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DIABETES MELLITUS Alicia Rossel
Emilia Moreno
La diabetes mellitus constituye un grupo de desórdenes metabólicos de etiología múltiple caracterizado por hiperglucemia crónica debido a una alteración en la secreción y/o en la actividad de la insulina.
Definición
Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono, de las proteínas y las grasas.
La hiperglucemia sostenida puede afectar en forma progresiva a diferentes órganos y aparatos
Complicaciones agudas: hipoglucemia, cetoacidosis y el coma hiperosmolar
Introducción
En pediatría la forma de presentación característica: poliuria, polidipsia y pérdida de peso en un niño delgado y con cetosis (DM1).
En las últimas décadas ha aumentado la frecuencia de DM2 en niños y adolescentes.
Diabetes monogénicas: la Diabetes MODY y la Diabetes Neonatal transmitidas en forma autosómica dominante.
Introducción
Características Tipo 1 Tipo 2 Monogénica
Genética Poligénica Poligénica Monogénica
Edad de presentación 6 meses a adulto jovenUsualmente a partir de la pubertad
A menudo postpuberal, excepto alteración gen glucokinasa y diabetes neonatal
Presentación clínica Aguda y rápidaVariable: lenta e insidiosa a formas severas
Variable
Autoinmunidad Si No No
Cetosis Frecuente Poco frecuenteFrecuente en la diabetes neonatal, rara en otras formas
Glucemia Alta Variable Variable
Obesidad Depende de la frecuencia en la población
Fuerte asociaciónDepende de la frecuencia en la población
Acantosis nigricans No Si No
Frecuencia 90% o mas Muchos países menos del 10%, en Japón 60-80%
1-2%
Padres con diabetes 2-4% 80% 90%
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Niños sintomaticos: En presencia de síntomas clásicos, el
diagnostico se confirma con un nivel de glucosa en sangre por encima de 200 mg/dl (11,1 mmol/l), independientemente del tiempo transcurrido desde la última ingesta.
Criterios diagnósticos de diabetes
Niños asintomáticos glucemia en ayunas: superior a 126 mg/dl (7
mmol/l). glucemia alterada en ayunas: entre 100-126 mg/dl.
Test de sobrecarga a la glucosa: glucemia mayor de 200 mg/dl ,obtenida dos horas posterior a una sobrecarga oral de glucosa de 1,75 gramos/kg/peso
Intolerancia a la glucosa: cuando la glucemia a las 2 horas postcarga es mayor de 140 y menor de 200 mg/dl.
Criterios diagnósticos de diabetes
Constituye más del 90% de los casos de diabetes en la infancia y la adolescencia, en la mayoría de las regiones del mundo.
Amplia variabilidad entre diversas regiones o países.
Rápido aumento de la incidencia en las dos últimas décadas, en particular en los niños más pequeños.
DM1- Epidemiologia
Factores genéticos
Factores ambientales
Destrucción de la células
beta
DM1- Etiopatogenia
Factores ambientales actuarían como antígeno, produciendo una reacción cruzada a nivel de los islotes pancreáticos
La insulinitis gradual destrucción de las células beta, y se instala cuando la masa de células beta disminuye en aproximadamente 80-90%.
DM1-Etiopatogenia
ICA Anticuerpos anticélula del islote, reaccionan contra el citoplasma de las células del islotepancreático
IAA Anticuerpos anti insulina, anticuerpos específicos contra la insulina
GADA Anticuerpos anti decarboxilasa del ácido glutámico, esta enzima sintetiza el neurotransmisorGABA a partir del ácido glutámico. La prevalencia de este anticuerpo al momento deldebut es de 70-80%. Es un marcador precoz de diabetes tipo 1. Puede estar presente enotras enfermedades autoinmunes.
IA2/ICA512 Anticuerpos anti tirosina fosfatasa IA2 y hacia sus fragmentos relacionados ICA 512,presentes en el 60% de los pacientes al debut.
Autoinmunidad
Permiten la distinción entre DM1 y DM2
Los pacientes que presentan Ac son susceptibles a otras enfermedades autoinmunes
Se han encontrado 40 locus asociados con DM1
Se localizan dentro del CMH en la región HLA Clase 2, ubicada en el brazo corto del cromosoma 6
El incremento de la susceptibilidad está relacionado con los alelos DR3/DR4, DQA1 0301/0501, DQB1 0201/0302 .
Anticuerpos
Familiares de primer grado de un individuo con DM1: tienen un riesgo entre 1-20 veces superior que la población en general
Familiares cercanos con anticuerpos positivos.
Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes
Presencia de antígenos de histocompatibilidad de riesgo HLA-D3 y/o HLA-D4.
Factores de riesgo
Falta de amamantamiento, exposición precoz a la proteína de la leche de vaca.
Incorporación precoz de gluten. Alta correlación entre Anticuerpo anticélula
del islote (ICA) y antiendomisio en pacientes y sus parientes cercanos.
Tóxicos ambientales. Obesidad
Factores de riesgo
Hidratos de carbono: hiperglucemia, aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis.
Proteínas: catabolismo proteico, aumento de aminoácidos en la circulación. Balance nitrogenado negativo.
Lípidos: lipólisis. Estimulación de la beta oxidación, liberación de cetoácidos.
Fisiopatología
I Fase preclínica:
la exposición al factor ambiental que inicia la destrucción progresiva de las células beta
Normoglucemia
El diagnóstico no es posible, excepto que haya antecedentes de DM1 y se efectúen anticuerpos y estudios genéticos buscando alelos de riesgo.
Prueba de sobrecarga oral es poco sensible
Clínica. Etapas de la diabetes
II .Fase de presentación de la diabetes:
Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, enuresis o infecciones urinarias.
Irritabilidad en niños pequeños, cambio de carácter y
disminución del rendimiento escolar en niños más grandes.
Dolor abdominal, vómitos.
Infecciones recurrentes de piel.
Candidiasis vaginal.
Clínica . Etapas de la diabetes
II. Fase de presentación clínica:
Poliuria con deshidratación severa, trastornos hidroelectrolíticos, shock.
Polipnea, respiración acidotica, aliento frío con olor característico.
Hipotensión, hipotermia. Trastornos del sensorio.
En esta etapa se inicia el tratamiento insulínico
Clínica. Etapas de la diabetes
La forma de presentación puede ser muy grave cuando se retrasa el diagnóstico. Esto ocurre con más frecuencia en niños pequeños, sin embargo sigue siendo en nuestro medio hasta el 40% de la forma de presentación teniendo en cuenta todas las edades.
Clínica. Etapas de la diabetes
III. Etapa de remisión parcial o luna de miel:
Los requerimientos de insulina disminuyen transitoriamente en el 80%.
Ocurre a los pocos días de iniciado el tratamiento insulínico.
Puede durar semanas o meses (Requerimiento <0,5 U/kg/día de insulina y hemoglobina glucosilada [HbA1c] <7%).
Clínica. Etapas de la diabetes
IV. Fase crónica:
Dependencia de por vida de la administración de insulina.
Disminución gradual de las células beta Aceleración por intercurrencias infecciosas
o estrés psicoemocionales La terapia de con insulina exógena
constituye la única forma de tratamiento
Clínica . Etapas de la diabetes
Alto riesgo de presentar disfunción familiar y psicosocial
Es una enfermedad de automanejo que involucra al paciente y su familia
La evolución depende del adecuado control metabólico.
Educación y manejo diabetológico
Orientación y compromiso familiar
Aspecto psicosocial
Equipo multidisciplinario
Resolver anormalidades metabólicas
Mejorar los síntomas.
Mantener el crecimiento, desarrollo y maduración normales
Promover la vida normal del niño
Prevenir complicaciones agudas (cetoacidosis, hipoglucemia).
Objetivos terapéuticos
Evitar las complicaciones a largo plazo
Mantener glucemias cercanas a valores normales
Indicar esquemas fisiológicos de insulinización.
Detectar las complicaciones subagudas: retraso de crecimiento, artropatía.
Objetivos terapéuticos
Educación diabetológica
Uso de insulina sustitutiva
Plan de alimentación y actividad física
Tratamiento
Conocimientos básicos sobre la enfermedad, haciendo énfasis en su cronicidad
Adiestramiento en la aplicación de la insulina
Reconocimiento de los síntomas de hipoglucemia
Lograr el automonitoreo Identificación Lograr y mantener la adherencia al
tratamiento
Educación diabetológica
Rápidas: Insulina corriente o regular, es la insulina natural.
Intermedia: NPH (neutra, protamina, Hagerdorn)
Lenta: insulina en suspensión de zinc, no se usa en nuestro medio.
Ultralenta: Análogos Glargina y Detemir. Ultrarrápida: Análogos Lispro, Aspártica y
Glulisina
Insulina sustitutiva
Promover hábitos saludables, respetando los aspectos culturales, sociales y psicológicos.
Dieta balanceada que incluya todos los nutrientes
Evitar la obesidad y la delgadez
Alimentación
La actividad física aumenta la captación de glucosa
Ajustar régimen de insulina a la actividad
No debe efectuarse actividad física, si la glucemia previa es mayor de 250mg% o con presencia de cetonuria en glucemias mayores de 200 mg%.
Consumir de 1-1,5 g/kg de hidratos de carbono/kg de peso si se trata de un ejercicio prolongado
Si el ejercicio es moderado, menor de 30 minutos, no requiere ajuste de la dosis de insulina
Evitar el consumo de alcohol que inhibe la gluconeogénesis
Actividad física
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Disfunción de las células beta
Disminución de la sensibilidad a la insulina en órgano blanco
Características
Poligénica Multifactorial
Resistencia a la insulina
Respuesta de células beta
Hiperinsulinismo
Etiología y Fisiopatogenia
Incapacidad del tejido blanco de responder a la acción de la insulina
Alteración del transporte de glucosa
Causas genéticas o adquiridas
Resistencia a la Insulina
Visceral
Liberación de sustancias proinflamatorias y adipoquinas
Concentraciones intracelulares aumentadas de AGL
Tejido Adiposo
Agotamiento por glucotoxicidad
Metabolismo mitocondrial de ácidos grasos
Procesamiento de la insulina
Sustancias proinflamatorias
Amilina
Disfunción de células beta
Alteraciones células alfa y beta
Hipertrofia e Hiperplasia de células beta
Apoptosis
Disminución del efecto Incretina
Resultando…
Historia Familiar Etnia Obesidad Sedentarismo Pubertad RCIU Alto o Bajo peso al nacer Dieta Patologías asociadas
Factores de Riesgo
Asintomática Screening
Clásica
CAD o Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
Clínica
Hiperglucemia con…◦Obesidad◦Historia Familiar◦Insulino-resistencia
Características Clínicas
Acantosis nigricansHiperandrogenismo
HTADislipidemia
Esteatosis HepáticaSAOS
Infecciones recurrentes por Cándidas
Diferenciar si es DM tipo 1 o 2Objetivo es mejorar la sensibilidad a la insulina◦Modificaciones de estilo de vida◦Alimentación◦Ejercicio◦Fármacos
Tratamiento
Sensibilizador de insulina
Requiere de secreción de insulina
Única droga aprobada en niños
Efectos favorecedores
Metformina
DIABETES MONOGENICAS
Una o más mutaciones de un solo gen
Disfunción de célula beta o resistencia grave a la insulina
Autosómica dominante
Características
Maturity onset Diabetes of the Young
7 subtipos
Alteración en la función de la célula beta
Tipo 2 y 3 más frecuentes
MODY
Diagnosticada antes de los 6 meses de vida Insulino-requiriente Tipos:
◦ Transitoria◦ Permanente
Diagnóstico molecular 90% mutaciones espontáneas
Diabetes Neonatal
COMPLICACIONES DE DM 1 Y 2
Agudas◦ Hipoglucemia◦ CAD◦ Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
Subagudas◦ Crecimiento y Desarrollo◦ Conducta Alimentaria◦ Obesidad y Sobrepeso◦ Artropatía Diabética◦ Psicosociales
Complicaciones
Crónicas◦ Microangioáticas
Retinopatía Nefropatía Neuropatía
◦ Macroangiopáticas Enfermedad Cardíaca Enfermedad Vascular Periférica ACV
Complicaciones
Más frecuente Valores 60-70 mg% Alteración insulina-alimentos-ejercicio Activación del SNA adrenérgico y
neuroglucopenia FR: Edad, Hipoglucemias previas, HbA1c
Hipoglucemia
Clasificación
◦Leves
◦Moderadas
◦Severas
Hipoglucemia
Definición
◦Hiperglucemia ≥ 200 mg%
◦Cetonemia
◦Acidosis metabólica
◦Glucosuria y cetonuria
CAD
Complicación aguda, grave
Requiere tratamiento intensivo con reposición volumétrica e insulinoterapia
Alta mortalidad por edema cerebral
CAD
Definición
◦Hiperglucemia ≥ 500 mg%◦Osmolaridad plasmática ≥ 300 mOsm
◦Cetonuria ausente◦pH ≥ 7,3◦HCO3 ≥ 20 mEq/L
Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
Forma más grave de RESISTENCIA a la insulina
Tratamiento escalonado de descenso de osmolaridad
Coma Hiperosmolar Hiperglucémico
Adecuado CyD es un marcador de buen control metabólico
Hiperglucemia
Resistencia a la hormona de crecimiento
Alteraciones de CyD
Conducta Alimentaria
Obesidad y Sobrepeso
Artropatía Diabética
Psicosociales
Otras…
Crónicas◦ Microangioáticas
Retinopatía Nefropatía Neuropatía
◦ Macroangiopáticas Enfermedad Cardíaca Enfermedad Vascular Periférica ACV
Complicaciones
Duración de la Diabetes Tabaquismo HTA Dislipidemia Factores genéticos Obesidad
Factores de Riesgo
Causa más frecuente de ceguera no congénita
Adolescente mayor riesgo de progresión Tratamiento:
◦ Control glucémico◦ Láser
Controles:◦ Anual a partir de los 11 años, con 2 de DM◦ Anual a partir de los 9 años, con 5 de DM
Retinopatía
Causa más frecuente de IRC Microalbuminuria marcador de riesgo Confirmación: 2 de 3 muestras, en 3 a 6
meses Controles:
◦ Anual a partir de los 11 años, con 2 años de DM◦ Anual a partir de los 9 años, con 5 de DM
Nefropatía
5 fases
Tratamiento intensivo de HTA concomitante
IECA
Pubertad
Nefropatía
Alteraciones de fibras motoras, sensoriales y autonómicas
Formas Clínicas:◦ Neuropatía focal◦ Neuropatía diabética sensitivo motora◦ Neuropatía Autonómica
Neuropatía
Aumenta riesgo de arteriosclerosis
Relación con LDL, colesterol y duración de la enfermedad con mal control metabólico
Enfermedad Cardiovascular
PRONAP 2012, diabetes mellitus, capitulo 1 y 3
Normas hospitalarias.
Bibliografía
GRACIAS POR SU ATENCION!!!!!!