Alteraciones de los movimientos oculares

Cap 5 Alteraciones de los movimientos oculares. Dr. Conrad Stephens K. 31

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Alteraciones de los movimientos oculares. Dr. Conrad Stephens K. Los ojos se mueven en forma combinada, ya sea para enfocar un determinado punto, o seguir un objeto en movimiento. El sistema que hace esto posible es bastante complejo y por eso se puede perturbar en forma muy variada, con diversas manifestaciones clínicas. Fig. 1 Músculos extraoculares

I.Acción de los músculos extraoculares. Son seis músculos estriados. El recto interno es aductor del globo ocular, el recto externo es abductor. Pero los rectos superior e inferior, y los oblicuos mayor (o superior) y menor (o inferior), al contraerse provocan movimientos de elevación o de depresión o rotación interna o externa, dependiendo de la posición en que se encuentre el globo ocular. El oblicuo superior se dirige desde el fondo de la órbita hacia adelante y en el ángulo superior interno de ella, tiene una polea, de allí se dirige hacia afuera y atrás y se inserta en la parte superior del ojo, un poco por fuera de la línea media y algo

por detrás del ecuador. El oblicuo menor, desde la parte medial e inferior de la órbita, se dirige hacia afuera y se inserta por debajo del ojo. El recto superior va desde el vértice de la órbita hacia adelante y se inserta en la superficie superior del globo ocular, un poco por delante del ecuador. El inferior, lo mismo, pero por abajo. Como se esquematiza en la fig. 2, si estando el eje longitudinal del ojo orientado hacia afuera, de modo que coincida con la dirección del m. recto superior, al contraerse hace que el ojo se eleve (fig.2 b). Pero si en esa posición se contrae el oblicuo superior, se produce rotación interna del globo ocular (fig.2 a)

Fig.2. Representación esquemática de la órbita derecha. Vista desde arriba. N = lado nasal. T = lado temporal.

a b



Si en cambio, el ojo está aducido, y el eje del ojo se aproxima al eje de tracción del oblicuo mayor, al contraerse se produce depresión del globo ocular (fig.3 a).

a b Fig.3. Representación esquemática de la órbita derecha. Vista desde arriba. En esta posición al contraerse el recto superior, se produce rotación interna del ojo (fig.3 b).

Fig.4. Acción combinada de O sup y Rect. Sup. En forma similar, el recto inferior, si el eje del ojo está en la dirección de tracción de él, produce depresión del ojo, y al contraerse el oblicuo inferior, en esa posición, hace que el globo ocular rote hacia afuera. Si el eje ocular está hacia adentro, el oblicuo inferior eleva el ojo, y hace rotación externa el recto inferior. Cuando el recto superior y el oblicuo mayor actúan simultáneamente se producen elevación y rotación interna. De hecho los globos oculares se mueven en cualquier dirección por la acción combinada de los músculos. En la figura 4 se muestra la acción más o menos “pura” de elevación o depresión que realiza cada músculo, y que son

las que exploramos cuando examinamos los movimientos oculares.

Fig.5. Acción de los músculos oculares extrinsecos.

II. Músculos intrínsecos. La pupila debe cambiar de tamaño para variar la cantidad de luz que incida en la retina, y también se achica para la observación de objetos cercanos (reflejo de acomodación, que aumenta la profudidad de campo del ojo). La disminución del diámetro pupilar se realiza por la contracción del músculo constrictor del iris, formado por fibras musculares lisas circulares, concéntricas. Las fibras nerviosas parasimpáticas, se originan en el núcleo vísceromotor en la parte alta del mesencéfalo (n. de Edinger-Westphal), cursan por el tercer nervio craneal, hasta el ganglio oftálmico, de donde salen las fibras posganglionares, y por los nervios ciliares cortos llegan hasta este músculo constrictor. El músculo ciliar, que varía la curvatura del cristalino, para el enfoque adecuado de las imágenes en al



retina, recibe una inervación semejante. La pupila se dilata por acción de las fibras radiales del músculo dilatador del iris, que son inervadas por fibras simpáticas, cuyo centro segmentario visceromotor está en el hasta intermediolateral de los dos primeros segmentos torácicos de la médula espinal, de donde salen las fibras presinápticas que ascienden por la cadena simpática hasta el ganglio cervical superior, del cual a su vez, emergen fibras posganglionares, que por el plexo pericarotídeo alcanzan el ganglio oftálmico, por el cual pasan, sin hacer sinapsis, hasta los nervios ciliares largos, por los que llegan al ojo. Otras fibras simpáticas cursan hasta las fibras musculares lisas del elevador del párpado, y del músculo orbitario. Fig.6. Vias reflejo pupilar

El reflejo pupilar se produce al ser activados los receptores retinales por la luz. Los axones de las células ganglionares de la retina viajan por el nervio óptico. Los de la región lateral siguen por la cintilla óptica del mismo lado, y los de la zona medial cruzan al otro lado por quiasma. Las fibras que participan de este reflejo, pasan medialmente a los cuerpos geniculados laterales, y por el brazo conjuntival anterior arriban a los colículos (o tubérculos cuadrigéminos) anteriores. Allí se produce, por efecto de fibras comisurales intercoliculares, la conexión entre ambos lados, que hace posible la respuesta consensual. De los colículos salen axones hasta el núcleo vísceromotor, que por el n. motor ocular común llegan hasta la pupila, y la pupila se contrae (fig.5). Cuando hay poca luz, el tono parasimpático baja y la pupila se dilata (midriasis). También en caso de stress intenso, por hiperactividad simpática, la pupila aumenta su diámetro, y si el tono o actividad del simpático disminuye, predomina el parasimpático y se achica la pupila (miosis).

Fig. 7: Centros y vías de control supranuclear de Movimientos oculares



III. Control supranuclear. Los movimientos conjugados de los ojos implican una complejidad considerable. Los dos ojos, simultáneamente se mueven a enfocar un determinado objeto, por acción de la voluntad, o por la atracción de un ruido sorpresivo. O giramos la cabeza y mantenemos la vista en un punto, que hemos escogido para observar. Para mirar voluntariamente hacia un lado es necesario que una zona cortical en la parte posterior de la segunda circunvolución frontal (F2) funcione correctamente. A esa parte de la corteza cerebral, que es parte de las áreas premotoras, se la llama centro de la mirada conjugada voluntaria contralateral, puesto que el del hemisferio der. permite mirar a la izq., y el del izq. a la der. Cuando seguimos un objeto en movimiento, este seguimiento es posible por la actividad de la corteza del polo posterior del hemisferio. No hay un centro propiamente tal, pues no hay una zona discreta y bien localizable responsable de ésta, se precisa de una lesión más o menos extensa del occipital, que generalmente produce también hemianopsia homónima contralateral, para que se produzca parálisis de la mirada conjugada de seguimiento. Una lesión del hemisferio izq. causa parálisis de mirada a la der.,y una del hemisferio der., hacia la izq. Las áreas corticales auditivas del lóbulo temporal participan en la lateralización de la mirada por atracción auditiva, e igualmente es cruzada. Desde estas tres regiones del hemisferio cerebral se originan fibras nerviosas que confluyen hacia la rodilla de la cápsula interna y se suman al haz córtico bulbar, descienden por el pedúnculo cerebral, y en la parte alta del mesencéfalo cruzan al lado contrario y descienden por el tegmento del tronco cerebral hasta un grupo neuronas de la formación reticular próxima al núcleo del VI nervio craneal. Ese grupo de neuronas constituyen un núcleo que denominamos centro de la mirada conjugada ipsilateral, puesto que allí se activan los mecanismos de coordinación necesarios para que por fibras de asociación que discurren por el fascículo longitudinal medial (FLM), se activen las neuronas precisas en los núcleos oculomotores de los nervios VI, IV y III, de manera que se contraigan las fibras musculares requeridas, para el movi miento conjugado de los ojos hacia el mismo lado en que está este núcleo. Además el FLM desciende hasta los primeros cinco segmentos cervicales por el

cordón anterior, para terminar en neuronas de los centros sómamotores de las astas anteriores, y así participar de los movimientos conjugados de los ojos y la cabeza. prueba de su participación, pero lesiones unilaterales, no, pues tanto un lado como el otro por sí mismo son suficientes. Desde la corteza fibras de proyección, al parecer, descienden por la cápsula interna, y pasan através de la lámina interna del tálamo hacia atrás, y luego por la región subtalámica, para terminar en la zona pretectal del mesencéfalo, haciendo sinapsis con los núcleos del FLM, que se encuentran rostralmente al núcleo del tercer par y próximos a la comisura blanca posterior; son los núcleos intersticial de Cajal y de Darkschewitsch. cerebral. El sistema vestibular hace posible que al mover el cuerpo, o la cabeza, los ojos puedan tener la estabilidad necesaria para que las imágenes permanezcan en la misma zona de la retina, de lo contrario nuestra visión, con leves movimientos, se nos haría borrosa. También el movimiento de los ojos es controlado por el cerebelo. Los receptores propioceptivos de los músculos oculares, por fibras del nervio trigémino y pasando por el núcleo principal a nivel protuberancial, envían información al cerebelo. Igualmente, al cerebelo llega información desde la retina, que sirve para seguir la trayectoria y velocidad de un objeto. IV. Parálisis de nerviosoculomotores. El síntoma que aparece como expresión de la parálisis de los músculos extraoculares es diplopia; visión doble. Por la desviación de un ojo, las imágenes no se forman en zonas correspondientes de ambas retinas, y la persona percibe dos objetos, en vez de uno. Cuando se mira en la dirección en que se ejerce la acción principal del músculo comprometido la diplopia es máxima, y es mínima o desaparece cuando el paciente mira en una dirección en la que el músculo afectado no participa. Es conveniente recalcar que cuando la paresia es severa, y la paresia ocular se puede observar con facilidad, la diplopia no perturba mucho al paciente, pues las dos imágenes son muy distantes entre sí y rápidamente el paciente suprime la del ojo afectado. Pero en casos de paresias leves las imágenes son muy próximas e interfieren intensamente en la visión del paciente, sin embargo



en estos casos la paresia no es fácilmente observable por el examinador. Para descubrir el músculo afectado se bebe hacer un test de diplopia para lo que se usa un anteojo con un lente incoloro a izq. y otro de color rojo a der. Según como se desplacen las imágenes blanca y roja entre sí, se puede deducir el músculo afectado. Parálisis del VI par. En este caso se afecta el músculo recto externo y el ojo del lado afectado no se puede abducir. Hay diplopia horizontal y aumenta al mirar hacia el lado afectado. En la fig. 8 se muestra un ejemplo de parálisis severa de motor ocular externo izq. En (a) mirando a der., en (b) mirando a izq. Fig. 8. PARÁLISIS DEL VI N. CRANEAL IZQ.

(a) Fig. 9. PARÁLISIS DEL III N. CRANEAL IZQ.

(a) Parálisis de III par. Se afectan tanto la musculatura extrínseca como intrínseca del ojo afectado. El párpado está caído (ptosis palpebral) por parálisis del músculo elevador del párpado (fig. 9 a). Al levantar el párpado la pupila presenta midriasis. El reflejo fotomotor directo está abolido, pero el consensual del lado afecto al sano, sí responde. El consensual del lado sano, al afectado, no reacciona. Estrabismo divergente por parálisis del recto interno, y la elevación y depresión del ojo están afectados al estar comprometidos los rectos superior e inferior, y el oblicuo inferior.

No siempre las paresias del motor ocular común afectan a la totalidad de los músculos por él inervados. Por ejemplo es característica de la neuropatía diabética el compromiso del elevador del párpado y de los músculos extrínsecos del ojo, pero la función pupilar se conserva indemne. Cuando el nervio es comprimido desde arriba por una hernia transtentorial descendente, se afectan primero las fibras parasimpáticas, que van en la parte superior del nervio, y se produce dilatación de la pupila; luego ptosis palpebral, y al aumentar la compresión, terminan afectados todos los músculos inervados por este nervio.

Parálisis del IV par. Las personas que padecen una parálisis del músculo oblicuo superior tienen diplopia al mirar hacia abajo, y es especialmente al bajar escaleras, o caminar por terrenos accidentados, que se dan cuenta de su problema. Parálisis puras del nervio patético son infrecuentes. V. Parálisis de mirada conjugada. Lesiones de la corteza frontal, que afecten a la parte posterior de la segunda circunvolución frontal (F2), pueden causar parálisis de la mirada voluntaria hacia el lado contrario del hemisferio afectado. Cuando al paciente se le pide que mire

b

b

a

a



hacia la izq. no lo puede hacer, si tiene una lesión de F2 posterior der., pero si un ruido atrae su atención desde la izq. desplaza la mirada en esa dirección sin problemas. Lo mismo, puede seguir un objeto que se desplace de der. a izq. Esta alteración es casi siempre transitoria, pues generalmente, después de unos días o un par de semanas, el control puede ser asumido por otra área del córtex frontal. Parálisis de mirada de seguimiento. Una persona que haya sufrido una lesión extensa del polo posterior de un hemisferio puede presentar incapacidad para seguir objetos en movimiento hacia el lado contrario al de la lesión. Generalmente también el paciente presenta hemianopsia homónima. Por ej.: en caso de una lesión parieto occipital der., el paciente tiene hemianopsia homónima izq. y al seguir un objeto desde la der. hacia la izq., lo sigue con la mirada hasta el plano sagital, allí los ojos se quedan fijos y no pueden continuar. Parálisis de mirada subcortical. Una lesión profunda que afecte a la cápsula interna puede hacer que el paciente no pueda mirar voluntariamente, ni seguir un objeto, ni mirar atraído por un ruido hacia el lado contrario al de la lesión, al estar afectado el haz córtico bulbar. Fig. 10. Síndrome de FLM. Al mirar a der. (a). Al mirar a izq. (b).

Desviación conjugada de la mirada. Cuando un paciente sufre en forma brusca una lesión extensa de la corteza de un hemisferio cerebral, o una lesión profunda, que afecte globalmente en forma importante la función de ese hemisferio, los ojos se desvían tónicamente hacia el lado afectado. Esto se debe a que cada hemisferio se relaciona con el lado contrario del cuerpo y del medio que lo rodea, esto hace que tenga un “tono” de búsqueda hacia ese lado. Al sufrir depresión la actividad global de un hemisferio, predomina la del lado sano y por eso los ojos se desvían. Por ej.: una lesión extensa del hemisferio der. deprime la actividad de ese lado, y el predominio del hemisferio izq. hace que los ojos

se desvíen a la der. Esta desviación persiste por algunos días, y a medida que el nivel de conciencia del paciente se recupera, la desviación disminuye hasta desaparecer. En cambio, si una lesión afecta en la protuberancia, al centro de la mirada protuberancial ipsilateral, los ojos se desvían hacia el lado contrario de la lesión. Por ej.: una lesión en el tegmento protuberancial der. hace que los ojos se desvíen a la izq. Esto porque el “tono” de búsqueda del hemisferio izq. no se puede expresar, por la lesión protuberancial der. y predomina el del hemisferio der. que sí se puede expresar al estar intacto el centro de la mirada protuberancial izq. y los ojos se desvían para ese lado. Así, una enfermedad de iniciación brusca, que afecte al hemisferio izq. en forma severa, causará una hemiparesia der. y los ojos se desviarán a la izq. Una lesión del hemisferio der. se expresará con hemiparesia izq. y desviación de los ojos a la der. Una lesión de la protuberancia izq. causará una hemiparesia der. y desviación de los ojos a la der. Y una del lado der.; hemiparesia izq. y desviación de ojos a la izq. Este hecho con frecuencia permite diferenciar una lesión hemisférica de una del tronco cerebral. La flecha indica la dirección del nistagmus monocular.

Síndrome de FLM. Cuando el fascículo longitudinal medial es afectado, al mirar hacia un lado, el ojo que se abduce, lo hace en forma normal, pero el que debe aducirce, solamente se desplaza hasta el medio, y tiene algunas sacudidas nistágmicas, en la dirección de la mirada (fig. 10). Síndrome de Parinaud. Con este nombre se conoce a la parálisis de la mirada vertical hacia arriba. Ocurre por lesión en el área pretectal, que afecte al FLM en las cercanías de la comisura blanca posterior, o a los núcleos intersticial de Cajal y al núcleo de Darkschewitsch. Frecuentemente es el síntoma inicial en el caso de un tumor de la



región pineal, o de la parte posterior del tercer ventrículo. También en casos de hidrocefalia, al dilatarse el tercer ventrículo, y el acueducto, se estiran las fibras de la comisura blanca posterior y se produce parálisis de la mirada vertical. En muchos pacientes operados de hidrocefalia, es el síntoma más precoz de malfuncionamiento de la válvula derivativa. Los pacientes con síndrome de Parinaud al pedírseles que sigan con la mirada un objeto, de abajo hacia arriba, lo hacen solamente hasta el plano horizontal, allí los ojos se quedan fijos, y solamente levantan los párpados. En este esfuerzo por mirar hacia arriba, frecuentemente aparece nistagmus de convergencia; ambos ojos tienen nistagmus hacia el centro, y a veces nistagmus retractorio, en que al contraerse simultáneamente todos los músculos extraoculares, los ojos tienen un movimiento rápido hacia atrás y adelante (como un émbolo, en las órbitas). En casos severos de parálisis de mirada vertical, los ojos se quedan fijos hacia abajo y al centro (espasmos de depresión-convergencia). Debe tenerse presente eso sí, que muchas personas ancianas tienen imposibilidad para mirar hacia arriba, y no necesariamente es signo de enfermedad, es solamente un hecho normal del envejecimiento. Nistagmus optokinético (NOK). Si una serie de objetos en movimiento, pasan por delante, como por ejemplo, un tren, cuando estamos parados en un cruce ferroviario, los ojos se desplazan siguiendo uno de los vagones, luego rápidamente se mueven en dirección contraria, y se enfocan en otro, al que siguen por un momento, pronto, se desplazan a uno nuevo, y así, hasta que termina de pasar. Hay aquí dos fenómenos; uno lento, de seguimiento del objeto, y otro rápido, en sentido contrario, que por su brusquedad llamamos de tipo sacádico. El movimiento de seguimiento es producido por la región posterior de un hemisferio, y el movimiento sacádico por el hemisferio contrario. A este movimiento sacádico de los ojos, que ocurre en todas las personas normales, se le llama nistagmus optokinético, y su dirección se define de acuerdo a la dirección del movimiento rápido (que es contrario a la dirección del movimiento de los objetos en sucesión).

Fig. 11. Tambor de nistagmus optokinético.

En clínica, usamos una huincha, o un tambor (fig. 11), con franjas verticales que hacemos pasar enfrente de los ojos del paciente. Se produce nistagmus en la dirección contraria a la dirección en que se mueven las franjas. El NOK disminuye o desaparece cuando hay lesiones extensas del parietal o del frontal de un hemisferio, pero frecuentemente estas lesiones afectan moderadamente la función de esas zonas y es así que muchas veces el único signo de localización puede ser la disminución del NOK en la dirección contraria al hemisferio afectado. VI. Alteraciones de los reflejos pupilares. Una lesión del motor ocular común, como anteriormente se ha señalado, causa midriasis por comprometerse las fibras parasimpáticas; desaparece el reflejo fotomotor directo, pero el consensual del lado afectado al otro es normal. En cambio el consensual del lado sano al afectado no reacciona, pues la vía eferente es la que en ambos casos está comprometida. El compromiso de un nervio óptico hace que se dilate la pupila del ojo afectado, pues la vía aferente del reflejo pupilar es interrumpida. El reflejo fotomotor directo está ausente, y tampoco hay respuesta consensual. Cuando se estimula el lado sano, sí hay respuesta de la pupila en el lado enfermo, pues la vía eferente está intacta. Pupila de Argyll Robertson. Al iluminar las pupilas el paciente no tiene respuesta fotomotora. Pero el reflejo de acomodación está normal. Al observar un objeto cercano las pupilas se achican. Muy probablemente se deba a una interrupción del



reflejo fotomotor a nivel de los tubérculos cuadrigéminos anteriores. Se producía con alguna frecuencia en pacientes con sífilis, en sus formas tardías con compromiso del sistema nervioso central. Esta enfermedad es ahora rara. También se ha descrito en la meningoradiculitis de la enfermedad de Lyme. No es infrecuente de observar en pacientes con diabetes mellitus, en los que muy probablemente las alteraciones microvasculares son las causantes de la lesión. Fig. 12. Síndrome de C. Bernard-Horner.

Síndrome de Claude Bernard-Horner. Al cesar, o bajar la actividad simpática del sector craneal: la pupila se pone miótica, el párpado, al disminuir el tono del elevador liso, baja un poco (la distancia de la pupila al borde del párpado es bastante simétrica, en este caso, es menor en el lado afectado), y también, al disminuir el tono del músculo orbitario, el ojo se va un poco hacia atrás en la órbita. Así se configura este síndrome caracterizado por: miosis, ptosis palpebral y enoftalmo. Si el compromiso simpático no es solamente orbitario, junto a las manifestaciones oculares, el lado de la cara comprometido, no presenta sudoración, a lo que denomina anhidrosis.

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