Alteraciones del equilibrio acidobasico

Introducción

Protón/acido por excelencia.

Acidez de una solución es proporcional a concentración de iones H+ libres.

Aniones (-) que se unen a H+ son bases.

Bases fuertes. Ácidos débiles.

Bases débiles. Ácidos fuertes.

Alcali + acido= sal y agua.

Acido

BaseProtones o iones hidrogeno

Los líquidos orgánicos deben mantener su pH.

Producción normal por catabolismo diario:

1,800 mEq de H + 2 mEq/Kg de peso (dieta).

Los hidrogeniones proviene de acido carbónico (90%) y otros como el fosfórico, láctico.

Sistemas amortiguadores

ácidos bases• Amortiguadores de la

sangre.• Amortiguadores renales• Amortiguadores

respiratorios.

Mecanismos amortiguadores de la sangre.

Proteínas.

Espacio intracelular.

NH+3 y COOH: donan o aceptan hidrogeniones.

Hemoglobina.

Oxihemoglobina ↔ hemoglobina reducida. Acepta hidrogeniones.

Mecanismos amortiguadores respiratorios (Compensación).

↑ ácidos no volátiles: excreción de CO2 y agua por vía respiratoria.

Compensa la carga acida.

pCO2 40 mmHg (nulo), 50 mmHg (3x). pH 7.4 (normal), 7.2 (4x), 7.5 (1/2x)

Mecanismos amortiguadores renales (Corrección).

Excreción de los ácidos no volátiles ingeridos.

Excreción de amonio y acidez titulable.

Tiempo prolongado.

Acidosis.

↑ anormal en concentraciones de H+ en LEC.

Alcalosis.

↓ concentración de H+ en LEC.

Evaluación del estado acido básico.

Gases sanguíneos.

Gasometría arterial o venosa (O2 sanguíneo).

Hiato anionico (aniones y cationes séricos no medidos).

HA= Na- (Cl+HCO3).

< 12 mEq/L. 16± 4 mEq/L

Alteraciones acidobasicas

Homeostasis

Eliminar H2CO3

Metabólicas

Respiratorias

• pH LEC= 7.35-7.45• Trastorno acidobasico.

Clasificación de los desequilibrios acido- base

Acidosis

Alcalosis

• ↑ de H+ y ↓ de pH sanguíneo.• A. metabolica: ↓ bases o ↑ de acidos.• A. respiratoria: ↓ eliminación de CO2.

• ↓ de H+ y ↑ pH sérico.• A. metabolica: ↓ acidos o ↑ bases.• A respiratoria: ↑ eliminación de CO2.

• Compensacion respiratoria: minutos a 12-24 hrs.

• Compensacion metabolica: horas a 2-5 días.

Descompensación: ≠ pH en limites normales.

Simple (Cambio primario) o mixta

Acidosis metabólica

Compensación respiratoria (+ ventilación):

↓1 meq/L en bicarbonatemia = ↓ 1.2 mmHg de pCO2.

Causa:

Perdida de bicarbonato.

Líquidos corporales (tubulopatias).

Combinación de varios factores (diarrea).

Retención de ácidos.

Retención de ácidos (IR).

Aumento de ácidos orgánicos (cetoacidosis diabética).

Ingreso excesivo de ácidos(Salicilatos).

↓ HCO3 o ↑ H+ pH arterial < 7.35, ↑ Acidos no volátiles y ↓ de HCO3 en sangre.

Etiología.

Fármacos.• Colestiramina.• Agentes acidificantes• Cloruro de magnesio.

Hiperalimentacion.

Hidratación IV rápida (NaCl 0.9%).

Hipoaldosteronismo

Perdidas GI.• Diarrea.• Fistula pancreática.• Ureteroenterostomia.

Perdidas renales.• Acidosis tubular renal.• IAC (acetazolamida).• Hiperparatiroidismo.

Perdida de HCO3 (HA normal, Cl ↑)Ganancia o retención de ácidos (HA

elevado, Cl normal)

Endógenos

• Cetoacidosis diabética.• IR.• Acidosis láctica.• Hipoxia tisular.• Actividad física o

convulsiones.• Asfixia.• Intoxicación por CO.• Alcoholes.• Cianuro.

Exógenos.

• AAS.• Etilenglicol.• Alcohol etílico o

metílico.• Propilenglicol• Sulfadiacina de

plata.

• Anión gap normal = ↓ HCO3 por riñón o TD.• ↑ anion EC (Cl)= hipercloremia

• Anión gap elevado: ácidos endógenos o exógenos.• Normocloremia.

Manifestaciones clínicas.

Polipnea. Respiración de Kussmaul.

Alteraciones de la conciencia.

Manifestaciones de la enfermedad desencadenante.

Acidosis hiperclorémica: diarrea aguda y deshidratación.

Cardiovasculares.• ↓ Contractilidad cardiaca.• Dilatación arteriolar, venoconstriccion y centralización de la volemia.• ↑ RVP.• ↓ GC, TA y FSH/FSR.• Arritmias de reentrada y – umbral de fibrilación ventricular.• - Reacción a catecolaminas.

Respiratorias• Hiperventilación.• - Fuerza muscular y fatiga.• Disnea.

Metabólicas• + demandas metabólicas.• Resistencia a inulina.• Inhibición de glucólisis anaeróbica.• - Síntesis ATP.• Hiperpotasemia.• + degradación proteínica.

Cerebrales• Obnubilación y coma.• Inhibición de la regulación metabólica.

Tratamiento.

Problema causante.

NaHCO3:

HCO3 serico < 10 meq/L con pH < 7.2

Calculo de déficit

Resultado.

Solo se administra 2/3. Alcalosis metabólica iatrogénica.

Dilución de HCO3 en líquidos para 1 a 4 hrs.

Administrar con solución glucosada al 5%.

1 ml de NaHCO3= 0.89 meq de Na y HCO3.

Solución hiperosmolar. Extravasación con necrosis.

Problema causante

Tratamiento

Cetoacidosis diabética Insulina, volumen y electrolitos.

Cetoacidosis alcohólica Solución salina

Acidosis láctica Oxigenación tisular y causa base. Diálisis

Intoxicación por etilenglicol

Hemodiálisis

Déficit de HCO3 (meq)= Eb x Peso(kg) x 0.3

Administración sin diluir.

• Hipernatremia.• HTA.• Hipervolemia.• Sangrado de SNC.• Alcalosis metabólica.• Cetoacidosis diabética:

• Edema cerebral.• Mielinolisis del

puente.

Calcio endovenoso: hipocalcemia y tetania.o Fosfato de potasio o gluconato de calcio: cristalización.

Alcalosis metabólica

+ Bicarbonatemia → pH arterial >7.44.

Compensación respiratoria: ↑ 1 meq/L= ↑ 0.7 mmHg pCO2.

Cloruria baja (< 10 meq/L) Cloruria normal (> 10 meq/L)

Gastrointestinales:• Vomito.• Abuso de laxantes.• Sonda nasogástrica de aspiración.• Hipertrofia pilórica.

Trastornos suprarrenales:• Hiperplasia suprarrenal congenita.• Hiperaldosteronismo primario.• Tumores secretores de renina.• Sindrome de Cushing

Tratamiento con diuréticos (Asa, tiazidas) Esteroides exógenos

Poshipercapnia Ingestión de alcalis

Penicilina Síndrome de Bartter

Fibrosis quística Síndrome de Gitelman

HTA, hipokalemia y expansión de volumen.

Manifestaciones clínicas. Somnolencia.

Letargo.

Bradipnea.

Hipocalcemia e hipokalemia.

Cardiovasculares.• Constricción arteriolar• - Flujo coronario• - Umbral de angina• Arritmias supraventriculares

Respiratorias• Hipoventilación.• Hipercapnia• Hipoxia

Metabólicas• Estimulación de glucólisis anaeróbica.• - Calcio iónico plasmático.• Hipopotasemia.• Hipomagnesemia e hipofosfatemia.

Cerebrales• - FSC• Tetania, convulsiones• Letargo, delirio, estupor

Tratamiento. Trastorno causal. Hidratación y no administrar alcalinos (c. administración de alcalinos).

Perdida de cloruro + TA normal /baja: Soluciones parenterales (NaCl y K).

HTA (hiperaldosteronismo, hiperplasia suprarrenal).

Hipertrofia pilórica, vómitos habituales, laxantes y diuréticos.

Acidosis respiratoria

Compromiso de los pulmones.

pCO2 → 39-41mmHg.

Alteraciones respiratorias:

Retención CO2 → Acidosis.

Agotamiento CO2 → Alcalosis.

Hipoventilacion pulmonar (↑ CO2 y ↓ pH)) → Riñones (ácidos en acidez titulable y amonio).

Amortiguación celular (min) y compensación renal (3-5 días).

↑ 10mmHg pCO2

↑ 10mmHg pCO2 ↑ 3.5 meq/L HCO3

↑ 1meq/L HCO3

Causas de AR.

Manifestaciones clínicas. AR aguda:

Disnea.

Arritmias cardiacas.

Mecanismos compensatorios ausentes: pH bajo y K elevado.

AR crónica:

Disnea, fatiga.

Anorexia, debilidad.

Cianosis.

pCO2 elevada= HCO3 (compensación); cloruro bajo.

Na y K altos.

Tratamiento. ARA.

Alteración ventilatoria:

Intubación, traqueotomía, ventilación asistida, broncodilatadores.

Hipoxemia.

Trastorno respiratorio causal.

ARC.

Complicación con neumonía.

Cor pulmonale: digitalicos y acetazolamida.

Inhibidores del Impulso respiratorio (opiáceos).

Alcalosis respiratoria

↓ pCO2 → ↑ pH sanguíneo y ↓ bicarbonatemia.

+ Hiperventilacion (CO2) = aumento de pH.

Menos frecuente de los desequilibrios.

↓10mmHg pCO2 ↓ 2meq/L HCO3

↓10mmHg pCO2 ↓ 4meq/L HCO3

Causas. Estimulación central.

Hipoxemia.

Manifestaciones clínicas. Hipoacusia, vértigo.

Temblores, diaforesis.

Parestesias, opresión torácica, palpitaciones.

pCO2 reducida= vasoconstricción (- FSC).

Hipocalcemia: tetania.

Cloruro alto y Na normal o bajo.

Tratamiento. Tratamiento de la causa.

Sedación y bolsa de reinspiracion.