ÁNTRAX

Rafael Baena.

Claudia Baraona.

DEFINICIÓN:

• El ántrax es una enfermedad infecciosa aguda, en ocasiones fatal, causada por Bacillus anthracis. •Esta enfermedad ocurre en animales salvajes y domésticos como terneros, cabras, ovejas, camellos, cerdos y otros, pero también puede ocurrir en humanos.

MICROBIOLOGÍA DEL ÁNTRAX:

• Bacillus anthracis.

• bacilo, gram positivo, aerobio, encapsulado, dispuesto en cadenas, formador de esporas ovales.

• Cultivable en agar sangre, forma colonias rugosas de color gris claro.

• Factores de virulencia:

1- Polipéptido capsular: ácido poli D-glutámico.

2- Toxina carbuncosa : formada por tres partes todas proteicas :

- Factor de edema (FL).

- Factor letal (FL).

- Antígeno protector (AP).

MICROBIOLOGÍA DEL ÁNTRAX:

- Las esporas de B. anthracis, pueden sobrevivir durante años en la tierra seca, pero se destruyen por ebullición durante unos diez minutos y por tratamiento con agentes oxidantes (permanganato de potasio, peróxido de hidrógeno, formaldehído diluido).

- la mayor parte de las cepas son sensibles a la penicilina.

¿ CÓMO SE TRANSMITE EL ÁNTRAX ?

• Vía cutánea (95%): resulta de la introducción de las esporas a través de la piel (erosionada).

• Por inhalación (5%): a través del tracto respiratorio, de partículas contaminadas delsuelo, o manejando las lanas o pelos de animales enfermos.

• Por ingestión (raras veces) : a través del tracto gastrointestinal. Puede surgir luego de consumir carne contaminada.

PATOGENIA:

- En el carbunco cutáneo las esporas comienzan a penetrar la piel en donde germinan, los elementos vegetativos comienzan a multiplicarse y a formar toxina carbuncosa.

- El el c. por inhalación las esporas son transportadas por el aire a los alvéolos y conductos alveolares, son fagocitadas por macrófagos alveolares y algunas son transportadas a ganglios mediastínicos donde germinan.

- En el c. digestivo las esporas las germinan en el intestino y luego los ganglios regionales .

MECANISMO DE PATOGENICIDAD:

- El antígeno protector (AP) se una a la célula diana y es cortado en dos fragmentos por una proteasa celular.

- El fragmento mayor permanece unido a la superficie celular, a FE y a FL, el menor se libera.

- El fragmento mayor de AP media la entrada de FE y FL a la célula diana por endocitosis.

- El FE (adenilato ciclasa dependiente de calmodulina) produce edema en las lesiones de carbunco e inhibición de linfocitos PMN por aumento da AMPc en las células.

-La entrada de FL (mediada por AP), en las células diana susceptibles conduce a la muerte celular por un mecanismo desconocido.

SÍNTOMAS:

Varían según tipo de exposición, pero usualmente surgen en un marco de 7 días.

• Cutánea: más frecuente, comienza como una pequeña hinchazón (picada de insecto), en 1-2 días se convierte en vesícula y luego en una úlcera sin dolor (diam. 1-3 cm) de color negro en el centro. Ganglios de zonas adyacentes pueden hincharse. (cabeza, cuello y extremidades.)

Lesiones autolimitadas, no dejan cicatriz.

20% casos sin tratarse resultan en muerte.( raras con terapia antimicrobiana adecuada)

• Por inhalación: inicialmente similares a un resfrío común, después de varios días los síntomas progresan hasta causar problemas respiratorios severos.Algunos síntomas son : fiebre, disnea, estridor, hipoxia e hipotensión que pueden llevar a la muerte en 24 hrs.

• Por ingestión: síntomas aparecen a los 2-5 días.Inflamación del tracto intestinal, inicialmente náuseas, pérdida de apetito, vómito y fiebre seguidos de dolor abdominal, vómito de sangre y diarrea severa. Fatal en un 25-60% de los casos.

PROPAGACIÓN:

- La propagación de persona a persona directa del ántrax es sumamente improbable, por lotanto no hay necesidad de inmunizar o tratarlos contactos de las personas enfermas, comocontactos familiares, amigos ,etc; a menos que estuvieran expuestos a la misma fuente de infección.

¿ Através de las cartas? - Según expertos esa posibilidad es remota, requeriría de un “remitente” con alta preparación tecnológica.- Sería necesario cultivar las esporas, pero la sust.resultante sólo contaminaría a quien la manipula.- Es muy difícil convertir esa sust. en fino polvo sin destruir las esporas.

DIAGNÓSTICO: • Aislamiento de Bacillus anthracis de un espécimen clínico (sangre, lesiones, exudados).

• Comprobación de la presencia de B.anthracisen un espécimen clínico, mediante examenmicroscópico de frotis teñidos.

• Serología positiva. ( ELISA, Western Blot, detección de toxinas, prueba de anticuerposfluorescentes, etc.)

• Clínica asociada a la vía de contagio.

TRATAMIENTO: - El tratamiento temprano con antibióticos es esencial, la demora reduce las oportunidades desupervivencia, matan las bacterias antes de que puedan generar toxinas, y los antibióticos no tienen efectos una vez que las toxinas han sido liberadas.- El carbunco es generalmente sensible a penicilina, Doxicilina y fluoroquinolonas.- Cipro® Criprofluxacino 500mg, recomendado en pacientes alérgicos a ls penicilinas.

“Nadie conoce la dosis ,el tratamiento óptimo, y si es realmente eficaz”

PREVENCIÓN: • Vacuna para animales.

• Vacuna para humanos, cuya efectividad ha probado ser de un 93%, disponible para militareso personas en ocupaciones de alto riesgo.

• Evitar comer carne que no ha sido debidamente cocinada.

BIBLIOGRAFÍA:

- Harrison, “Principios de medicina interna”, vol.1, pag. 1023-1026.

- Jawetz, Melnick y Adelberg, “Microbiología médica”, pag. 223-225.

- Internet.