Resumen: Preocupación ha surgido recientemente acerca de los efectos adversos potenciales de excesiva Ingestas de calcio, calcio, es decir, la carga de los suplementos, los riesgos y calcificación arterial de las enfermedades cardiovasculares (ECV) en los adultos mayores. Publicado informes que el calcio alto las tomas en adultos de vida libre tienen relativamente poco o ningún impacto beneficioso en el mineral de hueso densidad (DMO) y las tasas de fractura sugieren eso corriente recomendaciones de calcio para adultos pueden fijarse demasiados. Porque los riñones incluso saludables tienen una limitada capacidad de eliminación excesiva de calcio en la dieta, la probabilidad de calcificación de tejido blando puede aumento en los adultos mayores que toman suplementos de calcio, particularmente en aquellos con edad o enfermedades relacionadas con la reducción en la función renal. El mantenimiento de la DMO y el hueso de la salud sigue siendo un objetivo importante del consumo de calcio dietético adecuado, pero eliminando riesgos de ECV de ingesta excesiva de calcio debe tenerse en las recomendaciones de política para el calcio de los adultos.

Palabras clave: adultos mayores; Ingesta de calcio dietético de Estados Unidos; suplementos de calcio; equilibrio del calcio; homeostasis del calcio; la vitamina D; densidad mineral ósea; salud esquelética; calcio de carga; calcificación arterial; enfermedades cardiovasculares; enfermedad renal crónica; osteoporosis; asignación dietética recomendada de calcio.

Abreviaturas: DMO = densidad mineral ósea; IMC = índice de masa corporal; CAC = calcificación de la arteria coronaria; CKD = la enfermedad renal crónica; CT = tomografía computarizada; ECV = enfermedad cardiovascular; ECF = líquido extracelular; La OIM = Instituto de medicina; NHANES = nacional salud y nutrición Encuesta sobre el examen; PTH = hormona de la paratiroides; FGF23 = factor de crecimiento fibroblástico 23; RDA = asignación dietética recomendada.

1. Introducción

Veinte por ciento o más de los ciudadanos estadounidenses adultos tienen ingestas de calcio que excede el recomendado de Raciones (RDA) [1]. Suplementos de calcio contribuyen sustancialmente a la excesiva tomas. Columna vertebral y cadera mediciones de la densidad mineral ósea IMC ajustado (DMO) de mayores adultos hombres y mujeres de diferentes etnias en los Estados Unidos muestran poca diferencia en la DMO de la columna vertebral y de la cadera en quintiles de ingestas de calcio que van de aproximadamente 400 a 2000 mg de calcio por día (NHANES 2005-2006). Estos resultados sugieren que ingestas de calcio alta no como resultado mejora la DMO, aunque un metanálisis anterior demostrado ligeramente mayor densidad esquelética de un mayor consumo de calcio. Además, varios informes recientes, pero no todas, sugieren que Ingestas de calcio alta que incluyen suplementos de calcio se puede asociadas con mayores tasas de infarto del miocardio. Existe controversia sobre ambos temas, efectos del calcio sobre la DMO y arterial calcificación. Nuestra opinión es que los adultos mayores pueden inadvertidamente se exponen a mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares al consumir altos niveles de calcio. Este riesgo puede ser causado por una absorción de exceso de calcio por osteoide hueso ectópico por las células de hueso fenotípica en las arterias y válvulas cardíacas. Extremadamente altas ingestas de calcio, es decir,

> 2500 mg de calcio por día, puede dar lugar a hipercalcemia y el síndrome del álcali de calcio. Si el consumo de calcio de menos de 2500 mg/día contribuye a la calcificación arterial y enfermedades cardiovasculares (ECV) en la población adulta general no se establece. Calcio de los suplementos, es decir, bolo consumo de grandes cantidades en una de la dosis, pueden ser más propensas a contribuir a la calcificación arterial que dosis más pequeñas de alimentos sobre un día, especialmente en los adultos mayores. La evidencia de que la ingesta alta de calcio está asociado con calcificación cardiovascular es más apremiante en aquellos con enfermedad renal crónica (ERC) (ver más abajo bajo regulación de la PTH).

Esta revisión se centra en la confluencia de la investigación reciente de una serie de disciplinas que apuntan a eventos patofisiológicos potenciales dentro de la pared arterial que puede resultar de la excesiva de calcio ingesta, especialmente de los suplementos de calcio. La complejidad de múltiples órgano de calcificación arterial requiere conocimientos en muchos frentes para ganar mejor entendimiento de los vínculos posibles entre la alta ingesta de calcio y calcificación arterial y los efectos potencialmente adversos sobre la salud cardiovascular.

2. Configuración de la etapa de calcificación Arterial

La ateroesclerosis es conducida por la deposición de suaves sub-intimal lípido-cargados placas que tienden a calcificarse. Más allá del proceso normal de envejecimiento, la ateroesclerosis está influenciada por riesgo tradicional de Framingham factores, es decir, fumar, diabetes, hipertensión y dislipidemia. Una creciente ateroma invade la luz arterial y provocar eventos isquémicos incluyendo infarto de miocardio y accidente cerebrovascular si la arteria ocluida o la ruptura de la placa. El componente de calcio de mineralización aterosclerótico las placas se deposita por un proceso activamente regulado que se asemeja a osteogénesis normal y constituye una forma de calcificación ectópica. Junto con el componente lipídico, calcio placa contribuye a enangostar luminal. Aprovechando el hecho de que más placas ateroscleróticas contienen calcio, secuencia rápida computarizada de tomografía (CT) puede ser utilizada para medir calcio aterosclerótica totalcarga por un calcio puntuación técnica. Este método ha sido útil en la evaluación de la personariesgo de eventos cardiovasculares más allá de eso por los factores de riesgo tradicionales de Framingham. Varios estudios observacionales han revelado una relación aparentemente paradójico, de lo contrario, entre el grado de carga aterosclerótica y DMO. Calcificación arterial se considera unaevento independiente regulada por las células, incluyendo modifica las células musculares lisas, en la pared arterial [11]. Demer [17] ha sugerido que las partículas de LDL oxidadas pueden promover la calcificación arterial en sitios donde formación de la placa ya existe. Las mismas partículas de LDL oxidadas pueden contribuir a la pérdida de la DMO. Si tomas calcio alto, con o sin calcio suplementos, contribuir a la calcificación proceso en las arterias cargadas de ateroma sigue siendo desconocido. Recientes datos de corte transversal de una multiétnica población de americanos mayores ingieren una amplia gama diaria de calcio no mostraron una relación entre ingestas de calcio alto (~ 1400 mg/día) y la calcificación de la arteria coronaria. Posibles evaluación de esta población es actualmente en curso. Dos informes recientes han proporcionado datos que no apoyan la hipótesis de que ingestas de calcio alta aumentan la calcificación arterial en dos diferentes poblaciones de los Estados Unidos de los adultos mayores. Sin

embargo, estudios retrospectivos han proporcionado evidencia de incremento en la incidencia de agudo infarto del miocardio ocurrieron entre más viejas mujeres con ingestas de calcio alto, especialmente de suplementos de calcio. En estos informes ingestas de calcio total eran típicamente en el rango de 1000 a 1500 mg de calcio/día y calcio suplementos contribuyó substancialmente a estos totales. Otros los investigadores no encontraron esta asociación. Ninguno de estos estudios examinan el equilibrio del calcio tampoco mide decenas de calcificación arterial. Claramente, se necesita la resolución de estos dos puntos de vista divergentes.

3. adulto U.S. ingestas de calcio y dietéticas recomendadas (RDA)

El calcio es un nutriente de umbral, que significa que un producto adulto mayor que se estima arbitraria límite superior, es decir, la dosis diaria recomendada, tiene poco o ningún beneficio adicional de calcio sobre la DMO. La tabla 1 enumera los RDA de calcio para los adultos. De hecho, incluso una ingesta de calcio en adultos muy por debajo de la RDA, es decir, aproximadamente 400 a 500 mg por día puede ser suficiente para mantener la DMO en individuos adaptados a tan una baja ingesta. Esta adaptación de un aumento en la absorción del calcio entérico está mediada por una aumento en la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol en el riñón sano funcionamiento. El Promedio estimado requisito (oído) que utilizan las gamas de la OIM de 800 a 1000 mg/día para adultos y basada en solamente un informe el oído puede fijarse demasiado alto si publicaron otros anteriores se consideran datos. Por ejemplo, investigación de Hegsted [23] y apoyado en comentarios, sugirió que aproximadamente 400 mg de calcio al día era suficiente en una dieta basada en cereales, sino que probablemente más de 400 mg/día y no exceder de 800 mg/día era necesaria en una dieta occidental mixta que contienen más proteínas y fósforo. Un amplio rango de ingestas de calcio existe entre machos y hembras en los Estados Unidos. Una encuesta reciente de NHANES (2004 – 05) tomas revelaron que una mayoría de norteamericanos reúne dietéticas de un combinación de alimentos y de calcio suplementario. RDA de calcio para adultos mayores (50 años y más allá) se han establecido en 1000 a 1200 mg al día. Otro informe que examinó Quintiles de consumo de calcio en los adultos mayores encontraron que ingestas promedios aumentaron de cerca de 400 a 500 mg en los quintiles más bajos por género a más de 2000 mg por día en el quinto quintil de dos diferentes Poblaciones de los Estados Unidos. Las mediciones de la DMO de cadera y vertebral, ajustado para el solo cuerpo Índice de masa, eran bastante constantes en todos los quintiles por género y, por tanto, independiente de ingesta de calcio. Suplementos dietéticos de calcio contribuyen a la ingesta alta de calcio en un número considerable de mayores Americanos. En dos informes, los consumidores más alto (quintil 5 para hombres y mujeres) ingiere en promedio superior a 2000 mg por día. La mayoría de los adultos mayores consumen alta son bien educado y generalmente sanos, a veces llamada "el preocupado bien", y tienen suficiente ingresos para la obtención de estudios de densidad mineral (DMO) del hueso y cuando compra suplementos clínicamente se diagnostica osteopenia u osteoporosis. Muchos pacientes no entienden que la crítica tiempo para la ingesta óptima de calcio ocurre durante los años de crecimiento de hueso formativo y asumir incorrectamente que las tomas de alto calcio en última vida promoción un aumento en la DMO y reducen así su hueso riesgo de fractura. Con

respecto al efecto de la ingesta óptima de calcio, la ventana de oportunidad para construir huesos fuertes cierra aproximadamente el comienzo de la tercera década de vida.

4. Fisiología del equilibrio del calcio y la Homeostasis del calcio del suero en la salud y crónica Enfermedad del riñón

Saldo cero calcio es apropiado para el esqueleto adulto y se logra a través de una amplia gama de Ingestas de calcio, incluso en ingestas bajas porque regulación de hormonales 1,25-dihidroxivitamina D de se mejora la absorción del calcio en el intestino. Ingesta de calcio muy alta puede salir esto sistema normativo y, así, contribuir a un equilibrio de calcio positivo inadecuado. Una función primordial de el riñón es promover la reabsorción de calcio y retención (en lugar de permitir la excreción de calcio). Por lo tanto, equilibrio del calcio no siempre puede alcanzarse por medio de un aumento de la excreción urinaria en aquellos con ingesta alta de calcio. El intestino delgado, sin embargo, se adapta mejor a los riñones mantener el equilibrio del calcio sobre la gama entera de ingestas de calcio habitual. Debido a la menor nivel de absorción del calcio entérico se fija en aproximadamente 20 por ciento, la ingestión alta de individuos cantidades de calcio, es decir, > 1500 mg/día, corren el riesgo de desarrollar retención neta de calcio. Tolerable Niveles superiores de ingesta (ULs) de calcio, como se define por la OIM, se enumeran en la tabla 1. Suponiendo que retención de calcio continúa en los niveles de consumo superior a los recomendados, es decir, > edad ¿Dietéticas, surge la pregunta: Dónde va el exceso de calcio en los cuerpos de estas personas adultas? Sin duda, cantidades modestas de calcio se conservan temporalmente en el compartimiento líquido ósea o hueso sobre (véase abajo bajo regulación de la hormona paratiroidea) y algunos se pierde en la orina. Más prolongado periodos de ingesta de calcio alto, sin embargo, el calcio adicional retenido es probable que depositarse en suave los tejidos y las placas ateroscleróticas preexistentes (véase abajo debajo de calcificación Arterial) más bien que en estructural ósea como apatita de calcio. Preocupación se ha planteado que un calcio positivo balance en estos individuos puede ser expresado como tejidos blandos y vasculares calcificaciones patológicas. De confirmarse esta hipótesis, carga de calcio puede ser considerado como un acelerador potencialmente modificable de la aterosclerosis, así como el endurecimiento de las arterias, es decir, arteriosclerosis.

5. hormona paratiroidea regulación de la concentración iónica de calcio de suero

La concentración iónica de calcio en la sangre y otros fluidos extracelulares (ECF) es fuertemente regulado sobre una base minuto a minuto por la hormona paratiroidea (PTH) y se mantiene en 1,25 mM a través de una gama muy amplia de ingestas de calcio dietético, excepto el siguiente suplemento de consumo, más un período de 3 a 4 h [31]. En contraste, equilibrio del calcio corporal total se logra a través de una amplia gama de dieta Ingestas de calcio de la PTH y el más lento sistema regulador mediado por la acción de dihydroxyvitamin 1.25 D sobre la absorción de calcio en el intestino. Pesar de crecimiento de fibroblasto factor 23 (FGF23) está implicado principalmente en balance de fósforo, también impacta en el equilibrio del calcio a través de una inhibición de la producción de 1,25 dihidroxivitamina D e, indirectamente, una reducción de calcio intestinal absorción. También, el FGF23 tiene un pronto efecto inhibitorio sobre la secreción y producción de PTH. Calcio dietético es regulación de la absorción intestinal y también variable demasiado lento para defender a este crítico punto fisiológico de calcio ion en concentración de 1.25 mM. Aunque el esqueleto contiene >99% de reservas de calcio del cuerpo, sólo la superficie ósea que consiste en la fase mineral ionizables (pero no apatita de calcio) es una fuente fácilmente disponible de calcio durante estos minutos a minuto reglamentario requisitos. En cambio, en la superficie de todos los huesos, debajo de una envoltura de células epiteliales reside una fuente de calcio disponible y de iones fosfato que están regulados por la pronta acción de la PTH. Cuando la ingesta de calcio es baja, pequeños grados de hipocalcemia estimulan la secreción de PTH para causar la<br>liberación de calcio en la ECF, así corregir la hipocalcemia. Cuando la ingesta de calcio es bajo, PTH también promueve la reabsorción de calcio por los túbulos renales ayudando así a mantener el sistema fisiológico punto de concentración de calcio en el SCA. Por el contrario, durante los períodos de ingesta alta de calcio (> 1500 mg/día) y después de la ingestión de un suplemento de calcio, se suprime la PTH como el iónico concentración de iones de calcio es mayor. El aumento del calcio iónico sérico permite gran parte de la exceso de calcio de consumo de bolo, es decir, los suplementos, que temporalmente se almacena en el hueso envolvente, un "banco" disponible de iones de calcio y fosfato. Desde el calcio urinario en individuos normales la excreción está limitada a 4 mg/kg peso corporal/día, los riñones no ofrecen una capacidad adecuada para bajar la hipercalcemia durante los períodos de ingesta alta de calcio. A potencial destino del resto de los iones del calcio es la absorción por ateromas que existen a lo largo de la arterial árbol, incluyendo las válvulas del corazón. De hecho, un informe en 1997 incluso sugerido que el calcio del suero concentración sirve como un factor independiente de riesgo para infartos miocardio en varones adultos.

La regulación del equilibrio del calcio del cuerpo necesita ser distinguido del fisiológico reguladores del calcio del suero consigna en ECF. Conceptualmente, el equilibrio del calcio es más difícil de entender, sobre todo porque los datos cuantitativos se derivan

de estudios de equilibrio que son desperdiciador de tiempo, mano de obra intensiva y no fácilmente disponibles en la clínica. Sin embargo, numerosos estudios en sujetos normales, así como en pacientes con IRC han proporcionado información útil sobre este importante, aunque con frecuencia debajo-reconocida, fisiológica concepto. Un estudio de balance de calcio externo toma 7-10 días de hospitalización estudio durante el cual el contenido de calcio de los alimentos ingeridos y suplementos se mide sobre una base diaria. Excreción de calcio se mide en heces y orina sobre una base diaria. Un equilibrio adecuado de calcio en un adulto es cero, que es no ocurre ninguna retención neta de calcio (se encuentra en un niño en crecimiento, adolescente o adulto joven). Durante los años de crecimiento lineal del esqueleto, calcio se retiene en los sitios de la matriz ósea y formas nuevas apatita de calcio. Después de encierro epifisario, será un adulto ingesta 1000 mg/día de calcio excretar aproximadamente 800 mg/día en las heces y 200 mg/día en orina, logrando así su caso cero equilibrio del calcio. Durante los períodos de ingesta de calcio dietético muy bajo, cero equilibrio es mantenido por el acción de 1,25-dihidroxivitamina D, que aumenta la absorción del calcio intestinal. Además, un secreción aumentada de PTH ayuda a defender el equilibrio del calcio al reducir la excreción de calcio urinario. Un reciente estudio de equilibrio en sujetos normales que ingieren altas cantidades de calcio (dieta más suplementos igual 2000 mg/día) demostró un balance positivo de calcio de 450 mg/día. En este estudio, la misma ingesta de calcio resultó en la retención de calcio 750 mg/día en pacientes con ERC leve. En ambos grupos, calcio del suero, las concentraciones se mantuvieron dentro de límites normales. Retención de calcio podría sólo estará identificado mediante estudios de balance. Los sitios de transferencia o almacenamiento de este exceso de calcio, sin embargo, no se han caracterizado. Mientras que el aumento de apatita de calcio del hueso es improbable, a corto plazo almacenamiento en el compartimento del líquido de la envoltura de hueso es posible. Durante períodos más prolongados de tiempo, sin embargo, calcio retenido por lo general contribuye a tejidos blandos y calcificación vascular (ectópica) en adultos mayores. Estos sitios de deposición de calcio requieren más evidencia cuantitativa, particularmente en población con función renal normal, con el fin de completar la ecuación de balance de calcio de entrada igualando la deposición en los huesos y calcificación de tejidos blandos. En cambio, estudios en pacientes con IRC han generado datos que apoyan una asociación entre la ingesta alta de calcio y la calcificación cardiovascular. Aproximadamente 29 millones americanos tienen ERC. Los pacientes pueden ser particularmente vulnerables a la calcificación vascular asociada calcio de carga debido a ambos aumentos de retención de calcio y la hiperfosfatemia, dos condiciones que promueven sinérgicamente la calcificación vascular. En este sentido, es importante hincapié en que muchos estadounidenses mayores con IRC pueden estar en riesgo de experimentar acelerado vasculares calcificación de ingestas de calcio alta entregado como suplementos de calcio con la esperanza de tratar osteoporosis. Se necesitan más estudios para probar esta hipótesis de los efectos adversos de alto calcio ingesta en pacientes con nefropatía crónica.

6. hueso

Crecimiento del hueso temprano en la vida requiere proteínas, energía y micronutrientes, como calcio y fósforo, para permitir sucesivas fases de formación del hueso seguida de reabsorción ósea hasta el final se consigue el hueso «modelo». Actividad física es conocida para mejorar el proceso de crecimiento y contribuir a la microarquitectura ósea mejorada. Modelo formación termina cuando las placas de crecimiento de la cerca de los huesos largos. Remodelación comienza típicamente después de los aumentos en la síntesis de estrógeno ovárico en las hembras y la producción de andrógenos en los machos y este proceso continúa hasta el final de la vida.

6.1. tejido y remodelación ósea

Tejido óseo queda dinámico en todas las etapas del ciclo vital, aunque en la última vida, la tasa de recambio óseo disminuye; hueso masa también disminuye porque la tasa de formación de hueso nuevo es menor que la tasa de reabsorción ósea, situación opuesta a la de los primeros años de crecimiento de la vida. Una vez que el modelo es recambio óseo adulto completo, normal cambia primero a la resorción del hueso y luego a la formación de hueso segundo, procesos gobernados por diversos factores de las células en la médula ósea o en otros lugares, pero no en hueso propiamente. Demasiado calcio en la dieta puede suprimir la secreción de PTH y reducir así la pulsátil anabólicos acción de la PTH en hueso y, por lo tanto, reducir la dinámica del recambio óseo. Hueso adinámico puede ocurrir en los pacientes expuestos a ingestas de calcio alta de quelantes de fosfato basados en calcio. El supresión de PTH por la carga de calcio causa una reducción en la normal efecto anabólico de la PTH en de remodelación del hueso. Si esta supresión se produce en sujetos con ingesta alta de calcio y función renal normal no se conoce.

6.2. calcio y hueso estado tienen poca correlación durante la edad adulta

Suplementos de calcio mostraron una ligera mejoría en la DMO de los adultos en un meta análisis, pero no efecto sobre fracturas en un informe nos Preventive Services Task Force y en un metaanálisis evaluar la tasa de fractura de cadera. Además, un investigador mostró hace casi 30 años que sueco las mujeres tenían en promedio la mayor cantidad de ingesta de calcio, uno de los más altos de consumo de productos lácteos las Naciones y también tenían una de las mayores tasas de fracturas de cadera entre naciones occidentales. Recientemente, la pobre correlación inversa entre la ingesta habitual de calcio y fracturas fue verificada en un investigación prospectiva a largo plazo de ancianos mujeres suecas. Curiosamente, los americanos africanos y más africanos de piel oscura tienen la densidad mineral ósea alta a pesar de ingesta de calcio baja y baja concentraciones en suero 25-hidroxivitamina D.

6.3. cantidad de calcio ingesta límites de crecimiento de los huesos, pero no como mucho en comparación con la ingesta limitada de Proteína y energía

Hormonas de crecimiento que orquestan el crecimiento del esqueleto, músculos y otros sistemas del órgano requieren una fuente de proteína moderado alta calidad y suficiente energía para fomentar sobre todo la correspondientes incrementos en altura. Ingestas inferiores a las óptimas de cualquier resultado de menor altura y a menudo desproporcionado crecimiento relativo en el torso en comparación con las piernas, en gran medida independientes de calcio conducto de admisión. Siempre energía y proteínas son posteriormente en cantidades óptimas durante la infancia, altura aceleración puede contribuir razonablemente normal o incluso gran altura, fue testigo de como actualmente entre muchos niños y niñas en diversas naciones del mundo. Micronutrientes, como calcio, también son necesarios en se consumen cantidades suficientes para el crecimiento, pero demasiado a menudo insuficientes cantidades.

6.4. arterial calcificación en los adultos mayores es inversamente proporcional a la DMO

La coexistencia de tasas de pérdida de la DMO con el aumento de las tasas de arterial osteoporosis y variable la calcificación se produce en los adultos mayores. Esta observación significa que los dos procesos son que ocurren al mismo tiempo pero en direcciones opuestas. Están relacionados únicamente en el sentido de que cantidades de se transfieren iones de calcio y fosfato del hueso esquelético a la formación de hueso ectópico en paredes arteriales por células óseas fenotípica que se han transformado de músculo liso células. Factores locales parecen estar actuando para estimular la reabsorción osteoclástica en los adultos mayores, pero no está claro qué proporción de los iones liberados se utiliza para el suministro de calcio para la formación de hueso en paredes arteriales. Sin embargo, las paredes arteriales en los adultos mayores sirven como un sumidero para el exceso de calcio obtenido de hueso o dieta o ambas fuentes, en gran parte debido a la limitada capacidad de los riñones excretan el exceso de calcio.

7. conclusiones

Ingestas de calcio que constantemente exceden la RDA de los adultos mayores, especialmente cuando un substancial cantidad de calcio se deriva de las tomas de bolo de suplementos de calcio, pueden acelerar la arterial calcificación y aumentar el riesgo de eventos cardiovasculares. Este riesgo es mucho mayor en los pacientes con IRC debido a su probabilidad de calcificación de las arterias, incluso en ausencia de calcio de carga. Si calcificación arterial se produce en los adultos mayores con función renal normal verdad que consumen alta cantidades de calcio en su dieta, incluyendo suplementos, aún no ha sido determinado. Más investigaciones prospectivas, los ensayos controlados aleatorios sobre todo, en la relación calcio-CVD, especialmente en aquellos con ingestas de calcio alta que acercan o exceden las ULs, son necesarias. Ingestas de calcio alta de un bolo de suplemento ahora se han establecido generalmente para tener poco o ningún beneficio clínico de DMO o fractura ósea tasa de no institucionalizada y no enfermos mayores adultos. Profesionales de la salud y los responsables políticos deban reconsiderar sus consejos sobre salud patrones de consumo diario de calcio para mantener beneficios esqueléticos reduciendo o incluso eliminar la exposición potencial a los efectos cardiovasculares adversos de la ingesta excesiva de calcio, y que necesitan para continuar el seguimiento de las recomendaciones de calcio, especialmente cuando se consume calcio de fuentes no alimentarias.