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GLÁNDULA TIROIDES

La hormona tiroidea tiene mucho que ver con los

procesos de maduración y crecimiento del ser humano,

en el consumo de oxígeno en la metabolización de los

nutrientes, por lo tanto, un aumento o disminución de

esta produce una serie de alteraciones. Nace en la

división medial de la base lingual, adquiere una

localización en la parte de central del cuello. Puede

quedar rezagos del conducto tirogloso que originas

quistes tiroglosos, también puede haber un descenso

incompleto o exagerado que afecta la deglución y

respiración.

Embriología – tiroides

La glándula tiroides se desarrolla a partir de una

evaginación tubular de la lengua.

El descenso incompleto: Origina situaciones anormales

de localización.

Anatomía de la glándula tiroides

Tiene un peso promedio de 20 a 25 gramos; el tamaño

normal en los adultos es de 7 cm de ancho, 3 cm de alto

y 18 mm de espesor; de color gris rosada y consistencia

intermedia. Se sitúa por debajo de los músculos

esternotiroideo y esternohioideo, en la parte anterior del

cuello a la altura de las vértebras C5-T1. Se compone

de 2 lóbulos, derecho e izquierdo en forma de

mariposa a ambos lados de la tráquea, unidos por

istmo; aproximadamente el 50% de las glándulas

tiroides tienen el lóbulo piramidal o la pirámide de

Lalouette, es una prolongación en forma de cono que se

dirige desde el istmo hacia arriba hasta el borde superior

del cartílago tiroides.

Arterias (2)

Arterias tiroideas superiores: Suelen ser las 1ras

ramas de las arterias carótidas externas, irrigan

principalmente las partes anterosuperiores de la

glándula.

Arterias tiroideas inferiores: Son las ramas de mayor

envergadura de los troncos tirocervicales originados de

las arterias subclavias, irrigan las partes

posteroinferiores de la glándula, incluidos sus polos

inferiores. En pocas personas se puede encontrar una

3ra arteria denominada Ima o Neubauer, que irriga el

istmo y el lóbulo piramidal. La tiroides es muy

vascularizada, de ahí uno de sus particularidades, es su

fácil diseminación en neoplasias.

Venas (3)

Venas tiroideas superiores: Drenan los polos

superiores, desembocan en la VYI.

Venas tiroideas medias: Drenan la parte media de los

lóbulos tiroideos, desembocan en la VYI.

Venas tiroideas inferiores: Drenan los polos

inferiores, desembocan en las venas braquiocefálicas,

en la zona posterior al manubrio del esternón.

Drenaje linfático

Los vasos linfáticos discurren cerca de las arterias, se

dirigen a los ganglios linfáticos prelaríngeos,

pretraqueales y paratraqueales que, a su vez, drenan

hacia los ganglios linfáticos cervicales profundos

superiores e inferiores.

Inervación

Simpática: Proviene del simpático cervical.

Parasimpático: Proviene de los nervios laríngeo

superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del

nervio vago. Es importante conocer la relación de

nervios y arterias, porque cuando se hace una

tiroidectomía parcial, lobular o total, puede haber

alteraciones en el cual se puede cortar la inervación,

ocasionando alteraciones en la tonalidad y fuerza de la

voz o cierre de la glotis afectando la respiración, los

paciente van a terminar con una traqueotomía de por

vida.

Historia

Antiguamente llamada: “Glándula Laríngea”,

denominada por Wharton en 1646.

Médicos que estudiaron hiper-hipo tiroidismo.

Schiff en el siglo XIX realizo una serie de

experimentos en animales, le sacaba la tiroides

especialmente a perros y veía que les ocurría.

Reverdin (1882), produjo mixedema experimental

por supresión.

Theodor Kocher: Padre de la cirugía tiroidea:

Nobel 1909. En esos años el hipertiroidismo era

mortal, Kocher experimenta cortando 2/3 de la

glándula con malos resultados, sus 1ras 30 cirugías

fueron catastróficas porque sus pacientes llegaron

un grado de hipotiroidismo iatrogénico quirúrgico;

lo bueno de Kocher es que logra proporcionar por

gramo de tejido la cantidad necesaria de glándula

que va producir la cantidad adecuada de hormona,

a él le debemos la idea, de dejar 5 gramos de

glándula en una tiroidectomía.

Payr (1906): Trasplante de tiroides.

Kendall (1914): Aisló la hormona T4.

Bernardo Houssay, argentino que gana premio

nobel por sus experimentos en la sintetización de la

hormona tiroidea.

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Tiroides

La glándula tiroides mantiene el metabolismo de los

tejidos a un gran grado óptimo, para la realización de las

funciones normales del organismo.

Estimula el consumo de oxígeno de las células.

Regula el metabolismo de lípidos y carbohidratos.

Es necesario para el crecimiento y maduración (un

niño que nace con madre hipotiroidea, es un niño de

baja estatura y retardo mental; también cuando se

nace y tienen bajos niveles de T3, T4 son enanos

tiroideos, no son deformes, pero son bajos de

estatura).

No es necesario para el crecimiento y maduración,

pero en:

En ausencia:

o Se es sensible al frío (se altera la piel y mucosas).

o Hay lentitud mental y física.

o Retraso mental.

o Enanismo

En aumento:

o Hay desgaste corporal (inquietos).

o Nerviosismo.

o Taquicardia.

o Temblor.

o Exceso de calor.

Fisiología – Tiroides

La glándula tiroides tiene dos funciones:

La T4 es precursora, la verdadera “hormona tiroidea” es

la T3.

La síntesis y secreción de la hormona tiroidea depende:

Metabolismo del yodo.

Producción, almacenamiento y secreción de la

hormona tiroidea por la glándula.

Por los efectos de la hormona en los sistemas de los

órganos del organismo.

La función tiroidea es:

Controlada por la TSH de la hipófisis anterior.

Es regulada por retroacción inhibitoria directa.

Por valores altos de la hormona tiroides circulante.

Por mecanismos nerviosos que operan a través del

hipotálamo.

Folículo tiroideo

La unidad funcional de la tiroides es el folículo tiroideo,

constituido principalmente por células cuboidales

llamadas células foliculares que producen y rodean el

coloide. Entre los folículos, en menor cantidad yace las

células C o células parafoliculares.

𝑇3 o triyodotironina

Células foliculares

𝑇4 o tetrayodotironina

(Tiroxina)

Células parafoliculares Calcitonina

Nosotros no producimos yodo, tenemos que ingerirlo.

Antiguamente era muy frecuente tener bocio endémico

como en Cotahuasi donde se les llama coto a la

patología por hipotiroidismo, que se originó por la

hipertrofia que expensa la disminución de yoduro. El

yodo que consumimos es inorgánico el cual se convierte

en yoduro (yodo orgánico).

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Producción de hormona tiroidea

Captación (Yoduro ingerido)

Yoduro -> Yodo +tirosina

Mono + Diyodotirosina – T3 - T4

Liberación de T3 – T4 al plasma.

1.- Atrapamiento de yoduro. En la membrana basal de

la célula folicular, se encuentra el simportador del

yoduro de sodio, que va atrapar iones yoduro desde la

sangre hacia el citosol.

2.- Síntesis de tiroglobulina (TGB). Mientras las

células foliculares están atrapando iones yoduro,

también están sintetizando tiroglobulina (TGB), una

glucoproteína producida en el retículo endoplasmático

rugoso, modificada en el complejo de Golgi y

almacenada en vesículas secretoras. Las vesículas luego

sufren exocitosis, que libera TGB en la luz del folículo

(coloide).

3.-Oxidación del yoduro. Se necesita yodo oxidado,

para eso la enzima peroxidasa ubicada en la membrana

apical de la célula, va oxidar al yoduro y pasa al coloide.

4.-Yodación tirosina. Cuando se forman las moléculas

de yodo oxidado, reaccionan con las tirosinas que son

parte de la molécula de tiroglobulina. La unión de un

átomo de yodo produce monoyodotirosina (T1) y la

segunda yodación produce diyodotirosina (T2). La TGB

con átomos de yodo incorporados, un material pegajoso

que se acumula y se almacena en la luz del folículo

tiroideo, se llama coloide.

5.- Unión de T1 y T2. Durante el último paso en la

síntesis de la hormona tiroidea, 2 moléculas de T2 se

unen para formar T4; T1 y T2 forman T3.

6.- Pinocitosis y digestión del coloide. Gotitas de

coloide vuelven a entrar en las células foliculares por

Pinocitosis y se unen a los lisosomas. Enzimas

digestivas en los lisosomas degradan la TGB, liberando

moléculas de T3 y T4.

7.- Secreción de hormonas tiroideas. Como la T3, T4

son liposolubles, difunden a través de la membrana

plasmática hacia el líquido intersticial y luego hacia la

sangre.

8.- Transporte en la sangre. Más del 99% de la T3 y

T4 se combina con proteínas de transporte en la

sangre, principalmente con la globulina de unión a la

tiroxina (TBG).

“No todo T1 y T2 se convierte en hormonas en la TGB,

la enzima desyodasa recicla yodo, para que la glándula

forme nuevas hormonas tiroideas.”

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Control de la secreción de hormonas tiroideas

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) del

hipotálamo y la hormona tiroestimulante (TSH)

(tirotropina o tirotrofina) de la adenohipófisis estimulan

la síntesis y liberación de hormonas tiroideas, como se

muestra en la figura.

1.- Los niveles sanguíneos bajos de T3 y T4 o el índice

metabólico bajo estimulan al hipotálamo a secretar

TRH.

2.- La TRH entra en las venas portales hipofisiarias y

fluye hacia la adenohipófisis, donde estimula a las

células tirotróficas a secretar TSH.

3.- La TSH estimula virtualmente todos los aspectos de

la actividad de la célula folicular tiroidea, incluyendo la

captación de yoduro, la síntesis, secreción hormonal y

el crecimiento de las células foliculares.

4.- Las células foliculares tiroideas liberan T3 y T4

hacia la sangre hasta que el índice metabólico regresa a

la normalidad.

5.- El nivel elevado de T3 inhibe la liberación de TRH

y de TSH (inhibición por retroalimentación negativa).

Métodos de estudio del Tiroides

Estudios funcionales: Informan sobre su actividad

funcional.

Estudios morfológicos: Dan información sobre

tamaño, forma, configuración y estructura

anatómica.

Estudios citológicos.

Estudios Funcionales

Curva de captación: Con I131 mide el porcentaje de

una dosis del I131 que se fija en el tiroides en 24

horas (hoy en día se usa I123 porque es menos

tóxico).

Perfil hormonal tiroideo:

Valoraciones séricas de T4 (Tiroxina, para actuar

tiene que degradar en T3, su tiempo de vida media

supera los 7 a 15 días), T3 (Triyodotironina, es la

hormona activa, es de accionar más rápido, pero

tiene un corto periodo de vida 3 a 4 días) T4 libre,

TSH.

Valoración de Anticuerpos Antiroideos para

explicar ciertos tipos de enfermedades, como la

tiroiditis de Hashimoto, donde interviene

anticuerpos inmunológicos.

Antimicrosomiales y antitiroglobulinas.

Son estudios analíticos que se solicitan en forma

rutinaria bien conocidas en los que se basa el

diagnóstico y el control del tratamiento de las

enfermedades tiroideas (se estudia TRH, TSH, T3 y

T4).

Estudios Morfológicos

Son básicamente estudios de diagnósticos por:

Por imágenes:

a) Gammagrafía.

b) Ecografía: Puede detectar nódulos desde 3 mm,

consistencia.

c) TAC.

d) Resonancia magnética.

Estudios Citológicos

La punción citológica con aguja fina: Es considerada

como el método de elección en el estudio de las

enfermedades de la glándula tiroides, por ser más

barato, sensible y específico.

Bocio endémico donde no hay coloide,

es tejido fibrosado, bocio o estruma.

Sd. de Sheehan es el infarto de la glándula hipofisiaria

secundario a una hemorragia postparto, donde hay

disminución de TSH. Tto: reemplazo hormonal

evitando hipertiroidismo.

Se recurre al examen semiológico,

en la mayoría de los tto se debe tener

cuídado con las complicaciones.