ANTIHIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO. MCP. 2017

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA FACULTAD DE MEDICINA

COORDINACIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADOMATERNIDAD CONCEPCIÓN PALACIOS

MEDICINA MATERNO FETAL

AUTOR MAYELIS RENGIFO

CARACAS MARZO, 2017

COORDINADORMMF. PEDRO ESCUDERO

Fármacos AntihipertensivosEmbarazo y lactancia

Fármacos Antihipertensivos

Agentes antiadrenérgicos de acción central

Agentes antiadrenérgicos

por bloqueo ganglionar

Agentes antiadrénergicos

de acción periférica

Agentes que actúan sobre el

músculo liso arteriolar

Otros antihipertensivos

Combinaciones de diuréticos y

antihipertensivos

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

AGENTES ANTIADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL

Agentes antiadrenérgicos de acción central

Alcaloides de la rauwolfia

Metildopa

Agonistas del receptor de

imidazolinas

Historia: Se descubrió en 1959 como parte de una investigación del metabolismo

de aminas vasoactivas en pacientes hipertensos.

Se usó este compuesto al ser un inhibidor de dopa descarboxilasa.

La clave del descubrimiento del efecto inhibidor fue el uso de grandes cantidades.

Fue sintetizado y patentado por Merck & Co. Inc en 1958

METILDOPA

Historia: Se desarrolló la primera formulación conocida como Aldomet®

Se comercializó por primera vez en UK en 1962 y en EEUU en 1963.

Se demostró en 1962 que este fármaco racémico sólo tiene un isómero activo}

Se introdujo en Colombia en la década de los 60.

METILDOPA

L-α-Metil-3,4-dihidroxifenilalaninaÁcido (S)-2-amino-3-(3,4-dihidroxifenil)-2-metil-propanoico

Primera elección en los dos primeros trimestres del embarazo.

Inhibe la vasoconstricción a través de un efecto mediado de forma central.


MARTÍN B J, ET AL. TOXICIDAD FETAL DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. Hipertensión 2004;21(9):455-65

ALFA AGONISTAS:

Metildopa

HO

HO

NH2CH3

OH

O HO

HO NH2

CH3

HO

HO NH2

CH3

HO

HO NH2

CH3

OH

HO

HO NH2

CH3

OH

D-2R-α-metildopamina

L-2S-α-metildopamina

α-metildopa(racemato)

1R,2S-α-metilnorepinefrina

1R,2R-α-metilnorepinefrina

A

B

B

Selectivo para α2

Inhibe acción de α1 y α2, por lo cual activa la liberación de norepinefrina

A: DOPA decarboxilasaB: Dopamina β-hidroxilasa

Mecanismo de acción:


Mecanismo de acción:

METILDOPA

Indicaciones:

La metildopa es el fármaco preferido para el tratamiento de la hipertensión durante el embarazo basado en su efectividad y seguridad tanto para la madre y el feto.

La dosis usual inicial de metildopa en adultos es de 250 mg dos veces al día, y hay poco efecto adicional con dosis > 2 g/día, las dosis de mantenimiento son de 0.5-2g

La dosis inicial en pacientes gerontológicos es de 125mg y la de mantenimiento no

debe superar 2mg.

Para niños se suele usar dosis inicial de 10 mg/kg por día repartido en 2-4 dosis, el mantenimiento es de 65mg/kg a máximo 3g día.

Es valiosa en pacientes con insuficiencia renal severa al no alterar esta función.

METILDOPA

Indicaciones:

Se considera poco adecuada para monoterapia en hipertensión primaria.

La administración de una dosis única diaria a la hora de acostarse reduce al mínimo los efectos sedantes, pero la administración dos veces al día es necesario para algunos pacientes.

Debido a que el volumen de plasma aumenta a medida que la duración de la terapia metildopa se extiende debe ser utilizado en junto con un diurético.

Cuando se administra se deben hacer conteos de cuerpos sanguíneos periódicamente y en especial cuando se presente fiebre.

METILDOPA

ALFAMETILDOPA

Presentación 250 – 500 mg/comp

Dosis250 – 500 VO c/6h

Fármaco de 3° línea en el

tratamiento de HTA

Categoría C en la FDA

METILDOPA

Reacciones Adversas:

Neurológicos Endocrinos Cardiacos GI Sangre

Sedación Xerostomía Braquicardia Hepatotoxicidad Anemia

Somnolencia Hiperprolactinemia Hipotensión ortostática

Necrosis hepática Leucopenia

Cansansio Galactorrea Paro sinusal Pancreatitis Trombocitopenia

Disminución de la líbido

↑HTA (I.V) Colitis Aplasia medular

Signos parkisonianos

Diarrea

Constipación

Mala absorción

Orina oscura

METILDOPA

Farmacopatología

Somnolencia

Sedación

Dificultad de concentración

mentalPesadillas

Vértigo

Hiperprolactinemia que puede

producir galactorrea

Alteraciones menstruales

Alteraciones de la líbido

Disfunción Sexual

Reacciones Tóxicas

No usar en pacientes con:

Con cuidado en pacientes con:

No tomar con o usar con precaución en:

Interacciona con:

Enfermedad hepática

Pacientes ancianos Sedantes Diuréticos

Feocromocitoma Problemas hepáticos Hipotensores Antidepresivos tricíclicos

Porfiria Problemas renales Anestésicos generales IMAO

Depresión Historial de MDD Antipsicóticos

Historial de enfermedad hepática

Β-bloqueantes

Historial de anemia hemolítica

Entacapona

Parkinsonismo

METILDOPA

Absorción En el tracto GI es de ~50%Distribución de volumen -

Unión a proteínas Baja (menos de 20%).

Metabolismo

Hepático, extensamente metabolizado. Los metabolitos urinarios son: α-metildopa mono-0-sulfato; 3-0-metil-α-metildopa; 3,4-dihidroxifenilacetona; α-metildopamina; 3-0-metil-α-metildopamina y sus conjugados.

Ruta de eliminación

Approximadamente el 70 % del fármaco absorbido es excretado en la orina como metildopa y su conjugado mono-O-sulfato. Cruza la BHE, BHP y se puede encontrar en la leche

Vida media La vida media en plasma es de aprox 105 minutosAclaramiento Renal cl=130 mL/min

Farmacocinética

METILDOPA

En 1966, se describió el efecto hipotensor de la clonidina en animales de experimentación.

Esto condujo al descubrimiento de su acción agonista sobre los receptores presinápticos a2, que ocasiona la disminución de la liberación de NA en el SNC.

Categoría en la FDA: C

HIDROCLORURO DE CLONIDINA

HISTORIA

Agonista de accion central sobre los receptores alfa 2-adrenérgico

Derivado Imidazólico

Actúa sobre el SNC, provocando una reducción de la descarga simpática y un descenso de la resistencia periférica, resistencia vascular renal, frecuencia cardiaca y presión arterial.


MECANISMO DE ACCIÓN

Agonista alfa 2 selectivo (enzima adenilil ciclasa).

Interrupción repentina del tratamiento puede desencadenar una crisis hipertensiva.

Puede causar aturdimiento, mareo, sequedad bucal, edema en miembros inferiores, desvanecimiento o estreñimiento.



MECANISMO DE ACCIÓN

Hipertensión; profilaxis migraña; tratamiento del síndrome de abstinencia por alcohol y opiodes, suplemento anestésico.

En las formas ligeras de hipertensión; en la mayor parte de los casos es suficiente una dosis diaria de 0.1 mg hasta 0.2 mg dos veces al día.


INDICACIONES.

Oral.

Sólo en las formas de hipertensión arterial muy graves puede ser necesaria dosis de 0.3 mg tres veces al día.

Profilaxis de la migraña 0.025 mg, 2-4 veces al día (hasta 0.15 mg/día divididos en varias dosis).

Dosis intravenosa de 5-20 mcg/min


POSOLOGIA

Presentación

0,1 – 0,2 – 0,3 mg/comp

Dosis en HTA

0,2 – 0,9 mg/día

Efectos Adversos

Adormecimiento, astenia, alteraciones de la función

sexual, sequedad de la boca

Precauciones

Efecto rebote tras suspensión brusca.

Clonidina(Catapresán)

Por vía oral su biodispo nibi lidad es de 80%.

Las concentraciones plasmáticas máximas se obtienen a las 3 -4 horas.

El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 1 -2 horas y la duración de la misma es de 8 horas.


FARMACOCINETICA

El grado de unión a proteínas plasmáticas es de 20%.

Es metabolizado en hígado en 50%

Eliminación: 20% biliar, 80% renal.


FARMACOCINETICA

Precauciones Efectos adversos

Debe retirarse poco a poco para evitar la crisis hipertensiva; síndrome de Raynaud u otra enfermedad vascular periférica obstructiva; no deberá utilizarse en pacientes con enfermedad del nodo sinusal o antecedentes de depresión.

Sequedad de boca, sedación, depresión, retención de líquidos, bradicardia, alteraciones anímicas o del sueño, síndrome de Raynaud, cefalea, mareos, aumento de peso, euforia, agitación nocturna, exantema, náuseas, estreñimiento,


La acción antihipertensiva de CLONIDINA puede potencializarse con diuréticos, fármacos vasodilatadores y betabloqueadores.

La administración simultánea con betabloqueadores y/o glucósidos cardiacos pueden dar lugar a un descenso más marcado de la secuencia de latidos (bradicardia), o a trastornos del ritmo cardiaco (bloqueo AV).


INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Los efectos de rebote y la elevada

incidencia de efectos adversos, han hecho que su utilización quede

relegada a:

Supresión puntual del

síndrome de privación de

opiáceos

Terapia no nicotínica de

deshabituación tabáquica

Estimulante para inducir mayor

secreción de GH en adolescentes con leve retraso del

crecimiento

Síndrome de

Supresión de clonidina

Intensa actividad simpática con HTA severa

Taquicardia

Nerviosismo

Cefalea

InsomnioNáuseas

Temblor

Hipo y diaforesis profusa

1 o 2 dosis de clonidina

se manifiesta abstinencia

No Selectivos

Propanolol

Timolol

Nadolol

Aprenolol

oxprenolo

Selectivos

Metoprolol

Atenolol

Acetobutol

Esmolol

Tractolol

Actividad simpática intrínseca

Pindolol

Laberterol

Acebutolol

BETABLOQUEANTES

Clasificación de los antagonistas b-adrenérgicos, en función de los

receptores que bloquean.

BETABLOQUEANTES

Actividad estabilizante de membrana

Acción tipo quinidínica o anestésica local sobre el potencial de acción de las células miocárdicas. Responsable de la acción antiarrítmica.

Todos los BB con o sin AEM son efectivos en las arritmias provocadas por hiperactividad simpática.

AEM marcada: Propranolol, alprenolol, oxprenolol.AEM mínima: practolol, sotalol, pindolol.

PROPIEDADES FARMACODINAMICAS

Cardioselectividad:

Todos los tejidos tienen receptores β1(predominan en el corazón) y β2 (predominan en el músculo liso bronquial y vascular).

Ante un bloqueo β1 aumenta el número de receptores β2.


Beneficios de los BB cardioselectivos.

Alteran menos el metabolismo de lípidos Ante crisis hipoglucémica (insulina) permiten un incremento más

rápido de la glucemia. Mayor protección post IAM.

BENEFICIOS DE LOS BB NO CARDIOSELECTIVOS.

Empleo en casos de migraña y temblor.

Útiles en hipocalemia inducida por stress (peligro de muerte súbita) pues bloquean los receptores β2, responsables de esta situación.


ACTIVIDAD SIMPATICOMIMÉTICA INTRÍNSECA: (Pindolol y, en menor grado, acebutolol)

Algunos β bloqueantes producen efectos agonistas menores en tejidos deplecionados de catecolaminas (no alcanzan a contrarrestar los efectos bloqueantes): se comportan como agonistas parciales.

Ante trasfondo de actividad simpática baja actúan como agonistas, pero si es elevada lo hacen como antagonistas.

Producen menos: bradicardia, broncoespasmo, caída del flujo sanguíneo periférico, alteración de lípidos en sangre.


Hipertensión arterial sistemica.

Reducen la contractilidad miocárdica, por lo que reducen el GC.

Bloquea los receptor Beta del aparato yuxtaglomerular, disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II.

Cambio de sensibilidad del barorreceptor

Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica

Aumento de la síntesis de prostaciclina.

MECANISMO DE ACCION

ANTIARRITMICO

Aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectópicos.

La reducción de la frecuencia es tanto más marcada cuanto mayor es el tono simpático. Contrarrestan todos los efectos proarritmogénicos de las catecolaminas, que son consecuencia de un aumento de la entrada de Ca2+ a través de canales tipo L estimulada por el agonismo beta-adrenérgico.

Disminuyen la conducción y prolongan el periodo refractario del nodo AV (tejido Ca2+-dependiente).

Se ha demostrado que su administración en las primeras 24 horas postinfarto de miocardio reduce la muerte súbita, el área de infarto y la incidencia de fibrilación ventricular, por lo que se les considera de eleccion en la prevencion secundaria de la cardiopatía ísquémica.

MECANISMO DE ACCION

Glaucoma. Los betabloqueantes administrados en forma de gotas oculares se utilizan para el control del glaucoma.

Ansiedad. Los betabloqueantes no reducen la ansiedad pero pueden controlar síntomas asociados a la ansiedad como el temblor y la taquicardia.

Hipertiroidismo. Los betabloqueantes ayudan a controlar los síntomas asociados.

Migraña. Los betabloqueantes ayudan a reducir el número de ataques migrañosos.

OTRAS ACCIONES DE LOS BETA BLOQUEADORES

Sensación de mareo o inestabilidad. Especialmente si el fármaco baja demasiado la presión arterial o la frecuencia cardiaca.

Sensación de cansancio o astenia. Puede ocurrir especialmente al inicio del tratamiento y se manifiesta especialmente en situaciones que requieren esfuerzo físico intenso.

Asma.

Otros efectos secundarios posibles serían la frialdad de piernas y manos o trastornos del estado de ánimo.

REACCIONES ADVERSAS

Alergia al medicamento y en general a los betabloqueantes.

- BLOQUEO AV 2 Y 3 GRADO: Debido a sus efectos cronotropicos negativos, únicamente se empleará y bajo vigilancia clínica en pacientes con bloqueo cardiaco de primer grado.

- BRADICARDIA FC inferior a 60 latidos por minuto previa al inicio del tratamiento.

- SHOCK CARDIOGENICO, ante el riesgo de aumento de la depresión miocárdica.

- Síndrome sinusal (incluyendo bloqueo sinu-auricular).

- HIPOTENSION

CONTRAINDICACIONES

Uso precoz en el embarazo, se ha asociado con CIR. Segundo trimestre no hay diferencias.

Otros betabloqueantes como metoprolol, pindolol, y oxprenolol no se han asociado con CIR.

Atenolol a dosis de 25 a 100 mg/día.


BETABLOQUEANTES

LABETALOL:

Tiene un efecto vasodilatador arteriolar adicional que reduce las resistencias periféricas.

En el tercer trimestre es un fármaco alternativo a la metildopa con uso creciente.

Cada vez más preferido a metildopa por sus menores efectos adversos.

Se asocia a más episodios de bradicardia neonatal.


BETABLOQUEANTES

Los fármacos comprendidos de esta categoría se clasifican en dos grupos:

NO DIHIDROPIRIDINAS Verapamilo Diltiazem

Producen efecto inotrópico y cronotrópico negativo

DIHIDROPIRIDINAS Nifedipino Amlodipino

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

FelodipinoNicardipino

El calcio puede penetrar a la célula por diferentes canales: (L, T, N y P). Los bloqueadores de canal de calcio actúan en los canales tipo L o canales lentos.

Los canales lentos se localizan en:› Miocardio.› Nodo Auriculo Ventricular.› Células del músculo liso vascular.

Producen vasodilatación arterial Disminuyen Resistencia Vascular Periférica.


CARDIOVASCULARES

Angina de pecho (prevención a largo plazo) Arritmias cardiacas (clase IV) & efectos sobre la conducción (verapamilo, diltiazem) Espasmo asociado a hemorragia subaracnoidea (nimodipino) Enfermedad de Raynaud (nifedipino) Profilaxis de migraña

NO CARDIOVASCULARES

Parto prematuro Espasmo esofágico

INDICACIONES


INTERACCIONES

Estas son más importantes con los No-dihidropiridínicos.

Pueden existir interacciones farmaco-cinéticas por su metabolismo en el CYP3A4

EFECTOS ADVERSOS

CefaleaRubor facialMareos Edema periféricoRGEEstreñimientoAngina de pecho


• Nifedipino

VerapamiloDiltiazem

Cefalea Ruborización Edema periférico Mareo ROBO CORONARIO

Constipación Bradicardia Agrava reflujo

gastroesofágico

Potencializan: Digoxina, Amiodarona y propafenona


VerapamiloFarmacodinamia: Inhibe el paso de los iones de calcio extracelular a través de la

membrana de las células miocárdicas, nodo sinusal, nodo AV y músculo liso vascular.

Farmacocinética: vía oral e intravenosa Absorbido en el intestino Su vida media es de 2 a 8 horas Se metaboliza en el hígado Es eliminado en la orina.Indicación: Se utiliza en pacientes con hipertensión arterial, arritmias y

angina de pecho. Dosis: Vía oral: es de 240 a 320 mg al día en 3 tomas Vía Intravenosa: 5 - 10 mg en bolo. Si no hay respuesta se

repite en 30 minutos.

Presentación: Tabletas de (40, 800, 120 mg). Ampolletas de (5 mg/2 ml).

Reacciones adversas: Estreñimiento es el efecto colateral más frecuente Bloqueo AV el más grave Debilidad Cefalea Náuseas Hipotensión Edema Reacciones alérgicas.

Contraindicaciones: Está contraindicado el uso del medicamento en

pacientes con el síndrome del nodo sinusal enfermo y bloqueo AV de segundo o de tercer grado.

Verapamilo

FenilalquilaminasVerapamilo

Parece seguro en el último trimestre.Presentación de 80-240mgEfecto el estreñimiento, menor edema maleolar.



Es efectivo en casi todas las formas de angina de pecho; la formulación de acción más larga también se utiliza en la hipertensión.

Se puede utilizar cuando existen contraindicaciones o fracasan los β-bloqueantes.

Posee un efecto inotrópico menos negativo que el verapamilo y casi nunca deprime el miocardio de manera significativa.

No obstante, dado el riesgo de bradicardia, se recomienda prudencia antes de combinarlo con los β-bloqueantes.

EL DILTIAZEM


DiltiazemFarmacodinamia: Inhibe el paso de los iones de calcio a través de la

membrana del miocardio, nodo sinusal, nodo AV y músculo liso.

Farmacocinética: Vía oral Absorbido en la mucosa gastrointestinal Las concentraciones plasmáticas se alcanzan

después de 2 a 3 horas Su vida media es de 3 a 9 horas Metabolizado en hígado Eliminado en orina, heces y leche materna.

Indicación: Se emplea en la hipertensión arterial Arritmias Angina de pechoDosis: 60 a 120 mg al día

Presentación: Tabletas de (30, 60, 90 y 120 mg).

Reacciones adversas: Mareo Náuseas Cefalea Astenia Estreñimiento Hipotensión Erupción cutánea Edema.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad Infarto agudo del miocardio transmudar o con onda Q Congestión pulmonar Hipotensión Síndrome del nodo sinusal Bloqueo AV de segundo o de tercer grado.

Diltiazem

BenzotiacepinasDiltiazem

Insuficiencia renal crónica, disminuyendo la proteinuria. Baja incidencia de malformaciones Cardiovasculares. Presentaciones de 60-90-120-180-240 mg Dilatador de las arterias coronarias. Dosis promedio es de 120mg AP (acción prolongada)

cada 12 horas.


NIFEDIPINO

Relaja el músculo liso vascular y dilata las arterias coronarias y periféricas.

Posee más efecto sobre los vasos que el verapamilo y menos sobre el miocardio; a diferencia del verapamilo, carece de actividad antiarrítmica.

Casi nunca precipita insuficiencia cardíaca porque su efecto inotrópico negativo está compensado por la disminución del trabajo ventricular izquierdo.

NIFEDIPINO

Farmacodinamia: Bloquea los canales de calcio en los músculos cardiaco y liso

vascular. Disminuye la resistencia periférica.

Farmacocinética: Vía oral Absorbido en el tubo digestivo Su vida media es de 3 a 4 horas Metabolizado en hígado Eliminado vía renal.

Indicación: Se usa para el tratamiento de todas las formas de hipertensión

arterial

Dosis:10 mg cada 8 horasPresentación: cápsulas de (10 y 20 mg) Tabletas.

Nifedipino

Nifedipino

Reacciones adversas:

Edema de miembros inferiores Hipotensión Mareo Náuseas Cefalea Congestión nasal Dolor epigástrico Taquicardia Debilidad Diarrea o estreñimiento Infarto agudo del miocardio.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad al fármaco. Hipotensión Choque cardiogénico Cardiopatía isquémica.

Nifedipino:

Inhiben el influjo de iones de calcio al músculo liso vascular que deriva en vasodilatación arterial

Presentación 20 mg, en dosis entre 10 y 80 mg/día.


CALCIOANTAGONISTAS

Despliega efectos similares a los del nifedipino y puede reducir menos la contractilidad miocárdica.

NICARDIPINO

Nicardipino

Farmacodinamia: Bloquea los canales de calcio en las células del músculo

cardiaco y del músculo liso.

Farmacocinética: Vía oral. Absorbido en tubo digestivo. Su vida media es de 9 h. Metabolizado en hígado. Eliminado en orina.

Indicación: Es útil para el tratamiento de todas las formas de

hipertensión arterial.

Dosis: 60 a 120 mg al día en 3 tomas.

Nicardipino

Presentación: Cápsulas de (20 y 30 mg). Comprimidos Gotas Solución inyectable Solución oral.

Reacciones adversas: Cefalea Vértigo Taquicardia Edema de miembros inferiores.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al compuesto.

Farmacodinamia: Actúa al impedir el paso de los iones de calcio a través de la

membrana de los músculos liso y cardiaco. La acción antihipertensiva del amlodipino es debida a un efecto relajador directo del músculo liso vascular.

Farmacocinética: Vía oral Absorbido en el tubo digestivo Se une a las proteínas plasmáticas en 97.5% Tiene una vida media de 35 a 50 horas Metabolizado en el hígado Eliminado a través de la orina.Indicación: Se utiliza en el tratamiento hipertensión arterial Angina de pecho Dosis: 5 mg dividida en 1 a 2 veces al díaPresentación: Tabletas de (5 y 10 mg). Cápsulas.

Amlodipino Es un bloqueador de los canales de calcio, uno de los medicamentos más utilizados hoy día para el tratamiento

de la hipertensión arterial.

Amlodipino

Reacciones adversas:

Edema periférico Cefalea Rubor Palpitaciones Mareos Fatiga.

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad al fármaco. Lactancia Embarazo

Se asemejan en sus efectos al nifedipino y al nicardipino y no reducen la contractilidad miocárdica ni producen un deterioro clínico de la insuficiencia cardíaca.

Tienen unos efectos más duraderos y se pueden administrar 1 vez al día.

El nifedipino, el nicardipino, el amlodipino y el felodipino se utilizan para tratar la angina de pecho o la hipertensión.

Todos resultan útiles en las variantes de angina asociada con vasoespasmo coronario.

EL AMLODIPINO Y EL FELODIPINO

“Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona.”

Su objetivo fundamental es conseguir un balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el agua, sino a través del sodio o de la osmolaridad.

Grupos:a.-Tiazidas.b.-Diuréticos de Asa.c.-Retenedores de Potasio.

DIURETICOS

• De eficacia media:• Eliminan 5-10% del

Na+ filtrado– TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS

HIDROCLOROTIAZIDA

ALTIZIDA

BENDROFLUMETIAZIDA

MEBUTIZIDA

– DERIVADOS

CLORTALIDONA

CLOPAMIDA

INDAPAMIDA

Furosemida/

Bumetanida/Piretanida

Torasemida

• De máxima eficacia: Eliminan mas del 15% del Na+ filtrado.

DIURETICOS

• De eficacia ligera: • Eliminan menos del 5% del Na+ filtrado

– AHORRADORES DE K Espironolactona y canreonato (antagonistas de

Aldosterona). Amilorida y triantereno (independientes de

Aldosterona).– INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

Acetazolamida Diclorfenamida

– OSMÓTICOS Manitol Isosorbide

DIURETICOS

• DIURÉTICOS DEL ASA

Inhiben el cotransporte Na+/K+/Cl- de manera reversible.

Se inhibe la absorción de NaCl. Aumentan la excreción urinaria

de Na+, Cl- y K+. Inhiben la resorción (aumentan la

excreción) de Ca+2 y Mg+2

Sitio y mecanismo de acción

Furosemida/Bumetanida/Piretanida/Torasemida

Furosemida: 40 – 80 mg (2-3)

DOSIS: 20 – 40 MG C/6 Hrs.

EDEMA PULMONAR AGUDO

INSUFICIENCIA CARDÍACA

HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes.

SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico.

HIPERCALCEMIA

EDEMA DE LA UBRE en bovinos.

Eliminar agua tisular para marcar músculos superficiales en animales de exposición.

Indicaciones terapéuticasDIURÉTICOS DEL ASA

78

Efectos adversos OTOTOXICIDAD: Reversible, mayor con aminoglucósidos. Se

modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. Cuidado al administrar con Aminoglucósidos!!

HIPOCALIEMIA: Se puede prevenir combinando con otros diuréticos. Cuidado con digitálicos: aumenta riesgo de producción de arritmias.

HIPERURICEMIA: Disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el el TCP.

HIPERGLUCEMIA: • Inhiben la secreción de insulina• Inhiben la captación de glucosa.• + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática.

DIURÉTICOS DEL ASA

Diuréticos:No están contraindicadosPerfusión útero-placentaria esté reducida, como en la preeclampsia y en el CIR.Se reserva para mujeres con insuficiencia cardíaca.


DIURETICOS

80

TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS

HIDROCLOROTIAZIDA ALTIZIDA BENDROFLUMETIAZIDA MEBUTIZIDA

DIURETICOS TIAZIDICOS

Bloquean el cotransportador Na+/Cl- en TCD aumentando así la excreción de Na+

Acción vasodilatadora sobre la arteriola.

EXCRECIÓN DE K+: Se atribuye a la mayor cantidad de Na que llega al TCD y que estimula el intercambio Na+/K+

Mecanismo de acción6.25 – 50 mg

(1-2)

PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y

PORCIÓN INICIAL DEL TÚBULO CONTORNEADO

DISTAL


82

EXCRESIÓN DE Na+ y Cl-: se (–) la resorción y se produce orina hiperosmolar.

EXCRECIÓN DE K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+

“(-) LA EXCRECIÓN RENAL DE Ca+2: (+) la absorción de Ca en el TCD. Se usan en hipercalciuria.”

ACCION FARMACOLOGICA

83

HIPERTENSIÓN

ICC

DIABETES INSIPIDA: Efecto antidiuretico.

NEFROLITIASIS: Reducen la hipercaliuria y los cálculos renales de CaC2O4.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

EFECTOS ADVERSOS

Hypokalemia

Hiperglicemia

Hiperlipidemia

Hiperuricemia

Arritmias

USOS TERAPEUTICOS:

Hipertensión Nefrolitiasis

(reducen la hipercalciuria)

CONTRAINDICACIONES

Insuficiencia renal

severa

Hipopotasemia

Arritmias ventriculares

Cirrosis hepática

Anuria

Ingesta de Litio.


85

3. DIURETICOS AHORRADORES DE K+

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

Existen dos clases de ahorradores de potasio:

Los inhibidores de la aldosterona Los inhibidores directos del transporte de Na+

TRIAMTERENOAMILORIDA

Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del T Col, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación”.

La acción diurética es escasa, ya que el aumento de la fracción de eliminación de Na+ que provocan no supera el 5 %.

Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos.

Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio.

ESPIRONOLACTONA

Excreción de Na+ y retención de K+, se requiere que haya aldosterona. Por eso es poco eficaz en insuficiencia renal.

Vasodilatación directa y central. (disminución de la PA)

Acción farmacológica


EFECTOS ADVERSOS

Cefalea

Confusión y somnolencia

Hiperkalemia dosis dependiente

Trastornos menstruales en la mujer y disfunción testicular y ginecomastia en el varón.

ESPIRONOLACTONA


DOSIS: 0.5-1.5 mg/kg

Se usa combinada a otros diuréticos por su ligera eficacia.

Tratamiento de edemas refractarios a otros tratamientos.

Indicaciones terapéuticas


90

MECANISMO DE ACCIÓN:

Bloquean los canales de Na+ epiteliales del TCD y T. Colector.

(-) la resorción de Na+ (natriuretico) Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético)

REACCIONES ADVERSAS:

Hipercalemia, contraindicados en insuficiencia renal.

INHIBIDORES DEL TRANSPORTE DE Na+

TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO

COLECTOR

TRIAMTERENO - AMILORIDA

91

(-) la AC del TCP principalmente.

Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3-

La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%)

Se produce orina alcalina.

Efectos adversos: Acidosis metabólica Hipopotasemia

Usos: glaucoma

x

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

92

Son sustancias de bajo PM que debido a su reabsorción limitada crean un gradiente osmótico en la luz tubular.

Al permanecer mas agua en el túbulo, se evita la difusión pasiva de ciertos iones (Ca, P y Mg) como de ácido úrico y urea.

Pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación barbitúrica, produciendo una gran diuresis diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico.

Se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc.

DOSIS: MANITOL:10% 1 a 2 ml/kg

DIURETICOS OSMOTICOS

Grupo sulfhidrilo: Captopril. Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril. Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA:

Vida media 2 hrs, Max terapéutico 8 hrs, persiste hasta 12 hrs Alimentos interfieren con su absorción AINES disminuyen su efecto vasodilatador Es recomendable la monitorización de la creatinina y el potasio

séricos a los 7-14 días de iniciado el tratamiento, para descartar deterioro de función renal o hiperpotasemia

INTERACCIONES

• INDICACIONES IECA

TODOS LOS GRADOS Y TIPOS

DE HIPERTENSIÓN

DIABETES M.DISLIPIDEMIA


DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE


-La kininasa II es casi igual a la ECA, entonces se logran esos dos efectos.

-La Kininasa II es la enzima inactivadora de la Bradikinina, por lo que ésta aumenta en sus niveles y produce una mayor vasodilatación.

-La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor.


Los IECA, al bloquear competitivamente la enzima de conversión, reducen los niveles plasmáticos y tisulares de AT II y aldosterona. Como consecuencia, producen una acción vasodilatadora arteriovenosa y disminuyen los niveles plasmáticos de noradrenalina y vasopresina. Además, dado que la enzima de conversión presenta una estructura similar a la cininasa II que degrada la bradicinina, los IECA aumentan los niveles de cininas. Las cininas son potentes vasodilatadoras y, además, liberan NO, prostaglandinas vasodilatadoras (E2 y F2).


• EFECTOS ADVERSOS IECA

Tos por el aumento de la bradicinina.

HIPERPOTASEMIA por la

disminución de la aldosterona

HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A LA PRIMERA

DOSIS). Vasodilatación

MAREO ACOMPAÑADO DE CEFALEA.

Aumenta la vasodilatación.

CALAMBRES MUSCULARES

debidos a la hiperpotasemia .

DISGEUSIAFETOPATÍA

NEUTROPENIA



HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A LA PRIMERA

DOSIS). Vasodilatación

DISGEUSIAFETOPATÍA

NEUTROPENIA

MAREO ACOMPAÑADO DE CEFALEA.

Aumenta la vasodilatación.


HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A

LA PRIMERA DOSIS).

Vasodilatación

DISGEUSIAFETOPATÍA

NEUTROPENIA

Receptor AT1

Angiotensina II

Acción sobreAMPc

Acción sobreFosfolipasas

Acción Intracelular

Acción sobreprostanoides

AldosteronaFosfatidilInositol

EstimulaProto-oncognes

C-fos, c-micSíntesis de ARN

DesbalancePGs/TXA2

Ca ++ Libre

Na+volemia

Tonovascular

AdrenalinaNoradrenalina Hipertrofia Fibrosis

Agregación Plaquetaria

Vasoconstricción

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ATEROESCLEROSISHIPERTROFIATROMBOSIS

Disfunción renal en el feto. Oligohidramnios y anuria. Hipoplasia pulmonar. Hipoplasia craneal del feto. Dismorfismo facial. CIR y PEG. Prematuridad. Muerte fetal.



Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II, también llamados bloqueantes del receptor de la angiotensina, son un grupo de medicamentos que modulan al: sistema renina angiotensina aldosterona

Su principal indicación en medicina es en la terapia de la hipertensión arterial, la nefropatía diabética que es el daño renal debido a la diabetes mellitus y insuficiencia cardíaca congestiva.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II

1. Inhibición del fármaco al nivel más bajo o a las 24 horas. Relaciona la cantidad de bloqueo o inhibición del efecto de la angiotensina II sobre el alza de la presión sanguínea.

Valsartán 80MG 30%

Telmisartán 80MG 40%

Losartán 100MG 25- 40%

Irbesartán 150MG 40%

Irbesartán 300MG 60%

Olmesartán 20MG 61% 40MG 74%

La especificidad de cada antagonista del receptor de la angiotensina II se logra por la acumulación de una combinación de tres parámetros

farmacodinámicos y farmacocinéticos:


http://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%A1rmaco

http://es.wikipedia.org/wiki/Valsart%C3%A1n

http://es.wikipedia.org/wiki/Telmisart%C3%A1n

http://es.wikipedia.org/wiki/Losart%C3%A1n

http://es.wikipedia.org/wiki/Irbesart%C3%A1n

http://es.wikipedia.org/wiki/Irbesart%C3%A1n

http://es.wikipedia.org/wiki/Olmesart%C3%A1n

2. Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor AT2, e indica el grado de atracción por el receptor correcto. La afinidad de algunos inhibidores son:

LOSARTÁN 1000 VECES

TELMISARTÁN 3000 VECES

IRBESARTÁN 8500 VECES

OLMESARTÁN 12500 VECES

VALSARTÁN 20000 VECES


3. El tercer área de eficacia del inhibidor es su vida media, que es un indicador de la cantidad de horas que le toma al medicamento para llegar a la mitad de su concentración efectiva. Algunas de las vidas medias conocidas incluyen:

Valsartán 6 horas

Losartan 6- 9 horas

Irbesartan 11- 15 horas

Olmesartan 13 horas

Telmisartan 24 horas


Se potencia la hiperpotasemia que producen los ARA II cuando se toma conjuntamente con:

Interacciones Medicamentosas

Suplementos de potasio

Diuréticos ahorradores de potasio

Heparina

Penicilina sódica

Sobredosis de digoxina


INDICACIONES ARA II

TODOS LOS GRADOS Y TIPOS

DE HIPERTENSIÓN

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN

RENAL (NEFROPATÍA DIABÉTICA)


DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE


Estenosis de la arteria renal

Estenosis aórtica y mitral

Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva (por su efecto vasodilatador),

Hiperaldosteronismo (por estar afectado

el Sistema renina-angiotensina- aldosterona)

Insuficiencia hepática grave

Cirrosis biliar

Colestasis.

Embarazo y lactancia.

CONTRAINDICACIONES


EFECTOS ADVERSOS ARA II

Tos,menos frecuente que con

IECA

MAREO, CEFALEA Y

FATIGA

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Hiperpotasemia Erupciones cutáneas

Reaccion de hipersensibilidad


Deformidades esqueléticas.

Persistencia de ductus.

Fracaso renal agudo.

Parálisis facial y anuria.



EMBARAZO

Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.

No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.

Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca. Aumenta la renina plasmática y retención de líquido.

Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOSHIDRALAZINA:

EFECTOS: Disminución de la RVP con hipotensión postural.

FARMACOCINÉTICA

Se metaboliza por acetilación 50% de la población son acetiladores rápidos, el resto acetiladores

lentos (requieren menos dosis del fármaco). El compuesto acetilo es inactivo.

Baja Biodisponibilidad Depuración hepática exclusiva Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos después de la

administración.


INDICACIONES:

No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: En tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS.


Es un vasodilatador con un efecto de relajación directa en el músculo liso de los vasos sanguíneos, predominantemente en las arteriolas.Maternos: sofocos, náuseas, palpitaciones, taquicardia, cefalea, hipotensión.

Fetales: alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal y peoresresultados en la prueba de Apgar al minuto de vida.



EFECTOS ADVERSOS

Propios de la hipotensión ortostática: cefalea, nauseas, rubor, palpitaciones, taquicardia, desvanecimiento.

Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía.

Reacciones inmunitarias: lupus inducido por fármacos, enfermedad del suero, anemia hemolítica, vasculitits, glomerulonefritis.

CONTRAINDICACIONES

Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria.


• Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe Hypertension During Pregnancy and the Postpartum Period; COMMITTEE OPINION ACOG, Number 623 • February 2015, OBSTETRICS & GYNECOLOGY VOL. 125, NO. 2, FEBRUARY 2015

HIPERTENSION SEVERA DURANTE EL EMBARAZO Y POSTPARTO. CONDUCTAS TERAPEUTICAS.

TERAPIA DE SEGUNDA LINEA

LABETALOL, bomba de infusión NICARDIPINO, bomba de infusión NITROPRUSIATO

TERAPIA DE PRIMERA LINEA

LABETALOL, bolos HIDRALACINA, bolos NIFEDIPINO

ADICIONAR OTRO FARMACO ANTIHIPERTENSIVO

MANEJO MULTIDISCIPLINARIO: Medicina materno fetal, medicina interna, anestesiología o medicina critica

LABETALOL 40 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 10 min Si elevación PA persiste severa

LABETALOL 20 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 10 min Si elevación PA persiste severa

GUIA ACOG – USO DE LABETALOL



LABETALOL 40 MGR EV EN 2 MINUTOS

HIDRALAZINA 10 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa

HIDRALAZINA 5-10 MGR EV EN 2 MINUTOSMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa

GUIA ACOG – USO DE HIDRALAZINA



LABETALOL 40 MGR EV EN 2 MINUTOS

NIFEDIPINO 20 MGR VOMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa

NIFEDIPINO 20 MGR VOMedir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa

NIFEDIPINO 10MGR VO Medir la PA en 20 min Si elevación PA persiste severa

GUIA ACOG – USO DE NIFEDIPINA

En todos los casos, una vez alcanzada las cifras de Presion Arterial deseadas, se monitorizara la PA :

1ra Hora: Medir PA c/10 min2da Hora: medir PA c/15 min3ra Hora: medir PA c/30 minLuego, medir PA c/hora por 04 horas.

GUIA ACOG – USO DE NIFEDIPINA

Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45:1545–1588

GUIA para la prevencion de stroke en mujeres

Hipertensión severa en el embarazo debe ser tratado con: ALFAMETILDOPA, LABETALOL Y NIFEDIPINO ( CLASE I, NE: A)

Atenolol, IECA y ARA están contraindicados en el embarazo (CLASE III, NE: C)

En el puerperio, mujeres con hipertensión arterial crónica deben continuar con su régimen antihipertensivo

GUIA para la prevencion de stroke en mujeres

CARACTERISTICAS DE ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO

FARMACO FDA MECANISMO EFECTOS PERINATALES

EFECTOS ADVERSOS

LABETALOL B/C B bloqueador no selectivo, y

bloqueador de receptores α 1

Acción:inicio: 1minPico: 30 minDuración: 4h

BB: Asociado con Cardiopatía congénita, labio paladar hendido y defectos del tubo neural

RCIU Distres fetal

Bradicardia Neonatal e hipoglicemia

Precaución en Asma.

Fatiga, letargia, intoleranciaal ejercicio,

vasoconstricción periférica, alteraciones

del sueño

Olson-Chen et al; Hypertensive Emergencies in Pregnancy; Crit Care Clin 32 (2016) 29–41


EFECTOS ADVERSOS

Hidralazina C Relaja el musculo liso arteriolar

Mecanismo desconocido

Acción: inicio: 5min Pico: 30 min Duración: 6h

Distres fetal

Cesárea, DPP, Apgar <7

Trombocitopenia neonatal y

lupus neonatal

Palpitaciones, taquicardia,

cefalea, nauseas, flushing

Polineuropatia o lupus inducido

por drogas




EFECTOS ADVERSOS

NIFEDIPINO C Bloqueador de canal de calcio

Actúa en el musculo liso arterial

Acción: inicio: 5min

Pico: 30 minDuración: 4

Puede requerir una depuración

hepática aumentada.

Distres fetal

Taquicardia, palpitaciones, edema periférico, cefalea, flushing

Riesgo de bloqueo neuromuscular, depresión

miocárdica e hipotensión cuando se combina con SOMg.

Sublingual asociada a infarto miocárdico y muerte




TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO

Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31


MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA:

Metildopa (agonista adrenérgico alfa2 de acción central): se utiliza para tratar la hipertensión durante el embarazo, pero el sistema nervioso central y los efectos adversos hepáticos limitan su uso en otros pacientes.

Labetalol o oxprenolol (betabloqueantes): como la bradicardia, en el feto y el recién nacido.

Antihypertensives in pregnancy. Health News and Evidence. 15 April 2015


Medicamentos de segunda línea

Hidralazina (vasodilatador arteriolar): se ha asociado con trastornos fetales y arritmias fetales después de la administración intravenosa en el último trimestre del embarazo.

Nifedipina (bloqueador de los canales de calcio)

Prazosin (alfa-bloqueador selectivo): se dispone de datos limitados para la prazosina, pero parece seguro de usar.



MEDICAMENTOS A EVITAR

Los IECA y los ARA II están contraindicados en el embarazo, en el tercer trimestre se ha asociado con la muerte fetal y la insuficiencia renal neonatal.

Diuréticos: los eventos adversos pueden incluir la reducción del volumen sanguíneo materno.

Bloqueadores beta distintos de labetalol: el uso prolongado de atenolol y otros fármacos betabloqueadores altamente selectivos está asociado con la restricción del crecimiento fetal.

Bloqueadores de los canales de calcio distintos de la nifedipina: pueden causar hipotensión materna e hipoxia fetal.



CONTROL POSTERIOR

Control de diuresis horariaNST cada 24 horasControl laboratorio c/12-24 hsMonitorización hemodinámicaMonitorización respiratoriaFluido terapia

PROTOCOLO: HIPERTENSIÓN Y GESTACIÓN, HOSPITAL CLINIC BARCELONA

UNA VEZ CONTROLADO… QUE HACER?

FINALIZACION DE LA GESTACION

< 24 semanas: gestación de mal pronóstico, valorar la finalización por indicación materna

24 – 33.6 semanas: tratamiento conservador con control materno-fetal intensivo.

≥ 34 semanas: finalización de la gestación previa maduración pulmonar con corticoides

La vía del parto preferible es la vaginal, siempre que no comporte inducciones largas de más de 24 horas.

Realizar una cesárea electiva si edad gestacional < 32 semanas y Bishop < 5



CRITERIOS DE FINALIZACION INMEDIATA DE GESTACION

PA grave incontrolable farmacológicamente. Pródromos de eclampsia persistentes y que no ceden con la

instauración del tratamiento profiláctico de las convulsiones Signos de pérdida de bienestar fetal Afectación orgánica materna progresiva Aparición de complicaciones maternas graves



Todos los fármacos. Características de la droga: unión a proteínas

plasmáticas, ionización, grado de lipofilia, peso molecular (menos de 500 Da), cinética.

La leche materna tiene un pH bajo (7-7,2, ácido) el cual causa se ionicen y queden atrapados en la misma.

Revista Costarricense de CardiologíaPrint version ISSN 1409-4142 Rev. costarric. cardiol vol.16 n.1 San José Jan./Jun. 2014

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN LA LACTANCIA

http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_serial&pid=1409-4142&lng=en&nrm=iso

CALCIOANTAGONISTAS:

Tienen una excreción mínima haciéndolas seguras.

No se han reportado efectos adversos en infantes expuestos a Nifedipina, Verapamilo o Diltiazen

Nifedipina 10-20 mg 2 veces al día y Amlodipina como segunda línea a 5-10 mg/d.

Revista Costarricense de Cardiología. Print version ISSN 1409-4142 Rev. costarric. cardiol vol.16 n.1 San José Jan./Jun. 2014




Metildopa o hidralazina:

No han ocasionado efectos adversos a corto plazo.

Excreción limi tada a leche materna.

Academia Americana de Pediatría la considera compatible con la lactancia.



Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Excreción limi tada a leche materna.

La Academia Americana de Pediatría considera a Enalapril y Captopril como compatibles con la lactancia; no hay evidencia acer ca de otros IECA.

Recomienda el Enalapril de 5 a 20 mg 2 veces por día en mujeres que fueron tratadas previamente con IECA




BETABLOQUEANTES:

Son libremente excretadas en la leche materna Atenolol: Bradicardia, taquipnea, hi potensión, temperatura baja,

cianosis.

Propanolol y labetalol: Menores concentraciones, mayor tasa de unión a proteínas plasmáticas.

Carvedilol-bisoprolol- bajo peso mo lecular (X)




Antagonistas de los receptores de angiotensina II

No existe datos disponibles

Por sus potencia les efectos renales en el lactante estos deben ser evitados.




DIURÉTICOS:

Causar sed excesiva El uso de diuréticos debería evitarse por disminución del volumen

de la leche.




ANTIHIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO. MCP. 2017

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