Alergia, hipersensibilidad y anafilaxia Dr. Antonio Martell Martínez R2, MU, HGZ #6. IMSS:

Alergia , hipersensibilidad y anafilaxia

Dr. Antonio Martell Martínez

R2 , MU, HGZ #6. IMSS:

COMPONENTES

ANTIGENOS: Moléculas identificadas como ajenas y capaces de desarrollar una respuesta inmunitaria específica

La zona activa del antígeno se llamaepítopo o determinante antigénico Pueden ser

moléculas grandes:Proteínas libres o unidas a glúcidos o a

lípidos; polisacáridos complejos

Moléculas pequeñas: haptenos. Pej. penicilina, oligopéptidos y oligosacáridos

Moléculas libresMoléculas que forman parte de estructuras

celulares

SISTEMA INMUNITARIO

Órganos linfoides lugares donde se generan, acumulan e interaccionan las células del sistema inmunitario

Células: Leucocitos ( serie mieloide y linfoide) en sangre, linfa, ganglios linfáticos, espacios intercelulares

Moléculas especificas de acción inmunitaria: anticuerpos

Organos Linfoides

Leucocitos

Macrofagos

DEFENSAS DEL ORGANISMO

EXTERNAS O PASIVAS INTERNAS

EstructuralesMecánicasBioquímicasEcológicas

InespecíficasEspecificas

EXTERNAS O PASIVAS previenen la invasión

Estructurales Piel y mucosas

Mecánicas Cilios de las vías respiratorias, flujo de orina, movimiento intestinal

Bioquímicas Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Láctico producido por glándulas sebáceas. Acidez de los jugos gástricos

Ecológicas: Flora microbiana habitual que compite con la patógena

Defensas del organismo

Inflamacion

DEFENSAS INTERNAS Inespecíficas

Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor

1. Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo2. Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los

capilares de la zona afectada3. Efectos

Factor de estimulación de la leucocitosis

Leucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidad

Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolor

Prostaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolor

Componentes del complemento

Productos bacterianos

•Aumento de leucocitos

• vasodilatación

•Aumento de permeabilidad: salida de anticuerpos, complemento, fibrinógeno y fagocitos (diapédesis)

•Activación de fagocitos

•Quimiotactismo


Inflamación Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos

Se forman en la medula ósea Movimiento ameboideDe la serie mieloide

Se forman en la medula ósea Movimiento ameboideDe la serie mieloide

ACCIONES DE LOS FAGOCITOS

•Activados por los mediadores de la inflamación

•Mas fácil si hay opsonización

•Emisión de seudópodos, formación de fagolisosoma,liberación de restos

•Desgranulación (eosinófilos)

•Liberación de Histamina como mediador de inflamación

•Liberación de sustancias pirógenas que provocan fiebre

Defensas Internas


Inflamación Leucocitos El complemento Interferón “interfiere” en la replicación de los virus

Sintetizado en células infectadas por virusActiva la síntesis de proteínas antivíricas AVPActiva células capaces de reconocer células infectadas, células NKActivan macrófagosActivan linfocitos B para la síntesis de anticuerposActivan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)

Sintetizado en células infectadas por virusActiva la síntesis de proteínas antivíricas AVPActiva células capaces de reconocer células infectadas, células NKActivan macrófagosActivan linfocitos B para la síntesis de anticuerposActivan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)

DEFENSAS INTERNAS Específicas

Acción de los Linfocitos

Se dirigen a un tipo concreto de antígenos

Se acumulan formando una memoria inmunitaria

TIPOS DE LINFOCITOSLINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL ü Se originan en la medula ósea Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celulares

LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR Se originan en el TimoOcasionan la muerte celular

LINFOCITOS no B – no TOcasionan la muerte celular inespecífica

Mecanismo Inmunidad Especifica

1. Identificación del antígeno extraño:

Acoplamiento espacial de moléculas

Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B

Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)

Reconocimiento Directo

Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido y sitúan los antígenos en la superficie celular

2. Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al antígeno

3. Respuesta inmunitaria

Linfocito B Células plasmáticas Producción de

anticuerpos (Inmunidad Humoral)

Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de

antígenos) (Inmunidad Celular)

MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA

Funciones:

•Reacción antigeno-anticuerpo especifica

•Neutralización de toxinas

•Precipitación de antígenos solubles

•Aglutinación de antígenos celulares

•Opsonización

•Activación del complemento

ANTICUERPOS

LINFOCITOS B.

Se generan en la médula ósea

Tipos de anticuerpos: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE

Linfocitos B

1. La estimulación por la presencia del antígeno induce una selección clonal.

2. Formación de clones de una variedad de linfocitos formadores de un anticuerpo

3. Dos posibles transformaciones posteriores:

Transformación en células plasmáticas productoras de anticuerpos

Forman memoria inmunológica. Células de memoria

LINFOCITOS B

MEMORIA INMUNOLÓGICA

A cargo de los linfocitos B de memoria

Activación rápida en la siguiente infección

Inmunidad de duración variable

Fundamento del proceso de vacunación

Inmunidad mediada por Linfocitos T Se diferencian en el Timo

Hay dos tipos:

T4 (Prot CD4)

• TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos

• TD Estimulan macrofagos

T8 (Prot CD8)

• TC Citotóxicos: Destruyen células diana

• TS Supresores: Evitan respuesta excesiva

Identifican de una manera simultánea: Autoantígeno + antígeno

INMUNIDAD CELULAR Linfocitos T y Linfocitos no B- no T

•Destrucción de células identificadas como extrañas. (Trasplantes)

• Destrucción de células tumorales

• Destrucción de células infectadas por virus o por bacterias

La inmunidad celular no produce anticuerpos

Los linfocitos T no reconocen antígenos libres

Inmunidad celular

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO

1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente

a) Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas inespecíficas o específicas

b) Inmunodeficiencia adquirida SIDA

Deficiencia inmunitaria


1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente

2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva

a) De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergeno

b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias. Enfermedades autoinmunitarias

c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)

d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En

una segunda exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto


2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergeno



a) De tipo I: Reacción alérgica

b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias



a) De tipo I: Reacción alérgica

b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto inmunitarias

c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)



a) tipo I: Reacción alérgica

b) tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias

c) tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)

d) tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda exposición se activan los

macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto

Hipersensibilidad Tipo IV

Anafilaxia

Es una reacción sistémica aguda que resulta de la liberación brusca de mediadores de los mastocitos y los basófilos, mediada o no por IgE. Es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave, de inicio brusco y potencialmente mortal (1%) Clínicamente se asocia a la aparición de manifestaciones cutáneas relacionadas con alteraciones cardiovasculares, respiratorias o gastrointestinales.

El término anafilaxia deriva del griego «-a» (sin) y «filaxis» (inmunidad, protección), lo que equivale a «sin protección», en contraposición con el término profilaxis o protección.

ETIOLOGÍADe anafilaxia

Cualquier sustancia es capaz de causar una reacción anafiláctica. La mayoría son causados por fármacos, alimentos y picaduras de insectos Otros agentes incluyen el látex, el ejercicio físico , el frío y la anafilaxia idiopática (4%).

Fármacos antibióticos betalactámicos, las tetraciclinas, el cloranfenicol, la estreptomicina, AINES, sulfamidas ,medios de contraste radiológico, las vacunas hipoalergénicas(técnica errónea de administración o dosificación

Alimentos Primera causa en niños y la segunda en adultos( leche de vaca y derivados (los primeros años de vida), huevo, pescado , mariscos, frutos secos (cacahuete), cereales (trigo), (papas, lechuga, tomate, zanahoria, pimiento, apio y nabo), frutas (manzana, aguacate, cereza, kiwi y melón) y chocolate.

Veneno de insectos abejas, avispas y hormigas

FACTORES DE RIESGO.

Adultos tienen mayor riesgo anestesia general, fármacos y medios de contraste.

El asma y la atopia( cuadros anafilácticos debidos al látex y a los alimentos).

Edad pediátrica. los alimentos( 6 años), la mortalidad es mayor en adolescentes.

Se consideran factores de riesgo alto, los siguientes: Alergia a frutos secos. Coexistencia de alergia alimentaria y asma. Presencia de síntomas tras la exposición a mínimas cantidades de alimentos. Adolescencia. Alta sensibilización con inmunoglobulina E (IgE) específica (> 50 KU/L).

PATOGÉNESIS

La anafilaxia y reacción anafilactoide,son indistinguibles clínicamente, fisiopatológicamente son diferentes. La anafilaxia es un proceso mediado por IgE en el que hay una reacción antígeno-anticuerpo; en la reacción anafilactoide, es por la acción de sustancias que liberan mediadores celulares.

Actualmente se admite la existencia de tres mecanismos de producción: • Anafilaxia mediada por IgE, consistente en una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E

específica.

• Anafilaxia no mediada por IgE (reacción anafilactoide), en la que se incluyen mecanismos como la activación directa de mastocitos y/o basófilos, la activación del complemento y la alteración del metabolismo del ácido araquidónico.

• Anafilaxia por mecanismo desconocido,Anafilaxia idiopática, anafilaxia inducida por el ejercicio, anafilaxia cíclica menstrual, alimentos y a aditivos alimentarios (sulfitos).

CLÍNICA La anafilaxia es un cuadro de aparición brusca, la rapidez en la aparición de los síntomas es

proporcional a la gravedad de la reacción. La mayoría de los síntomas aparecen entre los 30 y los 60 min siguientes a la exposición al alérgeno dependiendo de la sensibilidad del sujeto, la cantidad y el tipo de alérgeno, la vía de administración.

Se han descrito breves pródromos generales, malestar general y sensación de debilidad.

Son síntomas diversos, congestión nasoocular, eritema generalizado, angioedema, estornudos, rinorrea, estridor, brocoespasmo, vómitos, disfagia, diarrea, calambres abdominales, palpitaciones, hipotensión, colapso, shock, insuficiencia coronaria con posible parada cardíaca, ansiedad, convulsiones...

Shock anafiláctico aparece de forma brusca, afecta al estado vital del individuo, sensación de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia, angioedema,náuseas, vómitos, diarreas, síncope y convulsiones.

En los niños la causa de muerte suele ser el edema laríngeo, en los adultos por hipoxia, edema laríngeo y arritmias cardíacas.

DIAGNÓSTICO.El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico.

Los criterios diagnósticos de la anafilaxia La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios propuestos por el Instituto Americano de Alergia.

• Aparición aguda (de minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (prurito, eritema, urticaria generalizada, edema de labios, úvula o lengua), con o sin (disnea, sibilancias, estridor, disminución del pico de flujo espiratorio, hipoxemia) e hipotensión , hipotonía, síncope, incontinencia,dolor abdominal cólico, vómitos.

• Aparición rápida (de minutos a algunas horas) con dos o más síntomas.

• Hipotensión o hipoperfusión tisular en minutos u horas(en lactantes y niños (descenso superior al 30% de la TAS, lo que equivale a un valor < 70 mmHg para lactantes (1-12 meses) y un valor < 70 mmHg + edad en años x 2 para niños entre 1 y 10 años. En adultos TAS inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal.

Otros cuadros patológicos que presentan síntomas o signos comunes con la anafilaxia:

Urticaria y/o angioedema: urticaria idiopática, angioedema por inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).

Síndromes neurológicos: epilepsia, accidente cerebrovascular.

Distrés respiratorio agudo: globo histérico, asma, embolismo pulmonar agudo, laringoespasmo, disfunción de las cuerdas vocales.

Reflujo esofágico agudo, reacciones distónicas debidas a metoclopramida, antihistamínicos.

Síndromes «restaurante»: sulfitos, glutamatos.

Síndromes de «rubicundez»: carcinoma medular de tiroides, síntomas posmenopáusicos, el alcohol.

1. ABORDAJE TERAPÉUTICO

2. La reacción anafiláctica constituye en muchos casos una auténtica urgencia vital.

3. Evaluar rápidamente la vía aérea, el estado respiratorio y el estado hemodinámico. Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP)

4. Posición de Trendelenburg.

5. Si hay compromiso de la vía aérea, se usará mascarilla facial, intubación endotraqueal o cricotiroidotomía.

6. El fármaco de elección, adrenalina(incrementa la resistencia vascular periférica y la presión arterial, para favorecer la perfusión de las arterias coronarias; aumenta de la contracción cardíaca y la bronco dilatación, inhibe la liberación de mediadores del proceso inflamatorio.

7. Oxígeno y la reposición de liquidos.

8. Uso de vasopresores , agonistas beta inhalados, antihistamínicos, corticoides sistémicos.

Hidrocortisona: tiene una potencia glucocorticoide de 1, con una semivida biológica de 8 a 12 horas y una latencia del comienzo de acción corta. La dosis de ataque en shock es de 50 a 100 mg por kilo de peso con una dosis máxima de 6000 mg. En un adulto de 70 kg la dosis recomendada es de 3500 a 6000 mg. En casos de urticaria, angioedema o broncoespasmo la dosis de ataque debe ser 200 mg por vía intravenosa.

Metilprednisolona: Tiene una actividad glucocorticoide 5 veces superior con respecto hidrocortisona una semivida biológica de 18 a 36 horas y un comienzo de acción intermedio. La dosis recomendada en la anafilaxia es de 40-250 mg intravenosos ( intramuscular).

Dexametasona: Su actividad glucocorticoides es 25 veces superior a la hidrocortisona y 5 veces la de la metilprednisolona por lo que precisa menores dosis. Su semivida biológica es de 36 a 54 horas y su comienzo de acción es algo más lento que la metilprednisolona. En casos de shock puede empezarse con una dosis de ataque de 12 mg y en casos de urticaria con 4 miligramos vía IV ó IM

Uso de esteroides

Contraindicaciones: sólo una reacción grave previa al medicamento debe impedir su uso en un episodio de anafilaxia grave.

Interacciones: las interacciones más importantes en la fase aguda son: ulcerogénesis con los AINES, miastenia gravis.

Embarazo: no se ha establecido la seguridad , considerarse el beneficio y el riesgo.

Precauciones: El uso de costicoesteroides durante poco tiempo, incluso a grandes dosis, produce mínimos efectos dañinos. En pacientes inmunodeprimidos.

Gracias

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