ALTERACIONES DEL HEPATOGRAMA: ALGORITMO DIAGNÓSTICO. Dr. Ezequiel Ridruejo Sección Hepatología,...

ALTERACIONES DEL HEPATOGRAMA:

ALGORITMO DIAGNÓSTICO.

Dr. Ezequiel RidruejoSección Hepatología, Departamento de Medicina

Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas Norberto Quirno “CEMIC”.Unidad de Hepatología y Trasplante Hepático, Hospital Universitario Austral.

Comisión de Hepatitis Virales, AAEEH.AMA. Julio 2015.

Alteraciones del Hepatograma

1. Hipertransaminasemia asintomática

2. Colestasis

1. Hipertransaminasemia asintomática

Test bioquímicos hepáticos (Hepatograma)

Test bioquímicos hepáticos (Hepatograma) Implicancias clínicas de la anormalidad

Alanino aminotransferasa (ALT, TGP) Daño hepatocelularAspartato aminotransferasa (AST, TGO) Daño hepatocelularBilirrubina Colestasis, daño hepatocelularγ-Glutamiltransferasa (GGT, γ-GT) ColestasisFosfatasa alcalina (FAL) Colestasis5’ nucleotidasa (5’NT) ColestasisTiempo de protrombina SíntesisAlbumina SíntesisÁcidos biliares Colestasis

Test bioquímicos hepáticosHepatocelular vs Colestasis

Hepatocelular Colestasis IH Colestasis EH

ALT >5 LSN >2-3 LSN <2-3 LSN

FAL <2-3 LSN >3-5 LSN >3-5 LSN

Hepatocelular Colestasis Mixto

ALT/LSN divFAL/LSN

>5 <2 2-5

HipertransaminasemiaAsintomática

Rango Normal

Nivel de elevación

Nº de valoreselevados

Hasta un 2.5 % de la población sana puede tener valores

levemente de transaminasas (distribución normal)

Existen elevaciones transitorias sin relevancia clínica

AST (aspartato amino transferasa) o TGO (transaminasa glutámico oxalacético)

• Hígado, músculo cardíaco, músculo esquelético,

riñón, cerebro, páncreas, pulmón, leucocitos y

hematíes.

• Se encuentra en el citosol y en las mitocondrias.

• Variación en los niveles de un día al otro 5-10%.

Green RM, Flamm S. Gastroenterology 2002; 123:1367–1384.

ALT (alanino amino transferasa) o TGP (transaminasa glutámico piruvato)

• Hígado.

• Se encuentra en el citosol.

• Variación en los niveles de un día al otro 15-30%.

• Varía en el mismo día, son mayores al atardecer y

menores a la noche.


ALT/TGP y AST/TGO

• Liberadas a la circulación al dañarse la membrana

celular, no requiriendo la necrosis completa.

• Poca correlación entre la necrosis hepatocelular y el

nivel de transaminasas en muchas entidades.

• Estas no están influidas por el ayuno, y pueden

variar con el ejercicio y en presencia de hemólisis.


Hipertransaminasemia asintomática

• Niveles elevados de transaminasas por un período de cuatro semanas antes de iniciar estudios.

• Si el aumento es < 1.5 se debe repetir en 1-3 meses descartando factores de riesgo o causas potenciales.

• AGA recomienda repetir las transaminasas “si se sospecha error de laboratorio” antes de iniciar evaluación.

Morisco F, Mele A.et al Dig Liver Dis. 2008;40:585-98.Green RM, Flamm S.Gastroenterology 2002; 123:1367–1384.


• 30% personas con ALT tuvieron ALT normal en un 2do control, la mayoría el aumento de ALT < 2.

• Enfermedades hepáticas muy prevalentes cursan con leve aumento de transaminasas muchas veces oscilantes (HCV).

Lazo M et al. Annals Intern Med 2008;148:348-52.

La relevancia de la hipertransaminasemia asintomática y las evaluaciones posteriores dependen del contexto

clínico de cada paciente

• Posibilidad de error / aumento transitorio

• Elevaciones leves pueden no ser anormales (2.5%)

• Hallazgos en el examen físico, imágenes etc.

• Factores de riesgo para enfermedad hepática


Hipertransaminasemia asintomática: Prevalencia

• Controles oscila entre un 0.5 al 14.9%.

• 69 al 81% no están vinculados a hepatitis virales o

consumo de alcohol.

Clarck JM, et al. Am J Gastroenterol 2003; 98:960-967. Patt CH, et al. Dig Dis Sci 2003; 48: 797–801.

Clarck JM, et al. Am J Gastroenterol 2003; 98:960-967. Ioannou GN, Lee SP et al Am J Gastroenterol 2006;101:76-82.

Hipertransaminasemia asintomática: Prevalencia

• Estudios poblacionales• National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)• 1988-1994: ALT 4% 12.417 personas• 1999-2002: ALT 8.9 % 6823 personas• 7.3 % en personas sin virus C ni ingesta de alcohol• Asociada a factores de riesgo para Hígado Graso no Alcohólico

No explicadas 69%

Explicadas 31%

Alcohol 43.6%

HCV 22.6%

Hemocromatosis 11%

HBV 3.1%

Combinación 19.7%

Clarck JM, et al. Am J Gastroenterol 2003; 98:960-967.


Daniel S et al. Am J Gastroenterol 1999;99:3010-14.Skelly MM et al. J Hepatol 2001;35: 290-4.

De Lèdinghen V et al J Hepatol 2006; 45: 592-9.

Hipertransaminasemia asintomática: Etiología

• En USA y Europa la causa más común de elevación

asintomática de transaminasas en ausencia de consumo

excesivo de alcohol y hepatitis viral es el Hígado Graso no

Alcohólico.

CH Chen et al. J Gastroenter Hepatol 2007;22:1482-9.

Taiwan, 3260 adultos, 11.4 % ALAT Todos Ecografía

33.6%

28.5%


HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICOAlcohol

Hepatitis CDrogas/Tóxicos

Hepatitis B

HAI

HHE. Celiaca

E. Tiroidea

E. WilsonDéficit alfa 1 AT

Miopatía/Ejercicio


Adicción a drogas IV y no IVTransfusión / diálisisProfesión de riesgo/pinchazo Tatuajes, PiercingActividad sexual de riesgoAlcoholIngesta de medicamentos/hierbas/medicina alternativaDiabetes, obesidad/sobrepeso, dislipemia, hipertensión Enf. Autoinmunes / EII / E celíacaHistoria familiar de enf.hepática / autoInmune (tiroidea, celiaquía)

Examen FísicoEvidencias de hepatopatía.

Enf. Sistémicas (Piel)

Peso , Altura, BMI

Cirucunferencia abdominal

Indice cintura-cadera

Presión arterial


Historia


• Primera etapa: Descartar las causas hepáticas más frecuentes

• Segunda etapa: Descartar enfermedades no hepáticas comunes

• Tercera etapa: Identificar enfermedades hepáticas infrecuentes

• Cuarta etapa: Decidir la punción biopsia hepática vs. la observación habiendo descartado las entidades previas.

Primera etapa: Descartar las

causas hepáticas más frecuentes

Enfermedad grasa no alcohólica (EGNA)Fármacos - Drogas homeopáticas y adictivas

Abuso de alcoholHepatitis BHepatitis C

Hemocromatosis hereditaria

Enfermedad grasa no alcohólica

• Cociente AST/ALT o GOT/GPT es inferior a uno, pero el mismo se incrementa a medida que avanza la fibrosis

• Las transaminasas se elevan entre 3 y 5 veces el valor normal, mientras que la FAL y la GGT pueden aumentar al doble.

• Ecografia

Pratt S, Kaplan M. N Engl J Med 2000; 342:1266-1271.

Enfermedad grasa no alcohólica

Sensibilidad es menor es esteatosis leve < 30% (hasta un 35% falsos - ) no mejora con TAC – RNM.

Sensibilidad en obesos severos (BMI > 35) es menor: 65% ( 35% de falsos - )

Torres DM, Harrison SA. Gastroenterology 2008;134:1282-98.de Moura Almeida A World J Gastroenterol 2008;14:1415-18.

Hígado Graso con Ecografía Normal

Operador dependiente Repetir Ecografía

http://www.iconarchive.com/icons/dryicons/aesthetica-2/warning-128x128.png

Hepatitis C

• Factores de riesgo

• AntiHCV por ELISA

• Confirmación por detección de RNA por PCR/carga

viral

Hepatitis B• Factores de riesgo• Antígeno de superficie (HBsAg). • Anticuerpo contra el antígeno del core total (antiHBc).

– HBsAg +, antiHBc +: infección actual por HBV.– HBsAg -, antiHBc +: infección pasada por HBV.– HBsAg -, antiHBc -: sin contacto con el HBV.

Pratt S, Kaplan M. N Engl J Med 2000; 342:1266-1271.

Injuria Hepática por Drogas/hierbas/Tóxicos

Abboud G, Kaplowitz N. Drug Safety 2007;30:277-94.

Diagnóstico de injuria hepática por drogas es por exclusión y circunstancial

Asociación temporal (inicio de las drogas y los síntomas/ ALAT)

Evolución al suspenderla,

Exclusión de otras etiologías,

Información previa

Re-exposición


Dana G, Benichou C J. Clin Epidemiol 1993;46:1323-30.


Suspender • ALAT > 8 • ALAT sube rápidamente a > 5, en menos de 4 semanaso se mantiene por más de 2 semanas• ALAT > 3 + nauseas, vómitos, fatiga , rash , eosisnofilia• ALAT > 3 + BRT > 2 Hy´s Rule 10% mortalidad

Hepatotoxicity Working Group comprising staffCenter for Drug Evaluation and Research January 2007

No suspender, evaluar riesgo beneficio, ¿monitoreo? • ALAT < 3

BRT Normal• ALAT > 3 y < 5


• >

Abuso de alcohol

Abuso de alcohol

• 24 g/d alcohol en el hombre (dos tragos o unidades)

• >12 g/d (un trago o unidad) en la mujer

US preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2004

Cociente AST/ALT > 2

Aumento de GGT

Macrocitosis

Hipertrigliceridemia

Abuso de alcohol

Levitsky J, Mailliard ME. Sem Liv Dis 2004; 24: 233-247.

• Sensibilidad y especificidad que oscilan entre el 35 y 73% y el 75 y 86%, respectivamente.• Cociente >2:1 90% de los pacientes tienen enfermedad

hepática relacionada a alcohol, • Cociente >3:1 este porcentaje llega al 96%.

Hemocromatosis hereditaria

• Enfermedad genética mas frecuente 1/200 hab.

• Saturación de la transferrina (ferremia/TIBC) >45%

• Ferritina >400 ng/mL en los varones y >300 ng/mL

en las mujeres (especialmente premenopáusicas)

Pratt S, Kaplan M. N Engl J Med 2000; 342:1266-1271. Patt CH, et al. Dig Dis Sci 2003; 48: 797–801.



Hepatitis B

HAI

HHE. Celiaca

E. Tiroidea


Miopatía/Ejercicio


REPETIR TRANSAMINASAS

HISTORIA Y EX CLINICO:

FACTORES RIESGO HGNAFACTORES RIESGO HEPATITISINGESTA OL, DROGAS ETC.

Ac HCV- HBsAgECOGRAFÍA ABDOMINAL

Diagnóstico en la mayoría de los pacientes

Segunda etapa: Descartar enfermedades no hepáticas

comunes

Hipotiroidismo-HipertiroidismoEnfermedad celíaca

Enfermedad muscular

Hipo / Hipertiroidismo subclínicoSíntomas/Signos: astenia, diarrea, constipación, anemiainsomnio, temblor, peso, caída de cabello, nerviosismo

Hipotiroidismo

AST (Miopatía)

ALT/AST (Hígado Graso)

BR – Litiasis

Hipertiroidismo

FA (65%) (Ósea)

ALT/AST (30%)

BR (5%) GGT (17%)

Dx: TSH - T3 - T4Las alteraciones revierten con el tratamiento.

Enfermedad Tiroidea

Enfermedad Celíaca (EC)

La enfermedad celíaca tiene una alta prevalencia en Occidente 1 % y en Argentina 1:167El aumento de las transaminasas puede verse entre

un 40-50% de ptes. con EC.

La frecuencia de la EC como causa de asintomático

de transaminasas es variable (1.1 % - 9 %)

Green PHR; Cellier C NEJM 2007

Gomez JC, Selvaggio GS et al. AJG 2001

Rubio-Tapia A, Murray JA Hepatology 2007De Lédingen V, Ratziu V et al J Hep 2006

Rubio-Tapia A, Murray JA Hepatology 2007;46:1650-8.

La alteración más común: Aumento leve a moderado de ALT y AST, generalmente el cociente AST/ALT < 1


En los últimos años en los adultos predomina la formaoligosintomática, atípica o silente Transaminasas puede ser la única manifestación y se

normalizan con la dieta libre en glutenLa distensión abdominal es un síntoma muy común, que pasa

desapercibido o con diagnóstico de SII

Ac Antiendomisio IgA e IgG

Ac Antitransglutaminasa

Repetir (error lab.)

Biopsia Duodenal



Cociente AST/ALT >1 ( 3-5)Evolución en el tiempo y en daño

crónico el cociente = 1Vida media más corta de la ASTCPK- LDH - Aldolasa

Dermato/Polimiositis, Rabdomiólisis, Convulsiones, Ejercicio vigoroso/extremo, Distrofia Muscular

Daño muscular

Nathwani RA, et al. Hepatology 2005;41:380-2.

Tercera etapa: Identificar enfermedades hepáticas

infrecuentes

Hepatitis autoinmuneEnfermedad de Wilson

Déficit alfa 1 antitripsina

Mayor frecuencia de varones

Mayor duración sin diagnóstico 13 m vs 6 m

Menor valor de BR, ALT, AST y gammaglobulinas

Misma incidencia de hepatitis y fibrosis severa

Menor incidencia de cirrosis 32% vs 48%

Kogan J, et al. J Clin Gastroenterol. 2002;35:75-81.

Un tercio de los ptes. con HAI se presentan comohipertransaminasemia asintomática

Hepatitis Autoinmune

Alvarez F et al. International Autoimmune Hepatitis Group J Hepatol 1999;31:929-38.

Scoring System International Autoimmune Hepatitis Group


International Autoimmune Hepatitis GroupSimplified diagnostic criteria for autoimmune hepatitis

Hennes EM, et al. Hepatology 2008;48:196-76.


ANA, AML, LKM negativos

Repetir marcadores (error laboratorio)Aplicar score de HAIAc no convencionales: Anti LC1, Anti SLA/LP, Anti ASGPR, pANCA

De 354 ptes. biopsiados con elevación inexplicada de

transaminasas y autoanticuerpos negativos, 7 (2%) cumplieron

criterios diagnósticos de HAI


Skelly MM, et al J of Hepatol 2001;35:195-9.


Enfermedad de Wilson

• La hipertransaminasemia asintomática y el hígado

graso pueden ser la forma de presentación

• Tenerlo en cuenta en pacientes entre 5 y 40 años

• 20% fueron derivados para estudio de alteración del

lab. hepático sin otros síntomas.

Gitlin JD. Gastroenterology. 2003; 125:1868-77. Roberts EA, et al. Hepatology 2003;37:1475-92.

Enfermedad de Wilson

• Ceruloplasmina sérica reducida en el 85% de los casos (<200 mg/L o <20 mg/dL).

• Cupruria en orina de 24 horas (anormal >100 µg/día).• Cupremia se encuentra generalmente reducida (<65µg/dl),

utilidad diagnóstica discutida.• Cobre no ligado a ceruloplasmina elevado (>200µg/l); este

se obtiene de restar el cobre ligado (ceruloplasmina x 3,15) al Cu total.

Gitlin JD. Gastroenterology. 2003; 125(6):1868-77. Roberts EA, et al. Hepatology 2003;37:1475-92.

Perlmutter DH. Clinics in Liver Diseases 2004;8:839-59.

Déficit de alfa 1 Antitripsina



Hepatitis B

HAI

HFEE. CeliacaE. Tiroidea


Miopatía/Ejercicio

ANA-AML-LKMAc Anti Mitocondriales

% Sat Transferrina

Ac AntiendomisioAc antitransglutaminasa

TSHCPK-LDH

Ceruloplasminaa1 antitripsinaPCR HBV –HCV

Macrotransaminasas?

Diagnóstico > 90%


Cuarta etapa: Decidir la punción biopsia hepática vs. la observación habiendo descartado las entidades

previas.

Un 10% ptes. con aumento asintomático de transaminasas quedan sin Dx. luego de una completa evaluación clínica/ bioquímica y serológica y son candidatos a biopsia hepática.

La utilidad de la biopsia es discutida:el diagnóstico más frecuente fue Esteatosis/NASHCambios mínimos/hígado normal: 6 % - 20% Muchas veces el Dx sigue sin definir

Utilidad de la biopsia hepática

Berasain C, et al. Gut. 2000;47:429-35. Skelly MM, et al. J Hepatol. 2001;35:195-9.

de Ledinghen V, et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004;16:879-83.

En las distintas series la fibrosis significativa ( 8.5 % -27%- 30%) y Cirrosis ( 3.4% - 6% - 13%) es variable pero implica

valor pronóstico.

Hallazgos RelevantesCBP Y CEP con patrón de citólisis con FA: N (1-3%)Granulomas: 1.7%Hepatitis autoinmune seronegativaHepatitis crónicas criptogénicas (virus ocultos?)Orientar a consumo de drogas/alcohol


La indicación de la biopsia hepática debe ser individualizada,

evaluando riesgo / beneficio, y si no confirma un

diagnostico definitivo, tiene un importante valor pronóstico


Hipertransaminasemia asintomáticaConclusiones

• 90%– Examen físico– Historia clínica– 3 etapas iniciales laboratorio

• 10% restante– PBH vs Observación

http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.willisms.com/archives/sumo.jpg&imgrefurl=http://www.willisms.com/archives/2007/06/wednesday_capti_107.html&h=344&w=299&sz=84&hl=es&start=6&um=1&usg=__z98ITrAcUE9RZo1nc88cByQxSbs=&tbnid=kln5AMhvYEfCcM:&tbnh=120&tbnw=104&prev=/images?q=sumo+photos&um=1&hl=es&rlz=1T4ADBF_esAR229AR229&sa=X

2. ColestasisClínica y Laboratorio

Colestasis

• Griego: detención o alteración del flujo biliar (stasis).

• Ictericia (sinónimo)

• Otros síntomas

• Alteraciones laboratorio características

Test bioquímicos hepáticosHepatocelular vs Colestasis

Hepatocelular Colestasis IH Colestasis EH

ALT >5 LSN >2-3 LSN <2-3 LSN

FAL <2-3 LSN >3-5 LSN >3-5 LSN

Hepatocelular Colestasis Mixto

ALT/LSN divFAL/LSN

>5 <2 2-5

Fosfatasa Alcalina (FAL)

• Está presente en varios órganos– Intestino (8-8.5%), – Hígado (22-35%),– Hueso (58-67%) .

• Hígado: se localiza en polo apical superficie exterior membrana plasmática de los hepatocitos y colangiocitos.

• Su valor varía con la edad, raza, peso, uso de tabaco y la falta de ayuno.

• Hasta un 38% de los hombres y 19% de las mujeres puede presentar un valor anormal en un control rutinario.

Sotil EU, Jensen DM. Clin Liver Dis. 2004; 8:41-54.

Fosfatasa Alcalina (FAL)

• Aumenta en horas.• ¿Causa?• Aumento de síntesis• Llega a la sangre:

– Disrupción de las uniones cerradas de membrana (regurgitación)

– Daño de membrana y acceso directo al polo plasmático.


γ-Glutamiltransferasa (GGT, γGT)

• Está presente en varios órganos: páncreas, hígado, bazo, pulmones, cerebro, intestino, corazón, próstata y en pequeñas en granulocitos, linfocitos, y eritrocitos.

• Hígado: zonas periféricas del lobulillo hepático rico en células del epitelio biliar.



• Infarto miocardio, pancreatitis, enfermedades digestivas, enfermedades neurológicas, enfermedades reumáticas, enfermedades pulmonares, infecciones como la mononucleosis, diabetes, hipertiroidismo, obesidad, insuficiencia renal, y varios cánceres

• Drogas, alcohol



• Aumenta en todas las enfermedades hepatobiliares• Principalmente infiltrativas y obstrucciones

intra/extrahepáticas• Aparece tempranamente, tarda en normalizarse• ¿Causa? ¿Aumento síntesis, daño membrana?• Más sensible, menos específica


5’ nucleotidasa (5’NT)

• Está presente en varios órganos: hígado, cerebro, intestino, corazón, páncreas y vasos sanguíneos.

• Hígado: se localiza en polo apical superficie exterior membrana plasmática de los hepatocitos y colangiocitos. Mitocondria, citosol, aparato de Golgi.


5’ nucleotidasa (5’NT)

• Aumenta en días.• ¿Causa?

– Daño de membrana y acceso directo al polo plasmático.• Reflejo de proliferación ductular• Menor sensibilidad (47%), mayor especificidad (87%)


Verifique valor “normal” para - Edad - Sexo - Embarazo

FOSFATASA ALCALINA ELEVADA

Anormal

GGT, 5’NT Normal

NO HEPÁTICO

Enf. Ósea Infarto de Tejidos

Tumores Malignos

GGT, 5’NT

Hepático

FAL<3X FAL3 a 10X FAL>10X

Biopsia Hepática

US ó TAC US ó TAC

Lesiones focales

Conductos dilatados

Lesiones difusas

Normal

CTPH ó Colangio RNM

CPER ó Colangio RNM

US,TAC,RNM, Arteriografía

Biopsia Hep. Dirigida

Si indicada

Biopsia Hepática

Descartar - Hepatitis viral - EHNA - Hepatitis medic. - Hepatitis Alcoh. - Cirrosis

Descartar Obstrucción - Cálculos - Tumor: -Cond. biliar -Páncreas

Descartar - Tumor - Absceso - Quiste

Descartar - Linfoproliferativas - Granulomatosis - ICC. - Amiloidosis

Femenino (AMA IgM)

Masculino (colitis)

Biopsia Hepática

Biopsia Hepática

Descartar - CEP

Descartar - CBP

Colestasis: Interrogatorio

• Debe incluir las siguientes preguntas: uso de alcohol, cualquier medicación (incluyendo tratamientos homeopáticos y medicamentos de venta libre), exposición a químicos, conductas sexuales de riesgo, viajes recientes, y exposición parenteral (drogas, transfusiones, tatuajes).

Colestasis: Interrogatorio

• Los siguientes síntomas deben interrogarse: astenia, artralgias, mialgias, rash, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito, coluria, hipocolia e ictericia.

• Debe establecerse la duración de la anormalidad si se cuenta con estudios previos (definir agudo vs crónico).

Colestasis: Examen físico• Deben investigarse signos sugestivos de una hepatopatía

crónica: – Hepatomegalia, ascitis o esplenomegalia. – Arañas vasculares en territorio de vena cava superior,

eritema palmar o ginecomastia.– Hipertrofia parotídea bilateral, la atrofia testicular y las

retracciones de la aponeurosis palmar o enfermedad de Dupuytren.

Colestasis: Examen físico• Deben investigarse signos sugestivos de una enfermedad

maligna abdominal– Adenopatía supraclavicular izquierda o una adenopatía

periumbilical.• Deben investigarse signos sugestivos de enfermedad

vesicular: – Signo de Murphy.

Colestasis: Examen físico• Deben investigarse signos sugestivos de una

enfermedad colestásica:– Ictericia.– Xantomas/xantelasmas. – Lesiones por rascado.

ColestasisIntrahepática vs. Extrahepática

Diagnóstico por Imágenes

Ecografía

Intrahepática Extrahepática

Laboratorio Imágenes

Colestasis: Ecografía

• Diagnostico intra vs extrahepática:• Sensibilidad 65%, Especificidad 92%, • VPP 92%, VPN 98%.• Nivel de la obstrucción: 27-95%.• Causa de la obstrucción: 24-88%.• Maligna vs benigna: 47-90%.

Tse F et al. HPB 2006;8:409-25.

Colestasis extrahepática

Causas:• Litiasis coledociana• Tumores de la vía biliar• Enfermedades quísticas de la vía biliar• Enfermedades pancreáticas• Compresiones extrínsecas

Colestasis extrahepáticaEco CRNM EcoEndo CPRE CTPH

Portabilidad +++ - ++ + -

Seguridad +++ +++ + ++ +

Operador +++ ++ +++ ++ ++

Bajo costo +++ + + + ++

Estatificación + +++ +++ - -

Muestra + - +++ +++ ++

Tratamiento - - + +++ +++

Disponibilidad +++ ? ? ? ?

Tse F et al. HPB 2006;8:409-25.

Colestasis extrahepática

CRNM (vs ERCP):• Presencia y nivel de obstrucción: sensibilidad 95% y

especificidad 97%.• Litiasis sensibilidad: 67-100% >10 mm, 89-94% 6-10

mm, y 33-71% <6 mm.• Maligna vs benigna: 88%.

Romagnuolo J et al. Ann Int Med 2003; 139: 547-57.

Colestasis intrahepática

• Causas– CEP– CBP– Hepatotoxicidad por drogas– Formas colestásicas de hepatitis virales– Enfermedades granulomatosas– Enfermedades infiltrativas– Otras: Ductopenia idiopática del adulto, etc.

Colestasis intrahepática

• Evaluación:– CEP: ANCA, imágenes, PBH.– CBP: anticuerpos antimitocondriales tipo AMA (M2).– Hepatotoxicidad por drogas: clínica.– Formas colestásicas de hepatitis virales: laboratorio.– Enfermedades granulomatosas: PBH.– Enfermedades infiltrativas: PBH.– Otras: Ductopenia idiopática del adulto, etc.

Colestasis intrahepática:Cirrosis Biliar Primaria

• Mujeres de edad media• FAL se encuentran entre 2 y 10 veces sobre el límite

superior de lo normal• AMA M2 positivos 92-95%, >1/40• IgM se encuentra elevada hasta en un 95%• FAN (20-50%), AML (15-20%), ANCA (3-30%)• CBP que presenta AMA M2 negativo

Vierling JM. Clin Liver Dis. 2004; 8:177-94.Kamath P. Mayo Clin Proc 1996; 71:1089-1095.

Colestasis intrahepática:Colangitis Esclerosante

• Varones menores a 50 años y 50% se asocia a EII• Obstrucción intra y extrahepática 65% , obstrucción

solo de los conductos intrahepáticos 35%• La FAL se encuentra elevada entre 2 a 5 veces de su

valor normal, y la ALT y la AST solo levemente • FAN y AML (20-50%), ANCAp (hasta 80%)

Mendes FD, Lindor KD. Clin Liver Dis. 2004; 8:195-211.Kamath P. Mayo Clin Proc 1996; 71:1089-1095.

Colestasis Clínica y LaboratorioConclusiones

• Examen físico• Historia clínica• Imágenes: Ecografía,

– Intra vs Extrahepática• Intrahepática:

– Laboratorio y PBH• Extrahepática

– ColangioRNM, ERCP

MUCHAS GRACIAS

Dr. Ezequiel RidruejoSección Hepatología, Departamento de Medicina

Centro de Educación Médica e Investigaciones Clínicas Norberto Quirno “CEMIC”.Unidad de Hepatología y Trasplante Hepático, Hospital Universitario Austral.

Comisión de Hepatitis Virales, AAEEH.AMA. Julio 2015.

ALTERACIONES DEL HEPATOGRAMA: ALGORITMO DIAGNÓSTICO. Dr. Ezequiel Ridruejo Sección Hepatología,...

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