22.CLASIFICACIÓN Y VALORACIÓN PRONÓSTICADE LA ANGINA INESTABLEJulio Ribas Comas

ANGOR INESTABLE

La angina inestable (AI) es una de las causas más frecuentes de ingresos cardiológicoshospitalarios.

La numerosa literatura y excesivas clasificaciones sobre este síndrome, puede producircierta inseguridad en la valoración, retrasando o impidiendo, en ocasiones, una estratificaciónrápida y eficaz, tan necesaria en estas situaciones.

Es imprescindible situar el concepto de forma clara y segura dentro del espectro queconstituye el Síndrome Coronario Agudo (SCA): Angina de pecho, Infarto de Miocardio (IM) yMuerte Súbita. Para cada entidad habrá diferentes estrategias que deberán ser decididas ine-quívocamente lo más pronto posible.

Casi todos los casos de SCA son debidos a la enfermedad coronaria ateroesclerótica:la Cardiopatía Isquémica y, que según las proyecciones actuales, para el año 2.020 seguirásiendo la primera causa de muerte en países industrializados y la tercera de los que están envías de desarrollo.

La prevalencia de la angina en España, según el estudio PANES, sobre una muestraelegida al azar de unas 10.000 personas de ambos sexos y de edades entre 45 y 74 años, fuedel 7.5% (IC 95% 6.6-8.0) en hombres de 45-74 años y del 7.7% (IC 95% 6.9-8.4) en mujeres;resultados similares a otros países desarrollados.

En nuestros hospitales los pacientes con SCA que no son diagnosticados, alcanzan del5 al 2%, dependiendo de los trabajos consultados; existiendo, por tanto, un error diagnósticoque produce altas hospitalarias inadecuadas. Ello supone implicaciones sanitarias, socioeco-nómicas y judiciales de gran magnitud. En cambio los diagnosticados como SCA que no lo son,llegan al 70%. Por ello es necesario seguir protocolos bien estructurados que nos aproximenmás al diagnóstico correcto.

El médico que trabaja en las áreas de urgencia y de transporte de pacientes al hospital,sabe que el diagnóstico ha de ser lo más precoz posible, porque el tiempo es fundamental a lahora de las decisiones terapéuticas.

Desde que se instauró el tratamiento trombolítico, que tanto ha reducido la mortalidaden el IAM con elevación del ST, así como el uso de los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa yde las heparinas de bajo peso molecular para la AI y los IAM sin elevación del ST, la rapidezde acción es vital, ya que cada grupo deberá recibir uno u otro tratamiento. Todo ello se justifi-ca, también, por la preocupación ante el accidente coronario especialmente de la AI, al ser laantesala del Infarto Agudo de Miocardio (IAM) o de una inminente muerte súbita.

Con un diagnóstico precoz, situando el proceso en el lugar correcto del espectro queabarca el síndrome y, manejando el tratamiento de forma rápida y adecuada según las directri-ces del momento, se puede conseguir una detención y/o mejora de la evolución natural dismi-nuyendo la mortalidad y la morbilidad de forma notable.

En este capítulo se describe: el concepto, la clasificación, la patogénesis, el manejoclínico (diagnóstico), la estratificación y algún comentario sobre el tratamiento, expuesto am-pliamente en otros apartados, de la Angina Inestable. También se comentará la creación ynecesidad de las nuevas Unidades de Dolor Torácico.

CONCEPTOLa Angina de pecho es un Síndrome clínico. Se caracteriza generalmente por dolor torácicodebido a isquemia miocárdica. Con el nombre de A.I. se expresa la inestabilidad de la situación

y da noticia del riesgo y de la inminencia; siempre de pronóstico incierto a no ser que se apli-quen las técnicas disponibles adecuadas y se haga una buena estratificación.

Dentro del S.C.A. hay grupos bien diferenciados derivados del trazado electrocardio-gráfico de 12 derivaciones: 1) Sin elevación del ST ( la AI y el IM sin Q ). 2) Con elevación delST (el IM con onda Q). Esta diferencia no es semántica, si no que expresa el manejo y la es-trategia necesarias para cada uno de los dos grupos. En este síndrome se incluye la anginavasoespástica con elevación efímera del ST y la muerte súbita de origen isquémico.

Esta clasificación, derivada del trazado electrocardiográfico, está enfocada a discriminar ungrupo, que no debe recibir tratamiento trombolítico del que sí se beneficia claramente.

AI/IAM sin elevación del ST o IAM sin Q(Habitualmente no aparece onda Q).

No trombólisis

IAM con elevación del ST o IAM Q.. ..si nohay contraindicaciones(Habitualmente aparece la onda Q).

Si trombólisis.

Fig. 1

DEFINICIÓN DE LA AICuando hay ausencia de signos electrocardiográficos y de fermentos cardiacos de IAM.

§ Angina creciente añadida a un patrón de Angina Estable preexistente en relación alejercicio.

§ Angina de inicio reciente (mes previo) desencadenada con mínimo ejercicio y

§ Angina en reposo o ante el mínimo ejercicio.

CLASIFICACIÓNSe han propuesto varias clasificaciones. En 1989, Braunwald propuso una que unifica e infor-ma eficazmente sobre el diagnóstico y pronóstico:

Atendiendo a la severidad la clasifica en Clase I - II y III. A la I le denomina Angina dereciente comienzo severa o acelerada. Es aquella que tiene menos de 2 meses de evoluciónque sea severa o con más de 3 episodios por día o que presenta un claro incremento en fre-cuencia o reducción del umbral de esfuerzo, sin angina en reposo en los dos meses previos.La Clase II es la Angina en reposo subaguda. Es aquella que presenta uno o más episodios enreposo en el mes precedente, pero no en las 48 horas previas. La Clase III es la Angina enreposo aguda. Uno o más episodios en reposo en las 48 horas previas.

Atendiendo a las circunstancias clínicas las diferencia en Clase A - B y C. La A es lla-mada Angina inestable secundaria. Es debida a una circunstancia clínica extrínseca al árbolcoronario que incrementa la isquemia: anemia, fiebre, hipertiroidismo, infección, taquiarritmia,hipoxemia. La Clase B es la Angina inestable primaria aquella en la que hay ausencia de facto-res extracardiacos que intensifiquen la isquemia y la C Angina postinfarto (dentro de las dossemanas postinfarto).

Atendiendo al tratamiento se denominan 1 - 2 y 3.

La 1 es aquella que no recibe tratamiento o es mínimo. La 2 cuando aparece en pre-sencia de tratamiento estándar (dosis convencionales de betabloqueantes, calcioantagonistas ynitratos). La 3 cuando aparece a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías defármacos orales, incluyendo la NTG endovenosa.

Cambios electrocardiográficos: la presencia de anormalidades transitorias del ST-Tdurante el episodio doloroso, se asocia a lesiones subyacentes más severas.

FIG. 2.

Clasificación de la Angina Inestable (Braunwald 1989)

Circunstancias Clínicas

Severidad:

I: Angina Progresiva oangina severa deinicio; de esfuerzo.

II: Angina de reposoen el último mes, perono en las últimas 48horas. (Angina dereposo subaguda)

III: Angina en reposoen las últimas 48 ho-ras. (Angina de repo-so aguda)

A.: (A.I. Secundaria).Enpresencia de factoresextracardíacos queaumentan la isquemiamiocárdica.

IA

IIA

IIIA

B: (A.I. Primaria).En ausencia defactores extracar-díacos.

IB

IIB

IIIB

C: (A.I. Postinfarto).Durante las 2 semanasdespués del IAM.

IC

IIC

IIIC

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PATOGÉNESISCasi en todos los casos, la patología causante de la Cardiopatía Isquémica (CI) es la

enfermedad ateroesclerótica. La rotura o erosión de una placa es, generalmente, la causa queprecipita el proceso coronario agudo (SCA) con la subsiguiente trombosis y activación plaque-taria, reduciéndose el lumen de la arteria en mayor o menor grado.

Los diferentes síndromes vendrán condicionados por la duración y extensión del trom-bo, la circulación colateral preexistente y la presencia o no de vasoespasmo. Cada vez la in-vestigación se aproxima más a los mecanismos íntimos de la función endotelial, lo que le sitúacomo un órgano activo donde se desarrollan multitud de reacciones, como los procesos infla-matorios, cada vez mejor conocidas. y no como el interior de una mera vía pasiva transporta-dora de fluido.

Función endotelial: entre otros, regula el intercambio de moléculas entre el flujo san-guíneo a la pared del endotelio. Controla el tono vascular gracias a la secreción de óxido nítricoy prostaglandina I2 que son relajantes de tono vascular. También regula la hemostasia equili-brando la producción de sustancias antitrombóticas y protrombóticas.

En la patogenia del SCA, sobresalen dos aspectos fundamentales (bien estudiados enotro capítulo): la inestabilidad de la placa y la presentación de una trombosis plaquetaria.Cuando los trombos son murales, ricos en plaquetas se asocia al AI/I de M no Q. Cuando laobstrucción del flujo es completa, el trombo es más rico en fibrina y se asocia al I. de M. conelevación del ST (tipo Q)

Disfunción endotelial: según los estudios de V. Fuster los macrófagos llenos de lípidosse convierten en células espumosas de fácil rotura produciendo la trombosis en la luz del vasoresponsable. Describe los siguiente pasos para la formación de la placa de ateroma:

1.- Engrosamiento de la íntima.

2.- Macrófagos llenos de lípidos se convierten en células espumosas

3.- Se forma el preateroma: agrupaciones de lípidos extracelulares

4.- El núcleo lipídico extracelular se configura reduciendo la luz del vaso.

5.- Aumento del componente fibroso que se configura como una cápsula.

6.- La lesión complicada se ulcera, fisura y trombosa como hematoma intracapsular.

Las dos primeras fases son asintomáticas y existen casi como una constante en todosnosotros. La tercera y cuarta el trombo es el responsable del S. Coronario Agudo. Las dos últi-mas muestran lesiones fibróticas evolucionadas que disminuyen el calibre en mayor o menorproporción del vaso.

El objetivo para prevenir el S.C.A. ha de ser estabilizar la placa evitando su rotura; ha-cerla pasiva/estable.

Evidencias recientes demuestran el papel relevante de la inflamación en el proceso dela ateroesclerosis y subsiguiente SCA. Agentes infecciosos como la Chlamydia pneumoniaepueden ser los causantes subyacentes de la inflamación.

Cada vez hay más datos que deberían hacernos replantear, como apuntan algunosautores, la definición de AI. Desde luego el concepto actual cambiará en función de nuevosenfoques ya apuntados en algunas publicaciones.

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DIAGNÓSTICO:

- La historia clínica, como en todo acto médico, es imprescindible. Decir esto hoy día esun tópico, pero casi nadie hace buenas historias clínicas: falta de tiempo en las áreas de ur-gencias, abuso de los protocolos, etc. Estos sustituyen la auténtica relación médico/pacientepor formularios fríos y despersonalizados. Son necesarios, cómo después veremos, pero nuncadeben sustituir a una buena anamnesis que nos dará la clave diagnóstica en numerosos casos.

Los interrogatorios realizados a través de muchos años hacen que se recomiende laforma clásica: dejar primero que el paciente se exprese espontáneamente, para seguir condu-ciéndole con preguntas, teniendo en cuenta su nivel cultural así como otras particularidadespuestas de manifiesto en su declaración primera y espontánea.

La clínica clásica de “dolor isquémico” es lo característico del S.C.A. Se describe comouna molestia u opresión, generalmente en región subesternal y/o precordio, también en epi-gastrio con irradiación frecuente a base del cuello y brazo izquierdo; pero hay variantes quetambién corresponden a dolor “isquémico”. La duración y la presencia de signos vegetativosorientará el diagnostico diferencial entre Angina o Infarto agudo. Es imprescindible preguntarsobre: forma de inicio; factores desencadenantes; localización; calidad; irradiación; duración eintensidad; síntomas colaterales; posibles variaciones con los movimientos; dolores previos ytodo lo que aporte el paciente de forma espontánea.

Forma de inicio: repentino o gradual.

Existencia de un factor desencadenante: la marcha, determinados movimientos etc.

Localización: ya comentados.

Irradiación: los comentados, en ocasiones se da en el área mandibular. Es más fre-cuente la irradiación a la cara interna del brazo izquierdo, aunque se pueden ver irradiaciones aambos brazos, con parestesias en dedos de las manos etc. Es común oír la expresión de “pe-sadez en brazos”.

Calidad:

- Opresivo: probabilidad de que sea de origen isquémico. - Punzante: probabilidad de que sea de origen pleural o músculo-esquelético. - Difuso: posible origen visceral. - Aumento con la inspiración: pleurítico. - Tenebrante: disección aórtica. - Urente: esofágico, gástrico o isquémico. - Lacerante: neurítico.

Intensidad: frecuentemente no muy intenso en la angina, ocasionalmente silente (Isquemiasilente). En los diabéticos pude haber incluso infartos indoloros.

Duración: generalmente minutos a diferencia del IM. Cuando no es así, se le llama angorprolongado cómo excepción de lo habitual en la angina.

Agravante o atenuante: con los movimientos, la respiración, el ejercicio o el estrés, el repo-so etc.

Síntomas acompañantes: vegetativos u otros.

En el interrogatorio es importante conseguir un clima de empatía y de confianza; que elpaciente intuya el interés que tenemos en saber para poder ayudar. La figura del simulador esrelativamente frecuente en un cierto tipo de medicina: peritajes, mutuas etc. Como médicosdebemos respetar esta actitud y no crear una relación hostil que impida llegar a la verdad final

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a través de nuestra habilidad y paciencia. Hay técnicas derivadas de la experiencia. Preguntasque conducen a contestar, influidos por nuestra propuesta. Ofrecer a su consideración otrossíntomas que se alejen de los clásicos, siendo su afirmación a cada propuesta señal probablede falsedad.

- La exploración puede aproximarnos al diagnóstico, en algunos casos. La presencia designos que sugieren IM son: sudoración profusa, palidez, frialdad cutánea, disnea, taquicardia,auscultación de un cuarto ruido y estertores basales. En casos más específicos: insuficienciacardiaca, la auscultación de un soplo mitral que sugiera disfunción de la válvula o del músculopapilar, presencia de soplo sistólico eyectivo en banda sobre el tórax de la CIV, presencia dedolor a la palpación del tórax, signos clínicos compatibles con pericarditis o de aneurisma deaorta al explorar los pulsos periféricos etc

- Los marcadores diagnósticos en el SCA

El electrocardiograma: es la exploración complementaria fundamental que se ha derealizar de inmediato. No debe sustituir la impresión clínica si no confirmarla; hay infartos deextensión estimable con pocos cambios eléctricos. Nos dará la clave, no sólo diagnóstica, paraseparar grupos de riesgo y de tratamiento.

En la isquémia miocárdica, la depresión del ST (o la elevación transitoria) se da en el50% de los pacientes. Recientes estudios han demostrado que la desviación del ST, aunquesólo sea de 0.5 mm., es un parámetro importante de isquemia y de pronóstico. Los cambios dela onda T son menos específicos, siendo más valorables los cambios cuantitativos que los cua-litativos: si las ondas T son mayores de 3 mm.

La monitorización convencional o por telemetría del trazado en el área de urgencias,nos pondrá de manifiesto la evolución a corto plazo y puede señalar alteraciones pasajeras quehabrían pasado desapercibidas sin ese control. De no ser así, es básico hacer un ECG en elmomento en que reaparezca una crisis de dolor o sintomatología equivalente. Su trazado nosdiferenciará los dos grupos, ya mencionados, dentro del S.C.A.: con elevación del ST (en algu-nos casos efímera: Angina vasoespástica) y sin elevación o descenso del ST. Ambos de tra-yectoria pronóstica y terapéutica diferentes.

Una editorial de la revista The New England Journal of Medicine de abril de 2000, des-taca que el IAM o la A.I. se confirma en no más del 30% de los pacientes que se admiten en elhospital con sospecha de S.C.A. por presentar dolor torácico. Es esencial un diagnóstico rápidoy certero para evitar ingresos innecesarios, cómo ya habíamos comentado.

Esto comporta la necesidad de una buena conexión/relación con el laboratorio de bio-química, de hemodinámica y la Unidad Coronaria.

Rx de Tórax: nos puede descartar la AI la presencia de neumotórax, imágenes com-patibles con derrame pericárdico, mediastinitis, fracturas costales, tumoraciones, aneurismas ytodo aquello que justifique radiológicamente un dolor torácico.

Existen marcadores disponibles durante las 24 h. que descarten con rapidez la pre-sencia de Necrosis.

Creatinkinasa y creatincinasa subunidad isoenzima MB:

Empleadas universalmente, incluso en la actualidad, para el diagnóstico de necrosismiocárdica. La CPK y la isoenzima CPK-MB son liberadas por las células miocárdicas tras lanecrosis y su concentración se puede medir en el plasma sanguíneo. Aumenta su concentra-ción unas 6 horas después del inicio del proceso.

Subformas isoenzimas CPK-MB y MM:

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Existe como forma tisular la CPK-MB2 y se convierte por la lisina carboxipeptidasa enCPK-MB1 liberándose al plasma. Debido a esto la razón MB2/MB1 aumenta. Esta determina-ción es poco empleada pero incrementa la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico delIM en las primeras 4 horas del debut de los síntomas.

Mioglobina:

Es una proteina localizada en el músculo esquelético y cardiaco. Por su pequeño ta-maño comparado con la CPK, se libera más rápidamente: en las dos o tres primeras horas delinicio. Se considera un marcador precoz para el diagnóstico de Infarto de una gran sensibilidad.Como también está en el músculo esquelético, le resta especificidad.

Troponina T e I

Son componentes de los filamentos de los músculos esqueléticos y cardiaco. Existentres tipos: la Tse une a la tropomiosina; la C se una al calcio y la I inhibe el acoplamiento de laactina y de la miosina; esta última es la más usada actualmente por ser más sensible.

La troponina T y la I tienen diferentes isoformas cardiacas y esqueléticas lo que permiteun diagnóstico más específico. Se liberan en un tiempo similar a la CPK-MB. Lo hacen entrelas 3 y las 12 horas tras la necrosis, pero la elevación dura varios días por lo que es un marca-dor de mayor duración en el tiempo; hasta 4 días después del evento. Son más sensibles quela CPK-MB.

Hasta en un 30% de los enfermos etiquetados de A.I. con MB normal y ECG sin datosevidentes de necrosis, han sido positivas las determinaciones de las troponinas T e I. A estosse les ha llamado “microinfartos”. Ello ha propiciado el concepto de I de M sin elevación del STcon que se designa a un gran número de S.C.A. aunque la mayoría de los IM sin elevación delST (tipo no Q) también elevan la MB.

El utilizar la Troponina I en los servicios de urgencia en pacientes con sospecha deSCA con ECG no diagnóstico es muy resolutivo, ya que el valor predictivo negativo para el IMes del 94 - 96 % hasta 10 horas después de los síntomas iniciales. Esto permite ir directamentea la realización de la ergometría u otras técnicas de imagen como perfusión miocárdica en pa-cientes con probabilidad baja o intermedia según los criterios clínicos que describiremos y delECG.

Diagnóstico por Imagen:

Estas técnicas son cada vez de mayor uso para el diagnóstico precoz, sobre todo si elECG es normal, tiene BCRI o un ritmo de marcapasos. También se utilizan para evaluar lafunción ventricular, alteraciones segmentarias de la contractibilidad o cuantificar la isquemiaresidual, dando unos datos fundamentales para la estratificación pronóstica.

Sestamibi:

Es el radionúclido tecnecio-99m hexakis 2-metoxiisobutil isonitrilo. Penetra a través delas células miocárdicas a una velocidad proporcional a la del flujo regional sanguíneo y se unea las mitocondrias con una redistribución extracelular mínima. Puede realizarse hasta 6 horasdespués del inicio de los síntomas. También es muy útil para diferenciar a los pacientes condolor torácico y ECG inexpresivo ingresados en el área de urgencias y pendientes de decisión.

El estudio de perfusión con la prueba de esfuerzo pondría de manifiesto una estenosiscoronaria significativa.

Ecocardiografía:

Exploración ampliamente difundida. Será, también muy útil en casos de ECG no defini-tivos o con BCRI y marcapasos. Nos dará datos de la motilidad de la pared para establecer o

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excluir un SCA y la función ventricular nos orientará para la estratificación del riesgo. Cada vezmás se utiliza el Ecocardiograma de estrés.

Ergometría: se utilizará como procedimiento diagnóstico tras 48 h. sin síntomas ycon indicadores negativos para Infarto. Se especificidad aumentará mucho con los test de es-fuerzo con Ecocardio o isótopos. En las 50 últimas ergometrías diagnósticas practicadas des-de el área de urgencias de nuestro hospital, hubo un 54% negativas para isquémia inducible;26% positivas; 12% no concluyentes y el 4% “borde line” o dudosas.

Cateterismo cardiaco:

En el SCA se utiliza, en ocasiones, de forma urgente para definir la causa del accidentecoronario o con fines terapéuticos. Es definitivo en aquellos paciente con fuerte sospecha clí-nica de Infarto agudo sin elevación ni descenso del ST en el ECG. Este tema queda amplia-mente expuesto en otro capítulo. Para la mayoría podría concluirse:

§ Definitiva: fracaso del tratamiento médico y/o pronta y fácil isquemia inducible en la Ergo-metría.

§ Probable: pacientes de riesgo alto con antecedentes de ACPT/by-pass, ICC y/o Arritmiasventriculares potencialmente peligrosas.

§ Posible: rutina. Ha ya muchos trabajos que no la justifican.

Holter de Arritmias: más útil como marcador pronóstico que para el diagnóstico enáreas de urgencia, donde el paciente debe estar monitorizado.

En la mayoría de los casos y mediante las técnicas descritas, se pueden separar losdos grandes grupos que configuran el SCA ya mencionados:

1.- AI/IM sin elevación del ST (tipo no Q).

2.- IM con elevación del ST (tipo Q).

(Incluyendo en el primer grupo la Angina Vasoespástica o Angina Variante, en la quehay elevación del ST, pasajera y sin necrosis).

La probabilidad diagnóstica de la AI viene expresada en la fig. 3

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Probabilidad EAC en pacientes con dolor sugestivo de Angina InestableProbabilidad ALTA(58-99%)

Probabilidad MEDIA(15-84%)

Probabilidad BAJA(1-14%)

Cualquiera de los siguientes: Ausencia de los anteriores ypresencia de cualquiera de lossiguientes:

Ausencia de alta y media pro-babilidad pero pueden tener:

Historia conocida de EAC o ante-cedentes de IM o muerte súbita

Angina Clara:Varón ≥ 60 años.Mujer ≥ 70 años.Cambios hemodinámicos o ECGcon el dolor.

Angina Variante.

Ascenso o descenso del ST ≤ 1mm.

Inversión de Onda T simétrica yprofunda en múltiples derivacio-nes precordiales.

Angina Clara:Varón < 60 añosMujer < 70 años.Angina Probable:Varón >60 añosMujer > 70 años.

Dolor probablemente no anginosoen diabéticos o no diabéticos con2 ó 3 factores de riesgo (*)

Enfermedad vascular extracar-díaca.

Descenso del ST de 0.05-1mm.

Inversión de Onda T≥ 1mm. Enderivaciones con R prominente.

Dolor torácico probablemente noanginoso.

1 factor de riesgo pero no diabe-tes.

Ondas T aplanadas o invertidas <1mm. En derivaciones con ondasR dominante.

ECG Normal.

(*) (EAC) Enfermedad Arterial Coronaria. Los factores de riesgo incluyen Diabetes, Tabaquismo, Hipertensión yColesterol elevado

CONDUCTA EXTRAHOSPITALARIA ANTE EL DOLOR TORÁCICO

Reposo absoluto.

Monitorización electrocardiográfica.

Traslado con desfibrilador

Nitritos sublinguales si la T.A. lo permite.

Aspirina comprimidos 75 a 325 mg. si no hay contraindicación absoluta.

Oxígeno

Coger una vía (Evitar inyecciones intramusculares).

Analgesia y sedación psíquica.

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CONDUCTA EN ÁREA DE URGENCIA

Rápida clasificación, ECG y ubicación adecuada.

ST elevado: evaluar posible trombólisis lo más precoz posible.

Otras alteraciones del ECG sugestivas de isquemia miocárdica: alivio de los síntomas;valorar grado de gravedad; iniciar tratamiento antitrombótico y antiagregación plaquetaria. Aspi-rina si no la recibió en el domicilio o traslado; Heparina de bajo peso molecular. (clase I).

Si no hay alteraciones en el ECG pero la clínica es compatible nos guiaremos por losmarcadores y los ECG seriados no antes de las 12 h. siempre que no haya resultados dudososen la analítica, la ergometría o haya disfunción ventricular izquierda y/o alteraciones segmenta-rias de la contractibilidad en la Ecocardiografía. En todo caso, habrán de ser evaluados a las 72h. del alta por su cardiólogo.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

La premura y la especificidad en el tratamiento de la AI/IM sin elevación del ST, obligaa una toma precoz de decisiones. La E R abarca dos objetivos simultáneos:

1.- Valoración del riesgo mortalidad/morbilidad.

2.- Clasificación según la gravedad para una estrategia de ubicación hospitalaria o po-sible alta y actitud terapéutica.

FIG 4

Valoración del Riesgo de Muerte o IM no fatal en la Angina InestableRiesgo ALTO

(> 4%)Riesgo MODERADO

(1-4%)Riesgo BAJO

(<1%)Al menos 1 de los siguientesfactores debe estar presente:

Ningún factor de riesgo altopero con alguno de los si-guientes:

Ningún factor de riesgo alto omoderado pero debe teneralguno de los siguientes:

Dolor en reposo prolongado (>20min.) que no se resuelve.

Edema pulmonar

Angina con soplo de regurgitaciónmitral de aparición o intensifica-ción reciente.

Angina de reposo con cambiosECG ≥ 1mm.Angina con R3 o crepitantes.

Angina de reposo resuelta perosin baja probabilidad de EAC.

Angina de reposo (> 20 min. quese alivia con reposo o nitrogliceri-na)Angina con cambios dinámicos enla onda T.Angina nocturna.Angina Progresiva de recientecomienzo en las últimas 2 sem a-nas Clase III ó IV, sin probabilidadbaja de EAC.

Ondas Q o descensos del ST ≥ 1mm. En múltiples derivaciones

Angina de incremento en fre-cuencia, severidad o duración.

Angina provocada a nivel deesfuerzo menor.

Angina de inicio entre 2 meses y2 semanas.

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La valoración precoz para la clasificación dará la pauta para los diferentes niveles deasistencia: área de urgencia, planta o unidad coronaria. Y la estrategia de tratamiento paratomar, cuanto antes, actitudes conservadoras o intervencionistas como es el cateterismo deurgencia y la posible revascularización.

Los pacientes con AI de alto riego, deben ingresar en la Unidad Coronaria o en la Uni-dad de Cuidados Intermedios con telemetría pendientes de ventriculografía y coronariografíainmediatos.

Los de riesgo medio, pueden estar en áreas llamadas de “estancias cortas” en algunoshospitales o similares; incluso en planta de cardiología. Son candidatos a los estudios no inva-sivos descritos.

Los de bajo riesgo, tras analítica y ergometría negativas, podrían ser alta en espera deconsulta ambulatoria, siempre que tengan un control las 72 h. después del alta hospitalaria.

Predictores: aquellos parámetros utilizados para el diagnóstico y que nos puedan dar,a de más, valores pronósticos a más largo plazo.

- Clínicos: comentados en la Fig. 4.

- Electrocardiográfico: de algún modo predice los acontecimientos a largo plazo. Es-tudiados en registro TIMI III en paciente con AI/IM sin elevación del ST. Los predictores multi-variados al año de muerte o de IM son: bloqueo de rama izquierda (BCRI) (razón de riesgo2.8), desviación del ST>= 0.5 mm (razón de riesgo 2.45), o desviación del ST >= 1 mm (razónde riesgo 1.85); todos con p < 0.001. Por el contrario las alteraciones de la onda T no aumen-taron el riesgo de muerte o IM

En el estudio GUSTO - II b (Global Use of Strategies To Open occluded coronary arte-ries in acute coronary syndromes) hubo hallazgos similares, siendo la desviación del ST > 0.5mm de mayor predicción adversa que los cambios en la onda T.

- Marcadores analíticos: tienen peor pronóstico los pacientes con IM sin elevación del STque los que tienen AI (ambos en un mismo grupo dentro del SCA). El riesgo se extiende porigual entre aquellos que presentan CPK-MB elevadas por que se entiende que existe un “mi-croinfarto”.

Los niveles elevados en sangre de Troponina T e I presentan un riesgo mayor de compli-caciones posteriores, incluyendo la mortalidad, incluso en paciente que presentaron CPK-MBnormales.

Proteina C Reactiva : en un estudio monocéntrico de pacientes con AI, la elevación dela PCR se relacionó con mortalidad elevada, presencia posterior de IM o necesidad de revas-cularización. El TIMI 11 A indica que la PCR puede usarse con la Troponina para discriminarlos pacientes de alto y bajo riesgo. La mortalidad para los de PCR elevada era del 5.8% y delO.4% por los que no.

Un reciente estudio en The New England Journal of Medicine se concluye que las con-centraciones de proteína C reactiva, el número de leucocitos y las concentraciones de Fibrinó-geno son factores predictivos potentes de padecer incidentes coronarios. Las concentracionesde fosfolipasa A2 asociada a las lipoproteinas también mostraron riesgo.

- Ergometría: en algunos trabajos la sensibilidad para eventos está sobre el 33% y laespecificidad del 85%. Será un factor predictivo importante una vez ya hecho el diagnóstico ynos orientará en la toma de decisiones. En combinación con las otras técnicas la especificidady sensibilidad aumentará.

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- Perfusión Miocárdica con Talio: la sensibilidad está en entorno al 83 % y la especi-ficidad sobre 46.3 % (defectos reversibles). Nos señalará el área y extensión afectada definiti-vamente o las áreas recuperables. Tiene una importante correlación con el pronóstico.

- Determinación de la Función Ventricular Izquierda : las guías del American Collegeof Cardiology / American Heart Association sobre el IM recomiendan evaluar la función ventri-cular izquierda en todos los casos. Tiene una alta especificidad tanto con la ecocardiografíacomo con la vetriculografía isotópica. La combinación de estas con la Ergometría mejora labaja sensibilidad de alguna de ellas.

Holter de arritmias: la presencia de arritmias ventriculares secundarias y potencial-mente peligrosas o las alteraciones dinámicas del ST con criterios de isquémia serán un buenpredictor pronóstico y de muerte súbita

UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO

Por todo lo expuesto, son necesarios equipos “prehospitalarios” y hospitalarios, bienentrenados que agilicen el proceso. Debe haber un coordinador, preferentemente cardiólogocon experiencia, que sea enlace con todas las áreas implicadas: urgencias, laboratorio de bio-química, de hemodinámica, trazados gráficos (Ecocardio, Ergometría, M. Nuclear), CIA cardio-vascular, planta de cardiología y el 061 (en nuestro medio).

Tal como propone Kaski, podrían ser - de hecho lo son - unidades virtuales; unidadesfuncionales. Pero lo deseable es tener una unidad de cuidados intermedios (Unidades específi-cas) que evitaría y aliviaría la ocupación innecesaria de camas en áreas de gran presión asis-tencial.

Entre otros, pueden desarrollar los estudios ecocardiográficos y de inducción de is-quémia de forma rápida, segura y durante las 24 horas. Las estancias por falsos positivos dis-minuirían de manera notable por lo que estas unidades tienen un efecto sobre el cos-to/beneficio muy favorable. El nivel de certeza diagnóstica es muy alto y su rentabilidad estáprobada en los países desarrollados. El control de los ensayos clínicos que se desarrollen enese momento, será más eficaz que cuando están “descentralizados”.

Desde el punto de vista judicial disminuirían las demandas por errores diagnósticos alcumplir mejor y más rápidamente los protocolos que se deben exigir y que deberán estar con-sensuados con todas las partes, adaptados a los medios de cada hospital y validados por ex-pertos. Las demandas suelen ser, ya no sólo por error diagnóstico, si no por negligencia mé-dica, al no haber agotado todas las pruebas y medios de los que se dispone y aconsejan lasinstituciones y sociedades correspondientes.

La satisfacción final del equipo sanitario viene dado por el buen acto médico en sí y enpoder colaborar con la sociedad para un mejor manejo y aprovechamiento de los recursos quela sociedad pone a nuestra disposición.

S Í N D R O M E C O R O N A R I O A G U D O

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ABREVIATURAS

AI: Angor Inestable o Angina Inestable.SCA: Síndrome Coronario Agudo.IM: Infarto de Miocardio.IAM: Infarto Agudo de Miocardio.ER: Estratificación del RiesgoPCR: Proteína C ReactivaECG: Electrocardiograma.

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