiva 50-80– Ulcera cn hemorrag activa no art, coag adherido al fondo recidiva 30– Lesión limpia sin sangrado ni signos hemorragiarecidiva 2

– Contraind relativas y absolutas: IAM reciente, cirugía

Arteriografselectiva

– Tronco celiaco y art mesentérica superior– Permite detectar hemorragias de origen art. Sangrado míni 0,5ml-min– Detecta lesiones submucosas o vasc no diag x endoscopia– Trat hemostático: en hemorragias x úlcera sólo si son graves y

persistentes y la cirugía representa un riesgo aceptable.

Met diag (cont)

Expl isotópicas: si compromiso hemodin xro sin sangrado masivo

Tipos_ gammagrafía con hematíes marcados con tecnecio: sensible a tas sensible a tasas bajas sangrado. Tb con pernectato tecnecio

Laparotomía exploadora: si no se diag y hemorragia persiste o recidiva. Permite endoscopia intraoperatoria

Factores pron

– mayores de 60 son 73% de mort– Intensidad: shock hipovol (más de mort y recidiva)– PAS menos de 90– Hematemesis o hemorragia activa a ingreso– Hemorragia menos de 9 al ingreso

Tipo lesión

– varical: 33% mort– Persistencia o recidiva hemorragia (15-20% mort)– Pacientes con riesgo elevado: enf base graves o descompensados.

Fact clínicos

– Independientes del episodio– Edadd avanzada– Enf graves asoc– Trast hemostasia– Consumo anticoag, AINES..

Factendoscopicos

– Dep estigmas riesgo– Hemorragia a chorro– vaso visible– Coag rojo adherido a lesión con sangrado babeante

Dep de caract de lesión

– Tipo: úlcera GD: más recidiva– úlceras mayores de 20mm o muy prof– úlceras de cara posterior de bulbo duuodenal– úcera en parte alta de curvdura menor del estómago

–

– Índice pronóstico RockAll: edad, estado circ, enf asoc, diag, signos hemorragia reciente

– HDA no varicosa– Trat farmacológico

– Eritromicina 250mg en 100ml SF a pasr en 10-15min: acelerador hemodinámico en este caso

– Irrigación mucosa gátrica con SF o agua x SNG– Inhib bomba protones: mantener pH mayor a 6. xra mejorar agregación

– Bolus inicial 80mg omeprazol– Trat con vasoconstrictores esplácnicos: Somatostatina, vasopresina, terlipresina

– Efectos secundarios– Endoscópico

– Inyección sust hemostásicas: el más usado– Adrenalina: 5-20ml diluida a2l 1/10k– Polidocanol 5-10ml al 1%– Alcohol, suero salino, trombina, adhesivos tissulares

– Electro y termocoagulación– Tb: fotocoag con láser: de argón/Nd_YAG: lesiones superficiales– Gen: éxito trat es del 80-95%

– Reduce recidiva y mort– aprox 20% de los casos recidivaan– Tasa de éxito es del 50% con incremento complicaciones– Compl:

– Perf intestinal– Hemorragia incontrolable– estenosis

– Tratamiento depende de de lesión– úlcera péptida: (se ha saltado un montón de cosas)

– Trat arteriografía selectiva– Infusión intraart de vasoconst

– embolización arteria q irriga zona sangrante– Materiales reabsorbibles: gelfoan, coag autólogos, adhesivos tisulares– no reabs: coils

– Trat quirúrgico: mort 12-23– Hemorragia masiva con shock hipovol incontrolable– hemorragia masiva con transf una unidad x hora durante 6 horas consecutivas– hemorragia activa grave, etc..

– HDA varicosa– Manejoo inicial es el mismo, – tratamiento farmacológico:

– somatostatina: buenos resultados– Tras estabilización/endoscopia

– Dieta absoluta– Eritromiccina 250mg en 100ml– Si enolismo grave: tiamina. Repetir cada 24h durante 2 días más– Fluidos

– SNG si restos de sangre– Hemoderivados y coagulopatía:

– Solicitar coag con fibr – Mantener HgB alrededor de 10, Hto 30%– Sobretransfundir puede agravar hemorragia x HTP

– Tratamiento endoscópico: con bandas elásticas– Taponamiento esofágico

– Senstaken blackemore– esofágicas.

– Sonda linton nachlas– varices fúndicas– Hemostasia primaria en un 40-92$ con hasta 60& recurrencias al retirar la sonda

– Compl: perf esofágica – Trat quirúrgico

– Shunt portocava intrahep– Comunicación directa entre porta y cava– Cirugía derivativa: shunt portosistémico. Mort 45-50 si urgente. Riesgo encefalopat

hepática– Técnicas: derivación portocava,

14-9-09Diarrea aguda– Diarrea: aumento del numero, volumen o fluidez de deposiciones de un individuo en rel con su

hábito intestinal normal. (hay gente q exige un peso)– Diarrea aguda: menos de 3-4 semanas. (incluir enfermedades con diarrea crónica q acaban de

aparecer en diag dif)– Problema sanitario importante:

– Alta mort en países desarrollo– Absentismo laboral y escolar en nuestro medio

– Etio– Múltiples causas– Muchos casos autolimitado– Diagnóstico imposible e innecessario– Infecciosas– No infecciosas: Tóxica/Yatrógena/Otras:

– Síndromes clínicos– Diarrea acuosa/secretora

– Fisiopato: mecanismo toxígeno.– Agentes actúan sobre todo en intestino delgado. Cuadro secretor.– Clin: Diarreas abundantes y acuosas, con escaso dolor abd, no fiebre. Riesgo

deshidratación (hipot, taquicardia, oliguria, sequedad piel y mucosas)– Mecanismos patogenéticos

– Enterotoxinas: preformadas o liberadas en túbulo distal– Adherencia a cel epiteliales– Invasión epitelial: virus.: No producen proc infl agudo, sino q alteran secreción y

reabsorbción– Gérmenes q pueden dar lugar

– bact: : causa más frecuentemente diagnosticada, xro xq se consulta más a menudo– enterotoxinas: vibrio cholerae, e. coli– preformadas: S aureus, clostridium botulinium– Adh a mucosa: e coli enteropatógena y enteroadherente

– Virus: causa más frec de diarrea secretora en adultos– Parásitos: cryptosporidium, giardia lamblia

– Diarrea inflamatoria– Alt fundamentalmente del colon– Síndrome disenteriforme: incubación prolongada

– Deposiciones frecuentes y escasas– heces con moco, sangre roja, leucocitos– Fiebre– Dolor abd cólico– tenesmo rectal– Hemograma con leucocitosis.

– Mec patogenéticos– Prod de citotoxinas– Invasión mucosa– Fiebre entérica: Placas de peyer se infectan: infección sistémica-intestino.

– Germenes– Bacterias

– Inv mucosa: salmonella sp, shigella sp, campylobacter sp– FALTA– Mec defensa huésped

– Acidez gástrica– Flora intestinal saprófita– Peristaltismo– Inmunoglobulinas (IgA, nódulos linfoides de la lámina propia)– Inmunidad celular– Moco y secreciones intestinales

– ANEXOS: Están en ADI: manifestaciones clínicas, etiología, etc....– Síntomas sistémicos– Diarrea aguda: aprox diag

– Anamnesis– Familiares: epi familiar– Antecedentes personales y factores predisp: enf crónicas, inmunosupr.

– Enfermedad actual:– Síntomas iniciales: dolores cólicos, tipo diarrea, náusas, vómitos, fiebre

– Tiepmo evol– antecedentes– viajes– hab sexuales– med actual– Alimentos consumidos, azúcares no absorbibles.– Exploración física

– Temmperatura– Pulso y tensión arterial– Exploración abdominal (a descartar abdomen agudo), tacto rectal

– Investigación etiológica– Si va a aportar beneficio al paciente (trat específico)– Vigilancia y detección epidemias (salud pública)

– Datos clínicos de gravedad– >5-6 dps/día– Dolor abdominal grave, espec en mayores de 50– diarrea con características inflamatorias– Fiebre alta– Signos deshidr – Q dure más de 3-5 días– Inmunodeprimidos, enf crónicas,

– Pruebas dirigidas:– Se deben realizar si hay datos de gravedad o una duración mayor de 48-72– Analítica: hemograma, bioquímica (creatinina, glucosa, iones)– Leucocitos en heces

– permite distinguir entre diarrea inflamatoria (gérmenes invasivos, enfermedad inflamatotria, colitis actínica, colitis isquémica) y no inflamatoria

– Si la prueba es negativa, cultivos probablemente negativos.– Lactoferrina: producto de los leucocitos, interpretación similar– Coprocultivos

– Si sospecha de gérmenes invasivos o si no existe mejoría clínica en pocos días.– Inmunodeprimidos– Si se quiere descartar estado portador– Diarrea adquirida en comiunidad: salmonella, shigella, campylobacter (imp)– Diarrea hospital (a partir 3er día)

– Indicados si mayor de 65, inmunodeprimidos– Hacer siempre test de toxina y cultivo clostridium difficile.

– Estudio de parásitos en heces– Indicación: sospecha cont biológica

– Otras pruebas complementarias– Serologías, hemocultivos, Rx, ecografía o TC abdominal

– Si características individuales sugieren– Colonoscopia con toma de biopsias

– Si c clin individuales– Descartar causas no infecciosas.

– Tratamiento– Si hay citerios de gravedad: ancianos, inmunodepr, enf concomitantes graves– 1: soporte

– Reposición hidroelec, trat sint– Dieta oral

– Hidratación adecuada (OMS: bebidads isotónicas)– Evitar leche y derivados (déficit disacaridasas) y cafeína

– Hidratación IV– Deshidratación grave o hipovolemia– Intolerancia con vómitos

– Antidiarreicos– Possible uso en diarrea no disenteriforme– Si uso en sospecha de diarrea inflamatoria, asoc antibióticos– No usar si sit predisp a septicemia (edades extremas, inmunosupr, ca´ncer)

– E. Coli eenterohemorrágico (predispone a SHU)– Tipos

– Antiperistálticos: Lopperamida: enlentecen tránsito– Antisecretores: subsalicilato bismuto (estimula absorb Na y agua. Util si pred

vómitos. No usar si IVH)– Antago 5HT3: dolorr, nausas y vómitos– Racecadotrilo– Octreotidos:

– Probióticos– Lactobacillus

– Modifican flora colónica y favorecen inmunidad local– Producen ácidos grasos de cadena corta q favorecen la recuperación de la

mucosa intestinal.– Antibióticos

– No usar de rutina: resistencias, alt flora intestinal.– Trat empírico: si sospecha de infección bacteriana invasiva y predisp a septicemia

– Casos graves diarrea viajero– Quinolonas: eficaz frente a campylo, shigella, salmonella

– Antibiótico específico: tras ident– Indic clcara: shigella, vibrio cholerae, clost difficile, salmonella extraintestinal,

casos moderados graves diarrea viajero, diarrea parasitaria– Indic probable: vibrio no cholerae, yersinia, campylobacter– Indic si sint prolongadoss.

– Aeromonas, pesiomonas, e. coli enteroinvasiva y enteropatogénica– NO indicados: E Coli 0157 H7 (riesgo sind hemolítico uremico

– Diarrea aguda: sit especiales– Diarrea viajero: 40% de viajeros a países en vías desarrollo– Generalmente autolimitada– Causa: 80% bacteriana: más frec e coli enterotoxigénica y enteropatógena– Trat: casos leves: trat sint, hidratación. Posible antiperistalticos (loperamida)– Casos moderados graves: asoc AB: quinolonas x 3 días, azitromicina si resistencia o

no respuesta en 48h– Profilaexis: medidas higiénico dietéticas (agua, alimentos)

– Antibióticos en pacientes de riesgo, estancias mayores de 3 semanas– Quinolonas: antibióticos poco absorbibles (rifaximina, neomicina), probióticos

– Diarrea en inmunodeprimidos– Grupos: infección VIH, procesos tumorales, inmunosupresores, quimioterapia– Características clínicas: mayor riesgo bacteriemia, trat antibiot precoz

– Recuento CD4 mayor a 500: = q pob general– Menor a 500: investigar C difficile

– Diarrea anciano

– Mayor riesgo deshidratación– Considerar causas no infecciosas: medicación (abuso laxantes), colitis isquémica– Investigar agente causal, evitar fármacos antiperistálticos– Antibióticos indicados en cualquier tipo de diarrea inflamatoria.

– Diarrea asoc a antibióticos– 5-20% de pacientes desarrollan cuadro diarreico tras haber tomado antibióticos. 30%

de los casos debidos a clostridium difficile toxigénico– Espectro clínico muy variable: diarrea acuosa inicial hasta diarrea sanguinolienta con

door abdominal y fiebre. Posible megacolon y perforación– Diagnóstico

– Deteccion de toxinas en heces en 24h– Coprocultivos o cultivos tisulares (endoscopia: para confirmación

– Tratamiento: rehidratación oral/IV. Suspensión antibióticos– en casos moderados graves: Metronidazol + vancomicina.: IV

– Síntomas istémicos y complicaciones– Salmonella: bacteriemia, abcesos metastásicos– C jejuni bacteriemia: artritis, cellulitis, meningitis. Da Guillen Barre (o favorece guillen

barre, no sé)– E coli O157H7: colitis hemorragica, poca fiebe. Requiere medio cultivo especial. SHU en

5-15%: anemia, IR, trombopenia– Yersinia E: ileitis, adenitis mesentérica, poliartritis reactiva, pericarditis,

glomerulonefritis, abcesos. Dif con apendicitis, crohn– E hystolitica: úlceras grandes y profundas en colon dcho.

15-9-09– Tratamiento quirúrgico úlcera peptidaa

– Gran disminución prevalencia– 90% se pueden tratar con medicamentos– Indicaciones quirúrgicas son: hemorragia, obstrucción, perforación– Resistencia al trat puede ser indicación– VGP es la técnica q menores efectos colaterales presenta– Menores índices de recidiva se obtienen con antrectomía y vagotomía– Úlcera gástrica crónica se interviene para d diferencial con cáncer.

– Cáncer de estómago– Epi: incidencia ha ido disminuyendo– Más frecuente en varones, xro tiende a igualarse– 6º-7º década– factor genético importante.– Pólipos

– Hiperplásicos: la mayoría, no son tumorales– Adenomatosos

– 60% tienen displasia moderada– 30% displasia grave– 70% de los pólipos se transforman en cáncer– La malignidad aumenta en aquellos mayores de 2cm y vellosos

– Lesiones precancerosas– origen de la úlcera es el mismo q el del cáncer

– Puede q haya transform de úlcera a cáncer.– Crit hist: aspecto típico de úlcera, tumor se desarrolle desde el borde.

– Cirugía gástrica previa– Carcinoma de muñón

– Puede tener relación– Glándulas gástricas

– 3 partes: células pluripotenciales están en cuello: dan caliciformes hacia arriba, y parietales(HCl)/principales(pepsina)/neuroendocrinas hacia abajo

– Gastritis: – 3 tipos

– Crónica superficial– Crónica atrófica– Atrofia gástrica

– Se caracteerizan x un infilstrado progresivo de lámina propia, incremento de caliciformes, y disminución de componente glandular.

– Puede ser premaligna– Concepto Metaplasia– Concepto displasia: transformación a células inmaduras no diferenciadas.– Cáncer de estómago: teoría de correa 1970

– Mucosa normal: – influencia edad-sexo + factoers ambientales + anemia perniciosa: gastritis– Cuando comienza gastritis: disminuye secreción ácida: prol bacteriana– Sobrecrec bacteriano + dieta= compuestos nitrosos: aumenta gastritis.

– Localización cancer estómago– 50% distal– medio 22% – prox 19%– difuso 9%– Esto está tendiendo a cambiar a favor de proximales

– Cáncer de cardias:– Tipo I: esófago distal. Trataar como tumor esófago– Tipo II: cardias– Tipo III: subcardial

– Anatomía patológica– Adenocarc papilar: 5%– Adenocrac tubular 51%– Adenocarc mucinoso: 4%– Adenocarc en anillo de sello: 39%

– Suele tener peor pronóstico.– Linitis plástica.

– Cáncer de estómago. Tipo intestinal– Similar al de intestino grueso– Bien diferenciado: tubular o papilar– Arquitectura conservada– edad avanzada, varones, factores ambientales.

– Cancer de estómago: tipo difuso– Poco diferenciado– Células pequeñas, anillo de sello– Con frecuencia linitis plástica– más jóvenes, mujeres, factores genéticos

– Cancer de estómago: anatomía patológica– clasif

– Lauren: intestinal difuso– Bormann: tipos I/II vs III/IV

– Broders: similar a Bormann– OMS: papilar tubular vs mucinoso linitis– Ming: expansivo vs infiltrante

– Cáncer gástrico precoz:– Descrito en japón en 1962– Afectación de mucosa o submucosa independiente de la afectación gg– 10% de los casos suelen tener gg positivos. 3-4% de afec mucosa, 15-20% submucoosa– Crec tumoral

– Intramural via linfático submucosa– 63% tumores distales invaden duodeno– 28% de tumores proximales tb

– 23% casos tiene invasión de estructuras vecinas en momento de diagnóstico.– Vía sanguínea– Vía peritoneal: tumor de Krukenberg: metástasis carcinomatosa de los ovarios.

– GG troisier y virchow: adenomatías en supraclav izdo y axilar dcho ?– A medida q tumor penetra en pared posibilidades de invasión van en aumento.– Grupos gg: IMPORTANTE)

– los de alrededor curv– Paracardial dcho– paracardial izdo– curvadura menor– Curvadura mayor– suprapilóricos subpilóricos– los del gg celíaco

– Art gastrica izda,– art hep común

– Clínica– Gastritis: dolor e epigastrio, sensación plenitud, eructos, pirosis.– Obstrucción al tránsito: disfagia, vómitos– hemorragia: hematemesis, melenas, anemia hipocroma– Perforación: muy raro– Síndrome paraneoplásico

– Expl física– Dolor a palpación 30%– masa palpable en 11%– bazuqueo gátrico– adenopat en cuello: axilares y yugulares– tacto rectal: se recomienda xq puede haber crec al fondo saco douglas (poco objeto)– Hepatomegalia, hipertensión portal.

– Endoscopia = diagnóstico.---> citología, biopsia– Ecoendoscopia muy bueno xra diagnosticar alt en pared

– Cancer de estómago– estadificación

– TC abdominal– RMN– CEA, ca 19,9, tórax– Laparoscopia– Eco-abdominal– Eco-endoscopia

– Actitud:

– Endoscopia– Si benigna: trat de prueba. Si no ha curado se toma como si fuera maligna– Si malignoa o sospechosa

– Estadiar– Localizado

– Trat quirúrgico– Endo-laparoscopia: mediante una endoscopia se localiza lesión, mediante laparoscopia se

quita zona. Si está muy poco avanzad– Gastrectomía polar inferior: tumores loc distal. Recons con Billroth

I(gastroduodenectomía), II(gastroyeyunostomía), Y de ROUX: gastroyeyunostomía– Gastrectomía polar superior: tumores de fundus. Recons x esófagogastrostomía– Gastrectomía total: Y de ROUX, (la más usada), omega– Loc y técnica

– Antro: GPI o GT– Cuerpo: GPI (si afectado) o GT– Fundus: GPS o GT– Difuso: GT

– Superivivencia de más de 50%. S todo en estadíos 0, I, II– Estadío III: 45%, IV menos del 10%

– japoneses han mejorado resultados con linfadenectomía amplia– Grupo D1: gg peerigástricos: paracardiales dchos, izdos, curv mayor y menor, supra y

subpilóricos– Grupo D2: art gastrectomía izda, hepatica común, tronco celiaco, art esplenica, lig

hepatoduodenal– Se ha aceptado q extirpación D2 (q es D1 + D2) aumenta supervivencia: 65%

– Algoritmo trat– Riesgo definido x ecoendo

– Estadíos T1-T2: bajo riesgo: laparoscopia previa resección– ajo riesgo: nada– Alto riesgo: t3-t4 N1-2: quimiorrad, ensayo clínico

– Estad T3-T4: alto riesgo– laparoscopia, ctiología de lavado– RO resección D2

– Quimioterapia adyuvante y ensayo clínico– 17-9-09

– Colitis ulcerosa– Conjunto de enf cr y recidivantes del tubo digestivo de etio desconocida con sustrato

anatómico infl– Colitis ulcerosa solo colon, y sólo mucosa. Empieza en recto, y va hacia arriba. Se da

25-35– Crohn: afecta a toda la pared del tubo digestivo, desde boca a ano, con loc pref en

íleon terminal, colon y ano. Transmural. Se da 15-25. Cirugía no es curattiva– Incidencia de ambas va aumentando

– Factores ambientales– Mayor incidencia en países industrializados– aumento incidencia con nivel vida– pred urbano sobre rural.– Dif en pobl emigrantes.

– Factores riesgo– Dieta, alimentaación, infec perinatales, psicosomáticos, AINEs, clase social

– Anov (poca relación)– Apendicectomía (disminuye riesgo)– Tabaco: disminuye riesgo colitis ulcerosa. Aumenta riesgo crohn

– Genética– Factor riesgo x10 en familiares 1er grado. 15% pacientes tienen– Alto grado concordancia en gemelos monocigóticos– Patron hereditario heterogéneo– Asoc a NOD2, Card15

– Fisiopat– Disf sist inmune + predisp gen + factores ambientales: = infl inespecífica– infl controlada--->perpetuación x genes, tabaquismo, apendictectomía, activación

TCD4 (crohn TH1, c.u TH2, mediadores solubles, autantígenos. Y antígenos bacterianos y virales------>infl descontrolada.

– Colitis ulcerosa– Bases diag

– Clinica– Colonoscopia con biopsias si sospecha– Exclusión agentes patógenos: hacer cultivos– Enema opaco: si estenosis– TAC abdominopélvico

– Principales s´´intomas en los tres meses previos al diagnóstico– Sangre/moco en heces 95%– dolor abd 62%– Diarrea >3 deposicciones 60%– Pérdida peso mayor a 3kg 29%– patología articular– patología anal

– Formas presentación– La más freccuente: un brote moderado q se controla más o menos bien, y tiene brotes

recurrentes cada cierto tiempo. 57%– Otro: un brote inicial muy fuerte q requiere ingreso, Si se consigue controlar sin quitar

el colon---> normalmente asint. 20%– El resto: infl cron moderada continua

– Formas clin x grado actividad: mirar ccuadro. Importante– Índice truelove-Witts: leve, moderado, grave: – Montreal

– S0Colitis en remisión: no sint– S1Colitis leve: cuatro o menos depos con sangre , sin fiebre, leuco, anemia, ni

aumento VSG– S2Colitis moderada: crit intermedios entre leve y grave– S3Colitis grave: seis o más deposiciones con sangre, fiebre, leucocitosis, anemia...– E1: proctitis ulcerosa– E2: colitis distal: no supera angulo esplénico– E3: pancolitis

– Basado en extensión anatómica:– Recto: proctitis– Si recto y sigma: proctosigmoiditis. – Colitis izda o distal– Pancolitis

– Cuestionario IBDQ: 32 preguntas de 1-7 puntos con puntuación entre 32-224

– Vamoración analítica:– lo más frec: hemograma VSG etc..(suero)

– Tb coprocultivo, coproparasitario, toxina cl difficile, CMV... (estudio heces)– Finalmente: pANCA, ANSA

– Indicaciones colonoscopia– Diag dif entre CU y EC– Diag dif entre EII y otras colitis– Valorar hallazgos radiológicos– valorar extensión y actividad inflamatoria– Seguimiento de la displasia epitelial o del CCR– valorar rta a tratamiento.

– Valoración endsocópica de actividad infl– quiescente: patrón vasc mucosa normal, granularidad– lee: eritema ofocal o difuso, freiabilidad al roce– Moderada: exudado mucopurulento, ulceras menores de 5mm– Grave: úlceras mayores y hemorragia espontánea

– Tb radiología, ecografía abdominal.– Compliccaciones

– megacolon tóxico: 8-15– Dilat aguda del colon con diametro en colon transverso mayor a 5.5. puede afectar

ciego, descendente sigma– Crit diag: evidencia raidologkica de dilat– Con fiebre>38 FALTA: SE LO HA SALTADO– Factores predisponentes: CMV o c dificcile:Anticolinérgicos, antidiarreicos,

opiaceos, hipoK, colonoscopia, enema opaco– peforación 3-5– hemorragia masiva 2-3– Estenosis 12%– conlangitis esclerosante 1-4%– Riesgo malignización: entre 0,5-5%

– Factores de riesgo: más de 10 años, pancolitis, actividad mantenida, estenosis.– En enfermedad de crohn, riesgo es menor, xro puede ser x loc (cuando afecta a

colon riesgo es similar– Riesgo tratamiento: inmunosupr y antiTNF: desarrollo linfomas

– Compl están en relación congrado de extensión. IE: pancolitis tiene bastanes más gente afectada.

– Enf infl intestinal: manifestaciones extraintestinales– Epiescleritis, espondilitis anquilosantes, colangitis esclerosante, pioderma gangrenoso.

Eritema nodoso– Diag diferencial

– Infecciosa: amebiana, TBC, CMV, C difficile– Terapeutica: actínica, aines, e inj v huesped, derivación– Hipoperf: isquemia, vasculitis– Asoc a otras pato: VIH, SHU, behçet.– Otras enf (MIRAR)

– Colitis pseudomembranosa: C difficile.– Tratamiento

– Objetivos– Inducir y mantener remisión– Curar mucosa

– evitar complicaciones (más en Crohn)– Reducir y eliminar corticoides– Evitar hosp y cirugía– restaurar nutrición

– Grupois farma– Aminosalicilatos: xra brotes leves

– sulfasalazina– mesalazina

– corticoiesteroides 8morar potencias– hidrocortisona– triancinolona– prednisona– 6-mprednisolona– deflezacort– budesonida

– Inmunosupr– azatioprina– 6-mercaptourina– metrotexato– ciclosporina: solo casos graves

– antibiot– ciprofloxacino– metronidazol

– antiTNF– infliximab IV– adalimumab subcutáneo

– FALTA MUCHO.– Mirar trat xra cada brote

– leve– moderado– grave– Complementario/de mantenimiento

– EII: corticoresistencia/corticodependencia– Resumen y características de los fármacos usados: mirar x utilidad

– 18: falta– 19: falta celiacos– 22-9-09

– Whipple– Enf infrecuente– Intestino delgado– Otros org– AP: infiltr lámina propia x macrófagos– Etio

– Tropherina whippeli: similar a micobacterias– patogenia oscura: posible inmunodef, alt macrófagos– Factor constitucional: HLA B-27 40%– Mec transmisión desconocido. 2 casos

– Clínica– Más frec en hombres q en mujeres, 40-60 años– Diarrea 5-10/día con esteatorrea

– Enterorragia (hipoprotrombinemia)– Hinchazón y dolor abd– Anorexia intensa + malabsorbción: caquexia– Astenia, debilidad– Artritis migratoria (60-90%)

– 30% preceden malabs (hasta años)– pequeñas y grandes art

– Fiebre (febrícula intermitente)– Afectación SNC: desorientación, pérdida memoria, demencia, letargo, conducta

anormal, etc...– Neuropatía periférica (parestesias)– Tetania: HipoCa/Mg– Desnutrición profunda– Hiperpigmentación piel– Edemas periféricos– purpura– Glosits, quelosis– Hipotensión (perdida hidroelectrolítica– Adenopatías– Soplos cardíacos: anemia, lesionse vasculares– Ascitis (Hipoalbuminemia)– Hepatoesplenomegalia (raro)

– Laboratorioo– Esteatorrea– Defecto abs D-Xylosa– Anemia

– Microcítica e hpocrómia: déficit Fe– Macrocítica: def folatos

– Hipoalbuminemia– Hipo K, Ca, Mg

– Endoscopia: “manchas en granos de arroz” en intestino delgado– Trat

– Antibióticos durante al menos un año– Penicilina– Penicilina + estreptomicina– Tetraciclina– Trimetropin sulfametoxazol

– Terapia sust– Rehidratación– Fe o folatos– Vit D, Ca, Mg– Dieta rica en prot y calorías

– Esprue tropical– enf crónica endémica de países tropicales– Etio: infecciosa? No ident agente infeccioso específiico– Clínica:

– Diarrea con esteatorrea, en ocasiones persiste durante meses o años tras haber abandonado los trópicos

– Dolor abd– Pérdida de peso y anorexia: puden llevar a caquexia

– Fiebre– Laborattorio

– Esteatorrea– Anemia: ferropénica o megaloblástica– Hipoalb– Hipoprotrombinemia– Diag

– Resiencia o visita zonas endémicas– malabsorbción– excluir causas específicas– AP compatible– Buena rta a trat: antidiarreicos+ ac fol 1 año + tetraciclina durante 6 meses + vitamina

B 12 Fe– Abetaliprotreinemia

– Herencia autosom recesiva– Incapacidad síntesis lipoprot: triglicéridos no pasan a quilomicrones– Países mediterráneos y judíos– Clin

– Malabs grasa desde infancia: hipolipidemia– Acantosis

–

– Ataxia cerebelosa– Retinitis pigmentaria con afectación macular: ceguera– Cardiomegalias y arritmias

– Diag– Acantocitosis– Colesterol x debajo de 100– Triglic´´eridos x debaoj de 30– Descenso de betalipoprot– Esteatorrea– Biopsia yeyunal (acúmulo lípidos en mucosa– Infiltración grasa en hígado

– Trat– Triglicéridos cadena media– Vit liposolubles (Vit E retrasa retinitis y alt neurológicas)– no trat específico.

– Linfagiectasia intestinal– Primaria: congénita– Secundaria:

– Fibrosis/tumor retroperitioneal– Pancreatitis– Enteritis regional/actínica– Pericarditis constrictiva– Insuf cardíaca– linfoma abdominal– Tuberculosis abdominal.

– Clínica– Edemas asimétricos. Si primaria desde infancia. Ocasionalmente anasarca. Raramente

ceguera– Retraso estaturo ponderal

– Diarrea intermintente con esteatorrea– Ascitis y derrame pleural quiloso

– Linfagiectasia intestinal, Laboratorio– Hipoalbuminemia– Hipogammaglob– linfocitopenia– Esteatorrea no muy intensa– D xylosa normal

– Tratamiento:– Dieta pobre en grasas– Triglicéridos de cadena media– Medias el´saticas– quirúrgico– etiológico

– Linfoma intestinal– 1-4% de tumores intest delgado (q son raros de por sí)– Pueden ser primarioso secundarios– Pueden estar

– Localizados (75)– Multifocal– Difuso

– Loc + frec: íleon y yeyuno– Etio

– Desconocida– Alta incidencia en celiacos, hpeerplasia nod linfoide, sida– En general + frec pacientes jovenes

– Clínica– Dolor abd– nauseas y vómitos– suboclusiónobstruc intestinal– Perforación– Hemorragias ocultas o masivas– Astenia, anorexia, pérdida de peso– Fiebre

– Linfoma intestinal– Masa abdominal– Hepato-esplenomegalia– Adenopatías periféricas– Ascitis x invasión mesentérica o retroperitoneal

– Linfoma mediterraneo– Enf inmunoprol int delgado– Se afecta gran parte del intestino– Jovennes mediano este– Estrato social bajo– Refieren alta incidencia infec intestinales en infancia– HLA A9, Aw19, B12– Clin

– malabs– dolor abd– fiebre

– anorexia– artropatía– inmunoglobulina anormal IgA

– Linfoma intestinal– Tratamiento– quirúrgico si está localizado– quirúrgico pailativo si complicaciones– quimiorradioterapia– Si hay malabs: triglicéridos cadena media, vitaminas, minerales

– Otros síndomes malabs– Sobrecrec bacteriano: alt motoras, estructurales, hipo y aclorhidria– Enteritis actínica– Déficit de lactasa– gastroenteritis eosinófilo

25-9-09– Síndrome intestino irritable

– Concepto– cuadro clin cronico caracterizado x dolor abd y cambios ritmo intestinal acompañado o no

de una sensación de distensión– conjunto síntomas y no una enf propiamente dicha– atribuible a intest delgado y colon– irritable: depende probablemente de alt motoras y perceptivas

– Criterios de Roma II– Dolor o malester abd asoc al menos a 2

– Mejora con defecación – asoc con cambios en frecuencia deposición– Cambios en consistencia id

– Apoyan diag– alt frec deposición– alt consistencia– alt evacuación: esfuerzo, urgencia, sensación incompleta

– Subtipos Roma II– Dolor abd recurrente o molestia al menos 3 d mes en los ultimos 3 meses asoc a

– mejoría defecación– comienzo asoc en cambio frecuencia heces– id con cambio en aspecto heces

– Molestia no es dolor, es incomodidad– Subtipos

– SII con estreñimiento: hces duras o en bolas– SII con diarrea: heces blandas o líquidas– SII mixto: fifty fifty– SII sin subtipo

– Epi– mayor incidencia en países desarrollados– mayor incidencia en mujeres– mayor incidencia hasta los 40– asoc a

– Alt gniecologics, urológicas, psiquiatricas

– Impacto socioeconomico– Factores fisiopatologicos

– inflamación postinfec aguda: GEA– intolerancia a lactosa– alt motilidad– alt sensibilidad: hiperalgesia– alt psicológicas y psicosociales– malabs ácidos biliares– alt en interacción cerebro TGI– factores genéticos y ambientales

– Tríada factores psico + alt motoras + sensitivas junto a alt SNC– Rtasa inflamación

– Normal-IBS-Colitis microscopica-IBD– Factores riesgo SII postinfeccioso

– Duración– toxicidad patogeno– tabaquismo– marcadores infl– mujeres– depresión, hipocondria– acontecimientos adversos– trat antibiot

– Factor protector: edad mayor a 60 años– Alt infl

– Inflamación residual o cambios persistentes en– Sist inmune de mucosa: cinroemento macrofagos, linf T y cel enteroendocrinas– Hiperplasia cel enterocromafines y mastocitos: prod 5HT– Incremento citoquinas proinflamatorias: IL-1, 6, 8, 10– Sist nervioso enterico

– SII y EII: 1 tercio de los pacientes con colitis ulcerosa desarrollan SII– Diarrea

– diurna– postprandial– liquida– frec urgencia– dolor colico abdominal– no cursa con fiebre– mucorrea

– estreñomiento– heces duras– esfuerzo defecatorio– no suele haber sangre– se acompaña de dist abd– más frec en mujer

– Sint extraintest– saciedad precoz, etc...

– Evolución: curso clínica alternante– diagnóstico estable: poca prob de pato orgánica– Seguimiento a largo plazo: 20% empeoran, 50% no cambios, la mayoría mejoran– Signos predictivos empeoramiento: cirugía previa, depr, ansiedad

– Hay cirugías innecesarias x mal diagnóstico– SII: estrategia diagnóstica

– hist clínica: diag clínico segun crit objetivos. Diferenciar subtipos segun sintomas– Pruebas diag limitadas– trat inicial: 3-4 semanas– Reevaluación

– Sintomas NO COMPATIBLES– Inicio de sint en pacientes mayores de 50– alt expl física– sint nocturnos– fiebre– perdida peso no intencionada– sangre en heces– historia familiar cancer colorrectal– historia familiar de Enf infl intest– Historia familiar: enfermedad celiaca

– Análisis de sangre: hemograma, VSG, bioquimica– analisis orina: normales, sedimento– heces: cultivo– Otros: tioroideas, perfil celiaca, test sobrecrec bact, intoler alimentos– Estudios morfo colon

– colonoscopia y/o enema opaco en >50 a.– Hallazgos laboratorio no compatibles con el diag de SII

– anemia– VSG– leucocitosis o leucopenia– aumento peso heces (>300 g/día)– hipoK+– sangre, pus heces

– buen pron: evol corta, poca intensidad, buena relación– mal pron: larga evol de la sint, presencia de sint psico al diag, cirugía abd previa– Aprox terapeutica

– sint leves– buena relación

– reconocer molestias, actitud apoyo, educación, explicar resultados, tranquilizar, implicar paciente en la estrategia terapéutica

– educación tranquilizar– normas higienicodiet

– No restringir dieta– evitar alimentos y bebidas q exacerban– evitar toxicos y estimulantes: tabaco cafe, alcohol– evitar alimentos q producen exceso gas– aumentar ejercicio– restringir otros farmacos a los estrictamente necesarios

– sint moderados– apuntar sint– trat farma

– dolor: espasmolíticos: mebeverina, trimebutina, bromuro otilonio, anti5HT3– diarrea: loperamida

– ojo: confirmar q no es infecciosa o inflamatoria

– estreñimiento: laxnates: cinitaprida, sen– estimulantes y formadores de vol son los mejores: sen + ispagula, agiolax

– mod comportamiento– psicoterapia

– sint graves– psicofármacos

– antidepr tricíclicos: despiramina– Inhib selectivos recap serotonina: paroxetina, fluoxetina

– Psicoterapia– Nuevos trat:

– agonistas 5HT4: procinetico. tergaserod– Antago 5HT3 antidiarreico alosetron– Antibiot: actúan en luz intestinal, xra sindr intest irritable postinfec Ripacibina?– Asociar a probioticos (org vivos) y prebioticos: (favorecen desarrollo y crec de bacterias

beneficiosas en luz intestinal)– Mesalazina

28-9-09– Apendicits aguda

– Epi– Causa mas frec de abd agudo quirurgico: 60%. 1/10 personas tienen– Mortalidad– Maxima frec al comienzo de adolescencia– disminución incidencia

– Anatomía– Longitud– Histología: fol linfoides– Loc: retrocecal o postcecal: 65%– Pélvico– Extracecal– Función?

– Etiología apendicitis– Disposición histológica: folículos infoides. Luz estrecha:

– Si se hiperplasian: luz se cierra, apéndice se distiende.– Parasitosis intestinal: oxiuros, ascaris– Coprolitos: un diez por ciento son atribuibles.– Factores familiares– Presencia de gérmenes.

– Patogenia– Cavidad cerrada (Dielafoy): entrada se obstruye, se acumula moco, aumenta presión

intraabd, obstrucción drenaje linfático y venoso, si sigue: cae riego art: isquemia<---- ésta es la q hay q saber

– Espasmo vascular nervioso– Vía hematógena

– Anatomía patológica– apendicitsi focal aguda

– Distensión--->dificultad drenaje linfático y venoso--->crec bacteriano---(edema mucosa + erosiones superf + hiperemia)---------->infiltr submucosa de leucocitos. Esta fase es reversible (si desaparece causa de obstrucción. (ej: “apendicitis catarral”)

– Apendicitis aguda: anatomía patológica: alt art-->isquemia--->invasión bacteriana.--

>exudado, ulceraciones, reacción fibrino purulenta--->infiltr muscular de leucocitos y reacción, fibrino purulenta. Esta fase no es reversible

– Apendicitis gangrenosa: = xro con ulceraciones. Presencia de clostridium– Apendictis perforada: peritonitis localizada si perforación esta tapada (20%), y si no:

difusa. Más frecuente en menores de 3 y mayores de 60?– Bacteriología

– Anaerobios 60%: bacteroides– Aerobios (E coli?)

– Clin– Dolor: Antes de fiebre, normalmente. NORMALMENTE PRIMER SÍNTOMA

– típico periumbilical---> va a FID– Atípico: 45%: p ej: empieza directamente en FID, etc...

– Nauseas, vómitos, anorexia– Estreñimiento o diarrea– Fiebre: si es muy elevada dudar de diag

– Inspección– Inmovilidad, hipersensibilidad– Dolor en FID: lo más característico

– Palpación: empezar x donde no duele– Signo de Rovsing y Jacob: presión en lado izdo repercute en derecho. Jacob es = xro al

descomprimir– Contractura abdominal– Signo de Blumberg, psoas, obturador– Tacto rectal doloroso– Disociación axilo-rectal: más temp rectal– Ninguno es patognomónico

– Laboratorio– Leucocitosis y desv izda– Normal en menos del 5%– alt urinarias en 19-30%

– Radiología: – Rx abdomen vacío

– Apendicolito: 10%– ileo segmentario– Escoliosis lumbar– colecciones de gas– Neumoperitoneo

– Enema opaco: contraindicado– Ecografia:

– Sensibilidad 78-96% especificidad 85-98%– Un apendicitis q mida más de 6cm, o un espesor de pared de más de 2mm?

– TC: más sensible, descarta otras patologías.– Evolución de apendicitis no operada

– Curación– Perforación: 20%

– Peritonitis localizada– Peritonitis generalizada– Plastrón apendicular

– Formas especiales de apendicitis– Apendicitis en niño: formas perforadas son más frecuentes

– Apendicitis en anciano: ojo. Diag dif con tumores. Además a veces no les duelen– Apendicitis en embarazadas

– Diagnóstico diferencial– Ambos sexos

– Dolor abd inespecífico– Linfadenitis mesentérica aguda– Colico ureteral dcho– Pielonefritis aguda

– Mujer– Salpingitis aguda: EPI– Ovulación dolorosa– Rotura emb ectópico– Endometriosis– Torsión rotura (de q?)

– Niños:– Linfadenitis mesenterica

– Infl gg de la raiz mesenterio– Antecedentes de VRS (infección– Causa desconocida– Fiebre elevada– linfocitosis– Signo de Klein.– Si dudas: cirugía ((biopsia gg) (s todo si se ve q empeora)

– Apendicitis es rara en menores de dos años: es más frecuente invaginación– Dolor cólico– Heces mucoides sanguinolientas– Reducción con enema de ovario

– Adultos– Colecistitis aguda– Ulcus– diverticulitis– ileitis terminal (crohn): Nota: apendictectomía puede tener efecto protector frente a col

uncerosa– obstr intestinal...

– Ancianos– Diverticulitis– obstr intestinal– Rotura aneurisma abd

– Trat:– apendictetctomía: laparoscopia puede tener ventajas

– Si negativa: exploración resto cavidad– apendicectomía?

– Antibiot profilactica preop– Plastrón:

– Antibióticos +- drenaje percutaneo– Descartar neoplasia x colonoscopia– Cirugía diferida 6-8 semanas: Operar o no (hasta un 30% pueden curarse solos)

– Complicaciones– 10%

– Infección heridaabceso/dehicencia/hernia

– Peritonitis localizadas– peritonitis difusa– fistula esterocracea– Fustyka estercoracea– pileflebitis– obstr intestinal

– Mot: 0,1. Perf 1%. Anciano 5%– Hay q ser agresivo

– Tumores del apéndice– benignos: leiomiomas o fibromas. Tb Mucocele– Malignos:

– adenocarcinoma (menos del 0,5%) : cistoaedoncarc mucinoso: mucocele maligno: pseudomixoma peritoneal: 55%

– Tipo colónico– Carcinoide: el más frecuente del apéndice.

– Menos de un cm: con apendictectomía está curado– 1-2: ojo: xq puede haber diseminación. Puede requerir hemicolectomía derecha– Más de 2: hacerla seguro

– Diverticulo de Meckel– Diverticulo congénito o verdadero– Fallo en oblit del ocnducto onfalomesentérico– Incidencia: 3%– Loc

– Antimesentérico– Distancia de V ileocecal: 0,5-1m– Vasc propia: art vitelinas

– Malf asociadas (mirar– Persistencia ducto vitelino (DV):o sinus

– Diag– Gammagraf (mucosa gastrica)– Radiograf simple

– Enterolito, gas persistente– Transito– Arteriografía– Sólo el 4% estan diag preop

– Síndromes– Obstrucción: persistencia DV: herniación, volvulo. Invaginación– Ulceración peptica, hemorragia– diverticulitis (ojo: muy parecido a apendicitis– Tumores: 1%

– Benignos: leiomioma– malignos: carcnoide, leiomiosarcoma, adenocarcinoma

– Causas– ulc peptica– enterolitos– obstr o estenosis de la luz (tumores)

29-9-2009– Isquemia intestinal aguda

– Definición: mirar: interrupción flujo de sangre q compromete función?

– Recordatorio arterias– Tronco celiaco

– Art coronarioa estomaquica– art hepatica->gastroduodenal---->pancreatoduodenales– Esplenica->pancreatica dorsal

– Art mesentérica sup – irriga la mayor parte del intestino

– Art mesentérica inf– Anastomosis entre pancreaticoduodenales y art mesenterica superior– Anastomosis entre mesenterica sup e inferior (arco de riolano)– Anaostomosis entre hemorroidales

– Recordatorio venas– A traves de vena mesentérica

– Isquemia intestinal aguda– Requisitos intestino

– 10-20% fluoj sanguineo x minuto– lo q mas demanda es la mucosa– Si isquemia: edema pared-transloc bacteriana-endotoxina-exudado líquido-ulceración

mucosa-necrosis de la muscular– Etio is art aguda

– Arterial– Embolia

– 50% IMA– Origen cardíaco: fibr auricular– Origen aórtico: aneurisma torácico, placas de ateroma, hojuelas valvulares en

endocarditis bacterianas, manipulación de las aortografías– Trombosis

– 2º causa de IMA (25%)– estenosis x placas de ateroma

– Isquemia no oclusiva– Venosa: trombosis venosa mesenterica

– Infecciosa: apendicitis, colecistitis, etc...– Hematologica: poliglobulia– Hipercoag: anticonceptivos orales– mecánica: tumores, HTP– Traumáatica: esplenectomía, contusiones, etc...

– Anatomía patológica– 30-45 min: intestino de pollo: blanco x falta de sangre, y contrayéndose.– Si pasa el tiempo: pared edematosa, parálisis, dilatación. Coloración + grisacea– A partir de 6h: color más negruzco, perforaciones, etc...

– Clinica– 7-8º decada– Antecedentes de pat CV– Dolor abd permanente– meteorismo con vómitos simulando obstrucción– Defensa incluso contractura parietal– Silencio sepulcral a la auscultación (a partir de 45 min)– Signos de shock

– Hallazgos de laboratorio– leucocitosis >15k

– Acidosis metabolica– elevación amilasa, LDH, FA, CPK, Got

– Radio– Rx abdomen simple

– Indicada xra exclusión de otras causas– Signos de obstrucción de intestino delgado– Gas en porta

– Tac con contraste: puede dar imagen de la vasc de la aorta– Arteriografía

– Indicada xra establecer o confirmar el diagnóstico. – Se puede usar xra infusión de papaveina en AMS– Tecnica

– Arteriografía con placas PA y lat– Cateterización selectiva de art mesenterica superior

– Diferencias– Trombosis suelen ocluir origen AMS– embolia ocluye a partir de 3cm

– Mort segúin retraso diag: 0-12h: 0%, 12-24: 58%, más de 24: 87– Trat

– Sonda nasográstrica xra descompr– sonda urinaria xra controlar diuresis– Catéter venoso central– monitorización art– Suspensión farmacos vasopresores– dopamina a bajas dosis– antibióticos– anticoagulación: mejor en tromb venosa q arterial– radiología intervencionista– Trat quirurgico

– Diag: olor pútrido– Inventario de lesiones intestinales– Palpación de pulsos art– valoración de reversibilidad de las lesiones– Restablecimiento flujo

– Embolia: embolectomía– Trombosis

– Endarterectomía– Pontaje aortomesentérico– Reimplantacióm AMS– Trombectomía VMS

– Lesión intestinal– Nada– resección y anastomosis– doble ostomía– second look

– A la hora del diag:– Si sospecha diag y art posible: arteroigrafía mseentérica. Si ocl art mesenterica

superior: laparotomía– Si diag muy probable o artetriografía no disponible: laparotomía (diag)

– Isquemia intestinal crónica

– Síndrome caracterizado x dolor abdominal postpandrial crónico y pérdia de peso producida x irrigación inadecuada intestino

– Angina intestinal– Circ colat adecuada– Infarto intestinal– isquemia sin infarto: circ colat suficienta xra “vivir” xro no xra “funcionar” (a nivel de

intestino, se entiende)– Etio

– Arterioesclerosis– Otras causas– Displasia fibromuscular

– Es necesario q estén afectadas las 3 arterias, xq si no se suplen x los arcos– Es la incapacidad de aumentar la demanda de oxigeno con la ingesta.– Clínica

– 60-70 y mujeres– antecedentes enf CV– dolor colico abd postingesta– severidad y duración segun ingesta– perdida peso rápida y progresiva– malabsorbción, diarrea

– Diag– Clínica sugestiva– Dx diferencial: colecistitis, pancreatitis, ulcera, neoplasia

– Trat quirurgico– Indicaciones

– Enf sintomáticos– Enf asint, estenosis moderada-grave de las 3 art– Enfermos asint, estenosis importante de AMS y TC, van a ser intervenidos de aorta

abdominal.– Tecnicas

– Angioplastia transluminal percutánea: de elección– Derivación aorto-visceral con injerto– Reimplante AMS– Endarterectomía transaórtica

– Colitis isquémica– A menudo consecuencia de arreglo de aneurisma abd, se cargan mesentérica inferior– Puede ser transitoria, persistente, o ganngrenosa– Trat

– Nutr parenteral, antibioticos, CV– Resol 24-38: puede haber estenosis: colitis ulcerativa– Diarrea persistente, rectorragia, pérdida– signos peritoneales– EN ESTOS TRES CASOS LAPAROTOMÍA

– Compr de tronco celíaco– Mujeres 30 añoss, dolor con la ingesta, perdida peso, psiquiatricos alcoholismo:trat:

sección ligamento arcuato– Pinza mesentérica

– si el ángulo de nacimiento de art mesenttérica es muy agudo, puede compromir duodeno, 3a porción

– Síntomas de obstr intestinal

– diag x transito x arteriografía– trat médico de entrada y si falla se indica duodeno yeyunostomía

1-10-09– Tumores Benignos

– Esófago– Epiteliales

– Papiloma: usualmente hallazgo endoscópico. Trat: resección endoscopica– Submucosos

– Leiomioma: el más frecuente.– 50% asint– Disfagia y disconfort retroesternal– más frec tercio inf– Diag Rx o endoscópico: punción etiológica– Trat: quirúrgico x endoscopia

– Tumor de células granulares/mioblastoma/tumor de abrikosov: 60% asint– Otros: lipomas, fibromas, hemangiomas, linfangiomas, quistes secundarios a restos

embrionarios, se pueden infectar provocando fiebre y disfagia. Trat: etiológico o quirúrgico, si sint

– Estómago– Adenomas

– Hiperplásicos– Asoc con carc gástrico y anemia perniciosa– Suelen ser asint o molestias epigastricas inesp. Hemorragias ocultas o profusas– Anemias ferropénicas o megaloblasticas– Diag y trat endoscopico. Si no posible: trat quirurgico

– Leiomioma– Si son grandes: epigastralgias y HDA– Diag Rx, endoscopia– Trat: quirúrgico

– Páncreas aberrante: trat endoscópico– Lipoma

– Intestino delgado: Adenomas, leiomiomas, lipomas. Diag: Rx, endoscopia (duodenoscopia, cápsula, enteroscopia balón). Trat: enteroscopia balón o cirugía

– Colon: de “mejor” a “peor”– Hiperplásicos– (este y el de abajo son resp de 90% de cancer de colon)Adenomatosos o tubulares:

adenomas serrados: Secuencia adenoma-carcinoma más rápida– Adenovellosos o tubulovellosos– Vellosos: posible sindrome de pérdida hidroelectrolítica. Se vuelven tumorales rápido– Clínica general

– Asint– Rectorragias– Sangre oculta– cambios ritmo intestinal

– Screening y diag– Sangre oculta en heces– Radiología– Sigmoidoscopia 4,5%-10%– Colonoscopia >30% de asint tienen– Colonoscopia virtual TC

– colonoscopia con cápsula---> hecho en la CUN x primera vez en europa y primera fuera de israel.

– “podrían diagnosticarse 10 años antes de”– Trat: normalmente polipectomía endoscopica

– Excepcionalmente laparotomía:– no resecables x endoscopia– Carcinoma residual en base

– Poliposis adenomatosa famliar– herencia autosómica dominante con penetrancia variable, ligada a mutación del gen

supersor APC en el brazo largo del cromosoma 5– Ocasionalmente (hasta un 20%) no antecedentes familiares, mut genética. Pólipos y

carcinoma aparecen antes– Pópilos de estirme adenomatosa: tienen miles– en estómago hay pólipos de gl fundicas– Duodeno 60-90 adenomas. 4-12 carcinoma duodenal periampular– Yeyuno: 40% adenomas– Ileon: 20% adenomas– Aparición: comunmente tras pubertad– Carcinoma alos 5-15 años – Carcinoma tras adolescencia (una vez un niño de 9 años)– FAP atenuada, aparecen más tardíamente y en menor numero, pred en colon dcho, carc

empieza 15 años más tarde– Clin: comienzo insidioso, muchos asint. Rectorragias, diarrea, dolor abdominal– Diag

– Colonoscopia de novo– Diag de novo: 2 tercios tienen cancer. Sólo 10% de familiares tienen carc– Gastroscopia duodenoscopia: endoscopia visión lat– Hipertrofia ep pigmentario en retina– Estudio familiar

– Valorar mut gen APC– Si mutación: endoscopia annual a partir de 13-15 años hasta los 40 si no adenomas

seguir cada 2-3 años– Síndrome de Gardner

– PAF + lesiones extraintest– Osteomas en maxilares, craneo, huesos largos– Tumores desmoides– Fibromatosis mesenterica– alt dentarias– Carc en tiroides y suprarrenal– Tto: = q PAF

– Turcor Despres: mirar– Poliposis asociada a MYH

– Herencia recesiva– loc en brazo corto cromosoma 1– Frec parecida a formas atenuadas de PAF– Manifestaciones

– Peutz Jehens: mirar– herediatra x mut crom 19– Heterogenicidad : 2/3 pacientes no tienen asoc

– Sind Cronkite Canada MIRAr

– Cowden: mirar– Otros– Lynch: sindrome herditario de cancer colorrectal más frec Posiblemente IMP

– 2-3% de Ccr– Crit amsterdam I y II y Bethseda

2-10-9– Volvulo intestino grueso

– Síndrome en el cual intestino grueso gira alrededor de eje mesentérico provocando una obstrucción parcial o completa

– Urgencia extrema: 75% son en primer mes de vida, obstrucción alta– Trat: desvolvulación

– Volvulo intestino grueso como causa de obstrucción de intestino grueso: 80% en andes– Septima decada vida. No dif x sexo– Normalmente son de Colon sigmoide o ciego– Causa: Aumento long asa, acercamiento de la base– Factores predisp

– Congenitos: hisrchprung, dolicocolon, alt fijación– Adquirido:

– Estreñimiento.– Alto consumo fibras– alt motilidad x farmacos– Enf chagas– Embarazo

– Clinica– Dolor– Vomitos– Ausencia heces y gases– Shock– Signos peritonismo, fiebre

– Protocolo– Clinica--->Rx vacío: sens 60-90---> mirar peritonismo

– Si no hay peritnoismo: tratamiento: – Enema– Colonoscopia:

– isquemia No: desvolvular: desrotación, pexia, resección y anastomosis– Isquemia sí: cirugía: resección y anastomosis o resección y ostomía

– Si hay peritonismo: cirugía– Invaginación intestinal

– Penetración de un segmento intestinal en el inmediatamente adyacente, de forma habitual en sentido descendente o anterógrado

– tipos– Primera infancia: factor embriológico– Segunda infancia: divertículo de Meckel, tumor benigno, etc..– Adulto: causa orgánica: 80%– 87% son en la infancia, 70% en primer año de vida

– + tipos segun forma– Ileoileales– Ileo-cólicas

– transvalvular

– Ileocecal– ileo-ileo-cólica– Ileo-ceco-cólica

– Colo-cólica– Fisiopat:

– Elongación vasos sanguíenos: dificultad retorno venoso y linfático---Edema---+ dif de retorno venoso.

– Eventualmente gangrena x isquemia– Etiopatogenia

– Idiopática del lactante– Secundaria

– Congénita: d meckel, pancreas ectópico, duplicación intestinal– Adquirida: tumores, púrpura schonlein-henoch, post-operatorio, etc...)

– Teorías– Peristaltismo– Viral: infección--->placas peyer forman cabeza de invaginación– Alimentaria: al cambio de alimentación

– Clínica– Dolor abdominal– Vómitos– Emisión sangre x ano– Palpación de la “morcilla”

– Tratamiento– Enema opaco

– Contraindicado en formas ileo-ileales, signos de irritación peritoneal, gran afectación estado general

– Tb se puede hacer con suero y ecografía– Cirugía:

– Desinvaginar: hay q apretar el elemento invaginante xra q salga– Si es idiopático con eso vale– Si hay causa: quitarla

5-10-09– Cancer colorrectal

– Incidencia– 3º causa mort cancer– 2a cancer mas frec (después de pulmón y estómago) en varones, 2 en mujeres– Incidencia alta– Mejora pronóstico en localizado y regional: x aparición endoscopia

– Tb quimio adyuvante postoperatoria– RT preoperatoria– Extirpación total del meso-recto– Formación de equipos de cirugía colorrectal

– 100 casos: 70 loc, 30 avanzados– de los 70: 45 curados, 25 recidivas

– de las recidivas: locales 6 (M 4), hígado 3, pulmón 1, no rescatados 15,– 30 avanzadosAvanzados:

– irresecables 5: M– Metastasis 25: viven dos.

– Etiología– Factores ambientales

– Dieta: disminución fibra, grasa y prot animales, disminución vit A C E– Alcohol– tabaco– Riesgo ocupacional

– Multivariane– Asoc positiva con hist familiar, tabaco y alcohol e inversa con fibras, vit D y AINES.

– Alt prot– Mut APC: hiperprol– Mut K RAS: adenoma– Mut DCC: ayuda a siguiente mut– Mut P53: cancer

– Inestabilidad de microsatélites: déficit reparación DNA– MSI alta: dos o mas microsat alterados: buen pronóstico y loc proximal. Asoc a

relación hereditaria.– MSI baja: alterado 1– MSS: estabilidad cuando no se altera ninguno

– Poliposis colónica familiar– Autosom dominante– Mut gen cromosoma 5q– 33% son primeras mutaciones.– Lynch son hereditarios– Lynch 1: solo cancer colon– Lynch 2: además de otras localizaciones– Tb asoc con polipos duodenales y tumores desmoides– Tumores malignos: duodeno, hígado, tiroides– Trat quirurgico

– Proctocolectomía con ileostomía– Colectomía total anastomosis ileorrectal– Colectomía total anastomosis ileo-anal con reservorio

– Criterios amsterdam xra ver si hay cancer collerectal hereditario no polipoideo– 3 o mas casos de CCR excluida PFC– Afectación 2 gen– un caso antes de los 50

– Suelen ser menos diferenciados, xro tienen mejor pronóstico– Primera colonoscopia a los 25. Cada 2 años si no hay pólipos, cada año cada 1. Mujeres

estudio ginecológico cada 5 años– Tratamiento

– Colectomía total con anastomosis ileorrectal– Colitis ulcerosa

– cirugía si existe displasia o hay lesión en mucosa– causa: turnover celular

– Pólipo y cáncer– Colon izdo es donde aparecen con más frec ambas cosas– 50% de gente con pólipos tendrán más– riesgo de CCR sincrónica aumenta con el nº de polipos adenomatosos– Mayor nº cancer metacrónico en pacientes con pólipos multiplyes– Mayor grado de disp con multples alt gen similares en polipos y CCR– a mayor tamaño más riesgo de neoplasia– Polipos pueden ser

– no neoplasicos– Hiperplasicos, infl, juveniles, hamartomatosos

– Neoplasicos– Tubulares, tubulovellosos o vellosos

– Polipos sesiles pueden tener afectación ggionar– Indicación de extirpación quirurgica de un intestino al que le han quitado un pólipo

– invasión de linfaticos o venas– Tumores indiferenciados– afectación x debajo del cuello– Borde de resección infiltrados

– Riesgo medio– Pob general mayor de 75– Elevado: colonoscopias a partir de los 45

– Antecedentes personales de Ccr– antecedentes fam primer grado Ccr, antecedentes fam primer grado de polipo mayor

de 1 cm– Enf infl intestinal

– Muy elevado si poliposis colica familiar o síndrome de lynch– Anatomía xra cirugía

– Irrigación: mirar

– Recto–

– 3 tercios– Tercio superior medio e inferior

– Drenaje linf– Parte inferior y media van x iliaca interna e inguinales. Parte sup va x paraaorticos?

– Loc cancer colorrectal– Recto y sigma son la mayor frecuencia: 50-60% entre los 2– 25% colon dcho

– Anatomía patológica– 95% adenocarcinomas

– 20% mucionoso coloides: peor pronóstico– 1-2% adenocarc anillo sello

– Carc celulas escamosas– Adenoescamoso, adenocantomas– Carc indiferenciado

– Carcinoide– Grado de dif

– Bien– Medianamente– Indiferenciados

– Clasificación de Dukes: penetración pared– Mucosa: A– Dentro de pared B1– Serosa B2– Fuera de pared B3

– Afectación gg en 20% de los casos sin perforar pared.– Metástasis x vía venosa

– Primer filtro mesentérica superior e inferior: hígado

– En cancer de recto, sin embargo, es en pulmón, xq hemorroidales van a cava– Cancer colorrectal x infiltración directa: de un sitio del intestino a otro

– Se puede hacer una recidiva “yatrogénica” con las grapas– Clínica

– Asint 5-12– Síntomas gastrointestinales

– Dolor abdominal 22-65– Hemorragia 34-60---> melenas, anemia. Si recto: rectorragias– Cambio en ritmo de deposición 22-58– Otros: incontinencia, tenesmo, etc.

– Sintomas extracolónicos: Enfermedad my avanzada– Fístulas vesicales: neumaturia, hematuria, infección urinaria– Fístula vagina: heces x vagina– Fístula gástrica: vómitos fecaloideos

– Síntomas generales– Astenia– Anorexia– Pérdida de peso

– Exploración– Palpación abdominal

– masas: s todo colon dcho– adenopatías– Visceromegalia

– Tacto rectal->si rectorragias o cambio ritmo deposición siempre– Colon dcho vs izdo

– Dcho– Polipoideo– Silente– Anemia– Masa palpable

– Colon izdo– Infiltrante– Clínica precoz– Alt transito– Rectorragia

– Formas especiales de presentación– Obstrucción intestinal– Perforación libre: 5,5%– Abceso peritumoral

– Diagnóstico– Colonoscopia

– Debe ser Completa: xq hay tumores sincrónicos (2-8) y polipos sincrónicos (12-62)– En casos de obstrucción

– Colonoscopia virtual– capsula intestinal– Palpación del colon– Colonoscopia intraoperatoria– Colonoscopia postoperatoria– Enema opaco:

– Doble contraste

– En suboclusiones: en corazón de manzana– Ecoendoscopia: xra estadificar. Invasión local 85%, adenopatías 80% (de elección– RMN

– Estadiificación local: Tacto, ecoendorrectal, RMN (esp, eco endorrectal)– Metástasis a distancia: CEA, Tórax, TC, ECO, RMN– Tumor sincrónico: Colonoscopia, enema opaco

– Diag dif– Colon dcho

– Apendicitis– Tumores inflamatorios– Enf inflamatoria

– Colon izdo– Diverticulitis– Endometriosis– Enf inflamatorias

– Trat preventivo– Prevención primaria

– Dieta rica en fibras y vitaminas– Toma de aspirinas y AINES

– Prevención secundaria– Hemoccult annual – Sigmoidoscopia (cada 3 o 5 años)– Extirpación de adenomas

– Tratamiento quirúrgico– Preparación intestinal

– Restricción dieta– lavado de arrastre intestinal: Fosfosoda– Antibióticos orales– Antibióticos parenterales

– America: clinda y genta– Europa: cefalosporina y flagil

– Técnicas quirurgicas: vasc es importante– Hemicolectomía dcha

– Extirpación de ileocolica, respeto cólica media– Xro si está extendido hacia transverso: extirpar las dos– Restablecimiento tránsito: ileotransversostomía– Tb añadiendo el transverso

– Hemicolectomía izda– Extirpamos la arteria cólica izda, y nos llevamos todo. Respetamos la dcha

– Sigmoidectomía– Raíz de la mesentérica inferior, y se une intestino entree colon y recto

– Resección anterior– parecida, xro se respeta arteria cólica izda

– Indicaciones– H decha: Ciego, ascendente, angulo hep, transverso, esplenico– Izda: transverso, ang esplénico, descendente, sigma.– ... mirar

– Tratamiento en obstr intestinal– Intervención en 3 tiempos

– Colostomía descarga

– Resección tunmor– Cierre colostomía

– 2 tiempos– Resección tumor, colostomía– Cierre colostomía

– Intervención en un tiempo– Objetivos tratamiento

– Curación– Extirpación del mesorrecto, en tumores de tercio inferior y medio (haciendo esto se

redujeron recidivas locales al 5-6%– Reducir recidiva local: Muchas no se pueden rescatar– Preservar esfínter anal– Preservar función sexual

– Tratamiento cancer recto– Excisión local:

– hasta 8-10 cm, menos de 3 de diametro, menos de un tercio circunferencia, no ulcerado, diferenciado, T1 y T2

– Cirugía conservadora de esfínteres– Resección anterior baja– Colo anal

– Amputación abdominoperineal– Infiltración musculo esfinteriano– Infiltración tabique vaginal

– Intervención de Hartman: se extirpa recto y se cierra muñon recta– Gran riesgo dehiscencia sutura– Gran riesgo recidiva– Tumores en obstrucción intestinal– mala función esfinteriana

– Conservación de esfínteres: siempre q se pueda– Quimio

– 5FU y derivados– Combinaciones: leucovorin, oxliplatino– Quimio adyuvante: tras cirugía

– Estadío 3 N+– Estadío II T3N0M0 con signos de mal pronóstico (invasión linfovenosa y perineural)

– Quimio neoadyuvante (5FU, oxaliplatino, Irinoteccán)– XRT neoadyuvante: antes de operar

– Dosis 4500-5000 cGy– Preop, postop– Asoc con quimio

– XRT en enf localmente avanzada– XRT con conservación esfínteres

8-10-9

Cirugía de la enf inflam intestinal– Repasar dif entre colitis ulcerosa y Crohn

– 10-15% pueden ser colitis indeterminada (no se diferencia)– 20% puede cambiar el diagnóstico

– Colitis ulcerosa– 38% cirugía a los 13 años

– 14% en proctosigmoiditis– 52% en colitis izquierda

– en el 50% sólo está afectado el recto, y no se suelen operar, salvo si hay presentación aguda (5-10%– man aguda: perforación, hemorragia, obstrucción, colitis toxica o fulminante, megacolon

tóxico– Colitix tóxica o fulminante: ya vista.

– Trat medico agresivo: corticoides y/o ciclosporina– Si empeora o nno mejora: cirugía urgente: si se perfora mort es de un 40%

– Puede evolucionar a megacolon tóxico– Dolor, fiebre, signos de tox, dolor abd, y distensión– Colitis toxica + dilat colon transverso mayor de 6-7cm– Desccartar otras causas– Trat quirúrgico: si no responde a trat med agresivo en 24h

– Colectomía subtotal + ileostomía termina (CST + IT): colitis ulcerosa– De elección en urgencia quirúrgica s todo en casos de perforación colónica– excepción: hemorragia incoercible o perf originada en recto– Retirada progeresiva de ccoides y valorar reconstrucción de proctocolectomía

restauradora con reservorio ileoanal.– Proctocolectomía total + ileostomía terminal (PCT + IT): cirugía de urgencia en CU

– Cirugía no de urgencia en colitis ulcerosa– Fracaso trat médico (75%)

– Corticorrestistencia, efectos secundarios, incumplimiento– Complicaciones cronicas de la CU

– Diarrea severa, hemorragia, urgencia incontinencia– Retraso del crec– manifestaciones extraintestinales– Detección o riesgo de cáncer

– Relación directa con duración de la CU– Vigilancia endoscópica: rel displasia cancer establecida: si displasia, hacer colectomía

– Prep preoperatoria– Equ hidroelectrlitico– Anemia– Estado nutricional (NE/NPT, albúmina <2,5– Profilaxis antibiótica y antitrombótica– Esteroides– EET– Consentimiento informado

– CU: operación ideal– Extirpa todo el órgano afectado– Buena recuperación del paciente– elimina riesgo de cáncer– Evita ileostomía permanente– Preserva el ano– Buena func continencia– pocas compl– Una intervención

– Opciones electivas– Proctocolectomía total + ileostomía terminal (quita todo recto y colon)

– Ventajas: fácil, extirpa toda la enf

– Inconvenientes: estoma definitivo, complicacinoes: sinus perineal persistente (20-50, derivadas de ielostomía 70%. Obstr intestinal

– Colectomía subtotal + anastomosis ileorrectal– V: remisión enf, fácil, no disección, un solo tiempo, buena func, preserva continencia,

no estoma– Inconvenientes: no elimina enfermedad, proctectomía 6-40%

– Riesgo de malignización (6% a los 20, 15% a llos 30): Control endoscópico anual– PCT + ileostomía continente (Kock)

– Contraind en C indeterminada, o Crohn, obesidad, alt psiq– Indicado si contraind reservorio ileoanal, excisión de reservorio ileoanal, ileostomía

terminal– PCT + anastomosis ileoanal con reservorio ileal: Proctocolectomía restauradora (De

elección)– Reservorio en S– Reservorio en J: el más usado

– más facil y rápido– mejor acoplamiento– Contracciones propulsivas

– Ventajas– Extirpa toda la enf– Retirada medicación– Elimina riesgo de cáncer– Preservación ano, buena contienncia. No estoma

– Inconvenientes– 2-3 tiempos– Disección pelvica– resultados funcionales: 6 deposiciones al día, 1-2 porr la noche.– Complicaciones: septicas, funcionales, pouchitis– Reservoritis: 30-47, 2º ataque en 64%

– Etio desconocida– más frecuente en colangitis esclerosante primaria

– Tb anca positivos, y fumadores– Trat: metronidazo, ciprofloxacino

– Enfermedad de Crohn– Incurable– Trat sintomático, prevención de recidivas– Trat médico: ya vistoo– 70-90% req cirugía a los 20-30 años respectivamente– 40-50% reintervención– 40% estoma temporal– 14% estoma definitivo.

– “Do not operate unless a complication is present, but once persent, do not wait for it to become further complicated”

– Compl cronicas– Obstrucción

– Aguda, crónica recidivante– Malignización– retraso crecimiento– manifestaciones extraintestinales– Fracaso del trat médico

– Compl aguda– Hemorragia aguda, perforación, etc...

– Prep xra cirugía– Inf– EET– valoración resto TD

– Estrategia quirurgica,: división mesenterio, estoma temporal, drenajes, reoperación– Opciones

– Resección– Bypass– Estricturoplastia

– Sitio más frecuente de afectación: Ileocecal– 88% tendrán recidivas

– Colon:– 20-30% de pacientes con EC– Se pueden plantear colectomías segmentarias, si recto está libre.– No hacer reservorios (en principio)

– EC perioanal 25-75– Skin tags– decoloración azulada– fístulas q vuelven a aparecer– Tratamiento: conservador– Acesos: petzer, Seton– Trat médico: rta 50-100%, xro recidiva frecuente, efectos secundarios

Patología anal benigna– Recuerdo

– aparato esfinteriano– Esfinter extenro– M longitudinal– E interno(responsable del 85% de la continencia

– Linea pectínea– Zona transición – Glándulas anales: responsables 80-90% gl del ano– Plexos hemorroidales: drenaje venoso es a través de las iliacas

– Enfermedad hemorroidal– Gen

– Incidencia 4-80%– Loc– Estructura-sujección– Función

– Etiología– Dieta– Predisp hereditaria– Diarrea– Factores sociiales– Estreñimiento-esfuerzo defecatorio es la causa más frecuente

– Clínica– Rectorragia (ojo: no exime de tener un cáncer)– Prolapso

– I– II– III: “se lsa tiene q meter”– IV: siempre prolapsadas

– Moco, prurito, inconsistencia– Dolor = complicación

– Trombosis externa: escisión y drenaje– Trombosis interna: drenar x ósmosis

– Exploración– Examen proxial: depende de las circuustancias: si hay riesgo: hacer xra prevenir cáncer

– Trat– higiénico-dietético

– Prevenir estreñimiento y picantes– Pomadas pueden ayudar en estadíos iniciales, no en prolapso

– Invasivos: sólo internas– Esclerosis: fijación. Se inyectan sust irritantes, se produce fibrosis, y la cicatriz evita q

hemorroide salga– Buenas xra grado I

– IRC: fijación: fotocoag con infrarrojos: igual. Quemaduras x encima de hemorroides: buenas xra grado I

– Banding: ligadura con banda elástica: hay fijación y destrucción– Crioterapia: sólo destrucción. Láser: sólo destrucción. Están abadonados

– Quirúrgico– Hemorroidectomía

– Indicado en grado 4 y 3.– Hemorragias externas patológicas– Preferencia del paciente

– Técnicas:– Abierta: milligan-morgan– Cerrada:

– Complicaciones– Dolor– Hemorragia– Retención– Infección urinaria– Impactación fecal, estreñimiento– Abceso (H cerrada)– estenosis anal (3-6%)– Láser: no se ha demostrado q mejore

– Alternativa– Anopexia circular: levanta la mucosa del ano hacia arriba– hay menos dolor q en la otra– Haymayor posibilidad de recidiva

– Fisura anal– Gen

– Def: ulcera x debajo de la línea pectínea– Tipos:

– Primaria– Secundaria

– Crohn, traumatismos, cirugía

– Aguda/crónica– Etiología desconocida

– Etiopatogenia– Hipertonía en reposo– Hiperactividad esfinter interno– Hipoperfusión anterior (mujeres) y, s todo, posterior.

– Clin– Dolor: síndrome fisurario– rectorragia– estreñimiento (Mied)– otros: disuria, urgencia, dispareunia– formaciones perifisurarias

– Exploración– Inspección:

– ülcera: aguda/crónica– Formaciones perifisurarias

– Hemorroide centinela– Skin tag– Papila hipertrófica– Fístula-abceso subcutáneo

– Diag dif– Crohn– Chancro sifilítico– HIV– otras ETS: HSV, clamidia, etc...– Neoplasia: epidermoide, basocelular, etc..

– Trat:– Higiénico: dietético, pomadas

– Objetivo: disminución de hipertonía– Donantes oxiddo nítrico

– NTG 0,25%– Solinitrina– sindenafilo

– Bloqueantes canales calcio– Nifedipino, dilitiazem

– Botox– Cirugía

– Cirugía– Dilatación anal forzada– Fisurectomía– Esfinterotomía lateral interna---> de elección

– 90-95% curación– Algo de riesgo de incontinencia

– Anoplastias– Sepsis perianal

– Aguda: abceso. Crónica: fístula– Clasifiicación

– Idiopática: criptglandular– Secundaria: crohn, TBC

– Clasif según loc

– Perianal– isquiorrectal– Interesfintérico– Supralevador

– Clínica– Dolor: síntoma principal– Inflam– Sangrado– Supuración– Fiebre

– Exploración– inspección

– Inflamación, etc...– En abcesos no visibles

– EUS, TC, – Trat

– Siempre quirúrgico más antibiótico: Xq riesgo de gangrena de Fournier– Tras drenaje

– Si gl se ha obliterado (50%) ya está curado– Si todavía existe: se puede producir una fístula anal, comunicando piel con ano

– Supuración, dolor, infl, sangrado...– Clasificación

– Interesfinterica: 70%– transesfinterica– Supraesfinterica– extresfintérica– en herradura

– Exploración– Tacto rectal– H2O2: 97% exactitud– Tintas

– Complementarias– Fistulografía– TC-abcesos– EUS: rel con esfínteres– RMN: 86% det ttrayecto primario, extensiones secundarias, abcesos– 97% xra fístulas en herraduras

– Trat– Fistulotomía

– +/-marsupalización– Seton

– puede ser un trat temporal o permanente (“apretando”) (xro resultados son malos)

– Colgajo endoanal de avance: esto no toca el músculo, xro tiene un 20% de fallo– Sinus piloneidal: 16-20 años

– Etio: congénita, adquirida– Diagg: clínico. Tc/RMN si dudas de fístula sacra. Diferencial con fístula anal– Trat:

– Abrirlos sin hacer heridas en línea media– Sinus cr´onico: cierre primario, cierre segunda intención, marsupialización

9-9-09Cirugía pared abd– Hernia: protusión de un organo o tejido a través de un defecto, congénito o adquirido, en los

tejidos de soporte musculofasciales– Puede ser congénita/adquirida, reductible/irreductible, estrangulada/desllizamiento,

insicional (eventración), ventral/epigástrica, Spiegel– Tb: Little (div meckel. Pr ex?), Richter (una viscera se está herniando xro no sale toda, se

queda pellizcado el borde inframesentérico), obturatriz, ciática, lumbares: Grynfelt y petit, Diafragmáticas: morgagni, Bochdaleck

– Epidemiologia hernia– Incidencia: adultos 5-15, el 90% varones– Distrib

– 75% son inguinales indirectas. 50% son bilaterales– 20% eventraciones– 10% umbilicales– 5% crulares, la mayoría en muje

– Anatomía– Fascia oblicuo mayor forma orificio inguinal superficial/externo. Se inserta en el ligamento

inguinal.– Oblicuo menor y transverso forman el “techo” del conducto inguinal– Pared posterior: fascia transversa y peritoneo. X aquí se dan las hernias inguinales– En conducto inquinal, de izda a dcha: psoas, nervio, arteria yy vena inguinales, anastomosis

epigástricas con arteria y vena inguinal. Lateral a las art epigáttstricas está orificio inguinal profundo x el q pasan conducto deferente, arteria y vena cremastérica

– Hernias q pasen x debajo ligamento inguinal (a la dcha del todo medial (Hernia femoral)– Hernias mediales a vasos epigástricos (x encima línea) directas (pura si entre epigastricos y

umbilical) o oblicuo interna entre umbilcal y borde del abdomen. : esa zona es el triangulo de Hesselbach: oblicuo interna, borde lat abdomen

– Laterales a epigástrico: indirectas.– Nota: bajo triángulo deferente y vasos espermáticos van la arrt y femoral. Y triangulo

iliopubico y espermático: muchos nervios: duelen.– Etiopatogenia

– Desproporción de la resistencia entre pared y presión intraabd– Multifactorial:

– saco preformado– postura erecta– debilidad muscular congénita o adquirida– Defecto en el metabolismo del colágeno de la fascia transversalis– Elevaciones repetidas de la pr abdominal– Otros: anatómico, enf debilitantes, tabaquismo, hormonales, etc...

– Diag: clínico– Aparición brusca/insidiosa de:

– Bulto: tamaño fijo o variable– Dolor: 77% poco o inguno, 20% algun dolor, 3% grandes molestias– Incarceración– Estrangulación: 1-3%, crurales 15-20– Obstrucción intestinal– Niños

– Exploración física:– Exploración de canal inguinal a través del orificio inguinal superficial

– Bipedestación– Expl complementarias: solo en caso de duda

– Peritoneografía (hernigrafía)– eco– TAC– RMN– Expl quirúrgica

– Tratamiento: siempre quirúrgico excepto en paciente anciano con hernia directa pequeña q no crece con anillo ancho

– Objetivos– Corrección definitiva: evitar recidiva– Técnica segura: evitar complicaciones– Procurar satisfacción paciente

– Evitar molestias– Corto ingreso– Reincorporación laboral precoz

– Bajo coste– Finalidad

– Disecar o eliminar el saco– Restaurar el contenido– Cerrar puerta herniaria

– Metodos clasicos: herniorrafias– metodos protesicos– Metodos laparoscópicos

– Tensión vs sin tensión: mejor sin tensión– Protesis vs no prótesis: reducen las recidivas un 50%-75%– Laparoscópica vs abierta: laparoscpoia mejora el postoperatorio.

– Indicaciones: hernia inguinal bilat (s todo), hernia recidivada, cualquier tipo de hernia inguiono crural

– Contraind: cirugía previa en espacio Retzius (próstata...), no lo es: sospecha estrangulación, cirugía abdominal previa.

– Ventajas: menos dolor, recuperación mas rapida, hospitalización mas corta– desventajas: dificultad, tiempo operatorio, potenciales complicaciones, coste.. OJO xq si

surge un cancer de prostata la malla jode la vía de acceso.– En cuanto a recidivas son igual de buenas.

– Hernia inguinal estrangulada– Mayor riesgo en la crural– segunda causa de obstr de intestino delgado– Si menos de 24h y no signos de sepsis: intentar reducción y cirugía electiva precoz– En caso contrario: cirugía urgente: reparación, resección anastomosis.

– Hernia crural: – Rara en niños– más frecuente en mujeres: 75%, más frec lado dcho– Dificil diag– mayor frec de incarceración y obstr intestinal: cirugía urgente en 60%. En el resto, cirugía

electiva precoz.– Complicaciones: recidiva: abordaje laparoscopico vs anterior. Plug

– Hemorragia– orquuitis isquemica/atrofia vtesticular– Lesión deferente

– infecciones 1-2%– Compl protesis

– Migración– adherencias y fistulización– rechazo-intolerncia– infección – carcinogénesis

– Dolor– Mecanismos:– lesión nerviosa: iliohipogástrico, ilihinginal, genitocrural– Tensión– Infección– localización de puntos de sutura– Incidencia a tres meses– 47 moderado– 3% severo: a los 30 meses 26 severo, 45 moderado, 29 no dolor– pervención?– Trat: unidad del dolor: farmacos, infiltraciones, ablación x RF– quirúrgicos: liberación

– Herina umbilical– Defecto ciere de anillo umbilical– 2% pob– más frec en prematuros, niños.– Clin

– Manifestación incial: discomfort, incarceración– rpotusión herniaria– Cierre espontáneo: no operar hasta q pasen 3 o 4 años xq muchos se cierran.– tipos

– I o congénito– II o postquirúrgico

– Niñoos: menores de 4 asint,– Adulto: menor de 1 cm y asint: no operar– trat: herniorrafia, hernioplastia. Complicaciones: infección

– Eventraciones– 1-16% de laparotomías– 70% durante el primer año– Factores

– Infección herida– Dehiscencia: esfuerzos

– Cierre directo: hernias pequeñas, sin tensi´´on– Dif eventración evisceración:

– Eventración solo afecta a musculo aponeurotica, la evisceración tb afecta a piel– evisceración es inmediata-pòstop, eventración a largo plazo– eventración no tiene clínica, evsiceración afteca estado general– Trat quirúrgico en ambas, xro eventración es urgente

13-10-9(Dice q hepatitis: profilaxis cae siempre esp, en septiembre – Virus A

– Gen– Virus RNA. Herpananavirus– 1 serotipo, multiples genotipos– periodo incubación: 2-6 semanas. Depende de cnatidad virus y rta inmune– Cuanto más corto má severa– Periodo infectividad: 1-2 semanas antes ictericia a 1 semana después– no se cronifica ni hay portadorse– inmunidad permanente

– Anti HAV IgM– 2 primeras semanas, persiste 2-3 meses– indica infección actual

– Anti HAV IgG– a las 4-6 semanas infección, persiste de por vida– indica inmunidad

– Prev: países con condiciones sanitarias bajas– En EEUU: alaska, indios, islas pacíficos: ma´s prev

– Transmisión:– mayor peligro: pobres condiciones higiene– Ruta fecal oral: contaminación alimentos o agua (ostras, almejas, helados, cubitos hielo,

ensaladas, fresas, etc..)– Trasnmisión sexual: ruta oral y oral anal– Postransfusional es raro

– Riesgo– Viajeros a países 3er mundo

– Mort aumenta con edad. Ictericia disminuye con edad– Prevención

– Medidas higiénicas– Control sanitario de las aguas– aislamiento es poco util– IgG específica

– Preex eficacia 100%– postexposición: más del 80% eficacia hasta 14 días despues del contagio– Protege 2-4 meses– administrar a

– Expuestos a vehiculos responsables de epidemia, niños y personal guardería, si aparece un caso

– Contactos domésticos, viajes a países de alto riesgo– Vacuna:

– Gente q planea desplazasrse a zonas de riesgo– Grupos de riesgo: homosexuales, hemofilicos, drogadictos, guarderias infantiles,

trabajadores en contacto con aguas residuales– Contacos cercanos a focos infección– eficacia 94-100

– Hepatitis B– 2000 millones de personas han tenido contacto con virus hepatitis B– Puntos clave virus

– 100 veces mas infeccioso q VIH– puede causar

– hepatitis fulminante– cirrosos hiepatica

– hepatocarcinoma– responsible del 80% de los hepatocarcinomas– Despues del tabaco segunda causa conocida de cáncer– no tratamiento definitivo

– Virus B– DNA. Hepadnavirus– Multiples serotipos y genotipos– DNA en parte central, representa parte infecciosa– envoltura contiene ppal componente antigénico: HbsAg

– Marcadores serológicos: mirar nombres x si acaso – HbsAg: infección HBV

– más de 6 semanas tras infección.– Dura 3 meses– si es positivo más de 6 meses: cronicidad, portador– Varios determinantes antigénicos

– Anti HB– tres o cuatro meses tras comienzo cuadro– Significado

– Recuperación enfermedad– desarrollo inmunidad– Tras vacunación

– 5-15% de pacientes de hepatitis aguda nunca se positivizan– Si positivo a la vez q HbsAg : infección con dtos subtipos

– HbcAg: positivo en tejido hepático. Indica replicación viral– Anti Hbc:

– El q antes parece y más persiste– IgM+++: hepatitis aguda (periodo ventana). Persiste 3-12 meses– IgM`+: hepatitis crónica– IgG+++: con anti Hbs negativo: replicación viral– IgG positivo con anti Hbs positivo: infección pasada

– HbeAg:– Replicación viral efectiva– menos tiempo presente q HbsAg. Si persiste más de 10 semanas: cronicidad

– Anti Hbe: indicador baja infectividad. Sugiere recuperación enfermedad– DNA polimerasa y HBV DNA: indican replicación viral e infectividad

– Distintos genotipos– Portadores HbsAg en donantes de sangre:

– En aborígenes australinaos: 85%– En España 1-2%

– Marcadores en España– adultos 0,8-1,7 HbsAg, Anti Hbs: 17-20

– Patogenia– Virus no citopático– Rta inmune

– Normal: hepatitis aguda-curación– nula: portador sano– baja: hepatitis crónica– Exagerada: heptitis fulminante.

– Evolución cronicidad– Adultos: 5-10%. Mayor en inunodeprimidos

– Niños: 20%– si infec perinatal: 85%– lactante 50%– menores 5 años: 25– mayores 5 años: 5-10

15-10-9– Ictericia y síndromes colestásicos.

– Gen– Bilirrubina: de catabolismo de hematíes (85%) y eritropoyesis ineficaz: 15%– Sitst monoN: hemoglobina-->hemoxigenasa->biliverdina-Hemreductasa: bilirrubina– captado x hepatocitos de sangre x prot A y Z y se trosfarma en monoglucoronido de

bilirrubina ( a veces diglucoronico de bilirrubina)---> a canalículo biliar--->coledoco--->2º porción duodeno.

– secretado x hepatocitos a canalículo biliar– Definiciones

– Ictericia: coloración amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales (visible si biilirrubina >3mg/dl). Cuando es incipiente mejor en esclerótica y paladar blando.

– DxD: con otras pigmentaciones x otras causas (ingesta de carotenos, tóxicos..)– Coluria: Orina pigmentada x excreción renal de bilirrubina conjugada o directa

(hidrosoluble)--->raro q haya niveles mayores a 30mg/dl salvo q haya insuficiencia renal.– Acolia o hipocolia: obstrucción biliar/falta pigmentos biliares.– RN: con bilirrubina mayor a 20mg/dl: pequeñas alt del SNC. A veces quernictero:

encefalopatía grave.– Clasif patologías

– Alt aislada del metabolismo de la bilirrubina– Aumento prod– Disminución eliminación

– Enfermedad hepatobiliar– Alt func hepatocelular– Enfermedades hepaticas colestáticas

– Obstruc vía biliar extrahepática– Hemólisis

– De cualquier causa: se acompaña de aumento en prod de bilirrubina. Cuando se supera capacidad de captación y conj se produce hiperbilirrubinemia, predominando no conjungada: Bilirrub indirecta más alta q la directa

– Raro q se superen los 5mg/dl– De forma característica se acompaña de anemia (excepto si está compensada),

reticulocitosis, hipersideremia, disminución niveles plasmaticos de haptoglobina y de VM eritrocitaria (Cromo 31)

– Eritropoyesis ineficaz– Destrucción intramedular de precursores, aumento bilirrub no conjugada, anemia

hipersideremia. No baja vida media eritrocitaria– Disminución de eliminación hepática

– Déficit captación– Fármacos: aumento transitorio y reversible de bil indirecta x competición con

transportador: Rifampicina, probenefid, acido flavispidico, contrastes– Alt conjugación

– Enfermedad de Gilbert: 2-5% de la población

– Autosómica recesiva– Alteración del promotor q induce la síntessis de UDP-GT con déficit parcial de

actividad– Discreta ictericia intermitente. Bil Indirecta no mayor de 3. Histología hepática

normal.– Ayuno, infecciones, esfuerzo físico aumentan transitoriamente niveles– Diag diferencial con hemólisis crónica– Dx x exclusión

– Crigler Najjar– Defecto congénito conjunto de genes UGT-1. Se han reconocido más de 30

mutaciones del gen UGT1A1– Genotipo I: AR, aumento síntesis bilirrubina indirecta, quernictero y muerte antes

del primer año. No responde a fenobarbital. Trat: Transplante– Genotipo II: AR (?), aumento bil indirecta, responde a fenobarbital. Permite

supervivencia– Gilbert y estas dos variedades se deben a cambios en el mismo enzima, y dependen

de los mec q regulan su sintesis y la funcionalidad de la molecula.– Déficit de excreción canalicular

– Dubin-Johnson: provvoca ausencia de una prot transportadora de aniones organicos a traves de mb del hepatocito

– Ligera ictericia fluctuante a base de bilirrubina conjugada, x enccima de 5– Aumenta con estres, infecciones, embarazo, anovulatorios– Exclusiva alt en la eliminacón urinaria de coproporfirinas (isómero 1 mayor q 3– Hígado de color negro x acumulo de pigmentos. Color desaparece de hepatitis virica

aguda)– Test de bromosulftaleina con aumento patologico de niveles a los 90 min.– Buen pronóstico. No precisa trat– S de rotor: recesiva. Defecto en almacenamiento hepatico de bilirrubina

– Asintomatico. Hiperbilirrubinemia fluctuante a base de la conjugada– Adm de BSF se sigue de un aumento superior al 2% a los 45, sin aumento

secundario a los 90– Importante incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas con aumento

del isomero I– Enfermedad hepatobiliar

– Origen hepatocelular (fracaso global de la función hpetica)– Causa colestatica(déficit formación de bilis o su exreción– Existen formas intermedias (enf colestásicas con componente de insuficiencia

hepatocelullar, , enf hepatocelulares con componente colestasico funcional-hepatitis- o anatómico -cirrosis, x compresión de los conductos biliares intrahepaticos x los nodulos de regeneración-

Ictericia

Hepatocelular Colestasica

Clin Mal estado general, anorexia, signos fallo hepatocelular

Prurito, xantelasmas, esteatorrea

Lab Aumento de transas , + q de Fa y GGT, aumento del tiempo de protrombina q no mejora con vit K, aumento ambas bilirrubinas

Aumento FA y GGT mas q transas. Aumento del tiempo de protrombina q mejora con vit K, bil conjugada mayor q no conjugada

Histología

Infiltrado infl lobulillar o portal, necrosis en sacabocados, hialina de mallory

Necrosis aislada. Ligero infiltrado inflamatorioDilatación canalicular. Trombos biliaresTumefacción hepatocitaria con pigmento biliarAumento de cobre hepático.

– Etiología de la colestasis intrahepática– No obstructiva

– Farmacos y toxicos– Hepatitis virica o alcoholica– Sepsis bacteriana– colestasis benigna postop– “” recurrente embarazo– “ recurrente idiopatica– Nutr parenteral– Hodkin– Hipernefroma no metastasico– congestión hepatica– Hipertiroidismo– Amiloidosis– protoporfirina– deficit alfa antitripsina

– Obstructivas– Cirrosis biliar primaria– Conlangitis autoinmun– enf injerto contra huesped– rechazo injerto hepatico– granulomatosis – sarcoidosis– colangitis– tumores intrahepaticos– lesionse ocupacionales no tumorales– enf poliquistica hepatica– Enf carolli

– Colestasis extrahepatica– Benignas

– Litiasis biliar– pancreatitis aguda y cronica– seudoquiste pancreatico– estenosis biliar postquirurgica– malform congenita (x ej, atresia biliar)– parasitosis– tumores benignos– hemobilia– enf duodenales

– Malignas– Cancer cabeza pancras– colangiocarcino– cancer vesicula biliar

– compresión– Aproximación

– Anamnesis + EF + analitica– No hepatica: estudios complementarios y diagnosticio– Hepatocelular: analitica + ecografía--->biopsia hepatica--->diagnosticio– Colestasica.: Ecografía o TC

– Intrahepatica: analitica + CRM, + CPRE: si no obstructiva biopsia. Si obstructiva diag o biopsia

– Extrahepatica: : CPRE o CTPH (descomprimir)---> dx y trat– Ictericia en sit especiales

– SIDA: alt pruebas hep es frecuente, xro ictericia poco frecuente– hepatitis viricas asoc– hepatitis granulommatosa x hongos o micobact– farmacos hepatotox– Kaposi o linfoma– Obstrucción vía biliar x lo mismo

– Ictericia embarazo– hiperemesis gravidarum: 10% icreicia– Colostasis embarazo 3er trimestre. Prurito y en ocasiones ictericia– Esteatosis aguda embarazo: 3er trimestre, infiltración grsasa. Trat: cesarea o inducción

al parto– Preeclampsia: hasta 10% ictericia. Sind HELLP

– Postoperatorio– Tras cirugía mayor en el 17%– Extrahepatica: ttransfusión, protesis, reabs de hematomas– Alt metabolismo de la bilirrubina: exacerbación de S de gilbert– Hepatocelular: hepatopatía previa, hipoT arterial, bajo gasto, isqquemia, hipoxia,

infecciones viricas y otras, y hepatotox farmacologica– Colostasica: colostasis benigna postoperatoria, obstr biliares postquirurgicas x

complicacion o iatrogenicas, colecistitis aguda, farmacos, nutrición parenteral, tirotoxicosis, sepsis, fallo multiorg

Obstrucción intestinal– Def: Detención más o menos completa de las heces y gases en un segmento del intestino– Obstrucción = Ileo– Trat

– Aspiración endodigestiva– fluidoterapia– antibióticos

– Tipos de obstrucción– Forma de presentación

– Aguda– subaguda– intermitente– Cronica

– Topografía– I delgado– I grueso

– Intensidad: – Completa– Suboclusión

– Patogenia– Mecánica

– Simple– Causa puede ser

– intraluminal (ileo biliar, parásitos, enterolitos, bezoares)– causa parietal (alteraciones congénitas -atresias, estenosis, diverticulo Meckel-,

neoplasias, inflamaciones, yatrogénicas– Causa extraintestinal.

– Estrangulante– Etio

– Bridas y adherencias– Hernias– Volvulo intestinal– Invaginación intestinal– Isquemia mesentérica

– Funcional– Paralítico

– Postoperatoria (delgado 3-6h, estomago 24, colon 24-48) – Peritonítico– Reflejo (trauma columna, hematomas retroperitoneales, etc...)– Toxicometabólico– Farmacológico

– Dinámica– Sindrome de Ogilvie

– Dilat masiva del intest grueso en ausencia de obstr mecánica. Alt sist nervioso autónomo

– Asociación con infarto de miocardio, enf neurológicas, cirugía y trauma– Trat: neostigmina, endoscopica, colostomía

–

– Paralítica– Vascular

– Según edad– Obstrucción en RN: causas mas frec: malform congénitas: atresias, estenosis, ileo meconial,

megacolon congénito– Obstr en lactante

– Megacolon congénito (hirschsprung), volv intestinal, invaginación intest, hernia estrangulada

– Obstr en la infancia: invaginación intestinal, hernia estrangulada, diverticulitis de Meckel, apendicitis aguda, cuerpos extraños, megacolon congénito.

– Obstr en adulto– Bridas y adherencias– hernia estrangulada

– Obstr en anciano– Cancer colon <-----------Ojo.– fecaloma– volvulo sigma– ileo biliar (mujeres)

– bridas y adherencias– hernia estrangulada– apendicitis aguda

– Intestino delgado 75%– Adherenccias– hernias

– Intestino grueso 25%: tumores– Patogenia:

– Obstrucción mecanica: oclusión y espasmo– Postop: reflejo simpatico– Peritonítico: ley de Stockes– Reflejo: retroperitioneal y espinal– Metabólico: bloqueo transmisió estímulos

– Proceso– Obstráculo

– Hiperperistaltismo– Fatiga, dilatación: estenosis intestinal: da disminución absorbción

– estasis intestinal: favorece acumulo gases y liquidos– Prol bacteriana: favorece acumulo cases– Disminución absorbción directa

– Acúmulo líquidos: distensión-->hipersecr refleja.--->más acumulo liquidos– Acumulo gases:favorece distensión intestinal. Favorece dilatación (arriba)

– Distensión intestinal pude llevar a necrosis de la pared.– Laplace: Tensión = Presión x radio. X ej: lo más frecuente es q se perfore el ciego

– 2 componentes de la oobstr intest– Shock hipovolemico: edema, vómitos, hipersecreción, disminución absorbción– Shock septico: endotoxinas, pileflebitis.

– Clinica– Dolor

– Cólico(mec simple)/persistente (mec estrangulant)/distensión(Ileo paralítico)/inflamatorio (se están quietos. Bloomberg. Típico peritonitis)

– Vomitos– Distensión abdominal– detención transito– Alt estado general– Expl física

– Inspección– Mirar cicatrices– Orficios herniarios

– Inspección– palppación– percusión: signo en tablero de damas– Auscultación: hiperperistaltismo al principio del proceso. Luego silencio o ruid metálico– Tacto rectal

– Laboratorio– Leucocitosis, hematocrito elevado, aumento urea, amilasa, glucemia, LDH

– Diagnóstico: proceso– Rx simple: niveles hidroaereos: en ortostatismo. En decúbito: distensión de gas I delgado– Transito intestinal. Contrastes hidrosolubles (en algunos casos)– Enema opaco (INDICACIONES Y CONTRAIND SON PREGUNTA DE EXAMEN)

– Indicaciones: – LocI delgado vs grueso– Loc en general– Sospecha de invaginación

– Contraindicaciones– Ileo postop precoz– Neumoperitoneo (hay perf viscera hueca– obstr con fiebre (puede provocarle una perforación

– Arteriografía– Endoscopia– TC tb puede dar imagines

– Preguntarse– Tiene obstrucción? (hacer Rx de abd vacío– Qué tipo?– Qué localización?– Qué etiología?

Simple Estrangulante Paralitico

InicioDolor

ProgresivoColico

Distensión difusa

palpación No dolor

peritonismo no

Alt estado general No niicio si no

NIveles asa Dist difusa

RELLENAR– Signos de alarma en estangulación

– Taquicardia, fiebre, dolor abd, leucocitosis, mayor de 10000– Si solo un signo es +: posibilidades de estrang son pequeñas, xro si son todos: 65% son

estrangulaciones– ObstrucciON:

– Gas en colon: – No: intestino delgado:– Sí:

– Dilatado– sí: enema opaco: bloqueo o no

– Bloqueo: obstr intestino grueso– No bloqueo: ileo paralittico

– No: repettir en 2 -4 horas– Si se modifica: ileo paralitico– Si no se modifica suboclusión

– Trat– Descompresión intestinal: sonda nasogástrica– Corrección hidroelectrolítica– profilaxis infección– trat shock– recuperación motilidad– Cirugía

– Tratar la causa de la obstr– Visabilidad intestino obstruido– Valorar resección intestinal

– 1, 2 o 3 tiempos

19-9-09

– Virus B (cont?) epidemiología– Periodo incubación: 2-6 meses– Infectividad máxima: 2 semanas antes y 2 después del comienzo de la lectura.

– Mec contagio– Parenteral

– Jeringuillas no desechables, Manicura, perforación orejas, tatuaje, acupuntura, examen neurológico, instrumental odontológico...

– Compartir cepillos de dientes, navajas o máquinas de afeitar, tijeras de pelo peines, toallas masaje, insectos, transfusiones, hemodialisis,

– Madre-RN--> (IMPORTANTE). Intraútero es raro (pasan anticuerpos), pueden permanecer 18 meses

– Parto: madres HbsAg y HbeAg:: el 70-90% lo pasan. Si HbeAg negativo: el 10-20% lo pasan

– Transmisión VHB intrafam: contacto sexual, expresiones afecto, compartir utiles aseo (En españa niños infectados 17-23%. 40-50% tienen hep crónica. Muchos contagios son tardíos)

– Sexual (este y el 1ero los más importantes)– Tb aéreo y oral

– Grupos de riesgo– Personal sanitario

– 2-3 veces más riesgo q pob control– Odontólogos: grupo de riesgo de contagiarse y contagiar.– hemodíalisis– Oncología– anestesia– UVI– laboratorio– urgencias– Salas autopsias– Cirujanos– Hepatologos– Endoscopistas– Trabajadores en instituciones con deficientes mentales

– Pacientes hemodiálisis– Receptores hemoderivados– Toxicómanos (ADVP)– Homosexuales masculinos– prostitutas– RN madres HbsAg positivos– Contactos sexuales o familiares de HbsAg– Reclusos– Deficientes mentales ingresados– Gitanos

– Viajeros zonas endémicas– Curso clínico hepatitis B aguda

– 1/3 serán subclínica– 2/3 sí tienen cuadro aspecto gripal con ictericia

– 0,5-1% tienen hepatitis fulminante– 10% portadores crónicos– 90% inmunidad

– Prevención– No compartir utiles aseo personal, esp cuando HbsAg+– Evita contactos íntimos con pacientes HbsAg– Evitar transfusiones innecesarias– Evitar donantes retribuidos (AKA: sangre x dinero)– Testar HbsAGe en donantes con métodos sensibles– Autotransfusiones– Detectar portadores HbsAg– Utilizar mat desechable– Esterilización adecuada de mat quirurgico– Personal santiario. Manejo cuidadoso y protegido al realizar maniaobras diag o terapeuticas o

al manejar sangre o fluidos de pacientes sospechosos– Hemodialisis de pacientes HbsAg+ en unidades especiales– Información a drogadictos– Serología en embarazadas

– Inmunoprofilaxis (MPORTANTE– Pasiva

– Gammaglob hiperinmune:– RN: madres HbsAg positivo– Tras exp parenteral o contacto sexual

– Adm en primeras 24h– se asocia con vacuna. Si no, repetir Ig 25-30 días despues– Eficaz en más del 75% de los casos, asoc a vacuna 92-100%– RN: disminuye tasa de portadores del 91% al 21%. Asoc a vacuna: al 5%– Efecto protectivo 2-3 meses

– Activa: Vacuna– Derivada del plasma– Ing genetica– A grupos de riesgo– Pretest: HbsAg y Anti Hbc– Pauta: 0, 1, 6 meses // 0, 1,2, 6 o 12 meses– Xra saber si ha respondido: medir Hbs 1 mes tras 3a dosis.

– Si negativo nueva dosis– Si sigue negativo: paciente no respondedor (2% del total)

– Dosis recuerdo: a los 7-10 años, en personas de riesgo, dependiendo tasa Anti Hbs– Inmunodeprimidos y dializados: dosis doble– Se pueden administrar con otras vacunas, excepto parotiditis y sarampión.

– Recomendaciones inmunoprofilaxis activa frente a hepatitis B– Analisis prenatal a todas las embarazadas xra identificar a las portadoras– Vacunación más Ig HB alos RN de madres portadoras– Vacunación universal de todos los RN– vacunación de adolescentes 10-13 años– Vacunación de adultos con alto riesgo

– vacunación de pacientes con hepatitis crónica C– Virus Hepatitis C: MIRAR X ADI

– Gen– RNA. Flavivirus. 6 serotipos. – Incubación 2 meses.– 300m portadores crónicos. España 0,5-1,2

– Historia enfermedad– 80% asint– 1% hepatitis fulminante– 15% curan– 15% portadores asint--->50-80% portadores sanos, de los cuales 30% cirrosis, 70%

hepatocarc– Marcadores

– RNA viral x PCR: indica infectividad y replicación. – Aparece a los pocos días de infectarse, dura mientras dure infección

– Anti-HCV: positiviza 4-6 semanas tras infec. Puede retrasarse hasta 4-9 meses– Puede positivizar en hep cron posttransfusionales, hepatitis no A no B, cirrosis

criptogeneticas– Transmisión:

– ADVP 40%– Sexual: posible xro infrec– Vertical 5-10%

– Prev– Evitar transfusiones innecesarias– Testar sangre donantes con HCV– Síntesis fact coag x ing genetica– No hay vacuna

– Hepatitis delta

FALTA CIRROSIS22-10-09– Definición

– Enf infl cronica del higado– infl y necrosis hepatocelular + fibrosis– Habitualemnete silente. Frecuente prog a cirrosis

– Etio– Viral: hepatitis C: 80%. luego B y delta: 5-10%– Autoinmune 1%– farma: menos de 5%– criptogenetica: menos de 5%– Descartar wilson (menos de 40 años)

– Anatomía pato– Espacios porta: aumento tamaño y celularidad infiltrado linfocitos y monocitos– Actividad periportal = necrosis en sacabocados = hepatitis de interfase = necrosis erosiva

marginal = necrosis parcelar periferica– Lobulillo: necrosos hepatocelular, aumento celulas monoN– Fibrosis: inico en espacio porta

– Clasificación anatomopato:– antigua

– Cronica lobulillar

– Cronica persistente– Cronica activa (necrosis en sacabocados)

– Clasificaciones actuales– Grado: actividad inflamatoria (portal, periportal, lobulillar)– Estadío: fibrosis: portal, puentes, cirrosis

– Clinica– Habitualmente asint (hipertransaminasemia– En ocasiones, molestias inespecíficas (astenias, molestias hipocondrio derecho– Fases avanzadas: síntomas cirrosis– Posibles enfermedades extrahepaticas asociadas

– Exploración fisica– Habitualmente normal– hepatomegalia– hallazgos cirrosis– hallazgos enf asociadas

– Lab– Hipertransaminasemia: hab menor de 10x el limite alto– Got/GPT menor de 1– Bilirrubina normral– Cirrosis

– Aumento bilirrubina– descenso albumina– descenso plaquetas– alt coag

– datos propios de cada enfermedad– Hepatitis crónica B

– a mayor edad edad– + prob hepatitis aguda vs hepatitis cronica

– Patogenia: rta inmune– anato patologica: hepatocitos en vidrio esmerilado– Marcadores serologicos

– Fae multiplicativa: HbsAg +, Hbe/anti HBE + o no, DNA VHB posiitivo, Ap: daño activo, Hbc Ag,infec elevada

– Fase no replicativa: HbsAg positivo, Hbeag negativo o positivo, DNA negativo, lesión mínima en AP, infec limitada

– Historia natural– Niños se cronifica en un 90%– Infección cronica lleva a cirrosis en un 30%

– Cirrosis puede llevar a hepatocarcinoma (un 10% de los inf cr llegaran directamente– un 25% se escompensan en 5 años:

– en descomp y hepatocarcinoma: transplante o KAPUT– Mutación pre-core en hepatitis B

– Fases tardías– más frec en mediterraneo y asia– no traducción HbeAg– DNAVHB más bajo– daño hepatico progresivo– peor respuesta a trat

– Clinica– Asint u oligosint

– reagudizaciones (seroconversión o seroconversión inversa)– cirrosis– manifestaciones exrahepaticas: artralgias artritis, vasculitis leucoctoclastica pan,

glomerulonefritis (panglomerulonefr?)– Tratamiento

– Objetivo: evitar progresión– DNA-VHB (-)– Trat:

– interferon alfa/IFN alfa pegilado– 5megaunidades diarias, o 10 tres veces x semana por 16 semanas o más (parenteral)– Seroconversión 20-33– Peor rta (muttantes precore. DNA VHB aumenta alt x2– negativización HbsAg: 3-8% durante trat, (del 20-30%) 80% respondedores a largo

plazo– Efectos sec: síndrome pseudogripal, leucopenia, trombopenia, alopecia, depresión– Contraindicado en cirrosis descompensada.– En pegilado

– Dosis 180microgramos x semana– Negativitazción DNA en un 40%. Sostenido en 2%– Negativización HbsAg: 3%– Efectos secundarios iguales– Contraindicado en cirrosis desccompensada– Predictores de rta: HbeAg+, DNA VHB menor a 10^5 copias, transaminasas

elevadas, escasa fibrosis, jovenes, mujeres.– Analogos de nucleosidos (Lamivudina,entecavir, telbivudina) y nucleotidos

– Lamivudina, adefovir, entecavir, telbivudina, tenofovir. PO– Posibilidad de trat combinados: analogo de nucleotido (lamivudina entecabvir,

telvibudina)+ nucleotido: adefovir, tenofovir– Trat indefinido mientras persista neg VHB– posible mejoría clinica en cirrosis descompensada– resistencias– buena tolerancia

– ALamivudina Adefovir Entecavir Telbivudina Tenofovir

Dosis día 100 10 0,5-1mg 600mg 300mg

HbeAg 36-44 13-21 51-64 67-90 60-88 80-95

Normalizacion transa

80 70 70-80 70-80

Negativización antigeno superficie

Raro

Resistencias El mas resistente

3 mas frec raro 2 mas frec raro

– Tratamiento hepatitis B– HbeAg+/HBeAg-

– Si menos de 10^5 copias: no tratar– Si más y transaminasemia: tratar– Si más y transa normal: control, valorar biopsia-->tratar si datos de actividad

– Tratamiento cirrosis:– Compensada: si carga menor a 10^4: no tratar. Observar

– si mayor: tratar (combinado?)– Descomp

– Si DNA VHB mayor a 200 copias / ml: no tratar– Si mayor a 200 copias: tratamiento– En cualquiera de las 2: indicado transplante

– Seguimiento trat hepatitis B– Semana 12: valorar rta primaria (menos de 1log). Si no cambio dejarlo Si sí mantener– 24: valorar eficacia

– Rta completa: DNA- x PCR: mantener. Control cada 6 meses– RTA partical: DNA 300-10^4 c/ml: asociar o manter. Control cada 3 meses– Rta inadecuada (mas de 10^4_ asociar o cambiar. Contorl cada 3 meses.

– Transplante hepatico x hepatitis B– Contraindicado si DNA VHB(+)– necesidad de profilaxis con IgG, lamivudina, adefovir– recidiva de hpatitis puede causar: fallo hepatico fulminante, portador “sano”, hepatitis

cronica, hepatitis coletasica fibrosante– Resultados similare a otras indicaciones.

– Hepatitis Delta– Aumenta gravedad hepatitis B– RNA VHD– trat: IFN alfa 9MU x 12 meses o mas– Rta a trat: 50% durante trat (no sostenido)– transplante hepatico: lesión hepatica mínima si no recidiva hepatitis B

– Hepatitis crónica C– Patogenia: daño combinado inmune/Citopatico– Anato patologica:

– Afectación conductos biliares– estatosis– agregados linfoides

– Marcadores– Anti VHC– RNA VHC (PCR)

– Clinica hepatitis C– Asint u oligosint (astenia)– Cirrosis– Enfermedes extrahepaticas

– Criogolbulinemia mixta– Glomerulonefritis– vasculitis leuco

– historia natural hepatitis C– Infección: hepatitis aguda

– 20-30% resolución– 70-80 hpetitis cronica

– 25% cirrosis a los 10-20 años– descomp 4-5%/año, HCC 1-4% año

– Factores rel prog– A mayor edad mas rap evolución– genotipo 1 evolucoina más rapido

– alcohol– hierro hepatico– VIH– Otra enfermedad hepatica

– Trat– PEG-FIN alfa + Ribavirina

– Dosis:– peg IFN alfa 2b: 1-1,5 microgramos/kg/semana– alfa 2 a: 180 microgramos semana– Ribavirina: genotipo 1-4: 1000-1200mg/día 48 semanas

– Genotipo 2-3: 800mg día 24 semanas– Eficacia (RVS) genotipo 1-4 40-50%. Genotipo 2-3 70-80%

– Indiciaciones– 1-4: basaod en biopsia. Actividad mas fibrosis– 2-3: no siempre nec hacer biopsia– Contraind en descompensada

– Factores pred rta– No obsesidad, no inmundef– genotipo 2-3– mujeres– jovenes– menos timepo eovl– trat más 80%– menos de 2 log carga viral en 3 meses– menos de un log de carga viral en un mes

– Trat hepatitis C– Interferon

– Transplante hepatico– No contraindicado con RNA VHC positivo– recidiva hepatitis C es universal– hepatitis colestasica fibrosante en 5%– hepatitis cronica. Cirrosis 25% en 5 años– factores predisp

– Inmunosupresión (rechazoesteroides)– edad donante

– Menor SPV q otras indicaciones– Peor rta a tratamiento (RVS: 40%)

– Hepatitis autoinmune– Etio desconocida– patogenia: autoinmunidad– caracteristicas

– Hepatitis de interfase– infiltración de celulas plasmatica– hipergammaglob

– Pred femenino– Picos de edad: pubertad/50-70 años– Presentación

– Asint– sint inespecificos– enf autoinmunes asociadas

– cirrosis– hepatitis aguda– insuf hepatica aguda grave

– Lab en hepatitis autoinmune– Hipertransaminasemia– Hipergammaglob– autoanticuerpos– Cirrosis/hepatitis aguda

– Autoanticuerpos:– ANA: 67% +. Aislados 13%– ASMAA: 87%+, aislados 33%– AntiLKM1: positividad variable

– USA: 4%– Europa 20%

– pANCA– Clasificación

– Tipo 1: ana, asma, antiactina. Mundial, cualquier edad. Mujeres 75%. Gravedad variable. AP inicial variable. Fracaso trat raro. Recidiva variable. IS mant variable

– Tipo 2: antiLKM1, antiLCS1, Raro en noteamerica, infancia/adulto joven, mujeres 95%, habitualmente grave, AP inicial avanzada. Fracaso trat frecuente, recidiva habitual. IS mantenimiento casi 100%

– Diag de HA– Ccuadro característico– Exclusión de otras causas

– anamnesis: toxicos farmacos, enf virales, bioquimica (otras hepatopatías)– Autoinmunidad

– Otras enf autoinmunes, IgGs, autoanticuerpos– Hallazgos histologicos– Rta al trat.

– Histoiiria natural– Aguda grave: 20% resuelven, 40% mueren en 6 mesees. Hepatits crónica en 40%– Hepatitis cronica puede velucionar a cirrosis, descompensar, o dar hepatocarcinoma

– Indicaciones trat– Absolutas: GPT > 10x

– o mayores de 5x + hipergammaglob 2x– Necrosis puente– necrosis multiacinar

– Relativas– sintomas– GPT o IgGemia sobre limites– Hepatitis interfase.

– Trat convencional HA– Mono: prednisona: de semana en semana: 60, 40, 30, 30, 20 mg/día– Bi: prednisona + azatripoina– Si reactivación: retratar

– si hay rta: interrumpir– Si 3º reactivación o más

– Retrat + trat inmunosupresor de tratamiento– Fracaso

– Empeoramiento clinico, lab e histoilic

– Rta incompleta: mejoría limitada– Nuevos trat

– Ciclosporina, tacrolimus– Acido ursodeoxolico

26-10-09– Hipertensión portal

– Recuerdo anatómico– 1/3 arteria hepáttica (50% del =2 utilizado x el hígado)– 2/3 vena porta (50% del O2 utilizado x el higado)– A nivel sinusoidal, la sangre procedente de ambos sistemas se mezcla– Flujo arterial hepático está acoplado a flujo portal de manera q aumenta cuando

disminuye el flujo portal– Drenaje venoso hepático a través de venas centrolobulillarse---> suprahepaticas q drenan

en la cava– Vena porta: drena la sangre procedente del bazo, páncreas, estómago, duodeno, intestino

y mesenterio– Vena porta: confluencia de la vena esplénica y mesentérica

– Síndrome de HTP– Aumento Pr en interior de sistema venoso portal– Gradiente de presión venosa hepatica (gradiente entre la vena cava inferior y la porta

(GPHVH)> 10mmHg– apertura de colateralse portosistémicas: sistemas anastomóticos entre territorio portal y

sistémico funcionalmente cerrados– Riesgo de complicaciones: hemorragia digestiva por varices, ascitis, encefalopatía

hepática– (nota: considerar plexo gastroesofágico, colaterales retroperitoneales, y plexo

hemorroidal)– Fisiopato

– Aumento R intrahep– aumento flujo esplacnico– vasodil esplacnica– hipersens a vasoconstrictores– aumento sustancias vasoconstrictoras

– Aumento ressitencia vascular intrahep– Alt estructurales

– Componente meccanico fijo: angiongenes, shunts arterioportales– alt funcoinales

– Contractilidad de los miofibroblastos– Componente dinamico potencialmente modificable: 30%– disfunción endotelial intrahepatica

– Vasoconstrictores: aumentan endotelina 1 y Txa2– Vasodilatadores: disminuye oxido nitrico

– Medida indirecta de la presión portal– Cateterismo venas suprahepaticas

– Abordaje x femoral o yugular interna– Cateter en suprahepatica sin ocluir: presión suprahepatica libre. Presión en vena

cava inferor– Cateter en suprahep enclavada: P suprahep enclavada: refleja pr sinusioidal

– GPVH: PSE – PSL, 2-5mm normal, >5 HTP. >10: HTP clinicamente significativa.– SACAR EL CUADRO DE LOS TIPOS DE HTP y las alteraciones en PSL, PSE, porta

y bazo– Causas

– Intrahepatica– Presinusoidal

– Esquistomatosis– Consecuencias

– Desarrollo de circulación portal colateral (portosist)– Varices esofagicas y gastricas (hemorragia digestiva)

– Riesgo hemorragia digestiva– Fenómeno de escape: shunt portosistémico con multiples consecuencias clínicas

– Bacteriaemias, sepsis, encef hepatica, hipergammaglobulinemia, efectos hemodinamicos y metabolicos.

– Fármacos--> aumento sensibilidad con dosis normales– Formación de ascitis y alt circulatorias sistémicas

– Si HTP siusoidal y postsinusoidaL: alt de circ sistemica contribuyen a formación de ascitis y alt de func renal– Imprescindible xra ascitis hepatica: aumento presión sinusoidal (HTP sinusoidal o

postsinusoidal)– Al aumentar, aumenta prod linfa, aumento HT en red linfatica subcapsular:

trasudación y deposito en cavidad abd– En cirrosis tb depende de trastornos hemodinamicos, neurohumorales y func renal.– Esq: cirrosis hepatica--->vasodil art esplacnica, descenso PA. Estimulación SRAA,

SNS, ADH: efecto presor y ret de sodio y agua: aumento gasto y volemia. EN cirrosis descompensaada esto es un ciclo.

– En cirrosis descompensada: no funcionan bien: formación ascitis, riesgo IRF– Esplenomegalia: hiperesplenismo: pancitopenia– Circulación colateral abdominal: portocava superior o portocava inferior

– Portocava ascendente y descendente: signo cabeza medusa: origen periumb, dirección centrifuga

– Profilaxis:– Secundaria: en todos los pacientes con un primer hepisodio d eHDA– primaria: en pacientes q no han sangrado nunca xro con riesgo alto– Med:

– Betabloq no cardioselectivos: propanolol, nadolol: disminuyen aumento flujo esplacnico secundario a vasodilatación. Intenta disminuir GVPH x ddebajo de 12. PROF PRIMARIA

– Mnonitrato de isosorbida: vasodil intrahepatico siempre en trat combinado– Trat endoscopico: ligadura: profilaixs primaria si hay contraind a los BB. Trat

combinado en la profilaxis secundaria– Der portosist: TIPS: riesgo de encefalopatía y de empeoramiento de la func hepatica

27-10-9

– Hepatopatías crónicas– Cirrosis biliar primaria

– Colangitis cronica destructiva no supurativa– Enfermedad colestasica crónica, supuestamente autoinmunee– afecta pref a mujeres (9:1) de mediana edad

– Anatomía patologica: inflamación y destrucción de conductillos biliares de pequeño y mediano calibre, con fibrosis progresiva

– Etiopatogenia autoinmune– Alt inmunidad celular y humoral– agregación famliar– asoc con otras enfermedades autoinmunes

– iClin– Clasicamente CBP fase cirrotica sintomatica

– Colestasis progresiva: ictericia, prurito, xantomas, xantelasmas, estatorrea, osteoporosis

– man clin HTP y de insuf hep– CBP paucisintomatica

– Mujer mediana edad sin sint especificos de enf hep, astenia, o prurito– Colestasis: aumento FA y GGT, bilirrubina normal, leve hipertransaminasemia y

ausencia obstrucción biliar en eco– CBP silente

– Unicamente AMA positivo– Lab

– Aumento bilirrubina: FA, GGT, colesterol (colestasis y aumento de sintesis)– Hipergammaglobulinemia (s todo IgM)– Ac antimitocondriales (AMA) contra ????

– Sospecha– Mujer mediana edad con prurito o con estudio de alt analitica hepática (elevación FA)

– Dx Dif:– Obstr vía biliar: eco abdominal– Colestasis crónicas autoinmunes: colangitis esclerosante primaria, hepatitis

autoinmune colestasica– Confirmación: AMA, biopsia hepatica– Trat:

– Acido ursodeoxiicolico– Colestasis severa: suplementos vit liposolubles– Prurito: resincolestiramina (quelante sales biliares)– Cirrosis y sus complicaciones: transplante hepático

– Hemocromatosis hereditaria– Gen

– Enf hereditaria poligenica y multifactorial con sobrecarga de hierro en dif organos– Diferentes genes implicados en el metabolismo

– Forma hereditaria: HFE cllasica– Enf AR mutación gen HFE cromosoma 6

– C282Y en homocigosis, y H63D en C282Y en doble heterocigoto– HH juvenil

– Mut hemojuvelina– Falta

– Falta– Etiopatogenia

– (q gen?)Aumenta reabsorbción de hierro x activación de genes captantes– Hepcidina: impide q se libere hierro de los macrófagos al plasma. Si mutación HFE

disminuye síntesis de hepcidina– Interfieren otros factores: HAMP, TfR2, HJV

– Afectan severidad y edad de aparición: HJV y HAMP: aumenta severidad y

disminuye edad de aparición– Clinica

– Sintomas inespecíficos: astenia, malestar, artralgias, hepatomegalia– Asintomática: hipertransaminasemia, aumento sat de transferrina, hiperferritinemia– X afectación organos:

– Hígado: perox lipidica: hipertransaminasemia, hepatomegalia, cirrosis,, HCC– Sist endocrino: diabetes, hipogonadismo, hipoogondotrifico, hipotiroidismo,

impotencia– Corazón: arritmias, insuf cardíaca– Articulaciones: artritis destructiva

– Diag– Sospecha clin– Sat Transferrina sobre 45%– Estudio gen HFE: mut típicas: C282Y/C282Y o C2822Y/H63D

– Biopsia– Indicada si: hepatomegalñia, hipeertransaminasemia, ferritina >1000 ng/l– Indice hepatico de hierro: concentrado de hierro en tejido seco/edad– depositos de hemosiderina en hepatocitos periportales

– Trat:– Sangrías: 500ml semanal hasta ferritina 50 mcg/ml. Luego más separadas

periodicamente: frenan prog enfermedad, mejoran func hepática– Si mut HFE: estudio familiar

– Déficit alfa 1 antitripsina– Gen

– Enf met hereditaria q predispone al desarrollo de enf pulmonar cronica, enf hep cronica, cirrosis y HCC

– Alfa 1 antitripsina: glucoprot sintetizada pred en higado, inhibidor proteasas– Pulmón: perdida función. Proteasas dañan tejido conectivo pulmonar: enfisema– Hígado: acumulo intrahep de prot anormal q se polimeriza y no se degrada

– Apoptosis, inflamación, fibrosis, y cirrosis– Hay mucha varianza en los alelos. Existen más de 100 solo algunos se asocian a enf

hepatica– Enfermedad es autosomica recesiva: gen normal: PiM: variantes

– PiZ: expresa 10-20% de A1 AT. Polimerización intrahep– PiS: expresa 50-60& de A1-AT. No se polimeriza– PiMmalton, PiMduarte, PiNull

– Fenotipos: migración electorforetica de la prot. – Portadores: PiMS, PiSS– Fenotipo deficit: PiMZ, PiSZ, PiZZ

– Clin:– Presentación clínica muy variable (factores ambientales y otros factores genéticos)– Enfermedad hepática neonnatal y en la infancia: hepatitis neonatal, ictericia colestasica

en la infancia, hipertransaminasemia cronica asintomatica– Hepatopatía crónica en adultos

– Asint, alt enzimas hepaticas– Cirrosiis 10% HCC– Proteinograma: descenso alfa 1 globulinas– Det directa y estudio fenotipo

– Trat:– Enf hepatica: transplante hepatico

– Terapia génica– Enf pulmonar: alfa 1 antitripsina humana purificada iv

– Enf de wilson– Gen

– Enf genetica, AR, alt metabolismo de cobre, q se acumula en tejidos, s todo higado y cerebro: deg hepatolenticular

– Gen ATP7B (crom 13) codifica ATPasa transportadora de cobre, nec xra transporte, eliminación biliar, e incorporación a ceruloplasmina

– Si mutación: defecto eliminación Cu del higado: acúmulo intrahepatico y liberación en forma libre (no unido a la ceruloplasmina) al torrente circ y llegada a otros tejidos, SNC

– Generación radicales libres y apoptosis en hígado– FALTA?– Clin

– Presentación edad escolar, adolescencia o adultos jovenes– Hepaticas

– 42% iniciales– inespecíficas: hepatitis aguda autolim– Insidiosa: cirrosis y compl– Hepattis cronica activa– hepatitis fulminatne: niño o adulto joveN: ictericia, FA normal, moderada

hipertrannsaminasemia. Coexistir con hemolisis. Ya cirroticos– Neurologicas

– 24% iniciales. 2º, 3º decada– cuadro parkinsoniani, discineesias, ataxia, tembloir– Manifestaciones psiq, xro func sup conservadas– Depósito de Cu en Cornea (anilllo de Kayser Fleischer) y casisiempre hepatopatía

avanzada– Hemolisis aguda intravasc, autolim, transitoria– Colelitiasis

– Trat– Quelantes cobre

– D-peniccilamina: aumenta eliminación urinaria de Cu. 1-2g/d, pueden empeorar inicialmente sint neurologicos. 20% efectos secundarios.

– Trientina– Inhibidores de la absorbción: sales de zinc, tetratiomolibdato de amonio– Transplante:

– Cirrosis– Hepatopatía fulminante– sulfato o acetato cinc– D-peniccilamina: aumenta eliminación urinaria de Cu. 1-2g/d, pueden empezar

inicialmente sint neurologicos. 20% efectos secundarios– Trientina

– Screening: importante el diag precoz en familiares de primer grado– Porfirias:

– Grupo enfermedades cauusadas x defectos en la sintesis del grupo HEM– Defectos enzimáticos: la c´linica es sec al acumulo de la porfiria no metabolizada– acumulo de precursores: ALA/PGB en sist nervioso: dolor abd, neuropat periferica,

disfunc autonomica– Afectación hepatica: porfiria cutanea tardía

– 29-10-9 ASCITIS– Def: liquido en cavidad peritoneal– Etiología

– Prod enn tejidos inflamados/neoplasicos– Redistribución x alt de pr osmotica/oncotica– Enfermedades

– Hepaticas: HTP– Peritoneales: carcinomatosis peritoneal, TBC– Enf con pr venosa alta (pericarditis constrictiva, ICC– Hipoproteinemia, sd nefrotico, enteropatía perideproteínas– Otras: hipotiroidismo, tumores benignos

– Diag– Expl fisica/pruebas imagen– Tipos de ascitis: paracentesis diag

– Proteínas: si menos de 25 g/l: trasudado (alt presiones: HTP,. Si más: exudado (enf inflamatorias, neoplasicas)

– Celulas– Leucocitos: mas de 250/mm3: inflamación. Si más de 50% son LPMN: infec

bacteriana. Si más de 50% son linfocitos: TBC o neoplasia– Hematíes: más de 50k sugiere neoplasia. Tb: TBC, pancreatitis, trombosis

portal, traumatismos, cirrosis.– Otras

– Amilasa: ascitis pancreatica– TGC: ascitis quilosa– ADA: TBC– Marcadores tumorales: CEA, ac hialuronico

– Cirrosis hepatica y ascitis– Enf hep aguda--->enf hep cornica

– si da cirrosis (fibrosis con nod regeneración)--->insuficiencia hepatocelular (encef hepatica + HTP (da ascitis)

– Importancia de ascitis en cirrosis:– 50% de cirrosis comp desarrollaran ascitis en 10– 50% de cirrosis con ascitis morirán en un periodo de 2 años si no reciben un

transplante– Fisiopatología de la ascitis: HT port

– Microcirc hepatica– Colagenización sinusoidal: ya no pasan sustancias a través de pared

– vasodil esplacnica x alt cap de autorreg– Aumento flujo venoso esplacnico--->aumento flujo venoso portal: perpetua Htport– Retención renal Na+ y H2O--

– Hipotensión art: ADH, SNS, RAA---->feedback positivo. Se retiene mucho sodio, y más agua del que le correspondería)– VC renal: PgE2, PgI2, quininas--->hemodinamica consevada, xro se

complica eventualmente en insuficiencia renal funcional (no compensan las alt en otros sitios)

– Tb se favorece ascitis x ret liquido– Importante tipo de ascitis, función renal, y disfunc circulatoria– Nota: tienen poco musculo: hay que tener en cuenta pequeños cambios en niveles de

creatinina

– Diag preclinico– Eco abdominal: 100ml

– Diag clin– Dist abd, edemas EEII, hernias abd, hidrotorax

– Actitud– Tipo de ascitis– cirrosis sin compl: det balance hidrosalino y tipo de insuf renal (IRF = NTA, IRF = IR

organica, diuréticos)– valorar indicación de TH

– Eval– Anamnesis– expl fisica– det analitis

– Func hep, urea o bun, creat serica, sodio serico, sodio urinario– paracentesis diag

– Primera ascitis: ingreso hosp, sospecha de Peritonitis Bact Espontanea– Prot totales, recuento celular y cultivo

– eco abd– Clasif clinica– ascitis refractaria

– Grado 1: ascitis ecografica no detectable x expl clinica– grado 2: ascitis detectable x expl clin– grado 3: ascitis a tensión

– Ascitis no refractaria– Pronostico

– Mal pron– Insuf renal (creat mayor a 1,2mg/dl– sodio serico menor a 130– sodio urinario menos de 10– pr art media: menos de 80– clasif child pugh– clasif MELD: incluye valores creatinina

– Trat– Primer paso: dieta hiposodica. Reposo en decubito supino– Ascitis grado II: diureticos:

– distales: espironolactona. Siempre hay que empezar x 1 diuretico distal– Del asa: furosemida (max 160mg/d(– En desarrollo: acuaréticos.– Rta iideal: no edemas: perdida peso MAX entre 200 y 500g/d

– Edemas: perdida peso MAX entre 500 y 1000g/d– Si se pierde demasiado: riesgo insuf renal x diureticos.

– Monitorización rta: Peso + excreción urnaria de sodio (importante en pacientes sin rta a tratamiento o q requieren dosis altas de diureticos)

– Trat de mantenimiento:– Fase 1: reducción diureticos a la mitad, manteniendo dieta hiposodica– fase 2: mantenimiento de la misma dosis de diureticos, con reintroducción prog del sodio– Fase 3: supr diureticos

– Ascitis grado 3: a tensión– Trat inicial: paracentesis total (NO parcial, salvo en pacientes con peritonitis bacteriana

espontanea. En ese caso hacer paracentesis diagnóstica)

– Aumenta resistenccia intrahepatica y cae R arterioral: vasodil– Aumenta pr sinusioidal: sigue ascitis y puede acabar mal

– Necesario rellenar vol sangu art efectivo xra evitar compl– Si menos de 5l: expansores sinteticos. Si mas de 5: albumina.– Mantener dieta hiposodica y trat diuiretico

– Contraindicaciones relativas de la paracentesis– Coagulopatía: protrombina <40% y/o plaquetas <40000– Peritonitis bacteriana espontanea

– Efectos secundarios– Insuficiencia renal– alt hidroelectroliticas– encefalopatía hepatica (estimulo prod NH3, y urea x insuf renal lleva a NH3 en tubo

digestivo– Calambres musculares– Ginecomastia: espironolactona

– Ascitis refractaria– Ascitis q no responde a dosis maxima de diureticos, o complicaciones con dosis menores (lo

más frecuente)– Porcentaje alto tiene una insuf renal establecida– Alteernativas terapeuticas

– paracentesis evacuadoras– shunt peritoneo venoso– TIPS– Otras: infusión de albumina, reinfusion liq ascitico, cirugía HTPo– TH

– Paracentesis total + albumina--->dieta hiposodica + trat diuretico---->recidiva---> paracentesi repetidas + albumina//TIPS: indicaciones: recidiva muy frecuente, ascitis tabicada. Contraind: Child pugh mayor a 13, encefalopatía cronica

– Shunt peritoneiovenoso: ascitis recidivante q req paracentesisi de rep enn sujetos no candidatos a TH– compl: trombosis, CID, peritonitis bact, edema agudo pulmón, hemorragia digestiva

– TIPS: ascitis recidivante q requiere paracentesis de repetición en sujetos een espera de TH.– Es una protesis q se coloca conectando portales con suprahepaticas– compl: trombosis, encefalopatía hepatica, deterioro func hepatocelular

– Ascitis en cirrotico: insuf renal– Hiponatremia– Child pug C– CP B con natriuresis menor de 10 o con pr art media menor de 80

– Sd Hepatorrenal: insuf renal prog con ret de Na+, sin causa orgánica aparente. Es importante xq aumenta mortalidad en cirrosis. 10% cirroticos tienen– Causas

– Perdida liquidos– Farmacos nefrotoxicos– Insuficiencia prerrenal– Proc infecciosos– Proteinuria/hematuria

– Crit diag– Insuf renal en ausencia de otras enfermedades, drogas nefrotoxicas o shock, q no mejora

al suspender diureticos o al expandir volumen art efectivo, y con proteinuria de menos de

500 al día, y no evidencia de uropatía obstructiva o nefropatía organica– Tipos

– I: muy rápido. Sup de menos de 2 semanas– II: más larvado. Pueden durar 4-6 meses. Suele tener un desencadenante concreto, y si se

trata se puede recuperar– Puntos de trat:

– Vasodilatación esplácnica: albumina, terlipresina, midodrina– Antagonistas de sistemas vasopresores– Vasodilatadores renales– Transplante hepatico

– Mientras se espera, se puede poner un TIPS xra HTP– Prevención

– Peritonitis bacteriana espontanea– Adm alb IV: 1,5g/kg al principio, y luego 1g/kg el tercer día

– Paracentesis total superior a 5l: 8g/l extraído de alb iv– hepatitis alcoholica grave: pentoxifilina: 1200mg/d durante 28d

– Peritonitis bact espontanea– Peritonitis de comienzo brusco sin evidencia de contaminación de cavidad peritoneal. No

exclusiva de ascitis cirrótica– Riesgo relacionado con complemento bajo (descenso prot el liq ascítico, y con func alterada

del SRE: relación con IHC avanzada– Diagnóstico:

– Sospecha– Fiebre + dolor abd– Leucocitosis + neutrofilia– Deterioro inexplicado de func hepatica o renal– Encefalopatía inexplicada

– Cultivo de liquido peritoneal en frasco de hemocultivo (pedir gram)– LPMN en liq ascítico: menos de 250/ml + cultivo positivo: bacteriascitis– Diferencial: peritonitis secundaria (tienen menos PMN, el líquido es un exudado en vez

de trasudado, y niveles de glucosa son más bajos)– Trat: antibiot de amplio espectro, cefotaxina iv, ofloxacino vo, albúmina iv– Pronóstrico: grave. 70% sobreviven, 70% recidivan en 1 año. Valorar transplante– Profilaxis : norfloxacino: 400mg/d xra descontaminar tubo digestivo.

– Está indicada tras un episodio de PBE, proteínas bajas en ascitis, HD (400mg/12hx7d)– Encefalopatía hepática

– Serie de alt neuropsiq en pacientes con mala func hepatocelular tras descartar otras enf neurologicas. Principal predisponente es insuf hepatocelular, xro colaterales portosist pueden conducir a una sin insuficiencia hepatocelular

– Determinantes: amoníaco, tb aumento aa aromáticos y descenso de ramificados (alt en vías metabolicas con falsos NT), y alt en sistema GABA

– Factores precipitantes– Drogas: benzodiazepinas, narcóticos, alcohol– Aumento prod de NH3: exceso prot en dieta, hemorragia digestiva, infecciones, alt

electrolíticas (hiperpotasemia), alcalosis metabolica, estreñimiento– Deshidratación: diarrea, vómitos, hemorragia, diuréticos– Shunt portosistémicos: TIPS, cirugía HTP, shunts espontaneos– Otros: obstruc vascular (trombosis), HCC

– Clasif:– Tipo A: asoc a fallo hepatico agudo

– Tipo B: asoc a bypass portosistémico sin enfermedad hepatocelular intrínseca– Tipo C: Asoc a cirrosis y HTP0

– Episódica (la más frec), persistente o mínima– Clasif 2

– Aguda: sin factores precipitantes, gran det de func hepatocelular– Cronica episodica: secundaria a precipitante sobre FHC deteriorada. Sin alt

encefalopáticas entre los episodios– Cronica persistente: cuadro clínico oscilante, sin llegar a resolverse– Subclínica: detección de déficits neuropsiq en pacientes sin alt en la exploración

neurológica rutinaria– Crit diag

– Alt en estado mental– Asterixis (flapping)– fetor hepatico– EEG: va aumentado ampitud y disminuyendo la frec. Se pasa de ritmo alta a delta sin

modificarse x estimulos. Eventualmente pasa a trifásicas– Estadíos

– I: confusión, bradipsiquia, inversion ritmo sueño, trastornos humor. Flapping, EEG normal

– II: desorientación temporoespacial intermitente, letargia, apatía (flapping evidente)– III: estuporoso. Flapping– IV: coma. (ya no hay flapping)

– Pronóstico– Depende de insuficiencia hepatocelular

– Trat:– disminución de prod de NH3 intest

– Disacaridos no absorbibles: lactulosa + lactitol– Por una parte son laxantes– Por otra: disminuyen al fermentar pH--->baja NH3– ajustar para 2-3 deposiciones blandas diarias

– Antibioticos: eliminar flora proteolítica intestinal– Neomicina, metronidazol, vancomicina: potencial toxico a largo plazo. No usar >6

meses– Rifaximina: documentada eficacia en EH aguda. Estudio para prev de recidivas y su

seguridad a largo plazo– Medidas dieteticas: controlar ingesta proteínas, restricción proteica no mejora nec el curso

de la EH

– Otras medidas: – flumazenilo: antago benzodiacepinas. Efecto transitorio, y no en todos. Indicado en

EH x mal uso de benzodiacepinas– Ocluir colaterales portosistemicas

– Pacientes seleccionados– EH recurrente– Func hep relativamente preservada– Bajo riesgo HTP

– Moduladores metabolismo amoníaco: actuación sobre amoníaco extraintestinal– Probioticos: colonización intestinal x bact no prod de ureasa. Utilidad no definida– MARS: sustituto de detoxificación: diálisis con albumina. En casos de IHAG y en HC

con det agudo grave. Soporte en pacientes pendientes de transplante– Transplante:

– encefalopatía cronica incapacitante– Hepatitis fulminante q ha llegado a dar un grado 2

– Litiasis biliar– Gen: calculos

– De colesterol: 80%. Más frec en mujeres– Pigmentados: 20%: negors (bilirrubinato calcio + glicoprot), marrones (sales de calcio y

bilirrubina no conjungada)– Barro biliar

– Gen:– 20% mayores de 50 tienen calculos, xro 80% son asint.– No está justificada la colecistectomía profiláctica– Sí está indicada si cálculos mayores de 3cm: asociación con cáncer de vesícula– Tb está indicada si toda la pared está impregnada de sales de calcio (misma razón)

– Patogenia– Supersaturación de sales biliares junto con falta de motilidad

– Factores de riesgo– Edad mayor de 40– Sexo: más frec en mujeres– Enf sistemicas: obesidad, diabetes mellitus tipo 2, resistencia insulina,

hipertrigliceridemia, enf Crohn– pérdida rapida de peso– Nutr parenteral total– Fármacos (estrógenos, progesterona, octeotride, ceftriaxona)– Genéticos (Indios pima, Escandinavia, Bolivia)

– Clasif según clinica– Litiasis sin síntomas– Síntomas sin cálculos– Litiasis con síntomas– Compl de la litiasis

– Patogenia del cólico biliar– Origen: infl vesícula, distensión vesicular, irritación esfinter de oddi– Dolor epigastrico irradiado a Hipocondrio Dcho y escapula dcha. Dolor visceral. Suele

durar 2 o 3 horas y luego desaparece– Constante (mal denominado “cólico” biliar)– dolor sin litiasis biliar

– Litiasis con síntomas– Dolor intenso y opresivo en epigastrio– Inicio progresivo. Duración aprox 60 min. Si pasa de 6 horas, posible colecistitis– 70% rec variable del dolor– 1-2% desarrollan complicaciones– Diag clinico: Hist clin, exploración y ecografía

– Sensibilidad de más del 95% si cálculos de 2mm, +- 75% si claculos en VSP. En colédoco no se detecta así. 6Mm es normal)

– Diag dif: ulcus peptico, pancreatitis aguda, angina (pat vascular)– Trat: dieta->analgesicos->ultrasonidos

– Tb preop, colecistitis laparoscopica– Complicaciones

– Colecistitis aguda-cronica– Fisiopat: obstrucción cístico->infl aguda->infección bacteriana secundaria en 50%– Sint: 75% episodios dolor previo

– Dolor visceral epigastrico-HD– Nausea– Dolor >6h

– Signos– Fiebre <38-39– Defensa HD, signo murphy +– Palpa vesícula en 33%– Subictericia en 20%

– Laboratorio– Leucocitos, desv izda– BT: 2-4mg/dL – leve aumento asat, alat, amilasa– Si BT >4 y amilasa aumentada: descartar colelitiasis

– Pruebas compl: ecografía, medicina nuclear, CT– Hist natural: 50% resuelven esp en 7-10 días. Sin tratar, 10% abceso, perforación. 1%

peritonitis– Trat: fluidoterapia + antibioticos. Colecistectomía laparoscopica en las primeras 48h

– Coledocolitiasis– Fisiopat: obstr intermitente vía biliar– Sint:

– Asint– Ictericia dolora intermitente– Colangitis– Pancreatitis aguda– Signos sospecha: ictericia dolora intermitente

– Signos– Subictericia, dolor HD, diferencial con ictericia maligna (vesícula no está

distendida en esta)– Lab

– Elevación Bilirrubina directa (por encima de 4– Elevación F alcalina– Elevación AST, ALT transitorias

– Pruebas compl: CPRE (De elección), EUS sensibbilidad 90%, CRMM colangio RM, CT, CTPH percutanea

– Hist natural: de 100 enf con colelitiasis, 15% haran coledocolitiasis. – Trat:

– endoscopica: CPRE– Laparoscopica: transcistico, coledocotomía– Cirugía abieta

– Coledocotomía– esfinterotomía– coledoco-yeyunnostomía

– Colangitis aguda– Sobreinfección coledocolitiasis– Sint: triada Charcot: dolor HD, fiebre, ictericia

– Dolor leve + escalofríos– Confusión mental, hipot, taquicardia = sepsis: colangitis supurativa

– Signos fisicos– Fiebre en 95%– Defensa QSD– Ictericia 80%– signos peritoneales 15%

– Lab– Leucocitosis en 80%– Bilirrubina >2mg/dL

– Hist natural: mort leevada si no diag. Descompresión urgente VBP o CPRE– Trat: fluidoterapia antibioterapia....

– Pancreatitis aguda– Ileo biliar– Sindrome de Mirizzi

– Formas severas de colecistitis agauda– Colecistitis enfisematosa– Empiema vesicular: muy poco frec. Cuadro toxico sepsis. E Coli, Kleibsiella.

Enteroccocus + anaeerobios– Gangrena: rara, secundaria a c cardiaca o vascular-isquemia. 50% tienen calculos. Mort

10%– Perforación: loc: abceso perivseucular, masa palpable. Sd toxico: + d 39º, + d 15k– Libre: brusco dolor generalizado. Peritonitis biliar: mort 50% y peritonitis purulenta en

20%– Viscera hueca: duodeno-intestino-colon. Ileo biliar

Insuf hepatica aguda grave– Gen

– Enfermedad hemapatica q causa det rapido de func hepatica– Sin enf hepatica previa (salvo wilson, hepatitis B, hepatitis autoinmune)– agudo (<26 semanas)– Alteración de la coag (INR >1,5/TP<40-50%– Encefalopatía hepatica– Otros terminos: atrofia amarilla aguda, hepatitis fulminante, fallo hepatico fulminante– Clasif temporal: hiperagudo, agudo, subagud

– Etio– Virus A, B, C (raro), D, E, HSV I y II, VZV, CMV, EBV, HSV-6– Farmacos: paracetamol, isoniazida, pirazinamida, tetraciclinas, IMAo, halotano, AINE,

antitiroideos, alfametildopa, anfetaminas– Toxicos: amanita phalloides (A. Verma lepiota), disolventes, toxinas vegetales, cocaina,

extasis– Vasc I– Idiopatica– Etio mas frec

– Paracetamol– más f

– Hepatitis B– Idiopatica– Hepatitis autoinmune

– Anatomía patologica– Necrosis masiva (virus y toxicos)– Necrosis centrolobulillar (Budd Chiari, isquemia)

– Dilatación venosa centrolobulillar (budd chiari)– esteatosis microvesicular (sindrome de reye, esteatosis del embarazo, tetraciclinas

– Intox x paracetamol– Frecuente en USA y RU– Dosis mayor a 10g/d (se han dado casos con 3-4)– Niveles sanguineos, escasa ayuda– Transaminasas >3500 UI/L– Trat

– Carbon activado: 1g/kg, máximo 3-4h despues– N-acetil-cisteína: maximo 48 horas

– 140mg/kg PO/SNG + 70mgkg, 17 dosis– Intox amanita phalloides

– Sospechar– primeras 24h: nauseas, vomitos– Trat

– Carbon activado– Fluidoterapia– Dudosos

– penicilina – Sibilina/silimarina– Frecuente asoc de N-acetil cisteina

– Farmacos causantes de IHAG idiosincrasica– Isoniazida, pirazinamida, amox-clavulanico, isoniazida-rifampicina– Halotano– estatinas– Gemtuzumab– productos de herboristería

– Hepatitis virales (12%)– Siempre deben descartarse (cada vez más infrec)– Marcadores: antiHAV IgM, HbsAg, antiHBc IgM, antiVHE, antiVHC– Hepatitis E: areas endemicas (rusia, pakistan, mexico, india)– hepatitis B: puede reactivarse x IS o QTP– Hepatitis B: valorar antivirales– HSV o VZV: infrecuentes. Aciclovir

– Enfermedad de Wilson (2-3%)– Jovenes– Anemia hemolitica de incio brusco– Bilirrubina >20mg/dL– Anillo Kayser-Fleischer (50%)– ceruloplasmina baja (No en 15%) aumento cobre y cupriruna– Niveles bajos fosfatasa alcalina y acido urico– Posible daño tubulo renal x cobre– Trat:

– Dialisis x albumina, hemofiltración continua, plasmaferesis– No comenzar penicilamina– Transplante hepatico (muy frec)

– Hepatitis autoinmune– Puede existir daño cronico previo– autoanticuerpos pueden ser neg– Biopsia hepatica: hepatitis de interfase, celulas plasmaticas

– Tratamiento: esteroides: 40-60mg/d de prednisona– valorar transplante hepatico

– Hígado graso del embarazo: HELLP– tercer trimestre– ictericia, coagulopatía, trombopenia (posible hipoglucemia)– frecuente asoc a preeclampsia– esteatosis en tecnicas de imagen o ap– puede producirse hemorragia intrahepatica– mejora tras parto– descartar hepatitis herpetica (causa de IHAG más frec en tercer trimestre del embarazo)

– Daño isquemico agudo– Patología CV: parada cardiaca, hipovolemia, hTA, ICC– Niacina de lib retardada, cocaina, metanfetamina– Mejora con estabilidad hemodin

– Budd Chiari– Trombosis venas suprahepaticas– Forma aguda: dolor abd, ascitis, gran hepatomegalia– Confirmación x ecografía, TAC, RM, angiografía– Trat: descompr venosa, transplante– Descartar hipercoagulabilidad tumoral

– Clinica de la IHAG– Encefalopatía hepatica y edema cerebral

– Necesaria xra diagnostico– Manifestaciones de encefalopat = q en cirrosis– edema cerebral

– Htic (primera causa de muerte: enclavamiento transtentorial)– Reduce perfusión cerebral (PPC=TAM-PIC)– Frec falta triada de cushing (HTA, bradicardia, resp irregular)

– Riesgo de edema aumenta en encefalopatía– signos de Htic: rigidez de descerebración, alt pupilares, HTA, convulsiones– Grados (mirar, lo de antes)

– I: cambios comportamiento. Minimos nivel conciencia– II: desorientación, somnolencia, comp inadecuado, asterixis– III: confusión marcada, lenguaje incoherente– IV: coma?

– insuficiencia hepatocelular– Ictericia: aumento BNC>BC (salvo si hemolisis: Wilson y HELLP)– Hipertransaminasemia de alrededor de 50x, descenso en 5-6d– Disminución tamaño hepatico, mal pron, hepatomegalia en bud chiari

– diatesis hemorragica– No sintesis de factores de la coag– trombopenia x consumo– Hemorragia de cualquier loc (Mucosas, punción venosa)– riesgo hemorragia digestiva y cerebral

– hipoglucemia– Causas: menor reserva de glucogeno, no neoglucogenesis, menor degradación insulina– Dificil de detectar en comatosos

– insuf renal y alt hidroelectrolíticas– 50-75% pacientes– Mal pronostico

– menor sintesis hepatica de urea– causas

– Comunes: HTA, sepsis, nefrotoxicos, AINEs– Especificas: A phalloides, paracetamol– Similar a sindrome hepatorrenal (HTP, ascitis)

– Hiperventilacdión: hipopotasemia, hipofosforemia, alcalosis resp– Paracetamol: acidosis metabolica

– Complicaciones CV y respiratorias– Circulación hiperdinamica: hipotensión, aumento GC, disminución de resist venosa

periferica– Alt microcirculación– Neumonías– SDRA

– Infecciones: >50%– bacterianas o fungicas (tardías)– causas

– Disfunción celulas de Kupffer– descenso quimiotaxis en neutrofilos– descenso complemento y fibronectina

– Diag– IHAG y valoración de gravedad– Etiológico

– hist clin– niveles paracetamol y estudio toxicos– serologías virales– ceruloplasmina– ANA, ASMA, inmunoglob– test embarazo

– Valoración incial de lab y seguimiento– T de P/INR– gasometría arterial, lactato arterial– BQ: GOT, GPT; FA, GGTP, T/BD

– Trat: consideraciones generales– Ningún tratamiento farma eficaz (prostaciclina y analogos, NAC)– Si TP <50% traslado a hospital con transplante hepatico– Si encefalopatía: UCI– Control metabolico frecuente: glucosa, potasio, magnesio, fosfato– Valorar nutrición enteral/parenteral (al menos 60g/d de proteína)

– Prev y trat de compl neurologicas: encefalopat grado I-II– Neuroimagen: descartar otras causas– evitar estimulación– evitar sedación– lactulosa

– Encefalopat grados II-IV– INtubación xra proteger via aerea– elevar cabecera 30º– valorar monitorización PIC (objetivo: PIC <20-25mmgHg/PPC >50-60mmHg(– trat convulsiones (DPH)– Manitol 0,5-1g/kg (osm <320). Efecto breve– Hipervent (Mantener PaO2 25-30mmHg( efecto breve

– Otros: suero salino hipertonico, barbituricos (producen hipotension art) corticoides (no eficacia) hipotermia (32-34)

– valoración de complicaciones– Profilaxis y trat infecciones

– Profilaxis antimicrobiana (descenso infecciones, no descenso mortalidad)– descontaminación intestinal selectiva no desciende mortalidad– Control frecuente: Rx torax, cultivos– Infecciones pueden precipitar o empeorar una encefalopat

– Profilaxis y trat de coagulopat– No es nec corregir si asint salvo

– Antes de maniobras invasivas– INR>7, plaquetas <10-20k

– Transfusión PFC enmascara evaluacion de coagulopat– PFC, plaquetas, rFVIIa

– Profilaxis HDA con antiH2, IBP– Hemodinamica y func renal

– Reposición electroligica y drogas inotropicas: TAM >50-60 mmHg– Evitar nefrotoxicos (AINE, aminoglucosidos, contraste radiologico)– hemofiltración continua mejor q HD intermitente– Terlipresina: no usar por aumento PIC– hepatectomía total (casos anecdoticos)

– Transplante– Superviviencia 60-90% a un año– Indicaciones King's college

– Paracetamol– Ph art <7,3– INR> 6,5 + creatinina >3.4 mg/dl + coma III/IV

– No paracetamol– INR >6,5– Tres de los siguientes

– Causa farma o desconocida– <10 años / >40 años– ictericia-coma >7 días– INR >3,5– bilirrubina >17,5

– Sistemas de soporte– carbón activado. dialisis de albumina. hepatocitos– Mejora transitoria de encefalopatía– posible mejoría SPV a corto plazo

Viernes: falta pancreatitis crLunes 9– Pancreatitis aguda– Def: falta– Clin

– Dolor agudo en abd superior– Elevación enzimas– Cambios morfo compatibles– deterioro función de la glandula

– Dif con pancreatitis cronica? La pancr cron es:– Cambios histo irreversibles

– caracter progresivo– deterioro progresivo de las funciones de la gl (pancreas tiene una gran reserva funcional, se

necesita destrucción de + del 90% de la gl xra clinica)– Diag dif:

– Pancreatitis aguda– Primera manifestación de una crónica– Episodio agudizado de una pancreatitis crónica

– Adecuada hisotria clinica, adecuado estudio analitico, morfo y funional– Incidencia

– 5 a 46 nuevos casos cada 100k habitantes– Incidencia aumenta con la edad (4º a 6º decada) si aparece en las primeras decadas de la

vida, pensar en causa congenita o hereditaria– Hombre/mujer: alcohol/litiasis biliar. La mitad en españa– No hay relacion con raza, constitución ocupación, o estrato social

– Patogenesis:– Tripsinogeno pasa a tripsina– Activa otros enzimas digestivos

– Mecanismos de protección– Sintesis como proenzimas, activación lejos de lugar de sintesis– COmpartimentación intracelular– Moleculas inhibidoras: PSTI, mesotripsina...

– Desencadenantes:– Pequeñas cantidades de tripsinogeno se activan espontaneamente en pancreas– Agresiones bioquimicas descompartimentan: exponen tripsinogeno a catepsina B– Fenomenos de amplificación– cambios circulatorios– Refllujo de bilis o jugo duodenal– Otros

– Fenomenos fisiopatologicos– Lesion en microvasculatura– activación citoquinas– Atracción quimiotactica de leucocitos– Faltan 2

– Anatomía patologica– Pancreatitis intersticial/edematosa

– Forma benigna (puede evolucionar mal)– Aspecto macroscopico: glandula tumefacta y brillante– Aspecto microscopico: cong vascular, edema, infiltración de LPN en intersticio. Puede

haber focos de necrosis– Pancreatitis necrotizante/ necorhemorragica

– Forma grave:– Macro: predomina necrosis, areas de congestion yh hemorragia, exudados

peripancreaticos, placas blancas– Micro: necrosis, trombosis, congestión, hemorragia venosa. Infiltr masiva de LPMN

– Etio:– Litiasis biliar: 65%– Alcohol: 10%– Idiopatica: 22%– Otras:

– Morfofuncionales (ej: disfunción esfinter Oddi)

– Estenosis conducto pancreatico ppal...– Clin

– Dolor: 100% pacientes– Comienzo brusco o creciente: 10-20 min– Puede haber historia reciente de trasgersión dietetica o etilica– Loc:

– Inicialmente epigastrico– Después iradiado a hipocondrio o transfixivo– Puede hacerse generalizado

– Postura antialgica caracteristica– Fisiopato: estimulo terminales nerv pancreaticas, reacción peritoneal

– Nauseas y vomitos: 80-90%– Primero alimentarios, luego biliosos– No alivian dolor– 10% hematicos: gravedad: puede indicar mallory-weiss y ulceras de estrés. O varices x

HTP segmentaria– Fisiopato: dolor, paresia gastrointest, infl perigastrica

– Paresia intestinal: 50%– Nauseas y vomitos, distensipon abd. Falta gases y heces

– Fiebre: 15-30. Causa. reabs exudados, sobreinfección, colangitis– Shock: 12% septico o hipovolemico x secuestro en 3er espacio. Más tipico en pancr

necrotizantes– Expl fisica

– Aspecto de gravedad: taquicardia, hipoT, sud fria, palidez– abdomen: distendido y teimpanico, ausencia de ruidos, dolor en epigastrio o generalizado– Ascitis en 10%– Color azulado. Signo de CUllen perieumbilical. Turner en flancos. Ambos son sintomas

de severidad– Excepcionalmente: paniculitis de grasa subcutanea

– Laboratorio– Sangre:

– Hematocrito aumenta x deshidr o desciende x perdidas– Leucocitosis: con presencia de formas inmaduras

– Suero: – 50% hiperglucemia x aumento glucagon– Si aument transaminasas: riesgo origen biliar– Hipocalcemia 3-30% en la necrotizante. Riesgo trastornos cardiacos– Otros: prot C reactiva, TNF, elastas de neutrofilos, complemento...

– Enzimas pancreaticas– Amilasa: aumenta 2-3x el valor normal. Es frecuente q aumente, xro no constante– No tiene valor pronostico– Elevado en 40% de abd agudos no pancreaticos– elevado tb en orina

– Lipasa:– Util xra diag– sensibildad del 94%, espec del 06%– Muy ubicua, descarta origen ginecoloico y salivar.

– Amilasa + lipasa x3 = valor Dx del 96%– Imagen

– Rx simple

– Abdomen: aporta datos muy inespecificos. oimagenes calcicas. Ileo: asa centinela, signo amputación colon

– Torax: derrame pleural y atelectasia laminar si pred izdo– Eco abd

– Accesible y barata– gas debido al ileo le hace poco util– puede servir xra valorar orgien litiasico– Fases tardías: útil xra valorar y tratar complicaciones

– Tac– tecnica más util– puede hacerse en espiral con multicorona dinamica con contraste– 3 indicaciones

– Precoz: duda razonable xra excluir otros problemas abd severos: perforación, infarto mesneterico

– Valorar la severidad de la pancreatitis, valor pronostioc. Solo util en las primeras 48h

– Tardío: valorar evolución, complicaciones, posibilidad de tratarlas– Escala de Balthazar xra gravedad

– A: pancreas normal– B: aumento difuso focal de tamaño glandula– C: b + inflamación peripancreatica– D: C + 1 coleccion peripancreatica– E: D + 2 o mas colecciones o gas en ellas o en retroperitoneo.

– Ecoendoscopia– Poco util xra valorar la pancreatitis en su conjunot, xro es util xra valorar origen

biliar si han fallado otras tecnicas, o para establecer la etio de la aguda recidivante. Tb puede tratar algunas complicacinoes: drenar pseudoquistes, abcesos, necrosis...

– Complcicaciones– Sistemicas: aparicion antes de las primeras 2 semanas

– Shock, sepsis, insuf respiratoria, hemorragia digestiva...– Locales

– Precoces: exudados, necrosis. En primera semana– Exudados: muy frecuentes, en ocasiones indetectables. Pueden evolucionar a

pseudoquiste o reabsorberse– Necrosis: muy frecuente. Por TC solo se ven las macroscopicas. Puede infectarse x

transloc bact, manipulación inadecuada (PAAF). Si fiebre o gas en TC: pensar q esta infectada. Puede dar pseudoquiste

– Tardías: segunda y 4 semana: pseudoquiste, abceso– Abceso: 5% de las graves. Signos de infeccion severa al final del primer mes.

Mortalidad de hasta el 60%– Trat especifico con antibiograma. Drenar siempre, x endoscopia, percutanea, o

cirugía– Ascitis

– 5% de las causas de ascitis– Exudado: prot mayor de 3– Oclusion intestinal

– Sistemicas:– Shock: más frec en pancreatitis graves. Empeora pronostico

– Hipovol: secuestro liquido es en terceros espacios– Septico

– Insuf resp: Tienen todos– Hipoxemia subclinica muy frecuente– Signo de gravedad cuando

– Asoc a shock– signos de ICC o edema d epulmon– Atelectasia imporante, derrame pleural masivo– TEP

– Cardiacas: IC– Hipoxemia, Hipovol, sepsis, estado hipermetabolico

– Sepsis: causa mas frec de muerte en primera semana. Infeccion areas necroticas– Pron: mort general es del 5-10%– mortalidad en la intesrticial es baja, con necrosis esteril 10%, con necrosis infectada: 30%– Mal pronostico

– Enf concomitantse– Mayores de 80– Obesidad IMC >30– Shock, insuficiencias resp, renal, ICC– Etiología postquirurgica

– Parametros xra valorar: APAche 2: permite seguimiento evolutivo. Apache O tb caractriza obseidad

– Caracteristicas del lavado peritoneal– Marcadores seorlogicos

– Prot C reactivas– IL-6– Elastasa de LPN– Alfa2 macroglobulina– Peptido de activación del tripsinógeno

– Trat: – Siempre hospitalización

– Identificar factores de riesgo: bajo: increso en planta. Alto: en UCI– Tratamiento: ninguno especifico. Mantenimiento– Medico

– Infl glandula– Varios– etc..

– minimamente– Quirurgico

– Fase aguda– dudad diag razonalbe– limpieza colecciones– tecnica vacío compart

– Tardías: – obstr intestinal– quistostomía si otras tecnicas fracasan

– Si origen litiasico: siempre colecistectomía antes del alta

Pancreatitis cronica– Falta gen epi y etio. Xro etio mas frec es alcohol

– Etiopatogenia alcohol– Efecto celular toxico

– Irritación mucosa: espasmo esfinter– Teoría...

– Etiología: II– Tabaco: Nicotina relacionada con calcificaciones pancreaticas– Hiperparatiroidismo: hipercalcemia

– Puede precipitar formando calculos q obstruyen conductos– Estimula tripsinogeno a tripsina– estimula secr pancreatica

– Hereditaria: autosomica dominante, x mut del gen cationico del tripsinogeno PRSS1: preocz: primera segunda decada, calfic muy llamativas

– Fibrosis quistica– Tropical: malnutricional tóxica: debut precoz– Hiperlipemia, s todo hipertriglicerdamia– Obstructiva mecanica– trauma– pancreas divisum– autoinmune (japón: IgG4 contra anhidrasa carbonica del epitelio de los ductos– CBP– Sjogren

– Clin– Dolor: sintoma más precoz y frecuente: intenso, no colico, postprandial

– Distension ductal.– Infl nervios peripancreaticos

– Malabsorbción: esteatorrea y creatorrea: si deficit func del 90%– Diabetes con neuropatía frec– Perdida de peso: disminución de la ingesta + malabsorbción– Ictericia: x compr de la via biliar

– Edema cabeza del pancreas– compresion pseudoquiste– fibrosis de cabeza del pancreas (esta no es reversible: necesita cirugía)

– Vomitos alimenticios: x compresión de la segunda porción duodenal– Ascitis

– Lab:– Amilasas– aclaramiento amilasas/aclar creatinina– Lipasas– pruebas func hepatica, intestinal, pancreatica– Test de la secretina

– En ayunas bajo control fluoroscompico: sonda de doble luz, un extremo en duodeno y otro en antro

– Adm secretina 1 u/kg – Aspiración contenido duodenal durante 80 min– Medir volumen, HCo3, amilasas, lipasas, tripsina

– Tests de función pancreatica– Directa– Indirecta

– Quimiotripsina fecal: niños con sospecha de FQ– Elastasa fecal– tripsina inmunorreactiva– amilasas

– Lipasas– Medida func enzimas

– PABA– Ingesta de 1 g: absorb en intest delgado. Se metaboliza x quimiotripsina

pancreatica– A las 6 horas: medir excreción urinaria

– Pancreolauril– grasas fecales– test de aliento con trigliceridos marcados con carbono 13

– Compl– Pseudoquistes– Ascitis/derrame pleural– Trombosis portal o de vena esplenica: x compresión x pancreas fibrotico o

pseudoquiste– Hemorragia varices gastricas

– Estenosis coledoco duodenal– Carcinoma pancreas (hereditaria-tropical

– Tratamiento– Eliminación de la causa

– Alcohol– Hiperparatiroidismo

– Si brote pancreatitis aguda: trat identico a pancreatitis aguda– Trat dolor

– No alcohol– Comidas pequeñas y frecuentes, dieta baja en grasas– IBP– AAS, paracetamol, pirazolonas, opiaceos– Enzimas pancreaticos– Infiltración plexo celiaco– Endoscopia

– Papilotomía– protesis– extracción calculos– Litotricia (endoscopica o extracorporea)– neurolisis plexo celiaco– Trat endoscopico obstr biliar, pseudoquistes, ascitis pancreatica

– Cirugía– dolor cr severo: pancreatoyeyunostomía: wirsung dilatado.– Pancreatectomía: no dilat ductal, lesión segmentaria, fallo tecnica quirurgica

11-11-09– Lesionse precancerosas

– Queratosis actínica– Histo: afectan al estrato epidermico– Trat: criocirugía, electrocoag, imiquimod

– Importante prevención con fotoprotección desde la infancia– Queratosis sobre radiodermitis cronica

– Riesgo de malignización alto xro latencia larga

– Exposición a dosis bajas xro reiteradas de rayos X– Atrofia, telangiectasias, zonas alternantes de hipo/hiperpigmentación

– Queratosis arsenicales– Ingestión o inhalación de arsenico– Palmas, plantas, zonas no expuestas– Papulas rosadas con excrecencias corneas duras– Asoc con enf de Bowen, carc espinocelular

– Xerodermia pigmentoso– Herencia AR– alteración en reparación de and dañado x RUV– sensibles a UVB– Precoz: fotofobia, queratosis actinica, poiquilodermia, cataratas– Aparición precox de CB, CE, queratosis, acantomas, melamomas malignos– 1/3 alt neuro precoces

– Epidermoplasia verruciforme– AR: erupción precoz, diseminada, persistente de verrugas planas– Especial sensibilidad a infecciones x HPV 3,5,8,10– Cara, superficies de extensión de extremidades, simetría– Puede evolucionar a carcinomas

– Poroqueratosis– Presencia de columna de paraqueratosis sin capa granulosa: lamela cornoide– de mibellia: AD. En infancia. Placa unica, anular, queratosica. más frec en piernas– Poroqueratosis actinica superficial diseminada

– AD. Es la más frecuente– extremidades, fotoinducidas– lesionse anulares– posible evol a carc epidermoide– Trat: retinoides, 5-FU

– Queilitis– Infl labio– exposición cronica e intensa a la luz solar– loc más frec en labio inferior– area hiperqueratosica

– Leucoplasia– Placa blanca o amarillenta, uniforme, bordes bien definidos, lisa– 25% malignizan– etio: tabaco, queratosis actinica, protesis mal ajuistada, alcohol– Oral: labio inf, mucosa yugal

– TUmores– Carc epidermoide espinocelular

– Dervidao estrato espinoso– Cap infiltrante y destructura– Diseminaciónlinfatica y hematogena– Etiopato

– Radiación UVB: 90% de los casos. S todo en fototipos I y II– Otros: UVA, agentes químicos (arsenico), HPV...

– Clasificación– Piel

– Intradermicos incipentes (Bowen)– Varon, 30-40 años. Asoc arsenico y HPV

– Areas expuestas: tronco, palmas, plantas, margen de parpados y uñas– Lesión papulosa, eritematosa o parda– placas de extensión centrifuga biend elimitadas– Puede evolucionar a forma invasiva

– Invasivos localizados– Lesion papulosa, base eritematosa q se desarrolla dejando costra q se pierde

dejando ulceración– penetrantes o destructivos

– Destrucción local con extensión en periferia y profundidad– Metástas: 80% gg regionales. 20% hematogena

– Cuerno cutaneo– Excrecencia queratosica– Comienzo de carc epidermoide– de novo o sobre queratosis actinica

– Queratoacantoma– Carc espinocelular abortivo– Crec rapido– areas fotoexpuestas– edad avanzada– redondada, coastra central, rodete periferico– A veces involución espontanea

–

– Mucosas– Labios y mucosa oral

– Papilomatosis oral florida: aspecto verrucoso– labios: lesion nodular bien delimitada con lesion queratosica en el centro– Boca: ulcera con bordes infiltrados densos

– Genitales y mucosa anal.– Eritroplasia de queyrat

– 95% tumores malignos en el pene– varones de edad media no circuncidados con mala higiene, VHS,

traumatismo– Placa roja brillante bien delimitada y aterciopelada

– Papulosis Bowenoide: HPV 16– Similares a enf de bowen cutanea.

– CE de genitales y ano:– Carcinoma verrucoso anogenital. Diag dif con condiloma acuminado: nec

biopsia muy profunda– Condinoma acuminado gigante de Buskche lowenstein (HPV 16 y 11)

– Diagnostico de carcinoma espinocelular– Clínico– Anatomía pato imprescindible

– In situ: cordones de celulas epiteliales atipicas q no sobrepasan mb basal– Invasivo: celulas atipicas sobrepasan mb basal. Explorar gg regionales y

descartar metastasis– Factores de mal pronostico

– Más de 2cm– labio inferior– pabellon auricular (!!!!)– sobre radiodermitis cornica o ulcera torpida

– prof mayor de 4mm– crec rapido– inmunosupresión– poca diferenciación histologica

– Trat– Extirpación quirurgica: DE ELECCIÓN

– Carc Basocelular– Tumor cutano maligno más frecuente– Celulas indiferenciadas de la capa basal epidermica y de foliculos pilosos– capacidad destructiva, xro metastasis excepcionales– No afecta a mucosas de zona primaria– Predominan en mayores de 50– 90% en la cara– Etiopato

– UVB, arsenico crnoico, sindrome de Gorlin– Clasificación:

– Nodular: lesión sobreelevada, translucida, con telangiectasias en superficie– Superficial: placa eritematosa, costras en superficie– Esclerodermiforme infiltrante

– placa blanquecina brillante, limites mal definidos indurada– Ulcus rodens

– Borde sobreelevado, ulceración central, aspecto perlado: variante tenebrante o infiltrante

– Pigmentado: – Tumor fibroepitelial de pinkus

– Lesion sesil pediculada– Histología

– Lobulos tumorales– Periferia: celulas en empalizada, cilindricas, largas, estrechas, nucleo basofilo– Centrales: redondas, ovales, alargadas, fusiformes, nucleo basofilo

– Clasif: modelo de crec: solido 80%, cordonal 10%, multicentrico 5%– Trat: cirugía micrografica de Mohs

– Sindrome de los nevus basocelulares multiples: GORLIn– AD, aparicion en infancia de multiples tumores pequieños rosados o amarillo parduzcos– asoc: depr puntiformes palmoplantares, fibromas, quistes dentales, lipomas, nevus

pigmentados– Otras alteraciones: viscerales, neuropsiquicas, oseas

– Tumores vasculares malignos– Crec destructivo q infiltra tejidos profundos– Hendiduras y espacios vasc irregulares, endotelio con atipia celular– Tipos:

– Angiosarcoma de la cara y cuello cabelludo– Epi: edad avanzada varones– Clinica: lesionse tipo hematoma, celulitis o rosacea o nodulos ulcerados– Evol: crec rapido– metastasis a pulmon y gg– pronostico infausto– Trat: cirugía y radioterapia

– Angiosarcoma de Stward teres– Epi: linfedema cronico primario o secundario

– Nodulos azulados ulcerados– Crec rapido– metastasis pulmon– Pron pobre– trat amputación

– Sarcoma de kaposi– Cuadro reactivo: virus herpes tipo 8– Piel, mucosas, organos internos– placa rojo violacea, bordes definodos– 4 variantes clinicas

– Clasico: >50 años, extremidades inferiores, afectación organos– Epidemico: asoc a sida. Polo cefalico. genitales: edema. Mucosas y gg– Endemico: africa– yatrogenico: inmunosupr

– Trat– Leiones unicas o poco numnerosas: escision quirurgica simple, crioterapia,

laserterapia– Clasico o alivio efecto masa en sida: radio– afectacion muy extensa o visceral: quimio– Paliativo: IFN alfa

– Dermatofibrosarcona protuberans– mediana edad– mas frec en tronco– placa indurada rojo azulada– crec lento– DD epitelioide, basalioma, cicatriz– Infiltración: patas de araña: CD34`– Metastasis infrecuente– Cirugía de Mohs

– Otros: neurofibrosarcomas, fibrosarcoma atipico, etc...

Trauma abd– Gen

– 4 causa muerte, primera en menores de 45 años– Cerrado: laparotomía 15-20%– abierto x arma blanca: quirofano en 25-30%– Abierto x disparo: quirurgico en 75-90%

– Cerrado– Daños x fuerza del impacto y deformación x desaceleracón y compr– Dep del paciente: resistencia y fijacion de dtas partes, constitución– Asociaciones de lesiones tipicas

– Fractura costal dcha baja y laceración hepatica, costal izda baja y laceración esplenica, fractura de pelvis y lesion de vejiga, contusion epigastrica y lesión duodeno-pancreas

– Politraumatizado: paciente con 2 o mas lesiones traumaticas potencialmente mortales: Tener una actuación sistemática para cada una de las lesiones.

– Valoración 1– Lobal y reanimación– A, B, C. Hematrocrito, amilasa, grupo, crossmatch, ECG

– Muertes x traumatismo

– 50% precoces: muertes inmediatas + gente con trauma complejo q si no se atienden precozmente se mueren (hora de oro)

– Tardíamente: 20% se mueren otra vez– Severidad de la hemoragia

– Vigilar perdida de sangre, porcetnaje de volumen, frec card, TArt, fr resp, orina, estaod mental...

– Valoración 2– Si hipotensión persistente a persar de control de hemorragia interna: alta prob de hemorragia

interna– Identificar daño severo: mecanismo, expl fisica, buscar hemorragias ocultas, lavado

peritoneal, sondaje vesical y gastrico.– Valoracón 3:

– Reevaluación tras corregir daños letales y alt metabolicas– 12-24h tras ingreso– Reexamen xra descartar lesiones ocultas– Repetición de pruebas (TAC, analitica)– aumento dolor...)

– Mirar tablas de traumas– Peritonitis, hemoperitoneo, HMD, insteable: laparotomía– Trauma agudo

– Riesgo alto: PLP: si positivo, laparotomía, si neg, observación– Riesgo bajo: TAC. Si procede lapa u observación– 12 horas después

– Dudoso: TAC. Si procede lapa u obs– Ex normal: observación. Si procede cirugía

– Trauma abierto: – Arma blanca: si fascia intacta observar, y si procede lapa

– Si fascia rota: PLP, si neg observar, si positivo lapa– Arma fuego: dudoso PLP, peritoneo roto: lapa. Superficial: observar

– Lavado peritoneal– Para trauma confuso sin indicación clara de cirugía– Poco valor en daño retroperitoneal– No indicado en arma de fuego, cirugia previa, obesidad, embarazo avanzado, indicación clara

cirugía– Prioridades quirurgicas

– Evacuar toda masa ocupante de espacio en craneo– Lesiones toracicas. valorar hemotorax– Lesion abd. Todo paciente en shock con radiografia normal debe sospecharse– Lesion vasc periferica– Lesion ortopedica

– Principios en trat quirurgico de trauma abd– Exposición adecuada– control hemorragia– control contaminación– inventario de lesiones– reparación de lesiones– Control del daño: reparar solo lesiones vitales en pacientes inestables.

–

– Traumatismo esplenico– Primer organo lesionado en contusión. posible en toracoabdominales penetrantes.

Hemorragia y signos de peritonitis en hipocondrio izquierdo. Dolor en hombro izquierdo– Dx: TAC, lavado peritoneal– Tratamiento

– Esplenectomía vs cirugía conservadora (sutura o resección parcial)– observación en hematomas pequeños intactos– Cirugía conservadora: paciente estable sin lesión grave asoc. lesion reparable. Evita sepsis

postesplenectomía–

–

–

– 16-11-09– Transplante hepatico

– Nota: indicaciones de transplante se limitan x escasez de organos, no x falta de indicación– Insuf hep aguda grave– enf hepatica cronica avanzada– Tumores: hepatocarcinoma Tb otros– Enf metabolicas– Miscelanea– fallo injerto: retransplante

– Contraind absolutas– Incap mental o social– sepsis extrhep– Neoplasia extrahep– hepatocarc metastasico

– Momento de transplante– Expect <1 año. Superior a la esperable sin TH–

– Puntuación MELD: bilirrubina creatinina Tiempo protrombina. En función de los puntos se transplanta antes o después

–

–

– 17-11-09– Tumores de hígado y vias biliares

– 8 segmentos– Resecciones hepaticas

– Malignas: lo mas frec: 90%– Lo mas frec de esto son metastasis, s todo de cancer colorrectal: 70%– 30% primarios

– Benignas: quistes hidatidicos– Evaluación clinica

– Historia, exploración, etc..– Ecografía: nódulo hepático: determinar si es quístico o sólido

– Quistico: multiple o unico– Multiple: poliquistosis o hidatidosis– Unico: hidatidosis o fibroadenoma

– Solido:– Antecedente hepatopatía: hepatocarcinoma– antecedente neoplasia: metastasis– No antecedentes: tumor benigno: hacer tac o resonancia: hemangioma, adenoma,

hiperplasia nod focal

– Hemangioma: el más frecuente– Celulas endoteliales, formando canales vasculares. Generalmente unico y menor

de 5cm– No operar si no da clínica.– Evitar biopsia x sangrado

– Adenoma– Neoplasia benigna formada x hepatocitos– Factores riesgo: mujeres edad repr, anticonceptivos orales– Compl: rotura: hemorragia intraperitoneal– Deben extirparse

– Malignos– Hepatocarcinoma

– Serología virus/alfafetoproteína– Perspectiva historica: resecal lo resecable, transplantar lo irresecable: malos

resultados– Criterios de milan xra transplante de hepatocarcinoma:

– De un nodulo menor de 50, o de 2-3 menores de 30mm: Buena supervivencia– el resto: peor pronostico– “indicaciones expandidas”?

– Criterios universidad de san francisco– 1 nod de hasta 65, o e hasta 45: o total menor de 80mm: buena

supervivencia– “Criterios CUN”: 1 nodulo menor de 6, 3 nodulos menores de 5

– Cuando transplantar: – Tumores no resecables– tumor unico menor de 5– hasta 3 tumores menores de 3cm

– Cuando resecar– Child A, no más de 2-3 segmentos

– Rseccion o destrucción: destrucción x RF como alternativa a resección– RF– Quimioembolización– Radioesferas

– Opciones terapeuticas en hepatocarcinoma– Transplante es mejor en cirroticos con enf limitada– resección conidcionada x cantidad y calidad del parenquima remanente– Radiofrec:– Embolización art: standard en HCC avanzado, xro debe adaptarse a cada paciente– Radioemb: reciente, todavía no está claro sus indicaciones

– Metastasis– La mayoría son irresecables– Alternativa: MTS resecada: SPV más de 30 a 5 años. No resecadas: CERO

SUPERVIVENCIA OH NOES– Está indicada cuando se integra en una estrategia curativa: Cirugía ONCOLOGICA

(linfadenectomía, etc...) del tumor primario, estadificación exahustiva– Resecabilidad

– Por lo que se deja: Resección R0, hígado remanente– Contraind

– Imposiblidad de resección R0– Metastasis gg en pedículo

– Enf extrahep excepto: metástasis pulmonares resecables, invasión organos vecions, recidiva locoregional– (en resumen, q si el resto de metastasis tb se pueden operar, se puede plantear)

– Tipo de resección no se relaciona con superv– margen debe estar libre– “Hay que ser económicos en la resección”

– Patrón de recidiva– 1/3 sólo en hígado– 1/3 extrahepatíca..

– Metastasis deben ser resecadas– (nota: dice qu hay tendencia a no referir)– Quimioterapia adyuvante puede mejorar supervivencia

– Embolización porta selectiva xra hipertrofiar partes del hígado sanas y disminuir no sanas.– Aumenta seguridad de hepatectomía

– Nota sobre quimio: hacer pruebas de imagen durante ciclos x si se llega a un punto en el que se puede operar.

– Radiofrecuencia percutanea: paliación: en pacientes de riesgo quirurgico elevado, trat de recidivas, compl cirugía

– Colangiocarcinoma– Pequeño tamaño– Escaso comp celular y elevado contenido de colageno: problema xra tecnicas de imagen y

escasa eficiencia de PAAF– Clasificación: Bismuth

– Hepatico común tipo 1– Confluencia tipo 2– Tipo 3A: hepatico dcho. 3B: izdo– 4: más o menos todo

– Ojo colangiocarcinoma: mál pronostico transplante– Tumor de clastcin: si es resecable: resección. Si no resecable: der quirurgica. Si sint: protesis.

Si asint: trat soporte. Mejor protesis metalica xq plastico se infecta– 19-11-09

– Cancer de pancreas– Malignos: el mas frec (en general) el adenocarc ductal: alta mort– Potencial maligno– Benignos: cistoadenoma seroso

– Adenocarcinoma de pancreas– Factores de riesgo

– Tabaco (30%)– edad entre 60-80– Raza: afroamericanos, hispanos– Sexo: varones más q mujeres– antecedentes pancreatitis cronica– diabetes: causa aun no clara– Cirugía ulcus peptico– Dieta: carnes, colesterol– Paciente típico: alrededor de 70 años, anroexico, fumador, muy delgado

– Localización: 70% en la cabeza: presentan ictericia o insuf pancreatica– Clinica

– Ictericia indolora– Insuf pancreatica exocrina

– Perdida de peso del más del 10%– Tromboflebitis migratoria (Trosseau)– Trast psiquiatricos– Diag reciente diabetes

– Proc diag:– Si ictericia: hacer ecografía: si vesicula esta dilatada: tumor periampular– Hacer TC con contraste xra confirmar– Pruebas de diag: Tac helicoidal, ecoendoscopia– Colangiografia transparietohepatica y ERCP: dilat via biliar. Trat, confirma

diagnostico– Eco es mejor xra detección, estadiaje. TAC es mejor xra detectar metastasis a distancia

– Estado ciuando se diag– 20% inoperables– 25%: laparotomia/laparoscopia biosia– 40% se puede hacer cirugía paliativa– 15% resecados: más de 70% tienen recidiva local, 50% metastasis hepatica. 12, 24

meses sup media– Superv a 5 años: 10-25%

– Sup global: menos del 4% a los 5 años– Intervención de Whipple: se quita duodeno, antro, angulo de treitz y cabeza de pancreas:

PREGUNTA DE EXAMEN TIPICA– experiencia, linfadenectomía, anastomosis duct to mucosa, prev compl, radio

intervencionista xra compl:– Despues una gastroyeyunostomía transmesocolica xra unir.– NOTA: Aquí también se aplican los Bilrtohs

– Evaluación preop con escaner– Asegurar resecabilidad– predecir % de obtener margen retroperitoneal negativo. Cirugía solo beneficia con

margen negativo– No hay lugar xra laparotomía exploradora

– QuimioRT– Control local + control a distancia– aumento mutuo de la eficacia– Disminución toxicidad– mejor resultado local de la cirugía

– Protocolo trat– Metastasico/Irresecable: Quimio paliativa– Localmente avanzado: QMT + RT neoadyuvante: Si rta: cirugía. Si no rta: QMT

paliativa– Potencialmente resecable: QMT + RT neoadyuvante o cirugía directamente

– Es mejor empezar x la quimioRTPREGUNTAS SOBRE ESToborde art mesenterica superiorLa vena porta no contraindica cirugíaLo que se quita en el WhipplePaciente de 70 años con ictericia: orientar siempre a tumor de pancreas

23-11-09

MIRAR– Tumores neuroendocrinos del páncreas

– Origen: endocrino, islotes, stem cell– ME: granulos densos, cromoganina A o C, más del 90% de los casos– Funcionales: insulina, gastrinaVIP vs No funcionales– Sintetizan más de una hormona– 70% esporádicos, 30% asocian síndromes hereditarios

– Criterios malignidad– Tamaño tumor mayor a 2– Indicie mitotico– necrosis– inv extrapancreatica– Invasión vascular: metástasis hepatica– Invasión ganglios– Funcional vs no funcional

– 50% recurren o dan metastasis– 30% tienen metastasis en diag xro comp biologico errático benigno– Sup 5 años 65% con resección, 15% sin– Insulinoma suele ser benigno

– Tumor NE más frecuente– 90% unico y benigno– No suele pasr de 2 cm– alrededor de 47 años al diag– 10% asoc a MEN-1– 60% mujeres

– Hipoglucemia del ayuno– Gastrinoma: clinica

– Dolor abd– ardor epigastrico– nausa– vomitos– perdida peso

– Test con secretina: – pico tremendo de gastrina: patognomonico de gastrina

– Tumor carcinoide– Si se detectan niveles altos de acido 5-hidroxndol acetico: patog de sindr carcinoide– Loc frecuente: intestino

– Tumores no funcionantes– Suelen ser malignos– en gente joven– No dan clínica temprana– Resección pancréatica: R0 ; R1: si enf metastasica mínima. Tb paliativa: ictericia, dolor,

vomitos.– Tb resección pancreatica + hepatectomía

– Trat sistémico– Octeoride: + alfa interferón– Estreptozotocina+ doxorrubicina

– Otros: quimioembolización, radiofrecuencia– Glucagonoma: suele ser maligno

24-11-09– Trauma hepático cerrado

– 1: hematoma subcapsular menos de diez porciento de superficie– 2: Hematoma subcapsular del 10 al 50. Intraparenquimatoso menos de 2– 3: hematoma subcapsular de más del 50%, intraparenquimatoso de mas de 2cm, roto con

hemorragia activa, en expansión– 4: hematoma central roto

– Trat trauma hepatico cerrado– Evolución

– Resolución espontanea, rotura tardía, abceso, hemofilia– I, 2, algunos 3: vigilancia con TAC seriado. Cirugía si inest hemodin o peritonitis– 4 y algunos 3: cirugía

– Trauma hepatico abierto: todos son de indicación quirurgica:– I a III: a mayor cm de profundidad. – El más grave: daño de vena cava retrohepatica

– Estomago e intestino– Heridas abiertas: roturas yeyuno proximal e ileon distal x deceleración– Inspección completa de intestino y mesenterio– Trat: reparación primaria, resección intestino necrótico y reparación– Segmentos más fijos del i- delgado: proximales

– Duodeno y pancreas– Sospechar en rapida deceleración, herida abdomen sup, sangre en sonda nasograstrica, sangre

o bilis en retroperitoneo– Duodeno

– Observación en hematoma– Cierre primario en perforación y laceración leve– exclusión duodenal en lesión severa– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devascularización

– Páncreas: fractura de cuerpo contra columna– Trat

– Wirsung intacto? comprobar– observación en hematoma– drenaje si laceración leve– resección en lesión severa distal– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devasc

– Colon y recto– Heridas incisas sobre todo– Neumoperitoneo en Rx, EO. Contraste hidrosoluble– Cierre primario: heridas pequeñas, no shock, poca contaminación, atendidas precozmente– Reparación y colostomía proximal: si cierre primario no es posible y en heridas de recto

– Diafragma– Heridas incisas en torax y traumatismos cerrados x hiperpresión abdominal– Herniación abd en torax– desde asint hasta compl card y pulmonares– Reparación primaria en defectos pequeños y empleo de malla en grandes

– Peritonitis– Rta a inv bact

– Aclaramiento : bacterias son eliminadas de cav abd x poros intercelulares– Macrofagos liberan mediadores de la inflamación q favorecen migración leucocitaria:

destrucción de bacterias mediada por ocmplementeo y actividad de macrofagos y

neutrfilos– Vasodilatación local y extravasación de exudado rico en IgG a espacio peritoneal.

Secuestro de bacterias en redes de fibrina limitando propagación de infección y formando abcesos

– Tipos– Primaria o espontanea– bacteriana o secundaria– tuberculosa– asociada a cateter de dialisis peritoneal– otras: micótica, granulomatosa

– Pronostico– Edad– estado general– demora en intervención– peor cuanto más distal sea

– Tratamiento– Debe intervenirse con urgencia absoluta: mientras se prepara quirofano se inicia

reanimación– Reanimación: iniciar reposición volemia, alt electrolíticas, eq acido base, funciones circ y

resp– Cobertura antibiotica de amplio espectro– trat de la causa: apendicectomía, cierre perforación– lavado abundante de cavidad abdominal

– Abcesos: clínica– Dolor abd, fiebre, masa palpable: cuadro tipico. No siempre presente– Fiebre: alta, en picos, precedida de escalofríos. Síntoma común e inicial– Segun loc: tenesmo rectal en pelvicos, disuria en perivesicales, hipo y dolor en hombro,

en subfrénicos– Distensión abd y disminución de peristaltismo son frecuentes– Diag

– Analitica: leucocitosis acusada con neutrofilia– Derrame pleural en Rx simple– ECO TAC: tecnicas de elección más sensibles y específicas: sensibilidad del TAC es

superior. En pelvicos se puede hacer eco transrrectal y transvaginal– Mesotelioma peritoneal

– Neoplasia primaria más frecuente en peritoneo. 50-70% antecedentes de exposición a asbesto

– Invade todo peritoneo y también órganos– Clinica de dolor abd, ascitis, adelgazamiento– Diag dif con carcinomatosis peritoneal q es mucho más frecuente: gástrica, ovárica,

páncreas, colon– Supervivencia de 4-12 meses x estadio avanzado en dx– Trat poco habitual y poco eficaz: peritonectomía asociada con quimio intraperitoneal

intraop con hipertermia– Seudomixoma peritoneal

– Adenocarcinoma secretor de moco de orgien apendicular u ovarico con metastasis peritoneales. Bajo grado malignidad, no disemina.

– Trat: peritonectomía extirpando maxima enf visible. Si asoc a quimio intraperitoneal mejor resultado

26-11-09– Abdomen agudo: definición

– Presencia de dolor abd de menos de 6 horas de evolución q puede acompañarse de otros síntomas– Digestivos: nauseas, vómitos, alt transito intest– Urológicos: disuria, polaquiuria– Ginecológicos: alt menstruales, secr vaginal

– Muchos diag iniciales son incorrectos– 40% se van con diag de dolor de origen desconocido.– 60% de diag en urgencias son erróneos. peor cuanto más anciano

– IMPORTANTE– Debe establecerse la dif entre AA de trat médico y de trat qiururgico– Esencial actuar con rapidez pues en AA quirurgico mort aumenta si retraso intervención– Debe buscarse diag etiológico exacto ya q el pronostico difiere considerablemente según la

causa– Abdomen agudo quirurgico: establecimiento rápido dolor, signos irritación peritoneal

localizados o generalizados, neumoperitoneo– Abodmen agudo no quirúrgico: establecimienot lento del dolor (>48h), ausencia signos

irritación peritoneal, antecedente de cuadros similares q remitieron en el pasado– Fisiopato dolor

– Dolor somático: preciso, nervio somático, agudo y definido, constante. Con nauseas– Dolor visceral: impreciso, radiación difusa, dolor sordo, vago, periódico, picos. Nauseas,

vómitos, gravedad– Epigastrio: Periotonitis, pancreatitis, apendicitis– Fosa iliaca izda: Diverticulitis, obstr intestinal, apendicitis, emb ectomico, colico renal.. (estas

dos ultimas inesp de lado– Anamnesis: otros síntomas

– Nauseas y vómitos: en AA quirurgico dolor precede a vómitos– Ritmo intestinal: estreñimiento, no expulsión de gases, diarrea– Síntomas ginecológicos: anomalías menstruales, flujo, embarazo– Sint urinarios– Antecedentes perosnales: estreñimiento, cirugía previa, antecedentes– Toma de fármacos

– Exploración– Aspecto enfermedad aguda o crónica– Signos vitales: cuando hay hipotensión o taquicardia se requiere valoración urgente– Posición del cuerpo

– Flexión muslos en irritación peritoneo– Ausencia mov en peritonitis

– Coloración y Temperoatura: icterico, anemico, febril– Catastrofe abdominal:

– Desarrollo shock poco despues de comenzar dolor abd– rotura aneurisma aortico– pancreatitis hemorragica aguda– isquemia intestinal aguda– Retraso en diag y trat de otras causas de AA: puede ser causa de shock

– Examen torax:– Soplos card– arritmias– valvulas mecanicas

– Signos neumonía– En un paciente con dolor abd agudoo y arritmia cardíaca: descartar isquiemia mesentérica

– Exploración abdomen– Inspección: distensión, hernias y cicatrices, patrón resp– Percusión: desaparición de matidez hepática, distensión gaseosa– auscultación: ausencia peristaltismo: sugiere peritonitis. Ruidos metálicos

– Exploración: palpación– Empezar x cona de menor dolor suavemente– ambas manos, comparando dcha e izda– valorar

– Intensidad del dolor y zona de maximo dolor– presencia de masas– defensa voluntaria o involuntaria– signo de blumberg– Signo de macburney, rovsing, murphy– maniobra del psoas, obturador

– Signo de blumberg: dolor al comprimir el abdomen– Placas patognomónicas

– Grano de café: volvulo de ciego– Causaas raras de AA

– Hematoma del musculo recto anterior: x rotura de epigastrica inferior. más frecuente en embaradazas y trauma

– Hernias pared abdominal

24-11-09– Trauma hepático cerrado

– 1: hematoma subcapsular menos de diez porciento de superficie– 2: Hematoma subcapsular del 10 al 50. Intraparenquimatoso menos de 2– 3: hematoma subcapsular de más del 50%, intraparenquimatoso de mas de 2cm, roto con

hemorragia activa, en expansión– 4: hematoma central roto

– Trat trauma hepatico cerrado– Evolución

– Resolución espontanea, rotura tardía, abceso, hemofilia– I, 2, algunos 3: vigilancia con TAC seriado. Cirugía si inest hemodin o peritonitis– 4 y algunos 3: cirugía

– Trauma hepatico abierto: todos son de indicación quirurgica:– I a III: a mayor cm de profundidad. – El más grave: daño de vena cava retrohepatica

– Estomago e intestino– Heridas abiertas: roturas yeyuno proximal e ileon distal x deceleración– Inspección completa de intestino y mesenterio– Trat: reparación primaria, resección intestino necrótico y reparación– Segmentos más fijos del i- delgado: proximales

– Duodeno y pancreas– Sospechar en rapida deceleración, herida abdomen sup, sangre en sonda nasograstrica, sangre

o bilis en retroperitoneo– Duodeno

– Observación en hematoma

– Cierre primario en perforación y laceración leve– exclusión duodenal en lesión severa– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devascularización

– Páncreas: fractura de cuerpo contra columna– Trat

– Wirsung intacto? comprobar– observación en hematoma– drenaje si laceración leve– resección en lesión severa distal– duodenopancreatectomía en lesión masiva o en devasc

– Colon y recto– Heridas incisas sobre todo– Neumoperitoneo en Rx, EO. Contraste hidrosoluble– Cierre primario: heridas pequeñas, no shock, poca contaminación, atendidas precozmente– Reparación y colostomía proximal: si cierre primario no es posible y en heridas de recto

– Diafragma– Heridas incisas en torax y traumatismos cerrados x hiperpresión abdominal– Herniación abd en torax– desde asint hasta compl card y pulmonares– Reparación primaria en defectos pequeños y empleo de malla en grandes

– Peritonitis– Rta a inv bact

– Aclaramiento : bacterias son eliminadas de cav abd x poros intercelulares– Macrofagos liberan mediadores de la inflamación q favorecen migración leucocitaria:

destrucción de bacterias mediada por ocmplementeo y actividad de macrofagos y neutrfilos

– Vasodilatación local y extravasación de exudado rico en IgG a espacio peritoneal. Secuestro de bacterias en redes de fibrina limitando propagación de infección y formando abcesos

– Tipos– Primaria o espontanea– bacteriana o secundaria– tuberculosa– asociada a cateter de dialisis peritoneal– otras: micótica, granulomatosa

– Pronostico– Edad– estado general– demora en intervención– peor cuanto más distal sea

– Tratamiento– Debe intervenirse con urgencia absoluta: mientras se prepara quirofano se inicia

reanimación– Reanimación: iniciar reposición volemia, alt electrolíticas, eq acido base, funciones circ y

resp– Cobertura antibiotica de amplio espectro– trat de la causa: apendicectomía, cierre perforación– lavado abundante de cavidad abdominal

– Abcesos: clínica– Dolor abd, fiebre, masa palpable: cuadro tipico. No siempre presente

– Fiebre: alta, en picos, precedida de escalofríos. Síntoma común e inicial– Segun loc: tenesmo rectal en pelvicos, disuria en perivesicales, hipo y dolor en hombro,

en subfrénicos– Distensión abd y disminución de peristaltismo son frecuentes– Diag

– Analitica: leucocitosis acusada con neutrofilia– Derrame pleural en Rx simple– ECO TAC: tecnicas de elección más sensibles y específicas: sensibilidad del TAC es

superior. En pelvicos se puede hacer eco transrrectal y transvaginal– Mesotelioma peritoneal

– Neoplasia primaria más frecuente en peritoneo. 50-70% antecedentes de exposición a asbesto

– Invade todo peritoneo y también órganos– Clinica de dolor abd, ascitis, adelgazamiento– Diag dif con carcinomatosis peritoneal q es mucho más frecuente: gástrica, ovárica,

páncreas, colon– Supervivencia de 4-12 meses x estadio avanzado en dx– Trat poco habitual y poco eficaz: peritonectomía asociada con quimio intraperitoneal

intraop con hipertermia– Seudomixoma peritoneal

– Adenocarcinoma secretor de moco de orgien apendicular u ovarico con metastasis peritoneales. Bajo grado malignidad, no disemina.

– Trat: peritonectomía extirpando maxima enf visible. Si asoc a quimio intraperitoneal mejor resultado

26-11-09– Abdomen agudo: definición

– Presencia de dolor abd de menos de 6 horas de evolución q puede acompañarse de otros síntomas– Digestivos: nauseas, vómitos, alt transito intest– Urológicos: disuria, polaquiuria– Ginecológicos: alt menstruales, secr vaginal

– Muchos diag iniciales son incorrectos– 40% se van con diag de dolor de origen desconocido.– 60% de diag en urgencias son erróneos. peor cuanto más anciano

– IMPORTANTE– Debe establecerse la dif entre AA de trat médico y de trat qiururgico– Esencial actuar con rapidez pues en AA quirurgico mort aumenta si retraso intervención– Debe buscarse diag etiológico exacto ya q el pronostico difiere considerablemente según la

causa– Abdomen agudo quirurgico: establecimiento rápido dolor, signos irritación peritoneal

localizados o generalizados, neumoperitoneo– Abodmen agudo no quirúrgico: establecimienot lento del dolor (>48h), ausencia signos

irritación peritoneal, antecedente de cuadros similares q remitieron en el pasado– Fisiopato dolor

– Dolor somático: preciso, nervio somático, agudo y definido, constante. Con nauseas– Dolor visceral: impreciso, radiación difusa, dolor sordo, vago, periódico, picos. Nauseas,

vómitos, gravedad– Epigastrio: Periotonitis, pancreatitis, apendicitis– Fosa iliaca izda: Diverticulitis, obstr intestinal, apendicitis, emb ectomico, colico renal.. (estas

dos ultimas inesp de lado– Anamnesis: otros síntomas

– Nauseas y vómitos: en AA quirurgico dolor precede a vómitos– Ritmo intestinal: estreñimiento, no expulsión de gases, diarrea– Síntomas ginecológicos: anomalías menstruales, flujo, embarazo– Sint urinarios– Antecedentes perosnales: estreñimiento, cirugía previa, antecedentes– Toma de fármacos

– Exploración– Aspecto enfermedad aguda o crónica– Signos vitales: cuando hay hipotensión o taquicardia se requiere valoración urgente– Posición del cuerpo

– Flexión muslos en irritación peritoneo– Ausencia mov en peritonitis

– Coloración y Temperoatura: icterico, anemico, febril– Catastrofe abdominal:

– Desarrollo shock poco despues de comenzar dolor abd– rotura aneurisma aortico– pancreatitis hemorragica aguda– isquemia intestinal aguda– Retraso en diag y trat de otras causas de AA: puede ser causa de shock

– Examen torax:– Soplos card– arritmias– valvulas mecanicas– Signos neumonía– En un paciente con dolor abd agudoo y arritmia cardíaca: descartar isquiemia mesentérica

– Exploración abdomen– Inspección: distensión, hernias y cicatrices, patrón resp– Percusión: desaparición de matidez hepática, distensión gaseosa– auscultación: ausencia peristaltismo: sugiere peritonitis. Ruidos metálicos

– Exploración: palpación– Empezar x cona de menor dolor suavemente– ambas manos, comparando dcha e izda– valorar

– Intensidad del dolor y zona de maximo dolor– presencia de masas– defensa voluntaria o involuntaria– signo de blumberg– Signo de macburney, rovsing, murphy– maniobra del psoas, obturador

– Signo de blumberg: dolor al comprimir el abdomen– Placas patognomónicas

– Grano de café: volvulo de ciego– Causaas raras de AA

– Hematoma del musculo recto anterior: x rotura de epigastrica inferior. más frecuente en embaradazas y trauma

– Hernias pared abdominal–

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