Anatomía de pancreatitis

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Pancreatitis Doctor: Manuel Jesús Moye Elizalde Taller de integración Jesser Manuel Fierro Orozco

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Pancreatitis

Doctor: Manuel Jesús Moye Elizalde

Taller de integración

Jesser Manuel Fierro Orozco

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Jesser Manuel Fierro Orozco matricula 128084 Medico cirujano

Anatomía de páncreas

El páncreas es una glándula voluminosa anexa al duodeno y presenta una notable analogía con las glándulas salivales.

In situ

En el abdomen superior, a la izquierda de la línea media, por detrás del estómago entre el bazo y el duodeno, en la área topográfica de umbilical, delante las vértebras 2-3L siendo un órgano retroperitoneal

En la región umbilical se encuentra el antro, la curva mayor del estomago

El duodeno y el páncreas

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La cabeza, enclavada en el asa duodenal es la única parte fija del órgano. Su dirección es horizontal en su mitad derecha y oblicua hacia arriba y atrás en su mitad izquierda, es ligeramente curvo y su concavidad mira hacia la columna vertebral con un peso medio de 70 gramos, 15 cm y color es blanco gris.

Conformación exterior y relaciones

Cabeza

cabeza

es el segmeto mas voluminoso, ocupa la asa duodenal, por la parte de la cara anterior y posterior del duodeno.

cara anterior

es excavada inferiormente oir semiconducto vertical para los vasos mesentericos superiores, esta cubierto por el peritoneo parietal , donde se inserta el mesocolon dividendo la cara supramesocolica y subcolica

cara posterior

esta reforzada con la lamina treitz, que tiene relaciones vasculares muy importantes: vena porta, la vena esplenica y mesenterica superica superior. en un segundo plano con las arterias y venas renales

BazoEstomago

Colon transverso

Colon transverso

Glándula suprarrenal

Riñón

VCI

Triada portal

(Vena porta , Conducto colédoco y Arteria hepática)

Duodeno

Cabeza

Cuello

ColaCuerpo

Mesentérica superior

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Cuello o istmo

Es muy aplanado de adelante atrás, presenta en su cara posterior un semiconducto destinado a la vena mesenterica inferior y la porta.

Se divide en una cara anterior y posterior;la cara anterior corresponde a la cavidad posterior de los epiplones, en su borde superior presenta una escotadura “escotadura duodenal superior y una prominencia el “tuber omentale” tiene relacion con la arteria hepatica y vena porta, el borde inferior cubre los vasos mesentericos superiores que su paso determinan una especie de escotadula la “escotadura duodenal inferior”.

Cuerpo

Coresponde a la 1-2 lumabar, , su cara posterior se encuentra relacionada de deracha a izquierda conla aorta, la mesenterica inferior, la capsula suprarrenal y el riñon izquierdo.

En su cara anterior se encuentra cruzada oblicuamente por un angulo llamado duodenoyeyunal se denota una impresión gastrica, esta en relacion con el tronco celiaco, el pilar izquierdo del diafagma, el riñon y la capsula suprarrenal izquierda. En este borde corren tanto la vena esplenica como la arteria.

En borde inferior la insercion del mesocolon transverso

Escotadura inferior

Escotadura superior

Inserción del mesocolon transverso

VCIDiafragma

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Cola

Es afilada y redonda dependiendo del individuo,entra en contacto con el hilio del bazo o esta unida al mismo por un repliegue peritoneal, en donde se encuentra el epiplon pancreaticoesplenico.

Aparato excretorio

El pancreas en un organo endocrino y exocrino, por lo cual tiene unos conductos con lo cual su contenido es vaciado al duodeno.

Estos son dos conductos el principal o Wirsung y el accesorio o santorini.

principal o Wirsung accesorio o santoriniSe extiende de una extremidad a otra.A nivel de la cabeza se tuerce hacia abajo, y atraz, donde se pone en contacto con el conducto coledoco y se abre en la ampolla de Vater o ampolla hepatopancreatica, para verter su producto

Tiene origen del mismo conducto de wirsung, este se desvia hacia abajo donde desemboca en la la ampolla hepatopancreatica menor

Cabeza

Cuello

Cuerpo Cola

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Constitucion anatomica

Es una glandula arracimada, que se divide en lobulillos secundarios, primitivos y acionos, estos estan separados por tejido conjuntivo, en cuyo interior se encuentran repartidos unos corpusculos especiales, los islotes de lagerhans o puntos foluclares de Renaut.

Irrigacion

Las arterias provienen, formando una anastomosis llamado circulo peripancreatico

esplenica la pancreaticoduodenal superior rama de la hepatica

Pancreaticoduodenal inferior rama de la mesenterica superior

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Mesentérica superior

EsplénicaTronco celiaco

Pancreatoduodenal inferior anterior

Pancreatoduodenal inferior posterior

Pancreatoduodenal superior anterior

Pancreatoduodenal superior posterior

Pancreática dorsal

Pancreática mayor

De la cola

Esplénica

Pancreatoduodenal inferior posterior

Pancreatoduodenal superior posterior

Pancreática mayor Pancreática

dorsal

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Venas

Terminas en las venas mesenterica y la esplenica o al propio tronco de la vena porta.

Linfaticos

Nacen de los seno de las redes perilobulares y alcanzan la superficie exterior de la glandula donde terminan en los grupos ganglionares situado a lo largo de los vasos esplenicos y mesentericos superiores.

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Inervacion

Los nervios emanan del plexo solar, que forman un plexo interlobulillar y plexos periacinosos.

Nódulos pancreatoduodenales

Nódulos páncreas superiores

Nódulos celiacos

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Embriologia de aparato digestivo.

División del tubo intestinal.

Este se cefalocaudal y está revestido por endodermo que da el intestino primitivo, este tiene el saco vitelino y la alantoides que están fuera del embrión y tienen conexión en intestino medio.

Este tubo tiene un tubo con un extremo ciego, el intestino anterior y posterior central el intestino medio que está en contacto con el conducto vitelino o pedículo.

Se divide:

Intestino faríngeo que se extiende de la membrana bucofaríngea a divertículo respiratorio y forma parte del intestino anterior

Intestino anterior: del tubo faríngeo hasta la invaginación del hígado.

El intestino medio: en la yema hepática, a las 2/3 partes del colon transverso

Intestino posterior: del colon transverso a la membrana cloacal.

El endodermo forma el tejido de revestimiento epitelial que genera el parénquima, glándulas, hepatocitos, células exo y endocrinas del páncreas, el estroma (tc) se deriva del mesodermo visceral, da los músculos, TC, peritoneo, del mesodermo visceral.

Como se regula el intestino

La interacción epiteliomesenquimatosa se da con la expresión SHH, da que la expresión interna de los genes HOx en el mesodermo. Y da distintas información para formas distintos componentes del intestino grueso

Mesenterios

Todo lo derivado del intestino está suspendido por unas capas de la pared dorsal y ventral por mesenterios que son capas dobles del peritoneo intraperitoneo, los órganos que solo los cubre una capa de peritoneo se les denominan retroperitoneales.

Los ligamentos peritoneales son capas dobles peritoneo, estos los siguen los vasos, nervios y linfáticos, durante la 5 semana se da un puente de TC, quedando suspendidos por un mesenterio por la parte dorsal.

sox2 especifica el esofago y el estomago

PDX1 el duodeno CDXC el intestino delgado

CDXA el intestino grueso y el recto

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Que va desde la parte inferior del esófago a la cloacal del intestino posterior, en la región del estómago se forma el mesogastrio dorsal u omento mayor, el duodeno forma el mesoduodeno dorsal, mesocolon dorsal, mesenterio por el yeyuno y el íleon.

El mesenterio ventral se da en la parte terminal del esófago, el estómago y parte superior del duodeno, que este se deriva del tabique transverso. Cuando el hígado crese este se divide en el omento menor, da el ligamento falciforme, del hígado a la pared ventral.

Intestino anterior

Esófago

4 semanas el divertículo respiratorio (yema pulmonar) el tabique traqueo esofágico se separa de este divertículo en su parte dorsal, el mesénquima esplénico o visceral tiene 2/3 superiores es estriada e inervada por el vago, el 1/3 es liso inervado por plexo visceral.

Estomago

Es como una dilatación fusiforme del intestino anterior en la 4 semana, su aspecto y posición cambian circundantes, este rota alrededor de un eje longitudinal y anteroposterior, rota 90º en sentido a las ajugas del reloj.

La pared anterior inerva izquierdo el vago, posterior el derecho, con el crecimiento se denotan más las curvaturas.

Parte caudal o píloro, se desplaza hacia la derecha y arriba y porción cardiaca se desplaza izquierda y abajo.

Los mesenterios se dan el mesogastrio dorsal y mesogastrio ventral. El dorsal da las bolsa omental o saco peritoneal menor y ventral hacía de derecha en 5º semana aparece el primordio del bazo que da el mesogastrio dorsal, se da la posición iintraperitoneal que conecta la pared del cuerpo con el ligamento esplenicorenal, y el estómago con el estómago ligamento gastroesplico , por lo cual él se la cola del páncreas se da retroperitoneal, se dice que son secundariamente retroperitoneales, el saco de doble capa da el colon transverso el omento mayor, se forma el mesenterio del colon transverso, el omento mayor y ligamento falciforme forma del mesogartrio ventral se deriva del mesodermo del tabique transverso, forma el peritoneo del hígado, el ligamento falciforme y omento menor, el ligamento redondo que se forma por la vena umbilical. El ligamento hepatoduodenal que contiene la triada portal, el techo del hiato epiploico de winslow que conecta la bolsa omental con el resto de cavidad peritoneal.

El duodeno

La parte terminal del intestino anterior y la parte cefálica del intestino medio. Al origen de la yema hepática, cuando el estómago rota se forman una C y rota con la cabeza del páncreas, estos se comprimen contra la pared dorsal del cuerpo y la superficie derecha del mesoduodeno dorsal se fusiona con el peritoneo adyacente. Esto da una posición retroperitoneal

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Mesoduodeno aparece en menos en la porción pilórica del estómago, donde está el bulbo pilórico, retiene su mesenterio que es intraperitoneal.

El intestino anterior es irrigado por la arteria celiaca y medio por la mesentérica superior.

Hígado y vesícula biliar

Aparece a la mitad de la 3º semana, como una prominencia del epitelio endodérmico en el extremo distal del intestino anterior, se le conoce como el divertículo hepático o yema hepática, el tabique transverso esta entre la cavidad pericárdica y el pedículo del saco vitelino.

La conexión entre la yema y el duodeno se estrecha lo que forman el conducto colédoco, se forma una excrecencia ventral que origina la vesícula biliar y conducto cístico. Se entremezclan las venas vitelinas y la umbilical que forman las sinusoides hepáticas, los cordones hepáticos se diferencian del parénquima (células hepáticas), las células hemapoyeticas, las de kupffer y las de tejido conjuntivo derivan del mesodermo del tabique transverso.

El tabique transverso que se encuentra entre el hígado y el intestino anterior forman el omento menor y ligamento falsiforme.se da mesenterio ventral.

El mesodermo de la superficie del hígado se diferencia en el peritoneo visceral, excepto en la región craneal, que el tabique transverso formara el ligamento coronario del hígado, pero aquí quedara también la área desnuda. En la 10º semana el hígado representa el 10% del peso, gran número de sinusoides, su función hemapoyetica. También la proliferación de eritro y leuco.

La 12º semana las células fabrican la bilis, la vesícula biliar y conducto cístico este último se ha unido al conducto hepático para formar el conducto colédoco entra en tubo gastrointestinal.

Regula molecular del hígado

Factores los da el ectodermo, mesodermo no cardiaco y la notocorda, pero los bloquea los FGF-2, las células endoteliales instruyen a los factores del hígado, los factores que participan en la instrucción son BMP que secreta el tabique transverso los regula los HNF3 y 4

Páncreas

Se forma por dos yemas una dorsal y ventral, se origina a partir del revestimiento endodérmico del duodeno, la yema dorsal esta en mesodermo dorsal y pancreática ventral cerca del conducto colédoco, cuando la rotación se da que ventral pasa a situarse en la parte inferior del dorsal. El parénquima las yemas se fusionan, el ventral forma el proceso o apodisis unciforme y la parte inferior de la cabeza del páncreas, con lo que se crea el conducto pancreático principal y uno accesorio, en la papila principal colédoco y pancreático, durante el 3 mes de vida, el tejido pancreático parenquimatoso se desarrollan de los islotes pancreáticos, 5º se da secreción de insulina,

La activan la FGF-2 y la actividad TFG-B, y la reprimen la SHH, la ventral es inducida por el mesodermo visceral, gen PDXm PAX4, PAX6.

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Patologia

Alteraciones congenitas

Agenesia:Se puede encontrarse pancreas puede faltar por completo, esto son malformaciones congenitas deseminas en incompatibles de la vida

Pancreas divisum: es la fusion incompleta de los dos esbozos pancreaticos, la cabeza puede rodear al duodeno formando un collar “pancreas anular” causa la obtrucion duodenal subtotal.

Pancreas ectopico: en un 2% los estudios necropsicos se encuentran un pancreas desplazado, aberrante o ectopico son en el estomago y el duodeno, despues el yeyuno y el diverticulo de Meckel y el ileon.

Pancreatitis

es la inflamacion del pancreas, asociada a una lesion de las celulas acinares.

Se divide en aguda, aguda hemorragica y cronica.

Pancreatitis aguda

Se caracteriza por dolor abdominal de comienzo agudo, secundario a la necrosis enzimatica y a la inflamacion del pancreas.

Esta enfermedad es frecuentre ya que tiene una incidencia de 10 a 20 por cada 100,000 habitantes alrededor del 80% de los casos se asocian a dos trastornos: la enfermedad de la via biliar y alcoholismo. El 35-60% de los

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pacientes que desarrollan una oancreatitis tienen calculos biliares y alrededor de 5% terminan por desarrollar la pancreatits.

El 65% de la pancreatitis se causa con el alcoholismo en un estudio de EUA, donde los hombres son mas sucepcibles.

Las causas menos frecuentes de pancreatitis son:

Infecciones por virus como los la parotiditis o coxsackie o por mycoplasma pneumoniae

Isquemia aguda secundaria a trombosis, embolia, vasculitis y shock

Farmacos que producen dolor abdominal y elevan la amilasa serica se encuentran los farmacos diureticos tiazidicos, azatioprina, estrogenos, sulfamidas, furosemida, metildopa la pentamidina y procainamida.

Oclusion de los conductos pancreaticos por ascaris lumbricoides.

Morfologia

La forma mas leve es la pancreatitis aguda intersticial: las alteraciones histologicas se limitan a edema intersticial y areas focales de necrosis grasa ene el tejido pancreatico y en la grasa peripancreatica.

la forma mas grave es la pancreatitis aguda necrotizante la necrosis del tejido pancreatico afexta a los tejidos acinar y ductal, asi como los islotes de Langerhansm, se produce daño vascular lo puede producir hemorragias en el parenquima pancreatico. Se observan areas de color azulado negrusco debido a la hemorragia, con focos de necrosis grasa con aspecto de tiza y color blanco amarilloso.

extravasacion de liquidos a partir de la

microvascularizacion, que produce el

edema

necrosis de la grasa por

accion de las enzimas

lipoliticas

reaccion inflamatoria

aguda

destruccion proteolitica del tejido

pancreatico

destruccion de los vasos sanguineos,

con la consiguiente hemorrogia intersticial

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la patogenia es las alteraciones anatomicas de la pancreatitis aguda indican la existencia de autodisgestion del tejido por enzimas que fueron activadas de manera inadecuada.

La tripsina puede activar el resto de de proenzimas, como la profosfolipasa y la proelastasa lo que genera la autodigestion.

Causando la desintegracion de las celulas adiposas y lesion de fibras elasticas de los vasos, la tripsina se convierte la preakalicreina en su forma activa los que tambien por la activacion del factor de Hageman que ponen en marcha el sistema de coagulacion y del complemento, lo que aumenta la inflamacion y la trombosis de los pequeños vasos sanguineos.

- La obtruccion del conducto pancreatico: el conducto coledoco y el pancreatico termian en la ampolla de veter, el bloqueo del fulugo ductal favorece la acumulacion de liquido intersticial rico en enzimas causando una necrosis grasa focal, desencadenando la liberacion de citocinas

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- Lesion primaria de las acinares: es la forma mas clara en la patogenia de la pancreatitis aguda secundaria a terminados virus, farmacos y traumatismos, isqueimia y alcohol favorecen al daño de estos.

- Transporte deficiente de proenzimas en el interior de las celulas acinares: cuando ay una obstruccion del conducto pancreatico como tras la exposicion al alcohol y en modelos animales las enzumas digestivas de los acinares es anomalo

Manisfestaciones clinicas

Una manisfestacion cardinal de la pancreatitis aguda el dolor abdominal, su intensidad es de leve a intenso a incapacitante, el dolor es tipico es constante e intenso y suele irradiar a la parte superior de la espalda

Se elevan los niveles plasmaticos de amilasa y lipasa.

Se considera la pancreatitis de una urgencia medica de primera magnitud, comienzo sue ser brusco y calamitoso, abdomen agudo, diferenciar de una apendicitis o ulcera peptidica perforada, una colecistitis aguda con rotura o una oclusion de los vasos mesentericos con infarto intestinal.

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Sintomas de un respuesta inflamatoria general: leucocitosis, hemolisis, coagulacion intravascular diseminada, secuestro de liquido, sindrome de dificulrad respiratoria del adulto y necrosis grasa difusa.

Tambien se produce un colapso vascular periferico con shock y necrosis tubular renal aguda.

Despues se pueden presentar secuelas tales como abscesos pancreaticos esteriles o pseudoquistes pancreaticos, el 40-70% de los pacientes con pancreatitis aguda necrontizante, los restos necroticos se infectan los que complican la evolucion clinica.

Pancreatitis cronica

Es la enfermedad que se caracteruza por brotes repetidos de inflamacion pancreatica leve o moderada con perdida progresiva de parenquima pancreatico y sustitucion por el tejido fibroso.

seudoquiste

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La enfermedad es muy variada en cuanto a sus manisfestaciones y afecta con mayor frecuencia a varones de mediana edad sobretodo a alcoholicos. Se denota una hipercalcemia y la hiperlipoptroteinemia.

El 12% de los pacientes, la pancreatitis recidivante se asociacia a una pancreas divisum, por la combinacion de un sistema ductal anomalo con la estenosisi de la paila duodenal.

Existen algunas formas relativamente raras de pancreatitis cronicas, como la pancreatitis tropical no alcoholica y la pancreatitis hereditaria familiar.

Patogenia

-obtruccion ductal por concreciones: la hipersecrecion proteica por las celulas acinares sin aumento de la secrecion de liquidos permite la precipacion de proteinas que se mezclan con los restos celulares, que forman tapones ductales.

-proteinas secretadas: las celulas acinares elaboran un proteina de bajo peso molecular la litostatina, que inhibe la precipitacion intraluminal de carbonatos de calcio.la estimulacion de alcohol la producion de proteinas anormales menos solubles

-estrés oxidativo: este puede se inducido por el alcohol podria generar radicales libres en las celulas acinares, causa una secrecion proteica anormal, necrosis, inflamacion y fibrosis

-fibrosis interticial:se pone en marcha una fibrosis perilobular, alteracion de la forma de los conductos y alteracion de la secrecion pancreatica y flujo ductal llamada fibrosis-necrosis,

Morfologia

pancreatitis cronica

pseudoquiste obtruccion ductal

malabsorcionesteatorea

diabetes secundaria

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Suele encontranse alrededor de los conductos y lobulos por tapones proteicos, el epitelio ductal puede aparecer atrofiado o hiperplasico.

Manisfestaciones clinicas

La pancreatitis es una enfermedad muy variable, se manifiesta como en forma de ataques repetidos de dolor abdominal con inseidad moderada, con dolor leve o dolor persistente que afecta el abdomen y la espalda.

Puede pasa inervertida por una insuficiencia pancreatica y la diabetes por la obtrucion de los islotes.

fibrosis de distribucion irregular

reduccion del numero y tamaño de los acinos

con consevacion relativa de los islotes de

Langerhans

obtruccion variable de los conductos

pancreaticos de todos los tamaños

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Se observa ictericia o indigestion vafa puede deberse a a la alteracion del tejido pancreatico, puede ser densecadenados por la ingestion de alcohol, comidad excesivas o el uso de opiaceos u otros farmacos.

Puede haber fiebre leve y elevaciones ligeras o moderadas de la amilasa serica, la obtruccion por calculos biliares puede ponerse de manifiesto por ictericia o elevaciones niveles sericos.

La calcificacion en el interior del pancreas con la ayuda una tomografia o ecografia

Perdida de peso y hipoalbuminemia, quistes de 3-5 cm.

Pseudoquistes

Son colecciones circunscritas de secreciones pancreaticas que se forman tras la inflamacion del organo.

Se tiene que distinguirlos de los abscesos pancreaticos esteriles, constituidos por la necrosis por licuefaccion de una parenquima gravemente alterado.

Se forman tras una pancreatitis su morfologia suelen se solitarios y se situan en el interior de la sustancia del organo o inmediatamente adyacentes al pancreas, de las secreciones pancreaticas alteradas por al tejido intersticial, donde el tejido fibroso que constituye el espacio quistico,puede llegar a medir 5-10cm de diametro.

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Producen dolor abdominal y se puede complicar provocando una hemorragia e infeccioncon una peritonitis generalizada.

Tumores

Tanto exocrino como endocrino pueden desorrolarse diversos tipos de tumores benignos y malignos, aunque mayormente son exocrinos son neoplasias glandulares, solidas y malignas, a las que se designa de forma general con el termino de carcinoma del pancreas.

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Fisiologia

El pancreas es una grandula digestiva anexa.

Este esta compuesto de lobulos de los cuales los mas grandes se distingen a simple vista.

El pancreas es una glandula exocrina y endocrina.

Exocrina EndocrinaContiene celulas acinosas sintetizan 1500ml de jugo pancreatico que se vacia en el duodeno a travez del sistema de conductos excretores

Se compone por las celulas de los islotes de Laugerhans que producem hormonas insulina y glucagon, que son de su suma importancia sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, liberado en el torrente sanguineo, representan el 1% del peso

Pancreas exocrino

Tejido acinoso: es glandula tubuloacinosa, son redondeados u ovales y componen de una capa unica de celulas epiteliales, donde el sistema de conductos excretores la primera porcion llega al centro del acino, los conductos intercalares estan afuera de los acinos se vacian en los conductos interlobulares que se estos se vacian en el conducto pancreatico mayor o de Wirsung.

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El jugo pancreatico contiene enzimas capases de degradar los componentes principales del alimento, ademas que tiene abundantes iones de bicarbonato para amortiguar el quimo gastrico acido.

Estas enzimas son secretadass por las celulas acinosas, son proteoliticas por ejemplo tripsina, quimotripsina y carboxipeptidasa degrada las proteinas a aminoacidos, tambien se encuentra la ribonucleasa, desoxirribonucleasa para los nucleotidos, amilasa pancreaticas hidroliza a disacaridos el almidon, glucogeno y los hidratos de carbono. La lipasa pancreatica hidroliza los triacilgliceroles a glicerol y acidos grasos, y colesterolasa escinde los esteres de colesterol estas enzimas son acumuladas en granulos de zimogeno lo que produce la autodigestion de la glandula lo que da una pancreatitis aguda.

El jugo pancreatico es estimulado por la secretina de las celulas enteroendocrinas junto con la colecistoquinina CCK.

Pancreas endocrino

Las celulas endocrinas se acumulan en grupos pequeños, islotes de Langerhans cuebiertos por tejido conectivo que encuentran dispersos en el tejido exocrino,

Podemos encontrar diferentes tipos de celulas

Los islotes tienen una fina red vascular y están dotados de un sistema venoso tipo portal orientado desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el sistema nervioso autónomo y existen comunicaciones intercelulares.

celulas endocri

nas

deltasecretan

sinatistatina5-10%

alfasecretan gulcagon

20%

betasecretan insulina

70%

celulas Fsecretan

polipeptido pancreatico

2%

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Sintesis de la insulina

El gen responsable de la síntesis está en el brazo corto del cromosoma 11, el retículo endoplásmico se pliega espacialmente con 2 puentes disulfuros, formándose la "proinsulina", donde el aparato de golgi la empaqueta para formar un granulo de insulina y peptidos C, este granulo es expulsado por medio de exocitosis.

La secrecion de la insulina esta regulada por la interaccion de sustratos, SNA, hormonas y señanes paracrinas.

Los neurotransmisores como la adrenalina, noradrenalina y somatostatina, son inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo de inositol en la membrana de diacyl glicerol, que regula la activacion de las proteinkinasas.

Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa celular. La respuesta de la insulina a

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secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura 10 minutos y otra más tardía, menos intensa y sostenida. La primera presumiblemente se debe a secreción de gránulos preformados y la segunda, a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.

La concentración de insulina determinada por RIA en ayunas, es de 5 a 15 uU/ml y de 30 a 75 uU/ml en el período postprandial y el péptido C tiene niveles en ayunas de 2 a 4 ng/ml y postprandial de 4 a 6 ng/ml. La medición de las concentraciones de péptido C en ayunas o post estímulo de glucagón.

Receptores de insulina

Se componen de 2 unidades alfa, responsables del reconocimiento de la de insulina y de 2 unidades beta, de ubicación al interior de la membrana, con la función de transmitir el mensaje a los efectores intracelulares.

Efecto post-receptor de la insulina

La unión de la insulina al receptor genera la autofosforilación de las unidades beta, estimulan o inhiben la transcripción genética y la acción de enzimas involucradas en el metabolismo de sustratos, inducen translocación de proteínas, aumentan la síntesis de proteínas y el transporte de glucosa, de aminoácidos y de iones.

Celulas alfa y el glucagon

Sintesis de glucagon

hormona peptídica, sintetizada y secretada por las células alfa del páncreas. prohormona, proglucagón, es capaz de liberar otros péptidos a través de un

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proceso de post-traducción tejido específico. El páncreas sintetiza predominantemente glucagón. El intestino no sintetiza glucagón, en cambio genera oxytomodulina glicentina, GLP-1 y GLP-2.

Regulacion de secrecion de glucagon

está interregulada por sustratos, por el sistema nervioso autónomo, por hormonas y señales intercelulares. concentración de la glucosa es la señal fisiológica fundamental: niveles bajos la estimulan, mientras que la elevación de la glucosa, la inhibe. Los aminoácidos estimulan la secreción de glucagón.

Metabolización del glucagón

El glucagón pancreático parece ser degradado fundamentalmente en el riñón, ya que en la insuficiencia renal existe una importante elevación de sus niveles séricos.

Receptores de glucagón

Se han identificado receptores específicos y es probable que gran parte de sus efectos biológicos se deben a la interacción hormona-receptor, estimulando la adenilciclasa, AMP cíclico e inducción de proteinkinasas

Celulas delta y la somatostatina

Sintesis

prohormona, la pro-somatostatina es sometida a un proceso de post-traduccióndiferencial y tejido específico que condiciona su expresión. La localización de la somatostatina en órganos cuya función es la digestión, absorción y utilización de los nutrientes recibidos a través de la alimentación, ha sugerido que esta hormona juegue un rol en la homeostasis de nutrientes.

Regulacion de la secrecion

La glucosa estimula su secreción con una relación dosis-respuesta. Igualmente lo hacen los aminoácidos y cuerpos cetónicos. Las enterohormonas (gastrina, colecistokinina, GIP y secretina) estimulan la secreción de somatostatina, mientras el glucagón la inhibe posiblemente por un mecanismo paracrino. Los agentes colinérgicos y ß adrenérgicos la estimulan y los α 2 adrenérgicos, la inhiben.

Efecto metabolico de la insulina

Higado Musculo Tejido grasoAnaolicos+ sintesis glicogeno+sintesis de trigliceridos

+captacion glucosa+sintesis de glicogeno+ oxidacion Cuerpos cetonicos+sintesis de proteinas

Captacion de glucosa+sintesis de trigliceridos

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Anticatabolicos--glicogenolisis-neoglucogenia-cetogenesis

-catabolismo proteico-oxidacion de aminoacidos

-lipolisis

Acciones del Glucagón:Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos.Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamentalen la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de carnitina y reduciendo los niveles de malonil CoA. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos. A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia).

Acciones de la Somatostatina:Su principal efecto es modular la absorción intestinal de sustratos, ya que inhibe las funciones endocrinas, exocrinas y motoras del tracto gastrointestinal. Es posible que en forma indirectaregule la respuesta proporcional de insulina y glucagón en acuerdo a los requerimientos, oferta y disponibilidad de sustratos energéticos. Ello porque existe una compleja interregulación entre las tres hormonas, ejerciendo la somatostatina un efecto inhibidor sobre el glucagón e insulina.

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Jesser Manuel Fierro Orozco matricula 128084 Medico cirujano

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