Aldo Abraham Gutiérrez-Reynoso Miguel Ángel Mercado Ismael ...

Unidad XII - CirugíaCirugía de Abdomen

Aldo Abraham Gutiérrez-Reynoso

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.Correspondencia: [email protected]

Miguel Ángel Mercado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Cirugía. Ciudad de México, México.Teléfono: 5573 9321 / 5487 0900 Ext. 2130, 2131, 2132Correspondencia: [email protected]

Ismael Domínguez-Rosado

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México.Correspondencia: [email protected]

Introducción a la cirugía pancreática

AntecedentesA pesar de la abolición papal de disección de cuerpos humanos en 1300, esta práctica eracomún en Italia. Johann Georg Wirsung en 1642 realizó la primera descripción anatómica delpáncreas, donde descubrió el ducto pancreático, pero desconocía su función.La función del páncreas comenzó a conocerse con Claude Bernard en el siglo XIX. Con elestudio de secreciones pancreáticas demostró su efecto en la emulsificación de grasas,degradación de almidón y digestión proteica. En 1869, Langerhans describió la histología delos islotes del páncreas, pero hasta 1922 con Banting y Best se entendió la función su en lasecreción de insulina y el metabolismo de la glucosa.Pancreatitis agudaEn 1870 se dio la primera descripción de pancreatitis aguda por Edward Klebs. En 1889,Reginald Fitz identificó la hemorragia y la necrosis como complicaciones de la pancreatitis.Grey y Turner identificaron equimosis en los flancos y Cullen notó equimosis en la zonaperiumbilical, como datos de hemorragia retroperitoneal.Claude Bernard atribuía la fisiopatología de la pancreatitis a un reflujo de bilis. En 1901, E.L.Opie identificó la obstrucción del ámpula de Vater por un lito biliar como causa depancreatitis. En 1948, Lium y Maddock desarrollaron un modelo de pancreatitis, ligando elconducto hepático.A pesar de lo previo en pocos casos se identificaban litos en el ámpula. Acosta y Ledesmadescubrieron que 90 % de los pacientes excretaban litos en heces a la semana de inicio delcuadro.John H.C. Ranson, estableció los 11 criterios de severidad, que permiten predecir el pronósticoy comparar los resultados con otros hospitales y nuevas terapias. Esto permitió el desarrollo

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de medidas de reanimación con líquidos, manejo antibiótico, lavado peritoneal y manejo enterapia intensiva; logrando disminución de complicaciones y mejor pronóstico.Pancreatitis crónicaLa cirugía de la pancreatitis crónica comenzó en la década de los sesenta, cuando Doubilet yMulholl describieron la esfinterotomía transduodenal, con la sospecha de que la estenosis delesfínter de Oddi tenía un rol importante en la patología; sin embargo, la alta falla al manejollevó al abandono de la técnica. En 1965, P. Mallet-Guy recomendó la ganglionectomía(precursor del bloqueo del plexo celiaco). Charles Puestow postuló lapancreaticoyeyunostomía longitudinal, como técnica razonable, aun en nuestros. La técnicaresectiva con preservación duodenal y la pancreaticoduodenectomía tienen un mayor riesgode provocar diabetes a largo plazo que las técnicas de drenaje, sin embargo, dan buenresultado para el control del dolor.PancreaticoduodenectomíaAllen Oldfather Whipple es reconocido por sus contribuciones a la cirugía de hígado,incluyendo la pancreaticoduodenectomía. En 1935 reportó una técnica en dos etapas para laresección de la cabeza del páncreas por carcinomas en el ámpula de Vater, comenzando conuna derivación gástrica y biliar, seguida de resección y anastomosis pancreática de 2 a 3semanas después, con el fin de disminuir fugas anastomóticas, hemorragias y otrascomplicaciones. En 1940, Whipple modificó su técnica para hacerla en un solo tiempo y en1978, Traverso y Longmire publicaron la resección de Whipple con preservación de píloro.Tumor de células de los islotes pancreáticosEn 1902 A.G. Nichols acuñó el término adenoma de los islotes de páncreas y en 1929, RoscoeGraham realizó la primera resección exitosa de un tumor del islote, un insulinoma. En 1938,Whipple describió el cuadro clínico de los insulinomas, describiendo los cuadros en periodosde ayuno, con niveles de glucosa sérica por debajo de 50 mg y regresando a un estadonormal con administración de azúcar. En 1955, Robert Zollinger y Edwin Ellison describieronla asociación de úlcera péptica con adenoma de los islotes del páncreas y en 1965, sedesarrolló un radioinmunoensayo para gastrina. En 1958, Verner y Morrison publicaron laasociación de un tumor del islote (VIPoma) con diarrea secretora masiva, hipocalemia yacidosis.Anatomía del páncreas

Embriología:El páncreas es derivado de una dilatación endodérmica del intestino primitivo, el cual a lacuarta semana de gestación presenta:· Raíz dorsal, corresponde al cuerpo y cola del páncreas· Raíz ventral, corresponde a la cabeza del páncreas y sistema biliar extrahepáticoEl componente ventral rota y se fusiona con la raíz posterior alrededor de la séptima semanade gestación. El conducto ventral embrionario se funde con el conducto dorsal para drenar


páncreas, formando el conducto pancreático principal (Wirsung). El conducto dorsalembrionario en su porción proximal persiste como el conducto de Santorini, drenando a lapapila menor del duodeno.Las células endócrinas de los islotes se originan en el endodermo del intestino primitivo. Elpáncreas exocrino se forma de endodermo y mesodermo del intestino primitivo; mientras quelos conductos biliares y vasos sanguíneos se originan en el mesodermo y el ectodermo.Las neuronas que inervan al páncreas son parte del sistema nervioso entérico (SNE). Seoriginan en los neuroblastos del segmento vagal de la cresta neural, las cuales migran endirección cráneo-caudal y forman los ganglios entéricos. Su función es la regulación desecreciones, motilidad, flujo sanguíneo y función inmune del intestino.Las anormalidades del desarrollo pancreático son raras, pero cuando se presentan requierenatención médica. El pancreas divisum es una condición presente entre 5 y 10 % de lapoblación, donde no se fusionan los conductos pancreáticos y como consecuencia la mayoríade las secreciones pancreáticas son drenadas por el conducto de Santorini, lo que aumenta elriesgo de sufrir pancreatitis. Los quistes pancreáticos congénitos son poco comunes yusualmente solitarios, si son múltiples se debe investigar poliquistosis renal, síndrome de VonHippel-Lindau o fibrosis quística. El tejido pancreático heterotópico en tracto gastrointestinalsuperior contribuye a dolor abdominal y ulceraciones. El páncreas anular ocurre cuando elpáncreas rodea al duodeno, su diagnóstico es incidental y puede dar un cuadro obstructivo.Una unión anómala del sistema biliar y los conductos pancreáticos cerca del ámpula serelaciona con quistes de colédoco y propensión al desarrollo de pancreatitis aguda.AnatomíaEl páncreas es un órgano retroperitoneal, mide entre 15 y 20 cm y pesa de 75 a 120 gr; selocaliza desde la curvatura del duodeno hasta el hilio esplénico. La ubicación profunda explicasus síntomas inespecíficos y el dolor penetrante hacia la espalda. El páncreas se divide encabeza, cuello, cuerpo y cola. La manipulación de este órgano se evita en gran medida, yaque se encuentra rodeado de estructuras anatómicas importantes y una mínima lesión de laglándula o sus relaciones puede comprometer la vida:· La cabeza del páncreas se encuentra apoyada en la segunda porción del duodeno y esanterior a la vena cava (expuesta por la maniobra de Kocher).· El cuello del páncreas se superpone a la columna vertebral (sensible a traumas decolumna). La vena mesentérica superior se dirige de manera cefálica al hígado por detrás delcuello del páncreas.· El cuerpo es anterior al riñón izquierdo y glándula adrenal izquierda. La vena esplénicadiscurre posterior al cuerpo del páncreas, la arteria esplénica discurre por la parte superiordel cuerpo del páncreas y la vena mesentérica inferior se dirige cefálicamente detrás delcuerpo del páncreas.· La cola se extiende de manera oblicua al hilio esplénico.Vascularización, drenaje linfático e inervaciónLa cabeza del páncreas es vascularizada por las arterias pancreaticoduodenales, ramas de la


arteria celíaca y la arteria mesentérica. El cuerpo es vascularizado por pequeñas ramas de laarteria esplénica.El drenaje venoso de la cabeza del páncreas es percibido en su totalidad por el sistema porta,a través de pequeñas ramas de las venas mesentérica superior y porta. El drenaje venoso delcuerpo es a través de pequeñas de la vena esplénica. Cabe mencionar que el cuello seencuentra libre de drenaje venoso, permitiendo una disección más sencilla.El páncreas es drenado por una extensa red de canales linfáticos (importantes en lametástasis del cáncer de páncreas). El drenaje linfático de la cabeza del páncreas es anódulos pancreaticoduodenales y hacia nódulos a lo largo del ligamento hepatoduodenal,vena porta y arteria hepática. El cuerpo del páncreas drena hacia nódulos sobre la arteriaesplénica e hilio esplénico. El drenaje secundario de todo el páncreas se dirige a los gangliosceliacos y periaórticos.El páncreas es inervado por fibras parasimpáticas del nervio vago y fibras simpáticas de losnervios esplácnicos, hacen escala en ganglios y terminan en neuronas intrínsecas delpáncreas. Estas neuronas son parte del SNE e inervan acinos, islotes, conductos y vasossanguíneos, mediante neurotransmisores, como péptido intestinal vasoactivo, péptidorelacionado con el gen de calcitonina, somatostatina y neuropéptido Y. El páncreas tambiéncuenta con una red rica de fibras aferentes viscerales implicadas en la percepción del dolor.Anatomía microscópicaEl páncreas es una glándula nodular compuesta 80 % de tejido exocrino (células acinares),18 % de conductos, vasos, nervios y tejido conectivo y 2 % de tejido endocrino (islotes deLangerhans). Las células acinares se agrupan en acinos y finalmente en lóbulos. Lassecreciones exocrinas se drenan a través de ductos en los acinos, que se unen y forman elconducto pancreático principal. Los conductillos en los acinos están revestidos por célulaspálidas centroacinares (anhidrasa carbónica).Los conductos más grandes están revestidos por el epitelio columnar, con células caliciformes(secretan moco) y las células argentafines (péptidos reguladores). La anatomía microscópicadepende en gran parte por la estimulación de la colecistoquinina (CCK). Las células acinaresson grandes y de forma piramidal. Su aspecto lateral está en contacto con nervios, vasos yestroma, y su aspecto apical (rico en gránulos eosinofílicos) converge en un lumen central.El páncreas contiene alrededor de 1 millón de islotes de Langerhans, distribuidos por toda laglándula. Los islotes están separados de los acinos por una fina capa reticular. El suministrode sangre se da en paralelo para los islotes y acinos, mientras que el drenaje venoso delislote está dispuesto como un sistema portal capilar a través de acinos cercanos, permitiendouna influencia local hormonal de los islotes sobre los acinos. Los islotes contienen cuatro tiposde células endocrinas, que producen un cierto péptido:1. Células B: contienen insulina y representan entre 50 y 80 % del volumen total del islote.2. Células PP: contienen polipéptido pancreático y representan de 10 a 35 % del volumen delislote.3. Células A: contienen glucagón y conforman entre 5 y 20 % del volumen del islote.


4. Células D: contienen somatostatina y corresponden a menos de 5% del volumen delislote.Fisiología del páncreas

Función exocrinaEl jugo pancreático es claro, incoloro y alcalino. Secreta aproximadamente 2,5 L diarios.Contiene sales inorgánicas, incluyendo Na, K, CI, HC03 y enzimas digestivas, como:1. Amilasa (descompone almidones)2. Lipasa (hidroliza ácidos grasos)3. Tripsina y quimiotripsina (degradan proteínas)4. Nucleasas como desoxirribonucleasa y ribonucleasa (rompen cadenas de ADN y el ARN,respectivamente)Estas enzimas se sintetizan en gran medida y se almacenan de forma inactiva para despuésser secretadas en su forma activa por enteroquinasas del epitelio duodenal. El estado basalse caracteriza por una mínima secreción de enzima mediada por hormonas peptídicas ysomatostatina. A la llegada de alimentos al duodeno, la liberación de un péptido sensible atripsina favorece la secreción de CCK y la secreción enzimática del contenido de las célulasacinares y la contracción de la vesícula biliar.El principal inhibidor de la secreción exocrina pancreática es la somatostatina. En presenciade acidificación duodenal la secretina se libera y estimula la secreción de bilis y bicarbonato.Función endócrinaLa función endócrina consiste en la regulación de los niveles de glucosa en sangre. Lascélulas encargadas que componen los islotes de Langerhans son:1. Células alfa (producen glucagón)2. Células beta (producen insulina)3. Células delta (producen somatostatina)La organización del islote consiste en las células alfa formando la periferia, las células beta seconcentran en el núcleo y las células delta en la interfaz entre las células alfa y beta. Ladistribución anatómica del islote y el drenaje venoso del islote contribuyen a la regulación dela secreción de hormonas exocrinas y endócrinas.Pancreatitis aguda

Introducción:La pancreatitis aguda es un trastorno inflamatorio del páncreas que puede tenermanifestaciones sistémicas como insuficiencia pulmonar, renal o cardiaca e incluso la muerte.Se observan alrededor de 5000 nuevos casos por año en Estados Unidos y presenta una tasade mortalidad global de 10 %.Se reconocen dos formas patológicas principales de pancreatitis aguda:1. Pancreatitis leve (intersticial o edematosa) se caracteriza por edema intersticial e


infiltración de células polimorfonucleares, generalmente autolimitada.2. Pancreatitis necrotizante, es más grave, se observa necrosis focal o difusa del parénquimapancreático y tejido adyacente. Se considera resultado de una infección.FisiopatologíaLa pancreatitis aguda tiene una etiología variada, siendo la causa principal la biliar en 40 %,seguida de la alcohólica en 30 %, idiopática en 15 %, metabólica (hiperlipidemia,hipercalcemia y fibrosis quística) en 5 % y en menor grado por diversos medicamentos,causas mecánicas, isquémicas y hereditarias.La pancreatitis biliar se le atribuye a una obstrucción transitoria de la papila por un lito, queprovoca reflujo de bilis al páncreas. Esta obstrucción se acompaña de un estímulo, como conuna comida grasa. Los litos biliares en pancreatitis aguda pueden ser recuperados de lasheces en aproximadamente 90 % de los casos.La pancreatitis alcohólica se relaciona con un efecto tóxico directo sobre la célula acinar,provocando un taponamiento proteínico de pequeños conductos y un efecto indirecto delalcohol que provoca duodenitis, espasmo ampular y reflujo de bilis.Se cree que en la hiperlipidemia con niveles de triglicéridos por encima de 1000 mg/dL, sedañan las membranas acinares o capilares. En la hipercalcemia, la activación de tripsinaocurre dentro de la glándula, iniciando daño celular y necrosis tisular.Cualquier causa de obstrucción del conducto pancreático provoca pancreatitis, incluyendoestenosis papilar, disfunción del esfínter de Oddi y tumores. La pancreatitis inducida porcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se relaciona con sobrellenado delsistema ductal, realización a procedimientos técnicos como esfinterotomía y toxicidad alcolorante.A nivel celular, el proceso de exocitosis de los gránulos secretores de la célula acinar estábloqueado, se agrupan los gránulos y lisosomas en el citoplasma y migran a la superficiecelular basolateral, donde descargan su contenido al intersticio. La descarga de estasenzimas permite el desarrollo de una respuesta inflamatoria, edema y necrosis. El sistemainmune se relaciona mediante manifestaciones sistémicas por medio de la liberación decitoquinas.Presentación clínicaEl síntoma más común en pancreatitis aguda es el dolor abdominal. El dolor generalmente esdifuso en hemiabdomen superior y se irradia a espalda, de inicio súbito y puede imitar otroscuadros de abdomen agudo. El dolor suele ser severo, constante y acompañado de náusea yvómito (el vómito no alivia el dolor).Al examen físico, el movimiento exacerba el dolor, la fiebre es de bajo grado al inicio,llegando a 39 °C en pacientes graves; y puede presentar taquicardia. El abdomen estáligeramente distendido, presenta sensibilidad y resistencia a la palpación de hemiabdomensuperior. En cuadros graves se asemeja a un cuadro de peritonitis difusa, pero se diferenciapor la ausencia de abdomen en tabla. En casos donde exista hemorragia retroperitonealpuede observarse equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de


Cullen).Se ausculta disminución de los ruidos respiratorios con congestión en bases pulmonares porconsolidación o derrame. En lesión de origen biliar, puede estar presente ictericia y en origenalcohólico presenta estigmas de hepatopatía crónica.Abordaje diagnósticoEl parámetro más útil para el diagnóstico de pancreatitis aguda es la amilasa sérica. Lahiperamilasemia se manifiesta desde temprano en el cuadro clínico, cabe mencionar que sunivel no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad; no obstante, su retroceso aparámetros normales se relaciona con la mejoría del cuadro. La hiperamilasemia no esespecífica y puede observarse en otros cuadros de abdomen agudo y de la misma manera, suausencia, no descarta pancreatitis, ya que la hipertrigliceridemia puede dar falsos negativos.La lipasa en suero tiene una sensibilidad muy semejante a la amilasa o incluso mayor, ya quela lipasa no se encuentra en glándulas salivales u ovarios.Otros laboratoriales útiles en el diagnóstico incluyen el recuento de leucocitos, que aumentannotablemente en necrosis pancreática. La hiperglucemia es común, pero no es específica. Laspruebas de la función hepática se encuentran elevadas. Una alanina transaminasa mayor de150 UI/L cuenta con una especificidad de 96 % para pancreatitis biliar. Los niveles de calciosérico y albúmina sérica caen en paralelo (el calcio ionizado se mantiene normal). Otraspruebas incluyen tripsina inmunorreactiva sérica, fosfolipasa A2, proteína C reactiva yproteína asociada a la pancreatitis.La evaluación debe incluir ultrasonografía del cuadrante superior derecho. En pacientesgraves se debe realizar una tomografía para evaluar el grado de necrosis e identificar lascolecciones de líquido. Otras pruebas de gabinete útiles para identificar la etiología puedenser ultrasonido endoscópico, colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) yCPRE. (Tabla 1)

Tabla 1.Índice de Balthazar (Tomográfico)

Porcentaje de Necrosis

A. Páncreas normal 0

B. Aumento de tamaño pancreático local y difuso 0

C. Inflamación peripancreática < 30

D. Colección líquida única, mal definida 30‑50


E. Dos o más colecciones líquidas o presencia de gas adyacenteal páncreas > 50

El reconocimiento de lesiones pancreáticas mediante tomografía, como necrosis en más de50 % de la glándula, la presencia de líquido peripancreático y la presencia de gas dentro delpáncreas o tejido adyacente son marcadores que predicen un desenlace pobre.Criterios deseveridadLa gravedad de la pancreatitis se estima con criterios clínicos y radiográficos. Loscriterios de Ranson son el sistema clínico más utilizado para estimar la gravedad y predecir lasupervivencia en pacientes con pancreatitis aguda. Los pacientes con más de tres criteriospresentan mayor tasa de mortalidad. (Tabla 2)

Tabla 2.Criterios de Ranson

Al ingreso A las 48 horas

Edad > 55 años Disminución del hematocrito > 10%

Recuento leucocitario > 16,000/mm3 Secuestro de líquido estimado > 6000 mL

Glucosa sérica > 200mg/dL Calcio sérico < 8.0mg/dL

Lactato deshidrogenasa (LDH) > 350 UI/L Hipoxemia (PaO2 <60mmHg)

Aspartato aminotransferasa > 250 U/dL

Elevación de nitrógeno ureico (BUN)> 5 mg/dL

Déficit de base > 4 mEq/L

Mortalidad

0-2 puntos 1 %

3-4 puntos 16 %

5-6 puntos 40 %

7-11 puntos ~100 %


Ranson JH, Rifkind KM, Turner JW. Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage inacute Pancreatitis. Surg Gyne Ob. 143:209, 1976.

Final del formularioLa clasificación APACHE-II también se ha utilizado para predecir el desenlace en lapancreatitis aguda, es más complejo que el sistema de Ranson, pero su ventaja radica en laposibilidad de una medición repetida. Puntuaciones inferiores a 9 predicen pancreatitis leve yaltas tasas de supervivencia, mientras que puntuaciones mayores de 13 tienen una mayormortalidad. (Tabla 3)

Tabla 3.Puntuación APACHE II

APS 4 3 2 1 0 1 2 3 4

Temperatura rectal(°C) >40.9 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 <30

Pres. art. media(mmHg) >159 130-159 110-129 70-109 50-69 <50

Frec. cardiaca (lpm) >179 140-179 110-129 70-109 55-69 40-54 <40

Frec. respiratoria (rpm) >49 35-49 25-34 12-24 10-11 06-09 <6

Oxigenación

499 350-499

200-349

>200<70 61-70 56-70 <56Si FiO2 ≥ 0.5 (AaDO2)

Si FiO2 ≤ 0.5 (PaO2)

pH arterial >7.9 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.15

Na plasmático(mmol/L) >179 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 <111

K plasmático (mmol/L) >6.9 6.0-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 3.0-3.4 2.5-2.9 <2.5

Creatinina* (mg/dL) >3.4 2.0-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6

Hematocrito (%) >59.9 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20

Leucocitos (x1000) >39.9 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1

Suma de puntos

Total APS

15- GSC


Enfermedad crónica

EdadPuntosAPS(A)

Puntos GCS(B)

Puntosedad(C)

Puntos enf. previa(D)

PreoperatorioProgramado 2

≤ 44 0

45-64 2

PreoperatorioUrgente 5

55-64 3

65-74 5 Total de puntos APACHE IIA+B+C+D = _________

≥75 6

Knaus WA. (1989). Prognosis with mechanical ventilation: the influence of disease, age, andchronic health status on survival from an acute illness. Am Rev Respir Dis 140: 8-13. Tratamiento de la pancreatitisPancreatitis aguda leve o moderadaLa mayoría de los pacientes se clasifican como enfermedad leve y probablemente seráautolimitada. Inicialmente debe ser apoyado con hidratación intravenosa y analgésicos. Lainhibición de secreción pancreática y la sonda nasogástrica a succión no mejoran el cursoclínico. Una colecistectomía laparoscópica debe realizarse en caso de pancreatitis biliar, concolangiografía transoperatoria y si se observan litos (hasta 20 % de las cirugías), se realizauna exploración del colédoco o CPRE con esfinterotomía y extracción de litos. Las tasas deconversión a cirugía abierta son de entre 0 y 15 %, con tasas de morbi-mortalidad similares.La colecistectomía temprana reduce el riesgo de recurrencia de pancreatitis. En caso de norealizar colecistectomía el riesgo de recurrencia a los 6 meses es de 25 a 44 %; lasrecurrencias presentan un cuadro más grave y mayor morbi-mortalidad.Pancreatitis aguda graveEl paciente con pancreatitis aguda grave tiene un riesgo mayor para desarrollarcomplicaciones quirúrgicas. El resultado en pacientes mejora con un manejo adecuado en launidad de cuidados intensivos, estatificación e identificación de complicaciones mediante TC,mejor apoyo nutricional, técnicas de radiología intervencionista y CPRE.Si se confirmancálculos biliares por ultrasonido o por resonancia magnética, una CPRE con esfinterotomía yextracción de litos en las primeras 48 horas disminuye la mortalidad. La colecistectomíalaparoscópica dependerá de la recuperación del paciente para permitir una exposición ydisección seguras de la vesícula biliar.Necrosis estérilLa pancreatitis necrotizante produce áreas necróticas sin infectarse. Si el paciente cursa conun cuadro benigno el reposo intestinal, nutrición parenteral, analgésicos y antibióticosintravenosos son el tratamiento apropiado. Si hay fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, íleo odisfunción orgánica se realiza aspiración percutánea guiada por TC de áreas necróticas paradescartar la infección. Un empeoramiento del curso clínico o un fallo en la mejora en 3 a 4


semanas son indicaciones razonables para el desbridamiento. Fiebre persistente o fallaorgánica no son indicaciones absolutas de cirugía, pero sí obliga a buscar infección conbiopsia por aspiración.Pancreatitis infectadaLa pancreatitis aguda severa complicada con infección se presenta como: 1. Necrosispancreática infectada2. Absceso pancreático3. Pseudoquiste infectado4. Colangitissupurativa aguda La necrosis pancreática infectada es una infección fulminante dentro de lasprimeras 2 semanas de inicio del cuadro necrótico, con una incidencia de 35 a 40 % y unatasa de mortalidad de 25 %. Los patógenos habituales son bacilos gran negativos intestinalesy monomicrobianas en 75 % de los casos. (Tabla 4)

Tabla 4.Microbiología en necrosis pancreática infectada

Organismo Frecuencia en porcentaje

E. Coli 40

Klebsiella 18

Enterobacter 18

Estreptococos 14

Estafilococos 10

Proteus 9

Pseudomonas 8

Bacteroides 8

Enterococo 8

Cándida 7


El tratamiento antibiótico empírico temprano, mediante imipenem, cefuroxima u ofloxacino ymetronidazol, disminuye las complicaciones infecciosas y la mortalidad.El absceso pancreático tiene una incidencia del 2 % y se desarrolla en un promedio de 5semanas después. Los organismos responsables son similares a la necrosis infectada, laafectación multimicrobiana es más común, tiene un curso menos agresivo y una menor tasade mortalidad.Los pseudoquistes pancreáticos pueden desarrollar un cuadro séptico más tardío en eltranscurso de la pancreatitis. Generalmente son más indolentes que los dos previos yresponden al drenaje externo y a antibióticos intravenosos.La colangitis puede presentarse si ocurre obstrucción del conducto biliar común y puede serfulminante. El tratamiento preferido es la esfinterotomía endoscópica con extracción de litos.Los pacientes con pancreatitis severa deben someterse a TC contrastada para identificar laszonas sugestivas de necrosis. Si el estado clínico sugiere infección, se realiza una aspiracióncon aguja fina guiada por TC para tinción de Gram y cultivo.En caso de infección, eltratamiento adecuado es antibióticos intravenosos de amplio espectro y desbridamientoquirúrgico inmediato. El manejo posterior puede incluir drenaje pasivo cerrado, drenaje desucción cerrada, marsupialización y lavado peritoneal.El lavado peritoneal es muy popular y su justificación es la reducción de la morbilidadeliminando enzimas proteolíticas, complemento y cininas, que pueden acumularse en lacavidad peritoneal.A pesar de la seriedad de la pancreatitis necrotizante infectada, los resultados a largo plazopueden ser buenos con un correcto manejo médico o quirúrgico.Pancreatitis hemorragicaEl sangrado asociado a la pancreatitis necrotizante aguda es un problema grave, con tasa demortalidad superior a 50 %. El sangrado puede ser cualquier arteria del tractogastrointestinal; generalmente por extensión de la necrosis o secundario a gastritis o varicespor trombosis de la vena esplénica. El manejo inicial consiste en la identificación angiográficay la embolización de la arteria implicada. Si la angiografía no tiene éxito la cirugía esnecesaria.Pancreatitis asociada a pancreas divisumLa incidencia de pancreas divisum es de 3 a 4 veces mayor en pacientes con episodiosrecurrentes de pancreatitis idiopática. Estos pacientes se benefician de papilotomíaendoscópica menor o colocación de stent. El procedimiento se realiza en evidencia deepisodios recurrentes de dolor abdominal con hiperamilasemia, evidencia de pancreasdivisum por CPRE y ausencia de evidencia de cálculos biliares o pancreatitis crónica. Si falla laterapia endoscópica se considera la esfinteroplastía quirúrgica con colecistectomía.Pancreatitis idiopáticaEste término se reserva para aquellos pacientes con etiología desconocida después de una


evaluación exhaustiva. Esta evaluación incluye:· Revisar el historial demedicamentos· Medir niveles séricos de calcio y lípidos· Identificar inmunosupresión(infección por citomegalovirus)· Excluir estenosis del conducto pancreático · Excluirneoplasias· Descartar microlitiasis en bilis· Descartar pancreas divisumSi la etiologíase mantiene desconocida, se realiza colecistectomía laparoscópica empírica. En estacircunstancia es probable una colelitiasis oculta, considerando que un ultrasonido tiene unatasa de falsos negativos de alrededor 1.5 %. Pancreatitis crónica

IntroducciónLa pancreatitis crónica afecta a 8 de cada 100,000 habitantes al año en Estados Unidos, conuna prevalencia de 26.4 casos por cada 100,000 habitantes o de hasta 5 % en series deautopsias. La pancreatitis crónica se caracteriza por fibrosis parenquimatosa, estenosis ductaly atrofia del tejido acinar y los islotes.Se describen tres variedades de pancreatitis crónica:1. Pancreatitis crónica calcificada: la más común, se relaciona con ingesta de alcohol y secaracteriza por fibrosis, calcificación de conductillos y taponamiento intraductal.2. Pancreatitis crónica obstructiva: se observa al establecimiento de cáncer de páncreas, loque conduce a dilatación, atrofia acinar y fibrosis.3. Pancreatitis crónica inflamatoria: la menos común, se asocia con enfermedadesautoinmunes (síndrome de Sjögren y colangitis esclerosante).EtiologíaPrincipalmente la pancreatitis crónica se debe a la ingesta excesiva de alcohol durante variosaños (150 g/día), aunque sólo 10% de los pacientes desarrollan pancreatitis crónica, por loque se sospecha relación con cofactores, como una dieta rica en grasa y proteínas. Lafisiopatología probablemente se debe a obstrucción ductal, calcificaciones y anormalidad deljugo pancreático (disminución de la litostatina y glicoproteínas).En países tropicales, la pancreatitis crónica se presenta en jóvenes, se sospechan factoresdietéticos. Ellos se caracterizan por dilatación ductal y formación de litos, con escaso daño alparénquima. De igual manera en pacientes con genes relacionados a pancreatitis crónica loscasos tienden a presentarse temprano en la vida adulta.La causa principal del dolor y fibrosis en la pancreatitis crónica se considera el aumento de lapresión intrapancreática y el aumento de neuronas pancreáticas por incremento deneurotransmisores nociceptivos.Presentación clínicaLos pacientes ocasionalmente cursan con un cuadro de crecientes y menguantes. El cuadroclínico incluye dolor abdominal epigástrico severo, que irradia a espalda, acompañado denáuseas, pérdida de peso, hiporexia y desnutrición (debilidad muscular, piel seca ydescamativa y cabello quebradizo). La severidad del dolor no se correlaciona con el grado de


alteraciones radiológicas.En caso de un pseudoquiste, se puede encontrar una masa palpable. La obstrucción biliarpuede producir ictericia. La esplenomegalia sugiere la trombosis de la vena esplénica. Laesteatorrea refleja insuficiencia pancreática exocrina (ocurre a la pérdida de 90 % de lafunción). La diabetes demuestra insuficiencia endócrina y es de difícil control, debido a lapérdida de secreción de insulina y glucagón por atrofia del islote (ocurre cuando se destruyemás de 80 % de la glándula).DiagnósticoLos niveles de amilasa sérica y lipasa pueden ser normales o ligeramente elevados. Laspruebas de función hepática son normales a menos de que haya comorbilidad hepática obiliar. La disminución de la albúmina sérica revela desnutrición. La esteatorrea puede serconfirmada por tinción de Sudan en heces o recolección de heces de 72 horas con una dietade 100 g de grasa al día (excreción de grasa > 7 g/día es anormal).Una placa simple de abdomen puede detectar calcificación en la glándula. La TC tiene unasensibilidad de 75 a 90 % y una especificidad de entre 85 y 100 % para el diagnóstico;identifica calcificaciones, masas sospechosas de carcinoma, conductos dilatados ypseudoquistes. La calcificación pancreática es un dato patognomónico de pancreatitis crónica.La CPRE o CPRM son necesarias para determinar la anatomía y tamaño del conductopancreático, estenosis biliar y cáncer. El conducto pancreático se clasifica en conductopequeño (£ 6 mm) y conducto grande (> 6 mm).TratamientoLa cirugía para pancreatitis crónica está indicada en el dolor incapacitante (dependiente aanalgésicos) y la obstrucción de las vísceras huecas adyacentes (vía biliar o duodeno). Lasopciones de manejo incluyen drenaje, resección y bloqueo nervioso. El tratamiento exitosodepende del abandono total del alcohol y la nicotina.Los factores más importantes para la cirugía son las características del conducto pancreático,la distribución del daño en la glándula, la presencia de pseudoquistes o estenosis biliar y lacondición general del paciente.Se indica drenaje en un conducto pancreático dilatado (conducto grande) con o sin estenosisasociada. Si es un conducto pequeño, debe considerarse resección; pero debe considerarsecomo último recurso por su morbilidad y pobres resultados.· Dolor incapacitanteEl dolor es el motivo principal por el que el paciente con pancreatitis crónica acude a consultamédica. La gravedad del dolor determinará el manejo. La cirugía está indicada cuando eldolor:o Interfiere con las actividades de la vida diariao Es refractario al manejo médicoo Requiere altas dosis de analgésicos oraleso Se ha descartado que el dolor sea de otro origen· Drenaje


En pacientes con dolor incapacitante y evidencia de conducto pancreático dilatado por CPRE,el drenaje ductal pancreático es el procedimiento de elección. El mejor procedimiento es lapancreaticoyeyunostomía longitudinal (procedimiento de Puestow modificado). Se expone lasuperficie anterior del páncreas y se identifica el conducto. El conducto se abrelongitudinalmente, se eliminan los litos y se construye una anastomosis en Y de Roux deyeyuno proximal y conducto pancreático.Las tasas de mortalidad quirúrgica son bajas (0-4 %), el alivio del dolor ocurre en 80 a 90 %de los casos a los 5 años del procedimiento y puede prevenir o retrasar la pérdida de lafunción pancreática.La colocación endoscópica de stent ductal pancreático con litotricia por onda de choque damejoría temporal del dolor en 50 % de los pacientes. La disfunción, oclusión y migración delstent es común.· Resección quirúrgicaLa resección favorece sólo a pacientes con conductos pequeños en donde el manejo noquirúrgico ha fracasado, se limita a último recurso por la moderada tasa de complicacionessignificativas y los resultados a largo plazo relativamente pobres. Las opciones incluyen:1. Pancreatectomía total2. Resección distal (60 % de la glándula)3. Resección distal casi total (85 % de la glándula)4. Pancreaticoduodenectomía (resección de Whipple)5. Resección de cabeza pancreática preservadora de duodeno (procedimientos de BegerandFrey).La pancreatectomía total raramente se justifica por la alta tasa de mortalidad, es preferida laresección distal parcial o casi total de la porción afectada. La resección de Whipple y laresección preservadora de duodeno actualmente son muy aceptadas debido a una menortasa de fracaso tardío. El alivio del dolor se da en alrededor de 60 % de los pacientes a los 5años del procedimiento.La diabetes y la esteatorrea son complicaciones comunes a largo plazo de todas lasresecciones.· Esplacnicectomía, ganglionectomía del celiaco y bloqueo percutáneo del plexo celiacoEl bloqueo percutáneo o ablación de nervios son poco exitosos en el manejo de la pancreatitiscrónica, con menos de la mitad de éxito en la reducción del dolor, pero puede ser parte delmanejo integral.La esplacnicectomía toracoscópica proporciona un alivio razonable del dolor con unamorbilidad mínima al seccionar los nervios esplácnicos mayores y menores en su trayecto alabdomen.· Obstrucción de víscera adyacenteLa vía biliar intrapancreática es la estructura más afectada, ocurre de 5 a 10 % de lospacientes por fibrosis del parénquima pancreático. Los pacientes pueden presentar ictericia oalteración leve de las pruebas de función hepática (fosfatasa alcalina elevada). El diagnóstico


se realiza por CPRE o CPRM.Los procedimientos endoscópicos son raramente curativos. Los pacientes con ictericia debenser tratados con coledocoduodenostomía y deben obtenerse cepillado y biopsias paradescartar carcinoma. Si se observa una masa, la resección de Whipple suele ser la mejoropción, incluso con biopsias que no confirmen carcinoma. La obstrucción duodenal o colónicaes rara, se tratan mediante derivación o resección de la estructura involucrada.Pseudoquiste pancreático

Los pseudoquistes se encuentran entre las complicaciones más comunes de la pancreatitisaguda grave y crónica, presentes en 2 a 10 % de los pacientes. En Estados Unidos, lapancreatitis alcohólica es la etiología más común seguida por la causa biliar, postraumática yla inducida por CPRE.ConceptoLos pseudoquistes pancreáticos son colecciones anormales de líquido que surgen en elcontexto de pancreatitis aguda, crónica o trauma. Los pseudoquistes se ubican dentro delpáncreas, adyacente a él o a distancia del mismo. Se denominan pseudoquistes ya quecarecen de un revestimiento epitelial y sus paredes las componen órganos adyacentes,fibrosis y tejido inflamatorio de granulación. El fluido consiste en secreciones pancreáticas,con alteración de un conducto por inflamación u obstrucción.El concepto de pseudoquiste no debe confundirse con:1. Colección aguda de fluido: colección de líquido dentro o cerca del páncreas, con ausenciade revestimiento epitelial, fibrosis y tejido inflamatorio.2. Quiste pancreático: masa llena de fluido pancreático, con revestimiento epitelial y deorigen congénito o neoplásico.3. Absceso pancreático: colección de pus intraabdominal circunscrita, con poco o nulo tejidonecrótico y como consecuencia de necrosis o trauma pancreático.Presentación clínicaEl síntoma más común del pseudoquiste pancreático es el dolor abdominal, presente entre 80y 90 % de los pacientes. Otros síntomas incluyen náusea, vómitos, saciedad temprana ypérdida de peso. A la exploración física hay sensibilidad abdominal, masa epigástricapalpable, fiebre, ictericia y ascitis en 50 % de los casos. Las complicaciones incluyenhemorragia, ruptura, infección u obstrucción y son potencialmente mortales.Debido a la baja incidencia de complicaciones y altas tasas de resolución con el manejoexpectante, se sugiere que los pacientes asintomáticos sean manejados con vigilancia yseguimiento por TC en el ambulatorio. La intervención quirúrgica es reservada para pacientessintomáticos, con pseudoquistes que aumentan de tamaño o que desarrollan complicaciones.Tratamiento· Drenaje percutáneoEl drenaje percutáneo es el método preferido de tratamiento para pseudoquistes en:


1. Pacientes críticos no candidatos a cirugía2. Drenaje de colección de fluidos peripancreáticos inmaduros de rápida expansión3. Drenaje de pseudoquistes infectadosLa aspiración percutánea con aguja tiene una tasa de fracaso inaceptable de 70 a 90 %, por loque sólo se usa con fines diagnósticos. Cuando la intención es terapéutica, se coloca uncatéter percutáneo de 7 a 10 fr, con éxito entre 60 y 90 % de los pacientes. La mejoría clínicaes rápidamente evidente tras el drenaje percutáneo de un pseudoquiste infectado. La falla enel tratamiento percutáneo tiende a complicaciones quirúrgicas urgentes.El resultado a largo plazo es mejor si son tratados en un periodo agudo y no existecomunicación ductal con el pseudoquiste o estenosis ductal.· Drenaje endoscópicoPara el drenaje endoscópico la técnica transpapilar se realiza CPRE para delinear la anatomíaductal e identificar la comunicación entre el sistema ductal y el pseudoquiste. Se utiliza unstent transpapilar para drenar el pseudoquiste. La técnica cuenta con un éxito de 84 % y unatasa de recurrencia de 9 %. Las complicaciones incluyen sangrado, pancreatitis, infección yestenosis.Otra técnica de drenaje endoscópico es la técnica transmural, como la cistogastrostomía ycistoduodenostomía. Los requisitos de esta técnica son:1. Localización del pseudoquiste en la cabeza o el cuerpo2. Distancia entre el pseudoquiste y el lumen gástrico o duodenal menor a 1 cm3. Vista clara del pseudoquiste por endoscopía desde la luz gástrica o duodenal4. Adherencia del pseudoquiste a la pared entéricaEstos criterios se cumplen en la mitad de los pseudoquistes por pancreatitis crónica y unacuarta parte de las pancreatitis agudas. El éxito de la técnica va de 71 a 82 %. Un tercio delos pacientes desarrolla complicaciones, con 10 % de incidencia en quirúrgicas (hemorragia,perforación e infección). La falla al manejo endoscópico tiene alta probabilidad de necesitaruna cirugía urgente.La principal dificultad con la técnica se debe a que el diámetro del catéter puede serinsuficiente para drenar el pseudoquiste, por la viscosidad o contenido necrótico delpseudoquiste. Cuando el contenido del pseudoquiste comunica con tracto gastrointestinal elmejor abordaje es endoscópico.· Drenaje interno vía laparotomíaEl drenaje quirúrgico interno vía laparotomía es el parámetro con el que se comparan lasotras técnicas. Para maximizar el éxito se realiza:1. Biopsia de pared del quiste para descartar neoplasia quística2. Desbridar todo el material necrótico3. Drenar toda la cavidad del pseudoquiste4. Debe abordarse cualquier anormalidad ductalEl uso de la CPRE, la TC y la angiografía son útiles para la planificación quirúrgica.El drenaje interno, incluyendo cistogastrostomía, cistoyeyunostomía en Y de Roux y


cistoduodenostomía, es la opción quirúrgica preferida, con tasa de recidiva y mortalidadinferior a 10 %. La cistogastrostomía es preferible si el pseudoquiste está en la bursa omental,está adherido al estómago posterior y es lo suficientemente pequeño para permitir el drenaje.El quiste se aborda desde el lumen del estómago, y la anastomosis entre el quiste y elestómago se sutura para proporcionar hemostasia y preventiva de fugas.La cistoyeyunostomía en Y de Roux es la técnica más versátil. Una rama de Roux seanastomosa latero-lateralmente a la parte más dependiente de un pseudoquiste. La técnicatambién se utiliza para drenar múltiples quistes y crear una pancreaticoyeyunostomía lateralal conducto pancreático.La cistoduodenostomía se utiliza sólo cuando ninguna otra técnica es factible y medianteabordaje transduodenal. Debe tenerse cuidado de no lesionar la ampolla de Vater, conductosbiliares y pancreáticos y la arteria gastroduodenal.El drenaje externo está indicado para quistes inmaduros con paredes friables, quistesinfectados y situaciones de emergencia (hemorragia y ruptura). En este procedimiento lamortalidad y recurrencia es alta relacionada a la severidad del cuadro.La resección debe ser considerada sólo en raras ocasiones, en pseudoquiste crónico pequeñoen la cola del páncreas. La técnica es difícil debido a la reacción inflamatoria y la morbi-mortalidad es mayor que en el drenaje interno.· Drenaje interno vía laparoscopíaEl desarrollo de técnicas mínimamente invasivas para trastornos pancreáticos, incluyendoenucleación, resección tumoral, desbridamiento de tejido necrótico y drenaje interno depseudoquistes. El enfoque mínimamente invasivo preferido es la cistogastrostomíalaparoscópica. En este procedimiento, se realiza una laparoscopia preliminar, seguido porendoscopia intraluminal transgástrica. Una incisión se hace desde el lumen gástrico hacia elpseudoquiste, después del desbridamiento de la cavidad.La cistoyeyunostomía en Y de Roux es factible por laparoscopía, usando una anastomosisengrapada entre el asa yeyunal y la cavidad del pseudoquiste. La yeyunostomía se realiza45 cm debajo de la cistoyeyunostomía.Cáncer de páncreas

AntecedentesLa incidencia del carcinoma del páncreas es de 13/100,000 hombres y 10/100,000 mujeres,siendo la décimo primera y octava causas más comunes de cáncer, respectivamente. Cadaaño 30,000 personas mueren de cáncer de páncreas en Estados Unidos y 40,000 en Europa,la cirugía es el único tratamiento curativo. A pesar de los avances en la extirpación del cáncerde páncreas, sólo hay modestas mejoras en la supervivencia global a los 5 años.La causa del cáncer de páncreas es idiopática, aunque se ha asociado el tabaco con un riesgo3.3 veces mayor de desarrollarlo. La diabetes preexistente se asocia con un riesgo dos vecesmayor de cáncer de páncreas. Cabe mencionar que existen pacientes que desarrollan


diabetes como primer dato de cáncer de páncreas. Esto puede ser debido a una obstrucciónque desarrolla pancreatitis crónica o acción de polipéptido amiloide de los islotes (efectodiabetogénico). Otro factor asociado es la pancreatitis crónica y la gastrectomía se consideraun factor de riesgo menor.Las mutaciones del oncogén K-ras están descritas hasta en 75 % de los pacientes con cáncerde páncreas. Otros oncogenes, tales como c-erb B-12, HER2/neu y Bcl-2, también sesobreexpresan. La pérdida de la función del p53 está presente en la mitad de los casos.Similarmente se encuentran mutaciones de la p16 y del gen supresor tumoral DPC4.Presentación clínicaEl cáncer de páncreas generalmente es asintomático, raramente es palpable y al momentodel diagnóstico se trata de una enfermedad avanzada. El 70 % de los tumores se desarrollaen la cabeza del páncreas, lo que explica la estenosis de la vía biliar intrapancreática y eldesarrollo de ictericia (acompañado de prurito, coluria y acolia).Conforme la ictericiaprogresa, la vesícula biliar se distiende y se hace palpable en el margen costal a nivel líneamedia clavicular. Posteriormente se produce invasión de los nervios retroperitoneales ycausan dolor abdominal y de espalda; la pérdida de peso es común. El desarrollo de diabetesse asocia al cáncer de páncreas en 20 % de los casos y la obstrucción duodenal en 15 %. Enraras ocasiones el cáncer puede manifestarse como pancreatitis aguda por obstrucción delconducto pancreático de causa desconocida. Los tumores del cuerpo y la cola no implican víabiliar y rara vez presentan ictericia. La trombosis de la vena esplénica es común, y laesplenomegalia es palpable. Estos tumores crecen, invaden nervios esplácnicos y desarrollandolor sordo en epigastrio, que irradia hacia la espalda. En enfermedad avanzada se observalinfadenopatía palpable en la fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) o el áreaperiumbilical (nódulo de la hermana Mary Joseph).La carcinomatosis puede ser evidenciadapor presencia de ascitis, tumor palpable en el epiplón o tumor pélvico palpable en el examenrectal (estante de Blumer). Como signos extraabdominales se incluye trombosis venosaprofunda y tromboflebitis migratorias.DiagnósticoEl objetivo inicial de la ictericia es diferenciarla de un patrón obstructivo de trastornoshepáticos. Las pruebas de función hepática en este caso son fundamentales. Si el patrónsugiere cuadro obstructivo, debe obtenerse un estudio de imagen. El ultrasonido es el estudiode elección, es fácil de obtener, económico y de alta precisión para el diagnóstico de litos.Siel cuadro clínico sugiere malignidad, como en ancianos con síntomas crónicos, pérdida depeso y bilirrubina muy elevada, la TC es de elección. La TC helicoidal, con contrasteintravenoso y oral y cortes finos, permite identificar un tumor y clasificarlo por etapas. Si laTC no identifica claramente la lesión, una CPRE puede identificar su localización y extensión.En CPRE una neoplasia de páncreas es reconocida por el signo del doble conducto, queconsiste en una dilatación simultánea del conducto pancreático y biliar común.La CPRE tieneuna sensibilidad mayor a 90 % para el diagnóstico de cáncer de páncreas. El diagnósticodiferencial de una estenosis ductal por CPRE es la pancreatitis crónica que tiende a ser más


difusa, mientras que en el cáncer pancreático la lesión es más focal. Se puede realizar unaevaluación citológica por cepillado de la estenosis biliar, lesiones ampulares y biopsia directapara la evaluación histológica. La CPRE también tiene fin diagnóstico en una pancreatitisaguda inexplicable, donde puede revelar un tumor oculto.La CPRM tiene el potencial deremplazar a la CPRE diagnóstica por tener un costo menor, por ser más segura y menosinvasiva. La CPRM obtiene una imagen hiperintensa de los conductos (por estasis del fluido)sin requerimiento de contraste. La ecoendoscópica tiene una alta sensibilidad diagnóstica decáncer de páncreas, evalúa la relación del tumor con la arteria mesentérica superior y la venaporta; y permite toma de biopsias dirigidas de las lesiones.Todos los pacientes deben tenerplaca de tórax para excluir metástasis pulmonares y enfermedades cardiopulmonares queaumenten el riesgo quirúrgico. Una gammagrafía ósea es apropiada tras la aparición de doloróseo ya que la metástasis es común en enfermedad avanzada. Asimismo para excluirmetástasis, una TC de cabeza está indicada después de la aparición síntomas neurológicos.La tomografía por emisión de positrones (TEP) utilizando fluorodeoxiglucosa marcada (18FDG)tiene el papel de identificar recurrencia y enfermedad metastásica oculta por cáncer depáncreas con una sensibilidad de 92 % y especificidad de 85 %. Las células malignas tienenuna mayor captación y retención de 18FDG debido a la sobreexpresión de moléculas detransporte de glucosa en comparación con el tejido normal. Actualmente se puede fusionar laimagen de una TEP con la TC, ofreciendo una mayor precisión en la localización de laslesiones metastásicas y logrando discriminar aquellas lesiones ocasionadas por pancreatitiscrónica ante la duda por estudios de imagen e histológicos.Tratamiento· El drenaje biliarpreoperatorioLa ictericia severa puede estar asociada a coagulopatía, malabsorción, malnutrición ydisfunción inmune. Sin embargo, el drenaje biliar preoperatorio no es recomendado ya queaumenta el riesgo de infecciones del sitio quirúrgico y la corrección de la coagulopatía sepuede lograr con la vitamina K e infusión de plasma fresco congelado.Resección quirúrgicaLa resección es el único tratamiento potencialmente curativo para cáncer de páncreas. Paralos tumores de la cabeza del páncreas se puede realizar:1. Pancreaticoduodenectomía de Whipple2. Pancreaticoduodenectomía conservadora de píloro3. Pancreatectomía total4. Pancreatectomía regionalPara las lesiones en cuerpo y la cola del páncreas, pancreatectomía distal es el enfoquepreferido.La técnica estándar para malignidad periampular es el procedimiento de Whipple. En estaoperación, la cabeza del páncreas, que cubre vena porta, el duodeno, la vesícula biliar, víabiliar intrapancreática y antro, se reseca en bloque incluyendo sus ganglios linfáticos


asociados; si es posible conservar el píloro para preservar la función gástrica. Lareconstrucción puede ser mediante pancreaticoyeyunostomía, coledocoyeyunostomía, ygastroyeyunostomía. Tiene una mortalidad quirúrgica aproximada de un 9 % y unasupervivencia media de 16 meses.La pancreatectomía total está justificada para eliminar enfermedad multifocal, una mejorlinfadenectomía, evita cultivos de células tumorales y previene fuga posoperatoria por laanastomosis. Tiene una mortalidad quirúrgica aproximada del 16 % y una supervivenciamedia de 10 meses.La pancreatectomía regional (en bloque o subtotal con disección radical de ganglios linfáticosy disección de la vena porta) tiene una mortalidad quirúrgica de 8 % y una supervivenciamedia de 40 meses. La linfadenectomía radical muestra mayor morbilidad y no mejora elpronóstico a largo plazo. La resección vascular tiene una mortalidad quirúrgica de 1. 6% y unatasa de supervivencia similar a la resección estándar.· Qumioterapia y radioterapia adyuvanteCasi la mitad de los pacientes sometidos a resección tendrán recurrencias regionales y la otramitad desarrollará enfermedad metastásica con o sin recurrencia regional; por lo que laterapia adyuvante deberá combatir ambas situaciones. Aun estando en controversia,pacientes resecados con quimioterapia adyuvante han mejorado su supervivencia de 2 a 5años y en presencia de márgenes positivos la radioterapia parece beneficiar a los pacientes. Apesar de ello, la radioterapia intraoperatoria no ha demostrado mejora en la supervivenciaglobal.La quimioterapia y radioterapia neoadyuvante han demostrado seguridad y eficacia encarcinomas potencialmente resecables.· Cancer del cuerpo y colaEn el adenocarcinoma del cuerpo y la cola generalmente al momento del diagnóstico, son demal pronóstico y sólo 10 % de ellos son resecables. En general, estos pacientes deben serabordados de la misma manera que aquellos con lesión de la cabeza del páncreas. Laresección es viable en ausencia de evidencia de metástasis o invasión vascular y unalaparoscopia preliminar puede ser útil para identificar lesiones ocultas en hígado o metástasisperitoneales.Cuidados paliativosLa mayoría de los pacientes se presentan con enfermedad avanzada o metástasis, haciendoimposible la curación y sólo se puede ofrecer tratamiento paliativo. Los objetivos deltratamiento paliativo son:1. Mejorar la calidad de vida del paciente (controlar dolor y complicaciones del tumor)2. Aumentar la duración de la vida.· Manejo del dolorLa supervivencia se prolonga con un adecuado control del dolor mediante:1. Antiinflamatorios no esteroideos2. Narcóticos orales y transdérmicos


3. Bloqueo del plexo celiacoEl bloqueo del plexo celiaco ha demostrado ser más efectivo que el tratamiento farmacológicoestándar para el control del dolor.· Manejo de la obstrucción biliarLa obstrucción biliar es una presentación común del tumor maligno de páncreas y su paliaciónpuede ser por:1. Derivación quirúrgica2. Stents endoscópicos3. Stents transhepáticos.La supervivencia a largo plazo es similar entre las diversas opciones de tratamiento. Losstents de plástico son de 7 a 10 fr y tienen una vida media de 4 meses. Las prótesis metálicasautoexpandibles son más caras y tienen una vida media mayor a la supervivencia de lospacientes. El procedimiento preferido es la colocación de stent endoscópica contra lacolocación percutánea, especialmente en enfermedad metastásica, carcinomatosis o ascitis.Se ofrece derivación quirúrgica en los pacientes con expectativa de vida mayor a 6 meses,teniendo en cuenta que este procedimiento tiene mayor morbi-mortalidad temprana.· Alivio o prevención de la obstrucción duodenalLa obstrucción duodenal se produce en hasta 20 % de los pacientes con cáncer de páncreas yel método paliativo de elección es la gastroyeyunostomía por laparoscopía o laparotomía.· Prolongación de la supervivenciaLa radiación y la quimioterapia paliativa tienen un papel limitado. La quimioterapia con 5-fluorouracilo (5-FU), mitomicina y gemcitabina ha mejorado la supervivencia de 4 a 6 meses.Sin embargo, la quimioterapia combinada no muestra ventajas. La combinación deradioterapia y quimioterapia da una supervivencia cercana a 40 semanas. Se sugiere que lacombinación de quimioterapia y radioterapia tiene un mayor efecto en la tasa desupervivenciaPronóstico del cáncer de páncreas

El pronóstico en cáncer de páncreas es pobre, aunque se logra tener una vida útil enpacientes con un tratamiento óptimo. Es posible una supervivencia a 5 años enaproximadamente 20 % de los pacientes resecados.Factores clínicos para el pronóstico· SíntomasLa ictericia profunda aumenta el riesgo quirúrgico, pero no parece afectar a la supervivencia alargo plazo. De la misma manera no se ha observado que ningún otro síntoma afecte lasupervivencia a largo plazo.· Transfusión de sangreSe ha asociado la transfusión de sangre perioperatoria con menor supervivencia en diversostumores malignos, incluyendo el cáncer de páncreas. Se ha documentado en pacientes


sometidos a pancreaticoduodenectomía, una supervivencia de alrededor de 2 años contransfusión de dos o menos unidades de sangre, mientras que en pacientes que recibieronmás de dos unidades fue de 10 meses. Se plantea que la inmunosupresión posterior a latransfusión aumenta la recurrencia.· DemografíaLos actores demográficos de los pacientes no parecen afectar el pronóstico; de igual maneralas toxicomanías, ocupación, lugar de vivienda e historia familiar no afectan la supervivenciaa largo plazo.· Efecto de la enfermedad residualUno de los factores más fuertes que predice la supervivencia es la resección completa,ofreciendo tasas de supervivencia cercanas al doble. Se reporta que, alrededor de todas lasresecciones, sólo el 8 % cuenta con márgenes negativos. La supervivencia posterior a laresección a los 5 años con márgenes negativos es de 24 %, mientras que en márgenespositivos es de sólo 8 %.Factores patológico para el pronóstico· Tipo histológicoEl adenocarcinoma ductal es el tipo de cáncer pancreático más común (90-95 % de los casos).Deriva directamente de epitelio ductal, su patrón típicamente incluye formación deestructuras ductales. Los subtipos de adenocarcinoma ductal incluyen:1. Carcinoma mucinoso enquistado2. Carcinoma de células en anillo de sello3. Carcinoma adenoescamoso4. Carcinoma mixto ductal-endocrino5. Carcinoma anaplásicoLos subtipos de adenocarcinoma no muestran diferencias en el comportamiento y pronóstico.Otros tipos histológicos de tumores incluyen1. Carcinomas de diferenciación acinar, que son de comportamiento biológico agresivo y malpronóstico.2. Tumores endocrinos pancreáticos que varían en su comportamiento biológico.3. Carcinoma intraductal papilar mucinoso (ectasia ductal mucinosa) es multifocal, decrecimiento y transformación a malignidad lento, produce obstrucción ductal antes de sutransformación a la malignidad.4. Cistadenocarcinoma mucinoso, su pronóstico es favorable y su clínica es determinada porla lesión precursora.· Grado histológicoEl grado histológico es una expresión del nivel de diferenciación estructural y funcional de untumor, basado en la cantidad de tejido glandular, producción de mucina, atipia nuclear yactividad mitótica. El sistema de clasificación por niveles es el más empleado y depende desubjetividad analítica:1. Grado 1 (bien diferenciado)


2. Grado 2 (moderadamente diferenciado)3. Grado 3 (pobremente diferenciado)4. Grado 4 (no diferenciado)El grado histológico se correlaciona con mejor supervivencia a mayor diferenciación.· Estadio tumoralEl estadio tumoral es el predictor más potente para el pronóstico. El sistema de estatificaciónTNM es la base para la estatificación del cáncer de páncreas, permitiendo establecer un plande manejo. Después de la resección la supervivencia a 5 años es de aproximadamente 38,15, 10 y 4 % para las etapas I, II, III, y IV respectivamente.

Tabla 5.Sistema TNM para clasificación de cáncer de páncreas

Tumor primario (T)

TX Tumor primario no evaluable

T0 Sin evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor limitado a páncreas, con su diámetro mayor, menor a 2 cm

T2 Tumor limitado a páncreas, con su diámetro mayor, mayor a 2 cm

T3 Tumor extendido más allá del páncreas, sin involucrar el plexo celiaco o laarteria mesentérica superior

T4 Tumor que involucra el plexo celiaco o la arteria mesentérica superior

Nódulos linfáticos (N)

NX Nódulos linfáticos regionales no evaluables

N0 Sin metástasis a nódulos linfáticos regionales

N1 Metástasis a nódulos linfáticos regionales


Metástasis a distancia (M)

MX Metástasis no evaluable

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Estadio clínico

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio IA T1 N0 M0

Estadio IB T2 N0 M0

Estadio IIA T3 N0 M0

Estadio IIB T1,2,3 N1 M0

Estadio III T4 Cualquier N M0

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

· Otros factores patológicosOtras características patológicas con disminución en lasupervivencia de cáncer de páncreas pueden ser:1. Invasión venosa o linfática por el tumor2. Iinvasión tumoral perineural3. Ccélulas redondas en la periferia del tumor4. Atipia epitelial de los conductos pancreáticos no involucrados5. Expresión inmunohistoquímica del factor de crecimiento epitelial (EGF), su receptor, factorde crecimiento transformante-a (TGF-a) y productos de los oncogenes HER2/neu y nucleósidodifosfato quinasaLa supervivencia se ve aumentada en el transquirúrgico y a largo plazo si se observa ADNdiploide en las células tumorales.


Tumores quísticos de páncreas

Los tumores quísticos son tumores poco frecuentes, con mejor pronóstico que lospancreáticos. De la misma manera, el mejor manejo es la resección. Aproximadamente 80 %de las lesiones quísticas pancreáticas son pseudoquistes y 20 % son tumores quísticos. Sepueden distinguir los pseudoquistes por el cuadro clínico y por su apariencia radiográfica,pero si existe duda la biopsia de la pared del quiste.Quiste simpleLos quistes simples seconsideran congénitos, nacen de una anomalía del desarrollo ductal y se encuentran por logeneral en niños y no tienen potencial maligno. Tienden a ser solitarios, localizados ycubiertos por un epitelio cúbico simple. Su diagnóstico diferencial es el cistoadenomasmucinosos en el adulto.Quiste de retenciónOcurren a partir de la obstrucción del conductopancreático y se genera una dilatación progresiva del conducto. El epitelio cúbico simple semantiene, que es lo único que lo diferencia físicamente del pseudoquiste.Enfermedadpoliquística pancreáticaLos quistes pancreáticos múltiples son pequeños y asintomáticos y no requieren tratamientoespecífico. Se asocian con poliquistosis renal y hepática, fibrosis quística y enfermedad devon Hippel-Lindau. En la fibrosis quística se da taponamiento ductal por secreciones espesasque conducen al quiste. El síndrome de von Hippel-Lindau es un trastorno dominanteautosómico que se relaciona con tumores cerebelosos, angiomas retinales y quistes renales,hepáticos y esplénicos.Cistadenoma serosoEl cistoadenoma seroso es el tumor quístico benigno más frecuente en mujeres de edadmedia. Su cuadro clínico es silente, pero puede presentar dolor abdominal vago. Sudiagnóstico es incidental por ultrasonido, mostrando una masa hipoecoica compuesta pormúltiples quistes pequeños separados por septos. La tomografía muestra la misma imagen,pero con una calcificación central en patrón de rayos de sol. Generalmente son anaplásicos yla invasión de tejidos está ausente. Su tratamiento es la escisión.Neoplasia quística mucinosaAl igual que el cistadenoma seroso, la neoplasia mucinosa es prevalente en mujeres, presentaun cuadro de dolor abdominal vago y su diagnóstico es incidental; pero la gran diferencia conel cistoadenoma seroso, es su potencial de malignidad. Los estudios de imagen muestransimilitud al pseudoquiste, pero se distingue por una probable calcificación de la pared dequiste y ausencia de un cuadro previo de pancreatitis.El tratamiento es la resección de la lesión con un margen de páncreas normal. El 25 % de loscasos presentan áreas de malignidad en la pared del quiste. A pesar de ello, su pronóstico esbueno con una supervivencia de 70 % a los 5 años, siendo la mayoría de los sobrevivientesaquellos sin elementos malignos.CistadenocarcinomaCistadenocarcinoma es la etapa final de la neoplasia quística mucinosa. Estas lesiones se


presentan como masas quísticas voluminosas con paredes irregulares. La lesión de la cabezadel páncreas puede presentar ictericia, mientras que los que se desarrollan en cuerpopresentan síntomas inespecíficos. Estas lesiones no son invasivas e incluso lesiones grandesno invaden vena porta o arteria hepática. El tratamiento es la resección y presenta unasupervivencia a 5 años de 63 %.Neoplasia papilar sólida y quística del páncreasEs una lesión poco frecuente, típicamente aparece en mujeres jóvenes y se presentan condolor abdominal. La TC muestra una masa grande (10 cm de diámetro), con componentessólidos y quísticos heterogéneos. Se considera en bajo grado de malignidad y el tratamientocurativo es la resección.Tumor papilar mucinoso intraductalEs una lesión rara, antes conocida como ectasia ductal. Se caracteriza por distensión ductal,hiperplasia epitelial mucinosa, papilomas intraductales y displasia. Se presentan con cuadrode pancreatitis por obstrucción del conducto. La TC demuestra una masa quística, pero laCPRE es la clave diagnóstica, pues revela extrusión de la mucosa por la papila, conductosdilatados e irregulares y defectos de llenado.El tratamiento es la resección quirúrgica, la pancreatectomía es la opción preferida. Elpronóstico es bueno, aunque algunos casos progresan a cáncer.Otros tumores

Linfoma de páncreasLos linfomas pancreáticos son raros, en especial la lesión aislada, es más común la afecciónpancreática por linfoma Hodgkin, por enfermedad intraabdominal y extraabdominalavanzada. Se presenta como lesiones voluminosas con síntomas inespecíficos, como dolorabdominal ciego, masa abdominal palpable (50 % de los casos) y la ictericia es poco común.El diagnóstico de linfoma se hace mediante aspiración con aguja fina. Los linfomas respondenfavorablemente a la radiación y la quimioterapia, siendo innecesaria la resección y derivaciónquirúrgica. Si hay cuadro de obstrucción biliar se trata con un stent endoscópico y laobstrucción de salida gástrica cede con la radiación y la quimioterapia.Carcinoma adenoescamosoRepresenta aproximadamente 1 % de los tumores pancreáticos. Se diagnostica en pacientesmayores y con enfermedad avanzada (ictericia o dolor abdominal). Histológicamente tienenuna mezcla de células escamosas y columnares y la prevalencia de células escamosas seasocia a metástasis. El tratamiento es la resección, la terapia adyuvante es ineficaz y elpronóstico es malo.Los sarcomas de páncreasLos sarcomas son lesiones raras, sólidas, voluminosas y metastásicas al diagnóstico. La lesiónes más común en cuerpo, debe descartarse metástasis pulmonar al ofrecer la resección. Lostumores de cuerpo y cola se tratan con pancreatectomía distal radical y esplenectomía y para


lesiones de cabeza está indicada la pancreaticoduodenectomía.

Referencias:Bland K, Sarr M, et al. General Surgery. Londres, Inglaterra: Springer. 2009;1151-1232.1.

Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados2.

Unidos: Springer. 2008;875-910.

Brunicardi F, Andersen D, et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Nueva York, Estados Unidos:3.

McGrawHill. 2015;1341-1422.

Feldman M, Friedman L, et al. Sleisenger and Fortran’s Gastrointestinal and Liver Disease.4.

Canada: Saunders Elsevier 2016;923-1052.

Norton J, Barie S, et al. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. Nueva York, Estados5.

Unidos: Springer. 2008;743-755,1111.

Carter R. Assassination of Johann Georg Wirsung (1589-1643): mysterious medical murder in6.

Renaissance Padua. World Journal of Surgery. 1998;22:324-6.

Zollinger RM, Ellison EH. Primary peptic ulcerations of the jejunum associated with islet cell7.

tumors of the pancreas. Annals of Surgery. 1955;142:709-28.

Acosta JM, Ledesma CL. Gallstone migration as a cause of acute pancreatitis. New England8.

Journal of Medicine 1974;290(9):484-7.

Ranson JH, Rifkind KM, Turner JW. Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in9.

acute pancreatitis. Surgery, Gynecology & Obstetrics. 1976;143:209-19.

Whipple AO, Parsons WB, Mullins CR. Treatment of carcinoma of ampulla of Vater. Annals of10.

Surgery. 1935;102:763-79.

Trimble IR, Parsons JW, Sherman CP. A one-stage operation for the cure of the carcinoma of11.

Vater and of the head of the pancreas. Surgery, Gynecology & Obstetrics. 1941;73:711-22.

Traverso LW, Longmire WP Jr. Preservation of the pylorus in pancreaticoduodenectomy.12.

Surgery, Gynecology & Obstetrics. 1978;146:959-62.

Whipple AO. Hyperinsulinism in relation to pancreatic tumors. Surgery (St. Louis).13.


1944;16:289-305.

Gittes GK, Galante PE, Hanahan D, et al. Lineage-specific morphogenesis in the developing14.

pancreas: role of mesenchymal factors. Development Camb 1996;122:439-47.

Kozarek RA, Ball TJ, Patterson DJ, et al. Endoscopic approach to pancreas divisum. Dig Dis Sci.15.

1995;40:1974-81.

Bernard JP, Sahel J, Giovannini M, et al. Pancreas divisum is a probable cause of acute16.

pancreatitis: a report of 137 cases. Pancreas 1990;5:248-54.

Mayerle 1, Hlouschek V, Lerch MM. Current management of acute pancreatitis. Nat Clin Pract17.

Gastroenterol Hepatol. 2005;2:473-83.

Acosta JM, Ledesma CL. Gallstone migration as a cause of acute pancreatitis. N Engl J Med.18.

1974;290:484-7.

Hanck C, Whitcomb DC. Alcoholic pancreatitis. Gastroenterol Clin North 2004;33:751-65.19.

Neuhaus H. Therapeutic pancreatic endoscopy. Endoscopy 2004;36:8-16.20.

Scheiman JM, Carlos RC, Barnett JL, et al. Can endoscopic ultrasound or magnetic resonance21.

cholangiopancreatography replace ERCP in patients with suspected biliary disease? A

prospective trial and cost analysis. Am J Gastroenterol. 2001;96:2900-4.

Liu CL, Fan ST, Lo CM, et al. Comparison of early endoscopic ultrasonography and endoscopic22.

retrograde cholangiopancreatography in the management of acute biliary pancreatitis: a

prospective randomized study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3:1238-44.

Ranson JH, Rifkind KM, Turner JW. Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in23.

acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet. 1976;143:209-19.

Dominquez-Munoz JE, Carballo F, Garcia MJ, et al. Evaluation of the clinical usefulness of24.

APACHE IT and SAPS systems in the initial prognostic classification of acute pancreatitis: a

multicenter study. Pancreas 1993;8:682-86.

Andriulli A, Caruso N, Quitadamo M, et al. Antisecretory versus antiproteasic drugs in the25.

prevention of post-ERCP pancreatitis: the evidence-based medicine derived from a meta-


analysis study. JOP. 2003;4:41-8.

Seta T, Noguchi Y, Shimada T. Treatment of acute pancreatitis with protease inhibitors: a26.

meta-analysis. Eur J Gastroenterol HepatoI2004;16:1287-93.

Tang E, Stain SC, Tang G, et al. Timing of laparoscopic surgery in gallstone pancreatitis. Arch27.

Surg. 1995;130:496-9.

Bulkin A1, Tebyani N, Dorazio RA. Gallstone pancreatitis in the era of laparoscopic28.

cholecystectomy. Am Surg. 1997;63:900-3.

Beger HG, Buchler M, Bittner R, et al. Necrosectomy and postoperative local lavage in29.

necrotizing pancreatitis. Br J Surg. 1988;75:207-12.

Hartwig W, Werner J, Muller CA, et al. Surgical management of severe pancreatitis including30.

sterile necrosis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2002;9:429-35.

Bradley EL, Stephan RN. Accessory duct sphincteroplasty is preferred for long-term prevention31.

of recurrent acute pancreatitis in patients with pancreas divisum. J Am Coll Surg

1996;183:65-70.

Petrov MS, Shanbhag S, Chakraborty M, et al. Organ failure and infection of pancreatic32.

necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology.

2010;139:813‑20.

Peery AF, Dellon ES, Lund J, et al. Burden of gastrointestinal disease in the United States:33.

2012 update. Gastroenterology. 2012;143;5:1179-87.

Lowenfels AB, Maisonneuve P. Acute pancreatitis: is smoking a risk factor for acute34.

pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8;11:603-4.

Elmunzer BJ, Schelman JM, Lehman GA, et al. A randomized trial of rectal indomethacin to35.

prevent post-ERCP pancreatitis. N Engl J Med. 2012;366:1414-22.

Whitcomb DC. Genetics of alcoholic and nonalcoholic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol.36.

2012;28;5:501-6.

Halangk W, Lerch MM, Brandt-Nedelev B, et al. Role of cathepsin B in intracellular trypsinogen37.


activation and the onset of acute pancreatitis. J Clin Invest. 2000;106;6:773-81.

Saluja AK, Bhagat L, Lee HS, et al. Secretagogue-induced digestive enzyme activation and cell38.

injury in rat pancreatic acini. Am J Physiol. 1999;276(4Pt1):G835-G842.

Fluhr G, Mayerle J, Weber E, et al. Pre-study protocol Mag-PEP: amulticentre randomized39.

controlled trial of magnesiumsulphate in the prevention of post-ERCP pancreatitis. BMC

Gastroenterol. 2013;13;1:11.

Dudeja V, Phillips P, Mujumdar N, et al: Heat shock protein 70 inhibits apoptosis in cancer cells40.

by two simultaneous but independent mechanisms. Gastroenterology. 2009;136:1772‑82.

Papachristou GI, Muddana V, Yadav D, et al. The bedside index for severity of acute41.

pancreatitis; BISAP. Am J Gastroenterol. 2010;105;2:435-41.

Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P, et al. Determinantsbased classification of acute42.

pancreatitis severity: an international multidisciplinary consultation. Ann Surg.

2012;256:875-80.

Petrov MS, Windsor JA. Classification of the severity of acute pancreatitis: how many43.

categories make sense? Am J Gastroenterol. 2010;105(1):74-7.

Haydock M, Mittal A, Petrov M, Windsor JA. Fluid therapy in acute pancreatitis—anybody’s44.

guess. Ann Surg. 2012. doi: 10.1097/SLA.0b013e31827773ff.

Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic45.

inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol

Hepatol. 2011;9:710-7.

Al-Omran M, Albalawi ZH, Tashkandi MF, Al-Ansary LA. Enteral versus parenteral nutrition for46.

acute pancreatitis. Cochrane Database Systematic Reviews 2010;20(1):CD002837. doi:

10.1002/14651858

Singh N, Sharma B, Sharma M, et al. Evaluation of early enteral feeding through nasogastric47.

and nasojejunal tube in severe acute pancreatitis: a noninferiority randomized controlled trial.

Pancreas. 2012;41(1)153-9.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23207241


Wittau M, Mayer B, Scheele J, et al. Systematic review and meta-analysis of antibiotic48.

prophylaxis in severe acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 2011;46(3):261-70.

Windsor JA. Infected pancreatic necrosis: drain first, but do it better. HPB; Oxford.49.

2011;13(6):367-8.

Van Baal MC, van Santvoort HC, Bollen TL, et al. Systematic review of percutaneous catheter50.

drainage as primary treatment for necrotizing pancreatitis. Br J Surg. 2011;98(1):18-27.

Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med. 1995;332:1482-90.51.

Teich N, Mossner J. Genetic aspects of chronic pancreatitis. Med Sci Monit. 2004;10:RA325-52.

RA328.

Di Sebastiano P, di Mola FF, Buchler MW, Friess H. Pathogenesis of pain in chronic53.

pancreatitis. Dig Dis. 2004;22:267‑72.

Topazian M, Aslanian H, Andersen D. Outcome following endoscopic stenting of pancreatic54.

duct strictures in chronic pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2005;39:908-11.

Conwell DL, Vargo H, Zuccaro G, et al. Role of differential neuroaxial blockade in the55.

evaluation and management of pain in chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol.

2001;96:431-6.

Morton JM, Brown A, Galanko JA, et al. A national comparison of surgical versus percutaneous56.

drainage of pancreatic pseudocysts: 1997-2001. J Gastrointest Surg. 2005;9:15-20

Nealon WH, Walser E. Surgical management of complications associated with percutaneous57.

and/or endoscopic management of pseudocyst of the pancreas. Ann Surg. 2005;241:948-57.

Nealon WH, Walser E. Main pancreatic ductal anatomy can direct choice of modality for58.

treating pancreatic pseudocysts; surgery vs. percutaneous drainage. Ann Surg.

2002;235:751-8.

Coyle WJ, Pineau BC, Tarnasky PR, et al. Evaluation of unexplained acute and acute recurrent59.

pancreatitis using endoscopic retrograde cholangiopancreatography, sphincter of Oddi

manometry and endoscopic ultrasound. Endoscopy 2002;34:617‑23.


Mertz HR, Sechopoulos P, Delbeke D, Leach SD. EUS, PET, and CT scanning for evaluation of60.

pancreatic adenocarcinoma. Gastrointest Endosc. 2000;52:367-71.

Ruf J, Lopez Hanninen E, Oettle H, et al. Detection of recurrent pancreatic cancer: comparison61.

of FDG-PET with CT/MRI. Pancreatology. 2005;5:266-72.

Sohn TA, Yeo CJ. The molecular genetics of pancreatic ductal carcinoma: a review. Surg Oncol.62.

2000;9:95-101.

Sewnath ME, Birjmohun RS, et al. The effect of preoperative biliary drainage on postoperative63.

complications after pancreaticoduodenectomy. J Am Coll Surg. 2001;192:726-34.

Tseng JF, Raut CP, Lee JE, et al. Pancreaticoduodenectomy with vascular resection: margin64.

status and survival duration. J Gastrointest Surg. 2004;8:935-49.

Stocken DD, Buchler MW, Dervenis C, et al. Meta-analysis of randomised adjuvant therapy65.

trials for pancreatic cancer. Br J Cancer. 2005;92:1372-81.

Schwarz RE, Smith DD, Keny H, et al. Impact of intraoperative radiation on postoperative and66.

disease-specific outcome after pancreatoduodenectomy for adenocarcinoma: a propensity

score analysis. Am J Clin Oncol. 2003;26:16-21.

Sasson AR, Wetherington RW, Hoffman JP, et al. Neoadiuvant chemoradiotherapy for67.

adenocarcinoma of the pancreas: analysis of histopathology and outcome. Int J Gastrointest

Cancer. 2003;34:121-8.

Fong Y, Gonen M, Rubin D, et al. Longterm survival is superior after resection for cancer in68.

highvolume centers. Ann Surg. 2005;242:540.

Nordback I, Sand J, Saaristo R, et al. Early treatment with antibiotics reduces the need for69.

surgery in acute necrotizing pancreatitis-a single-center randomized study. J Gastrointest

Surg. 2001;5:113-8.

Isenmann R, Runzi M, Kron M, et al. for the German Antibiotics in Severe Acute Pancreatitis70.

Study Group. Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute

pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind trial. Gastroenterology. 2004;126:997-1004.


Nealon WH, Matin S. Analysis of surgical success in preventing recurrent acute exacerbations71.

in chronic pancreatitis. Ann Surg. 2001;233:793-800.

Strate T, Taherpour Z, Bloechle C, et al. Long-term follow-up of a randomized trial comparing72.

the Beger and Frey procedures for patients suffering from chronic pancreatitis. Ann Surg.

2005;241:591-8.

Freeman M, Werner J, van Santvoort HC, et al. Interventions for necrotizing pancreatitis:73.

summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas. 2012;41:1176-94.

Van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. A stepup approach or open necrosectomy74.

for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med. 2010;362;16:1491-1502.

Van Baal MC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. Timing of cholecystectomy after mild biliary75.

pancreatitis: a systematic review. Ann Surg. 2012; 255;5: 860-866.

Rebours V, Vullierme MP, Hentic O, et al. Smoking and the course of recurrent acute and76.

chronic alcoholic pancreatitis: a dose-dependent relationship. Pancreas. 2012; 41:1219-1224.

Bertin C, Pellitier AL, Vullierme MP, et al. Pancreas divisum is not a cause of pancreatitis itself77.

but acts as a partner of genetic mutations. Am J Gastroenterol. 2012;107:311-317.

Ko SB, Mizuno M, Yatabe Y, et al. Corticosteroids correct aberrant CFTR localization in the duct78.

and generate acinar cells in auto-immune pancreatitis. Gastroenterol. 2010;138:1988-96.

Anaparthy R, Pasricha PJ. Pain and chronic pancreatitis: is it the plumbing or the wiring? Curr79.

Gastroenterol Rep. 2008;10:101‑6.

Rothenbacher D, Low M, Hardt PD, et al. Prevalence and determinants of exocrine pancreatic80.

insufficiency among older adults: results of a population-based study. Scand J Gastroenterol.

2005;40:697-704.

DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012;28:523-531.81.

Hardt P, Brendel MD, Kloer HU, Bretzel RG. Is pancreatic diabetes; type 3c diabetes82.

underdiagnosed and misdiagnosed? Diabetes Care. 2008;31(2):S165-S169.

Cui Y, Andersen DK. Pancreatogenic diabetes: special considerations for management.83.


Pancreatol. 2011;11:279-94.

Rabiee A, Galiatsatos P, Salas-Carrillo R, et al. Pancreatic polypeptide administration84.

enhances insulin sensitivity and reduces the insulin requirement of patients on insulin pump

therapy. J Diabetes Sci Technol. 2011;5:1521-8.

DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2010;26:490-8.85.

Liao KF, Lai SW, Li CI, Chen WC. Diabetes mellitus correlates with increased risk of pancreatic86.

cancer: a population-based cohort study in Taiwan. J Gastroenterol Hepatol. 2012;27:709-13.

Amann ST, Toskes PP. Analgesic treatment. In: Beger HG et al, eds. The Pancreas. London:87.

Blackwell-Science; 1998:766.

Forsmark CE. Management of chronic pancreatitis. Gastroenterol. 2013;144:1282-91.88.

Andersen DK, Frey CF. The evolution of the surgery for chronic pancreatitis. Ann Surg.89.

2010;251:18-32.

Cui YF, Andersen DK. Diabetes and pancreatic cancer. Endocr Rel Cancer. 2012;19:F9-F26.90.

Tran KT, Smeenk HG, van Eijck CH, et al. Pylorus preserving pancreaticoduodenectomy versus91.

standard Whipple procedure: a prospective, randomized, multicenter analysis of 170 patients

with pancreatic and periampullary tumors. Ann Surg. 2004;240:738-45.

Seiler CA, Wagner M, Bachmann T, et al. Randomized clinical trial of pylorus-preserving92.

duodenopancreatectomy versus classical Whipple resection-long term results. Br J Surg.

2005;92:547-56.

Neoptolemos JP, Stocken DD, Dunn JA, et al. Influence of resection margins on survival for93.

patients with pancreatic cancer treated by adjuvant chemoradiation and/or chemotherapy in

the ESPAC-1 randomized controlled trial. Ann Surg. 2001;234:758-68.

Neoptolemos JP, Stocken DD, Friess H, et al. A randomized trial of chemoradiotherapy and94.

chemotherapy after resection of pancreatic cancer.N Engl J Med. 2004;350:1200-10.

Sohn TA, Yeo CJ, Cameron JL, et al. Resected adenocarcinoma of the pancreas-616 patients:95.

results, outcomes, and prognostic indicators. J Gastrointest Surg. 2000;4;6:567-9.


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