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Dra. Mirsa Berrios RII Medicina Interna SINDROMES CORONARIOS AGUDOS -SICA v Angina Inestable v Infarto agudo del miocardio sin elevaci ón del segmento ST (IAMSEST) v Infarto agudo del miocardio con elevaci ón del segmento ST (IAMCEST) Protocolos de Manejo Clínico Departamento de Medicina Interna/ Hospital Roosevelt 2013-2014 ØAngina Inestable SICA que no presenta elevaci ón persistente del segmento ST ni elevación de biomarcadores cardiacos Protocolos de Manejo Clínico Departamento de Medicina Interna/ Hospital Roosevelt 2013-2014 Infarto Agudo al Miocardio sin elevaci ón del segmento ST Infarto Agudo al Miocardio con elevación del Segmento ST

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Dra. Mirsa BerriosRII Medicina Interna

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS -SICA

v Angina Inestable

v Infarto agudo del miocardio sin elevaci ón del segmento ST (IAMSEST)

v Infarto agudo del miocardio con elevaci ón del segmento ST (IAMCEST)

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ØAngina Inestable

SICA que no presenta elevaci ón persistente del segmento ST ni elevación de biomarcadores cardiacos

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Infarto Agudo al Miocardio sin elevaci ón del segmento ST

Infarto Agudo al Miocardio con elevación del Segmento ST

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ØInfarto Agudo al Miocardio sin elevaci ón del segmento ST

SICA que no presenta elevaci ón persistente del segmento ST , pero si tiene elevaci ón de biomarcadores cardiacos

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ØInfarto Agudo al Miocardio con elevación del Segmento ST

Refleja la oclusi ón total a nivel de las arterias coronarias , con EKG que muestra elevaci ón persistente del segmento ST ( > 2 0 minutos ) , que requiere terapia de reperfusión inmediata.

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Electrocardiograma

IAM CEST: Elevación del segmento ST >= 1mm por encima de la línea isoeléctrica

En la mayor ía de los casos se deben a ruptura o erosión de una placa ateromatosa a nivel de las arterias coronarias , que ocasiona trombosis arterial aguda , embolizaci ón distal , vasoconstricci ón e hipoperfusi ón miocárdica.

F I S I O P A T O L O G I A

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F I S I O P A T O L O G I A

• Obstrucci ón din ámica (uso de coca ína , Angina de Prinzmetal).

• Obstrucci ón progresiva (oclusi ón de un stent ) u obstrucción aguda luego de la colocación de un stent.

• Inflamación o infección.

• Incremento de las demandas y del consumo de oxigeno miocárdico (taquicardia, fiebre, tirotoxicosis, anemia, hipotensión e hipoxemia).

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

•Dolor opresivo retroesternal con irradiación a mandíbula, cuello y brazo izquierdo, que aparece en reposo, con duración mayor de 20 minutos, asociado a diaforesis, vómitos, dolor epigástrico, disnea, sincope.•Soplo intermitente de insuficiencia mitral.•Edema pulmonar.•Cambios dinámicos en el segmento ST , inversión de la onda T en presencia de síntomas.

•Presentaciones at ípicas : Mujeres > 7 5 a ños , diab éticos , con insuficiencia renal o pacientes con demencia.

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Ø Examen Físico: identificar diagnóstico diferencial , o detectar posibles desencadenantes o condiciones asociadas.Ø EKG en reposo de 12 derivaciones: • En los primeros 1 0 minutos de estancia en emergencia.• Se repetirá cada 15-30 minutos de nos ser concluyente el primero, y si reaparece el dolor realizar EKG a las

6, 9 y 24 hrs de su ingreso.

D I A G N Ó S T I C O

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üEn IAMCEST el EKG presenta elevaci ón persistente del segmento ST de 0 . 1mv en dos o más derivaciones contiguas.

üEn IAMSEST el EKG muestra alteraciones a nivel de la onda T (T hiperagudas , aplanamiento o inversión), as í como depresión o elevaci ón transitoria ( < 2 0 minutos) en el segmento ST.

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v Troponinas (T e I ) : Liberadas a la

circulación al ocurrir necrosis miocárdica.

Prueba negativa al ingreso al hospital con valor predictivo negativo 95% y de 100% al repetirse a las 3-4 hrs.

Se detecta luego de 4-5 horas de iniciado el infarto, alcanzando su máxima elevación en IAMCEST a las 2 4 hrs , permaneciendo positiva por 14 días

BIOMARCADORES

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v Creatinfosfocinasa fracción MB:

• Alta sensibilidad y especificidad para detectar necrosis miocárdica.

•Útil para detectar reinfartos.

•Inicia a elevarse a las 4 hrs , con pico máximo a las 24 hrs y desciende a las 72 hrs.

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v Mioglobina:

• Elevación inicial rápida • Baja especificidad porque tambi én se encuentra en el musculo esquelético.

• Se normaliza luego de 12-24 hrs

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v Otros marcadores:

• En pacientes con SCA confirmado

• Péptido Natriurético Cerebral (N-Terminal BNP/pro BNP)

• Proteína C Reactiva Ultrasensible (PCRus)

Marcadores de riesgo de nuevos eventos cardiovasculares.

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L O C A L I Z A C I Ó N D E R I V A C I O N E S

Septal V1 y V6

Apical V3 y V4

Anteroseptal V1 a V4

Lateral bajo V5 y V6

Lateral alto DI y aVL

Anterior V4 y V5

Anterior extenso DI, aVL, V1 a V6

Inferior DII, DIII y aVF

Posterior V1 y V2

No transmural (sin Q)

Descenso del STDisminución del voltaje en R

TÉCNICAS DE IMAGEN

• Radiografía de tórax

–Descartar patología aortica o pulmonar

–Presencia de edema pulmonar

• Ecocardiograma

–Detectar complicaciones mecánicas del IAM

•Alteraciones de la movilidad (hipokinesia, Akinesia)

•Disfunción del Ventrículo Izquierdo (FE)

•Rupturas de cuerdas tendinosas

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TÉCNICAS DE IMAGEN• Angiografía Coronaria

–Estándar de oro en el diagnostico de enfermedad aterosclerótica coronaria, determinando el grado de severidad

–Realizarse en pacientes de alto riesgo, o cuando el diagnostico es dudoso

• Otros estudios

–Estudios con radioisótopos

–RMN

–Tomografía multidector

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C L A S I F I C A C I Ó N K I L L I P MORTALIDAD

Clase I Infarto no complicado. 6 %

Clase II Insuficiencia cardiaca moderada: estertores infraescapulares, galope

S3, taquicardia.

17 %

Clase III Insuficiencia cardiaca grave con edema agudo de pulmón

38 %

Clase IV Shock Cardiogénico 81 %

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• Medidas generales:• Reposo en cama• Monitoreo Electrocardiográfico continuo• Oxígeno (disnea o SatO2 < 90%)• Analgesia•Morfina 2-8mg IV cada 5-15 min.•No AINES (aumentar riesgo de reinfartos, falla cardiaca, shock Cardiogénico o muerte)

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•Nitroglicerina

•Disminuye consumo mioc árdico de oxigeno al disminuir la precarga, volumen tele diastólico del VI, con vasodilataci ón de arterias coronarias incrementando el flujo sanguíneo por colaterales.

•Sublingual : 0 . 4mg cada 5 min . M áximo en 3 ocasiones.

•IV: 5-10mcg/min con incrementos de 5mcg cada 5 minutos (no >400mcg/min)

•No utilizarse en pacientes con consumo las ultimas 2 4 hrs de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil ) , en hipotensi ón arterial , bradicardia intensa o taquicardia.

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• Anti plaquetarios

–Aspirina:

•Inhibe la ciclooxigenasa, la producción de tromboxano A2

•Dosis de carga: 300mg masticada

•Mantenimiento: 100mg cada 24 hrs

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-Antagonistas del Receptor de ADP P2Y

•Clopidofrel, Prasugrel y Ticagrelor

•Dosis de carga: 300mg PO (600mg cateterismo)

•Mantenimiento: 75mg cada 24 hrs (150mg por 7 días cateterismo) y luego a 75mg.

•Duración: Al menos 1 mes, idealmente 1 año.

•Suspenderse 5-7 días antes de cirugías.

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• Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa

–Abciximab: intervenciones coronarias percutáneas primarias

–Eptifibatide y en Guatemala Tirofiban

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• Anticoagulación:

–AI, IAMSEST o IAMCEST fuera de ventana terapéutica.

•Heparina no fraccionada : Dosis de carga de 60U/kg, dosis de mantenimiento de 12u/kg/hr hasta tener TTP entre 50-70 segundos por 48 hrs

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•Enoxaparina:

–En <75 años con >30 TFG dosis de carga de 3 0mg IV y 1 5 minutos despu és dosis de mantenimiento a 1mg /kg cada 1 2 hrs v ía subcutánea.

–En >75 años no dosis de carga y se reduce dosis a 0.75mg/kg/sc cada 12 hrs

–Pacientes con TFG < 3 0 , se reduce dosis a 1mg/kg/día vía sc.

–Dosis de mantenimiento dura 8 días

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• Fondaparinux

–Inhibe reversiblemente al factor Xa.

–En pacientes con alto riesgo de sangrado

–Dosis inicial de 2.5mg IV y luego 2.5mg Sc cada 24hrs

–No se usa si creatinina sérica > 3mg/dL o TFG < 20ml/min.

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• Beta bloqueadores

–Su uso es obligado a largo plazo despu és del infarto para obtener reducci ón de los nuevos eventos coronarios

–Contraindicados en falla cardiaca , bloqueos AV , asma activa, hiperreactividad de las vías aéreas, FC < 60lpm, PAS <100mmHg

–Dosis: Metoprolol 50mg cada 6 hrs

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.–Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA)

•Disminuyen mortalidad

•Dosis : Capropril 6 .2 5mg en la primera dosis y duplicar la dosis cada 8 hrs hasta alcanzar 50mg cada 8 hrs.

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• Calcio Antagonistas

–No se usa de primera línea

–Solo se utilizan si el paciente continua presentando angina a pesar de estar recibiendo dosis máximas de betabloqueadores

–Se prefieren los No -Hidropiridinicos (Verapamil y Dialtezam)

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Tratamiento de Reperfusión

• Existen 3 estrategias:

–Trombólisis

–Angioplastia Primaria

–Cirugía de Revascularización

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ü Trombólisis:

üEstreptokinasa: 1.5 millones de UI IV en 1 hora , administrada antes de 3 0 minutos a partir de que se tomo el EKG (no mas de 10 minutos después de su ingreso al hospital)

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üAngioplastia primaria:

üPunci ón arterial en un m áximo de 9 0 minutos a partir del momento en que se realizo el diagnostico por EKG.

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üCirugía de Revascularización

üNo es factible realizar angioplastia primaria del vaso responsable del infarto üTratamiento de elecci ón en < 7 5 a ños que se encuentran en Choque Cardiog énico secundario al IAM.

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