Agujero Macular

I N F O R M A C I Ó N





III. Agujeros maculares idiopáticos, asociados a la edad (A. Gaudric, M. Paques, P. Blain)

III.1 Historia

III.2 Epidemiología

III.3 Semiología

III.4 Clasificación de los agujeros maculares

III.5 Hipótesis patogénicas

III.6 Diagnóstico diferencial

III.7 Evolución y pronóstico

III.8 Tratamiento quirúrgico de los agujeros y amenaza de agujeros

Bibliografía

“A los viejos les gusta dar buenos preceptos paraconsolarse de que ya no pueden dar malos ejemplos.”

(Vauvenargues)

Motor de Innovación

José Sahel y Alain Gaudricen colaboración conAlain Deudon-Combe, Pascale Massin, Michel Paques, Ali Erginay y Pierre Blain

EL ENVEJECIMIENTO DEL VÍTREO Y DE LA UNIÓN VITREORRETINIANA2.ª Parte

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EL ENVEJECIMIENTO DEL VÍTREO Y DE LA UNIÓN VITREORRETINIANA

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III. Agujeros maculares idiopáticos, asociados a la edad

Alain Gaudric, Michel Paques, Pierre Blain

Los agujeros maculares idiopáticos de espesor total son dehiscencias retinianas redondas, foveola-res o ligeramente excéntricas, que aparecen en ojos con longitud axial normal, sin antecedente decontusión o patológico. El agujero macular provoca un déficit variable de la visión central. En másdel 10% de los casos están afectados los dos ojos.

Es una afección asociada al envejecimiento, que afecta habitualmente a personas de más de 60 añosy con más frecuencia a mujeres. El tratamiento quirúrgico, instaurado en 1989 por Kelly y Wen-del,148 permite actualmente cerrar los agujeros maculares en más del 80% de los casos.

III.1 HISTORIA

El primer caso de agujero macular fue descrito por Knapp en 1869.149 Se trataba de un agujero se-cundario a una contusión. Ogilvie fue el primero en emplear el término de agujero macular (“holein the macula”). En 1904, Kuhnt150 sugirió que el agujero macular era debido a una atrofia del teji-do retiniano foveolar. Posteriormente, se consideró que la degeneración quística era el primum mo-vens del agujero, que aparecería por rotura de las celdillas centromaculares.151 Se vinculó a unacontusión,152,153 a la arteriosclerosis,154 a una insuficiencia vascular.155-157 Lister158 parece haber sido elprimero que, en 1924, consideró el papel del vítreo en la aparición de los agujeros maculares, al des-cribir “bandas vítreas fibrosas” que ejercen una tracción sobre la mácula. Esta hipótesis fue poco ex-plotada durante mucho tiempo. Finalmente, Gass,159 en 1988, formuló la hipótesis de una tracción,no anteroposterior sino tangencial, del córtex vítreo sobre la foveola.

III.2 EPIDEMIOLOGÍA

III.2.1 PrevalenciaPocos estudios aportan datos de prevalencia del agujero macular idiopático en la población general;Yaoeda160 encontró 66 casos de agujeros maculares en una población de 88.539 pacientes examinados en laconsulta (0,07%); más recientemente, un estudio de población en busca de degeneración macular asocia-da a la edad (Beaver Dam Study), basado en el análisis de fotografías de la retina, indicó que la prevalenciade agujero macular idiopático senil era del 0,33% en la población de individuos de más de 55 años.161,162

La edad de aparición del agujero macular idiopático se sitúa habitualmente en la séptima década dela vida con una edad media alrededor de los 64 años y existe un claro predominio femenino del or-den de 2 a 1.163,171,172 No existe diferencia significativa entre la afectación de uno u otro ojo.

Extraído de: LE VIEILLISSEMENT DE L´OEIL ET SES ANNEXES

Salomon Yves COHEN, coordonnateur, Michel Samson et Jean-Paul ADENIS, Michael ASSOULINE, Gilles CHAINE, Christian CORBÉ, Alain GAUDRIC, Livia LUMBROSO, Serge MORAX, Gabriel QUENTEL, José SAHEL, Eric SELLEM, Ramin TADAYONI, Catherine VIGNAL-CLERMONT, Xavier ZANLONGHI

BULLETIN DES SOCIETES D´OPHTALMOLOGIE DE FRANCE. RAPPORT ANNUEL - NUMERO SPECIAL - NOVEMBRE 1999

E L E N V E J E C I M I E N T O D E L V Í T R E O Y D E L A U N I Ó N V I T R E O R R E T I N I A N A . 2 .ª P a r t e

III.2.2 Factores de riesgoSe han planteado factores hormonales, debido a la preponderancia de agujeros maculares en la mu-jer menopáusica. La histerectomía y/o la estrogenoterapia sustitutiva ha sido asociada de manera sig-nificativa con la aparición de un agujero macular por algunos autores165,166 pero no por otros.169 Otrosfactores de riesgo cardiovascular han sido diversamente implicados según los estudios.163,166,169,170,173

Ninguno de ellos se ha demostrado claramente. La existencia de ametropía asociada no constituyeun factor de riesgo.163,165,167,169,170,173

En dos amplios estudios recientes de casos y controles,174,175 los únicos factores de riesgo asociados alagujero macular fueron el sexo femenino y la edad. El riesgo relativo para las mujeres disminuye conla edad. En un estudio se observó una concentración elevada de fibrinógeno en sangre, sin explica-ción plausible. Las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión arterial y el antecedente de histe-rectomía no han mostrado correlación significativa. En otros estudios, el tratamiento con estrógenosparece disminuir el riesgo de aparición de un agujero macular171 o no aumentar el riesgo.172

III.3 SEMIOLOGÍA

III.3.1 Signos funcionalesLa disminución de la agudeza visual ocasionada por un agujero macular es variable. En ocasiones,los pacientes detectan precozmente los primeros síntomas y consultan rápidamente, sobre todocuando se trata del segundo ojo; el diagnóstico se puede realizar entonces desde el estadio de ame-naza de agujero macular. En este caso, los pacientes pueden establecer con bastante precisión el mo-mento de la aparición de un microescotoma que borra parcialmente una letra en una palabra,acompañado de metamorfopsia central muy limitada y, eventualmente, de micropsia.176,177

Cuando el agujero macular está constituido, el escotoma central suele ser más manifiesto, aunqueesto no sea constante. En el estadio de amenaza de agujero, la agudeza visual es aún, en general, su-perior a 5/10. Más tarde, la agudeza visual disminuye progresivamente a medida que se forma el agu-jero macular y, después de varios meses de evolución, se estabiliza alrededor de 1/10.163,166,169,170,173 Unavez que el agujero está constituido, Morgan y Schatz157 observaron que el 80% de sus pacientes sequejaban de disminución de la agudeza visual, el 11 % presentaban metamorfopsia y únicamente el5% un escotoma positivo; el 5% de los pacientes estaban asintomáticos. En cambio, en otro estu-dio, el 46% de los ojos estaban asintomáticos.163

III.3.2 TestsEl test de la línea de Watzke se usa habitualmente para detectar la existencia de un escotoma cen-tral:178 consiste en proyectar sobre la mácula del ojo afectado la luz del biomicroscopio de hendidu-ra fina y pedir al paciente si la ve interrumpida: el signo no es muy fiable y se considera comorespuesta positiva un simple estrechamiento importante de la línea.

La oftalmoscopia láser de barrido (SLO = Scanning Laser Ophthalmoscope) ofrece posibilidades inte-resantes para el examen oftalmoscópico y la exploración funcional de los agujeros maculares. Permi-

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te una visualización muy precisa del fondo de ojo y un control en tiempo real de la localización de laspruebas presentadas al paciente, haciendo posible una exploración funcional precisa de la mácula.

Se puede medir la agudeza visual retiniana por la proyección de pruebas calibradas sobre la zona ma-cular.179 También se puede determinar la localización del nuevo punto de fijación (Preferred Retinal Lo-cus o PRL) que se desarrolla cuando aparece un agujero macular. Está situado habitualmente en elborde superior del agujero, más bien superotemporal o temporal en los ojos derechos y superonasal onasal en los ojos izquierdos.179,180 Esta sistematización en la mitad superior de la mácula ya se puso demanifiesto181 en pacientes con degeneración macular. Se puede realizar una microescotometría muyprecisa en la misma superficie del agujero, lo que permite determinar la presencia de un escotoma ab-soluto superponible en la superficie del agujero.180,182,183 La prueba de la línea se puede realizar con SLO:consiste en presentar una fina línea oscura vertical y horizontal que pasa por el centro del agujero, concontrol del fondo de ojo. La línea proyectada es mucho más delgada que el diámetro del agujero, noexiste difusión de luz alrededor del test y el control de la localización de la línea es perfecto. La línea seobserva interrumpida con mayor frecuencia con el SLO que con la lámpara de hendidura. Sin embar-go, sólo se percibió interrumpida en el 70% de los casos, a pesar de la presencia de un escotoma abso-luto en el agujero, detectado por microescotometría. Esta discordancia se puede explicar por un procesode reparación cerebral del déficit central o por la ausencia de verdadera pérdida de sustancia foveolar,al estar los fotorreceptores simplemente “rechazados” y al no interpretar el cerebro la discontinuidad.

También se pueden estudiar los potenciales evocados visuales focales (PEVfs) generados con el SLO.182

La amplitud de la señal del electrorretinograma foveolar disminuye en función del tamaño delagujero macular.188,189 Una disminución de la amplitud de la respuesta en el ojo contralateral sería unfactor de riesgo de formación de un agujero macular.188 Esta prueba sigue siendo marginal en la ex-ploración de los agujeros maculares.

Las fotografías del fondo de ojo con luz verde permiten observar el contorno del agujero. Las foto-grafías del fondo de ojo con luz azul muestran el defecto en el pigmento xantófilo y, eventualmen-te, la presencia de una membrana alrededor del agujero. Pero con frecuencia la imágenes del fondode ojo están distorsionadas por la presencia de un artefacto central que dificulta el diagnóstico deagujero macular, si únicamente se realiza esta exploración.

La angiografía fluoresceínica es de poca utilidad para el diagnóstico, ya que sólo de manera incons-tante muestra una hiperfluorescencia central por efecto ventana.

La ecografía B ha sido útil para diagnosticar DPV parciales del polo posterior.193,194

La tomografía de coherencia óptica (OCT = Optical Coherence Tomography) es el examen más útilpara confirmar el diagnóstico de agujero macular, al establecer el estadio evolutivo y diferenciarlo deotros aspectos como un seudoagujero o un agujero laminar.195 Además, la OCT permite ver bien lasconexiones de la hialoides posterior con la mácula.195,196


III.3.3 Signos del fondo de ojo

El diagnóstico de agujero macular es esencialmente bio-microscópico (Figura 18). La utilización de una lente decontacto para el examen del polo posterior permiteapreciar la existencia de una dehiscencia, el engrosa-miento del borde del agujero o la existencia de un opér-culo, especialmente cuando la hendidura está colocadahorizontalmente y la columna de la lámpara de hendi-dura está inclinada hacia delante. La utilización de unahendidura estrecha de láser de helio-neón montada so-bre la lámpara de hendidura190,191 permite optimizar elexamen clínico de la interfase vitreomacular.

El examen biomicroscópico también permite apreciar elestado del vítreo, especialmente cuando se utilizan lentillasde gran campo de observación. Se investiga si la hialoidesposterior está desprendida y si contiene el anillo prepapilaro anillo de Weiss, signo de desprendimiento posterior delvítreo (DPV) completo. De hecho, el DPV completo estáprecedido de una fase más o menos prolongada de DPVparcial en el que la hialoides posterior ligeramente des-prendida del polo posterior no se distingue en el examenbiomicroscópico, sino únicamente con la OCT.192

El agujero macular se presenta como un defecto de espesor total, redondo, en el centro de la retinamacular (Figura 19). En la mitad de los casos aproximadamente, existen puntos de color blanco-ama-rillento sobre el epitelio pigmentario al descubierto, que corresponden a proliferaciones focales delepitelio pigmentado.157,163,165 Los agujeros incipientes tienen un diámetro de unos 200 µm que au-menta progresivamente hasta alcanzar un diámetro medio de 500 µm.157,170,197

El borde del agujero suele estar engrosado por un edema microquístico y ligeramente desprendidodel epitelio pigmentario.157,163 Con frecuencia, se puede ver una estriación radial en los bordes delagujero. La OCT ha demostrado que los bordes del agujero están engrosados por cavidades micro-quísticas que aparecen a partir del estadio 2, es decir, cuando el opérculo está parcialmente abierto.La expansión de estos microquistes, especialmente en las capas externas de la retina, es responsablede la elevación del borde del agujero192,195 como ya se había demostrado histológicamente.198

Con el tiempo pueden aparecer una despigmentación en la zona del agujero macular y del halo deelevación retiniano o un anillo pigmentado de demarcación en el borde externo de la elevación re-tiniana, que se ponen de manifiesto fácilmente con angiografía fluoresceínica. Existe un defecto delpigmento xantófilo que se observa en las imágenes monocromáticas con filtro azul, tanto en los agu-jeros maculares como en las amenazas de agujero.199

Figura 18. Diferentes estadios de agujerosmaculares observados con hendidura óptica en el biomicroscopio.a) Agujero macular de estadio 2: el opérculo(flecha) no está desprendido del borde delagujero. b) Agujero macular de estadio 3: elopérculo (flecha) es visible justo delante delagujero. c) Agujero macular de estadio 4: lahialoides está ampliamente desprendida y elopérculo es más visible delante del agujero.

a b c

En todos los estadios se puede apreciar hiperfluorescen-cia foveolar moderada en los tiempos precoces de laangiografía sin difusión de colorante en los tiempos tar-díos,159,200-202 que corresponde a la zona de la abertura re-tiniana. Se han propuesto diversas explicaciones paraeste efecto ventana:157,163,166 la más probable es la pérdidao el desplazamiento del pigmento xantófilo contenidoen las capas internas de la retina foveolar.

También puede existir una membrana epimacular alre-dedor del agujero. El estudio histológico realizado porGuyer198 demostró la presencia de membrana epimacularen el 73% de los agujeros de espesor total antiguos. Lapresencia de MEM es probablemente secundaria a la for-mación del agujero macular.203-204 Su frecuencia puede lle-gar a más del 75% en los agujeros de estadio 4, frente al25% aproximadamente en los agujeros de estadio 3.204

Por delante del plano del agujero se busca el opérculoprefoveolar, generalmente más pequeño que el agujero,translúcido y discretamente amarillo; presenta ligeramovilidad con los movimientos oculares, pero inmedia-tamente recupera su lugar. Se ha encontrado en unnúmero muy variable de casos según los estudios (26-80%), debido probablemente a la dificultad para reco-nocerlo.157,163,168-170,205,206 La OCT muestra que el opérculoes adyacente a la hialoides posterior, en forma de una pe-queña estructura hiperreflectante y que está presente encasi todos los casos de estadio 3.192,195 La naturaleza de es-te opérculo es discutida; algunos autores piensan que está

formado únicamente por córtex vítreo o por una proliferación neuroglial,207,208 mientras que otros hanhallado más recientemente astrocitos, células de Müller y pedículos de conos en la mitad de los casos.209

La presencia de un desprendimiento posterior del vítreo asociado al agujero macular se ha aprecia-do de forma diversa en la literatura, según los autores. Gass159 denomina desprendimiento posteriordel vítreo a la separación del córtex vítreo de la papila y de la mácula, caracterizada en el biomicros-copio por la detección de la hialoides posterior que contiene el anillo prepapilar móvil delante de lapapila y de la región macular. Señalemos que el proceso de formación de un agujero macular se ini-cia mientras el córtex vítreo está todavía por lo menos parcialmente fijado a la retina macular.

La amenaza de agujero y los agujeros de estadio 2 progresan hacia un agujero macular de estadio 3 sin queel córtex vítreo se desprenda de la papila.210,211 Por el contrario, los ojos contralaterales con desprendi-miento posterior del vítreo completo no tienen ningún riesgo de evolución hacia un agujero macular.205

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Figura 19. Agujero macular, estadio 3.a) Color: visibilidad del epitelio pigmentariocentral puesto al descubierto, con algunos puntosblancos. b) Fotografías con luz verde: mejorvisibilidad del anillo de engrosamiento del bordedel agujero. c) Fotografía con luz azul: defecto enel pigmento xantófilo. d) Angiografía:hiperfluorescencia central por defecto delpigmento xantófilo.

c

a

d

b


Con la ecografía se puede poner de manifiesto una separación vitreofoveolar, si existe una fina es-tructura ecógena delante de la mácula que conecta con la papila y que puede contener el opérculo.Existe una buena correlación entre el análisis ecográfico y el aspecto biomicroscópico,193,212 sobre to-do en el análisis de la relación entre el vítreo y la mácula.213 El análisis ecográfico de la interfase vi-treomacular de los ojos contralaterales podría determinar un grupo de pacientes de riesgo elevado,si no existe desprendimiento del vítreo, o de poco riesgo si existe separación vitreofoveolar.212 LaOCT ha aportado información inédita y de gran precisión: la aparición de amenaza de agujero enel ojo contralateral está precedida por un desprendimiento perifoveolar de la hialoides posterior in-detectable en el examen biomicroscópico y únicamente visible con OCT. En el estadio de amenazade agujero, la hialoides parcialmente desprendida del polo posterior se adhiere al centro de la fove-ola cuyo suelo está elevado por una formación quística. En el estadio 2, la hialoides posterior toda-vía está ligeramente desprendida y se adhiere al borde del opérculo no separado del borde delagujero, mientras que en el estadio 3 la hialoides que contiene el opérculo está desprendida junto ala mácula, pero permanece fijada a la papila y al contorno del polo posterior.192

III.4 CLASIFICACIÓN DE LOS AGUJEROS MACULARES

III.4.1 Clasificación según Gass, 1988-1995 159,203

• Estadio 1: desprendimiento foveolar, amenaza de agujero macularEstá presente en pacientes que han consultado inmediatamente después del comienzo de los signosfuncionales. Corresponde a una tríada biomicroscópica: mancha amarilla central profunda de 100-200 µm de diámetro, pérdida de la depresión foveolar fisiológica y ausencia de desprendimiento vi-treofoveolar (estadio 1A). Existe disminución de la agudeza visual con frecuencia moderada (0,6 a0,8) pero que puede reducirse hasta 0,3. Esta lesión es debida al desprendimiento seroso de la fove-ola y la mancha amarilla se debería a una redistribución del pigmento xantófilo.

El estadio 1B comprende un anillo amarillo de 200-350 µm de diámetro con desaparición de la depre-sión foveolar y ausencia de desprendimiento vitreofoveolar. El modelo publicado en 1988 explica esteaspecto por un desprendimiento seroso de la fóvea con redistribución lateral del pigmento xantófilo.Recientemente, Gass ha sugerido que ya existiría un pequeño agujero foveolar subclínico “oculto” condesplazamiento lateral de las células retinianas y del pigmento xantófilo. El córtex vítreo prefoveolar con-traído pasaría en forma de puente por encima de este nivel y taparía el defecto retiniano central.

Otro aspecto del estadio 1 es el del “quiste macular”, rodeado por una fina estriación radial y aso-ciado a un anillo amarillo más profundo (estadio 1C).171

La evolución del estadio 1 es variable. Cuando aparece la separación vitreofoveolar, la mácula deja de es-tar sometida a las tracciones tangenciales: su aspecto se normaliza en más del 40% de los casos159 y los sig-nos funcionales desaparecen. En algunos casos, el córtex vítreo posterior presenta una densificaciónprefoveolar denominada “seudoopérculo” que es testimonio del episodio pasado de amenaza de agujero.Algunas veces, la separación vitreofoveolar provoca la formación de un agujero laminar. Finalmente, en la

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mitad de los casos, la separación vitreofoveolar se acompaña dela formación de un agujero de espesor completo.

• Estadio 2: agujero macular en formaciónDespués de unas semanas o meses aparece una dehiscenciaretiniana de espesor total redonda y centrofoveolar, o en“media luna” o “herradura”, en el borde interno del anilloamarillo. El borde del agujero está levantado. Inicialmente,este aspecto se interpretó como una verdadera pérdida desustancia en la retina que aumenta centrífugamente de ta-maño o se recorta como un abrelatas para dar lugar a la for-mación de un agujero con opérculo. Esta interpretaciónsupone una pérdida de sustancia retiniana demasiado im-portante, a la vista de los buenos resultados anatómicos yfuncionales obtenidos por la cirugía. Recientemente, Gassha considerado que el aspecto de “media luna”, de “herra-dura” o de “tapa de lata de conservas” que adquiere la má-cula en el estadio 2 se debe más bien a la contracción y a ladehiscencia del córtex vítreo prefoveolar que pasa en formade puente por encima de la fóvea.207 El agujero retiniano deespesor total situado debajo sería poco visible y la pérdidareal de tejido retiniano sería inicialmente muy pequeña.

La agudeza visual es menor que en el estadio 2.

La gran mayoría de los casos de estadio 2 evolucionan a es-tadio 3.203,204

Figura 20. Diferentes estadios de los agujeros maculares observados conOCT (cortes horizontales de 3 mm).a) Agujero macular de estadio 1A: separación intrafoveolar, elevación delsuelo de la foveola. La hialoides posterior parcialmente desprendida seadhiere al centro de la foveola. b) Agujero macular de estadio 1B: quistefoveolar: existe separación centrífuga de los fotorreceptores centrales yseparación intrafoveolar. c y d) Agujeros maculares de estadio 2: eltecho del quiste se ha abierto, formando un opérculo al que se adhierela hialoides. Los bordes del agujero están engrosados por espaciosmicroquísticos. e y f) Agujero macular de estadio 3: el opérculodesprendido y retraído se ha separado del borde del agujero y estásituado junto a la hialoides posterior. La hialoides posterior no se adhierea la superficie macular, está desprendida junto al polo posterior, peropermanece adherida a la papila.

e

b

a

c

d

f


• Estadio 3: agujero macular de espesor total con separación vitreofoveolarEl agujero macular aumenta progresivamente de tamaño debido a latracción tangencial del córtex vítreo, sin aumento de la pérdida de tejido re-tiniano. Su tamaño supera los 400 µm de diámetro. No existe desprendi-miento posterior del vítreo y el borde del agujero está con frecuencialigeramente desprendido. En los agujeros con “opérculo” existe una opaci-dad prefoveolar redondeada, más pequeña que el agujero y adherida a lahialoides posterior separada de la mácula, justo por delante del plano dela retina. Esta opacidad prefoveolar se observa muy bien con la lámparade hendidura usando una hendidura estrecha y retroiluminación; osciladiscretamente con los movimientos del vítreo. Generalmente, la agudezavisual y el tamaño del agujero se estabilizan. El fondo del agujero puedecontener depósitos puntiformes amarillentos en la superficie del epiteliopigmentado.

• Estadio 4: agujero macular con desprendimiento posterior del vítreoEn algunos casos de agujeros maculares, el desprendimiento posterior delvítreo termina por completarse. La hialoides posterior presenta entoncesligera movilidad con los movimientos oculares; contiene el anillo prepa-pilar y eventualmente el seudoopérculo muy distante de la retina.

III.4.2 Contribución de la OCT: una nueva clasificación 192 (Figuras 20 y 21)Con la OCT se han podido observar nuevos aspectos de la evolución delos agujeros maculares, tanto a nivel de las modificaciones del tejido ma-cular como a nivel de la unión vitreomacular. Si bien la clasificación encuatro estadios de Gass sigue siendo válida en lo esencial, su contenido sepuede revisar:

• Estadio 1: amenaza de agujero macular. La imagen de punto amarilloprofundo y de estriación radial no se debe a una elevación posterior de losfotorreceptores sino a la formación de una separación, y más tarde de unquiste foveolar, que se desarrolla primero en la mitad interna de la foveo-la. El quiste tiene tendencia a aumentar de tamaño y a progresar haciaatrás, dando lugar a una separación centrífuga de los fotorreceptores,mientras que el techo del quiste permanece intacto. Este aspecto corres-ponde probablemente al estadio 1B.

En el estadio 1 existe una separación vitreofoveolar parcial: la hialoides pos-terior está desprendida de la superficie macular, excepto en el centro de lafoveola donde se adhiere al techo del quiste.

• Estadio 2: el techo del quiste se ha abierto formando un opérculo quequeda fijado parcialmente al borde del agujero y que se observa en conti-

desprendimiento perifoveal de la hialoides posterior

amenaza de agujero macularseparación intrafoveolar

amenaza de agujero macularquiste foveolar

agujero macular de estadio 2

agujero macular de estadio 3

Figura 21. Evoluciónesquemática de losagujeros maculares (según datos de la OCT).

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nuidad con el tejido retiniano. Los bordes del agujero se han engrosado debido a cavidades mi-croquísticas más o menos anchas. La hialoides posterior está adherida al opérculo.

• Estadio 3: el opérculo es casi siempre detectable en forma de una hiperreflectividad en la hialoi-des junto al agujero. La hialoides posterior ya no está fijada a la mácula. Sin embargo, continúa fi-jada a la papila y al contorno del polo posterior. Los bordes del agujero son más gruesos, debido alas cavidades microquísticas que provocan una elevación de los mismos.

• Estadio 4: la única diferencia con el estadio 3 es la existencia de un DPV completo.

III.5 HIPÓTESIS PATOGÉNICAS

Se han planteado un gran número de hipótesis sobre los mecanismos de formación de los agujeros ma-culares. En 1983, Avila planteó la hipótesis de que tracciones intravítreas anteroposteriores podrían serla causa de los agujeros. Este concepto fue sustituido a finales de la década de 1980 por la hipótesis deGass, según la cual los agujeros maculares se debían a una tracción tangencial del córtex vítreo sobrelos bordes de la foveola; desde entonces se ha dejado de considerar que el opérculo represente una pie-za de tejido foveolar de grosor total.157 La buena recuperación visual, observada después del éxito de laintervención quirúrgica, se explica por el hecho de que el agujero macular es debido a una simple aber-tura foveolar causada por una tracción tangencial, más que por una avulsión de tejido neurorretiniano.

Sin embargo, varios autores han continuado comunicando nuevos elementos a favor de una tracciónanteroposterior. Akiba et al. han insistido en el hecho de que fuerzas anteroposteriores aplicadas a lamácula podrían contribuir al desarrollo del agujero macular.215 Kakekashi, Schepens y Trempe hanexpuesto nuevos índices biomicroscópicos de una tracción anteroposterior sobre el opérculo de losagujeros maculares.216 Kim, que estudió la evolución espontánea de los agujeros de estadio 2, con-cluyó también que fuerzas de tracción vítrea anteroposteriores u oblicuas probablemente tienen unpapel importante en la patogenia de los agujeros maculares.203

Otras hipótesis se han interesado por la formación de quistes intrarretinianos como primum movensde la formación de los agujeros maculares, ya sea debido a un proceso de tracción o a un proceso de-generativo.157,166,217 Este concepto fue más tarde sustituido durante varios años por la hipótesis deGass, según la cual el estadio inicial de amenaza de agujero era un desprendimiento posterior focalde los fotorreceptores y no una formación quística intrafoveolar.

Una de las principales dificultades para establecer lo que sucede durante los estadios iniciales de laformación de los agujeros maculares es la dificultad de visualizar la hialoides posterior cuando estáligeramente separada de la retina, especialmente debido a la definición insuficiente del examen de lamácula en corte óptico con la lámpara de hendidura.

A pesar de excelentes observaciones hechas en algunos casos gracias a dispositivos especiales de lám-paras de hendidura fotográficas, la hialoides posterior ligeramente desprendida de la retina era rara-

mente visible.168,218 Otras observaciones realizadas con ayuda del SLO han proporcionado argumen-tos indirectos a favor de la aparición de un quiste foveolar, como elemento del desarrollo de un agu-jero macular.219 Estas observaciones también han sido corroboradas por las imágenes proporcionadaspor las fotografías con lámpara de hendidura láser, que han permitido obtener cortes ópticos seria-dos de la mácula y que muestran que el desarrollo de los agujeros maculares se acompaña de modi-ficaciones quísticas intrarretinianas.220

Finalmente, la OCT ha aportado recientemente informaciones nuevas, por una parte sobre la uniónvitreomacular y, por otra parte, sobre las modificaciones intrarretinianas, que aparecen en la foveo-la durante los estadios iniciales de la formación de los agujeros maculares.195,221 Sabemos que existeuna correlación bastante buena entre las imágenes de la OCT y la estructura de la mácula, como hasido subrayado recientemente por un trabajo experimental anatomoclínico.222 En la práctica clínica,la OCT permite, como mínimo, diferenciar la capa de los fotorreceptores y de las fibras de Henlede las capas de la retina interna. Además, cuando el vítreo posterior parcialmente desprendido per-manece cerca de la retina, se puede visualizar fácilmente y aparece como una estructura continua,lineal, moderadamente hiperreflectante.195,221

Cuando se explora el ojo contralateral de un agujero macular, es bastante habitual observar undesprendimiento parcial de la hialoides posterior alrededor de la mácula. El hecho de que el DPVcomienza en el polo posterior ya se había considerado, basándose en datos anatómicos223 o biomi-croscópicos.168

También se admitía que la foveola era una de las zonas de adherencia vitreorretiniana preferente,aunque esto nunca se había podido demostrar claramente. Sin embargo, hasta la utilización de laOCT no fue posible observar dónde comienza el desprendimiento posterior de la hialoides y cómoevoluciona. Ahora, es seguro que el desprendimiento posterior de la hialoides comienza en la peri-feria de la mácula, habitualmente del lado nasal, y que se extiende gradualmente rodeando la má-cula, mientras que la hialoides permanece adherida focalmente al centro de la fovéola. Como lahialoides posterior permanece fijada durante bastante tiempo al centro de la foveola, por una parte,y a la papila y al contorno del polo posterior, por otra parte; presenta una biconvexidad en los cor-tes de OCT que parece indicar que sobre la cara vítrea de la hialoides se ejercen fuerzas de tracciónanteroposterior.

El mecanismo que provoca el desprendimiento posterior del vítreo es muy mal comprendido. Sesabe que el DPV está asociado a la edad y que su prevalencia aumenta a partir de la sexta décadade la vida. La presencia de fibras de colágeno anteroposteriores en el gel vítreo también está biendocumentada y algunos autores han pensado que estas fibras podrían insertarse directamente enla depresión foveolar a través de la dehiscencia de la hialoides posterior.224 Otros autores han des-crito una “bolsa premacular” cuya presencia parece contradictoria con una posible tracción ante-roposterior.225,226

El examen con OCT muestra, en efecto, que el córtex vítreo posterior constituye una ruptura con-tinua que tiene características muy especiales de reflectividad, debido probablemente a la distribu-


ción laminar de fibras de colágeno condensado. Probablemente se debe al hecho de que esta estruc-tura está orientada perpendicularmente a la luz incidente de la OCT que produce esta reflectividad,mientras que esto no sucede con la organización más laxa del gel vítreo. El examen con OCT noconfirma la presencia de dehiscencias en la hialoides posterior junto a la mácula, en los estadios ini-ciales del desprendimiento vítreo. Muy al contrario, existe una adherencia entre la hialoides poste-rior y el córtex vítreo que resiste, mientras que el desprendimiento vítreo se extiende alrededor. Elcórtex vítreo podría elevarse si el gel vítreo se contrae. Las fuerzas de tracción anteroposterior setransmitirían, pues, al suelo de la foveola a través del anclaje de la hialoides posterior a su centro.192

El primer estadio de la formación de los agujeros maculares es una separación intrarretiniana en laparte interna de la foveola. El espacio creado por esta separación aumenta con el tiempo y evolucio-na hacia la formación de un quiste intrafoveolar. Cuando el techo de este quiste se abre por efectode la tracción vítrea, aparece un agujero de espesor total. La aparición de un quiste intrarretiniano,como primer estadio de la formación de los agujeros maculares, era ampliamente aceptada en el pa-sado,157,168,217 pero fue puesta en duda por Gass.159 No obstante, exámenes con SLO,219 con el RetinalThickness Analyser220 y más tarde con OCT195 han podido confirmar la existencia de estas forma-ciones quísticas intrarretinianas asociadas con el desprendimiento parcial de la hialoides posterior.

La localización de la separación intrarretiniana en la parte interna de la foveola se puede explicarpor su particular ultraestructura, que fue especialmente analizada en el ser humano por Yamada227

en 1969. Existe, al parecer, un plano de separación en la parte interna de la foveola. Las expansio-nes de las células de Müller ocupan la mayor parte del tercio interno del centro foveolar y consti-tuyen el suelo del centro de la foveola. Probablemente se produce a este nivel una separaciónintrafoveolar, debido al efecto de una tracción anteroposterior del vítreo, que provoca diferentesgrados de alteración de las expansiones de las células de Müller centrofoveolares. La desorganiza-ción de la estructura neuroglial de la foveola podría provocar la formación de quistes intrafoveola-res y la extensión pericentral de una separación entre la capa de las células bipolares y ganglionares,por una parte, y la capa de las fibras de Henle, por otra parte. En este estadio de amenaza de agu-jero macular, la imagen de la OCT permite observar una estructura interna hiperreflectante (el te-cho del quiste), un espacio hiporreflectante que corresponde a la separación o al quiste, y unaestructura hiperreflectante externa que corresponde a la capa engrosada de los fotorreceptores y delas fibras de Henle. Antes incluso de la abertura del techo del quiste (el opérculo), los fotorrecep-tores centrales tienden a separarse, abriendo un espacio hiporreflectante posterior centrofoveolar.El opérculo es probablemente una avulsión laminar del suelo de la foveola que contiene fragmen-tos de células de Müller y, en ocasiones, los pedículos de los conos,209 lo que representa la parte másinterna de las fibras de Henle, probablemente arrancados junto con las células de Müller. En todoslos casos de estadio 2, el opérculo parece pertenecer claramente al tejido retiniano y no constituiruna proliferación extrarretiniana.

En el estadio 3 no existe ninguna conexión entre los bordes del agujero y la hialoides posterior, queestá completamente desprendida junto a todo el polo posterior y permanece adherida a la papila.Siempre existe una estructura hiperreflectante central, más o menos visible, junto al agujero en elplano de la hialoides posterior, que constituye el opérculo. Los bordes del agujero son gruesos, de-

13

bido a la presencia de cavidades quísticas intrarretinianas que aumentan con el tiempo, y la eleva-ción de los bordes se debe a su engrosamiento más que a un verdadero desprendimiento.192,221

En resumen, la patogenia de los agujeros maculares se puede comprender de la manera siguiente: eldesprendimiento de la hialoides posterior comienza alrededor de la mácula. Este desprendimientotiene una forma biconvexa que sugiere la existencia de fuerzas de tracción anteroposteriores que pue-den transmitirse al centro de la foveola. La primera modificación observada en el tejido macular esuna separación intrarretiniana que evoluciona hacia la formación de un quiste centrofoveolar, lo queconstituye el estadio 1 o estadio de amenaza de agujero macular. La abertura en círculo del techo deeste quiste, debido a la tracción del córtex vítreo posterior, constituye el estadio 2. En el estadio 3,la hialoides posterior está completamente desprendida de la mácula y contiene un opérculo.192

III.6 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de los agujeros maculares se ha simplificado mucho desde que la OCT haproporcionado una representación detallada de la mácula en corte óptico. Casos que se habían in-terpretado erróneamente228 son ahora fácilmente recalificados.

Diagnóstico diferencial de los estadios 1: Lesiones con mancha o anillo amarillo central• Agujero macular de estadio 2 cuando la abertura es muy pequeña e incierta: ni la hiperfluores-

cencia angiográfica ni el test de la línea son argumentos suficientes. En cambio, la OCT permiteobservar casi con total seguridad si existe una abertura o no en el techo del quiste foveolar.192,195

• Edema macular quístico: puede ser responsable de errores diagnósticos sobre todo en caso de cel-dilla central redonda, pero la angiografía fluoresceínica muestra la acumulación de colorante en lasceldillas.

• Síndrome de tracción vitreomacular:229-232 síndrome que asocia un desprendimiento posterior delvítreo parcial con persistencia de adherencias vitreomaculares y tracción anteroposterior, que seacompaña con frecuencia de celdillas quísticas en una mácula abombada. Sin embargo, existen for-mas de transición entre la amenaza de agujero y el síndrome de tracción vitreomacular.

• Drusa foveolar, desprendimiento del epitelio pigmentado foveolar o modificaciones del epiteliopigmentado foveolar: estos distintos procesos patológicos tienen un aspecto de mancha amarillacentral pero no provocan habitualmente pérdida de la depresión foveolar.

• Seudoopérculo: es consecuencia de la aparición de una separación vitreofoveolar durante una ame-naza de agujero macular. Puede ser responsable de un mínimo escotoma relativo central o para-central; al estar situado el seudoopérculo a nivel de la hialoides posterior, presenta ligera movilidadcon los movimientos oculares. La OCT permite precisar si este seudoopérculo se acompaña de unperfil macular normal o de un agujero laminar.


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• Distrofia macular seudoviteliforme del adulto.

• Maculopatía solar.

• y de forma anecdótica, las telangiectasias yuxtafoveolares235 o un anillo de condensación vítreaprefoveal.

Diagnóstico diferencial de los agujeros maculares de estadios 3 y 4En estadio 3 o 4 el diagnóstico se puede plantear con un agujero laminar o un seudoagujero macu-lar, porque estas tres situaciones pueden acompañarse de una membrana epimacular.

• El seudoagujero macular234,236 corresponde a una constricción de la foveola por la contracción deuna membrana epimacular, lo que provoca una verticalización de los bordes foveolares. En la ima-gen del seudoagujero no hay escotoma,237 pero en la angiografía puede existir hiperfluorescenciacentral. En los casos difíciles, la OCT confirma el diagnóstico al mostrar el engrosamiento de laretina alrededor de la imagen de seudoagujero y la presencia de tejido retiniano foveolar de grosornormal o aumentado232,238

• El agujero macular laminar es un defecto retiniano que sólo afecta a una parte del espesor de la re-tina. Puede ser consecuencia de la aparición de una separación vitreofoveolar durante la formaciónde un agujero macular. Cuando se produce esta separación, las capas internas de la retina puedenser desgarradas y dan lugar a un opérculo situado a nivel de la hialoides posterior. El agujero la-minar es redondo u ovalado, de color rojizo y bordes a veces multilobulados que delimitan clara-mente el defecto de la retina interna. No hay engrosamiento de los bordes, el test de la línea esnegativo, la agudeza suele ser buena (≥ 6/10) y la OCT muestra claramente el adelgazamiento deltejido retiniano foveolar central.235

III.7 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

III.7.1 Regresión espontánea de las amenazas de agujeros y de los agujerosLa aparición de una separación vitreofoveolar en el transcurso de un síndrome de amenaza puedeprovocar la resolución de los signos funcionales y la normalización de la mácula.239,241 Este fenóme-no interviene en el 44% aproximadamente de los casos según Gass159 y en el 60% aproximadamen-te en el estudio realizado por de Bustros.242

La regresión espontánea de un agujero de espesor total es menos frecuente. Lewis243 comunicó uncaso en 1986, donde el agujero de espesor total se había cerrado espontáneamente por proliferaciónde una membrana epirretiniana. En otras publicaciones se ha evaluado el cierre espontáneo de losagujeros maculares de espesor total y se ha observado en el 4-8% de los casos,157,206,244 principalmen-te cuando se trataba de casos recientes.

III.7.2 Evolución de los agujeros de estadio 2En un estudio prospectivo se observó que los casos de estadio 2 progresaban, en un año, a estadio 3o 4 en el 74% de los casos.203 Por lo tanto, la evolución de los agujeros de estadio 2 puede tener lu-gar hacia la cicatrización espontánea (raramente) o hacia un estadio 3 o 4 (lo más frecuente). En al-gunos casos, el estadio 2 permanece sin cambios durante meses pero la agudeza visual tiende adisminuir.170,171,245

III.7.3 Evolución del tamaño y de la agudeza visual de los agujeros macularesSe ha observado un aumento del tamaño de los agujeros maculares con el tiempo.157,203 Por el con-trario, en diferentes estudios la agudeza visual se ha hallado curiosamente estable (60-70% de loscasos),157,163 aunque finalmente disminuye en los agujeros de estadio 3 y 4.163,173 Aaberg observó, des-de 1970, que la agudeza disminuía raramente por debajo de 1/20 y que en la mayoría de los casosse estabilizaba alrededor de 1/10.

III.7.4 Riesgo de bilateralización; futuro del ojo contralateralLa frecuencia de bilateralización de los agujeros maculares varía de 0 a 27%, según los estudios pu-blicados.163,165,170,171,246 En un estudio prospectivo, la tasa de agujero macular en el otro ojo a los 5 añosfue del 15,6%.247

El riesgo aumenta a partir del momento en que apare-cen modificaciones anatómicas o signos funcionales enel ojo contralateral.246,247 Por tanto, los “quistes macula-res” sobre todo con disminución de visión,163 un abom-bamiento foveolar157 o un punto amarillo foveolarasociado con pérdida del reflejo, disminución de visióny/o metamorfopsia159 hacen temer la aparición de unagujero macular.

III.8 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LOSAGUJEROS Y AMENAZA DE AGUJEROS (Figura 22)

III.8.1 Principio quirúrgicoEl principio del tratamiento de los agujeros maculares fueestablecido por Wendel y Kelly148 y consiste en asociaruna vitrectomía central y un desprendimiento del córtexvítreo posterior, en los casos de estadio 2 y 3, en los queeste córtex permanece parcialmente adherido a la retina.

La intervención termina con un intercambio líquido-gaslo más completo posible y colocación del paciente bocaabajo durante varios días.


Figura 22. Agujero macular de estadio 3, antes ydespués del cierre quirúrgico (mismo caso que lafigura 19).a) En la fotografía con luz verde, el agujero se hacerrado de nuevo y su contorno ya no es visible.b) En los cortes de OCT, el agujero se ha cerradode nuevo y la continuidad del tejido macular seha restablecido, debido a la proliferaciónneuroglial que restituye la depresión foveolar.

a b

Se han utilizado diferentes instrumentos para extirpar el córtex vítreo posterior. La práctica más fre-cuente consiste en resecar el anillo prepapilar de la papila y desprender en bloque la hialoides posterior.Durante esta maniobra se ve que el opérculo prefoveolar se separa junto con la hialoides posterior. Eldesprendimiento hialoideo se continúa entonces progresivamente hasta el ecuador. Nosotros utiliza-mos para hacerlo unas pinzas aspirativas que facilitan el desprendimiento del anillo prepapilar.

La vitrectomía debe completarse luego en la periferia. Algunos autores han insistido en la necesidadde una vitrectomía muy completa, reduciendo lo más posible la corona de vítreo que se deja inevi-tablemente a nivel de su base. El objetivo es dejar un máximo de espacio a la burbuja de gas y reducirel riesgo de desgarros secundarios por contracción de la base del vítreo.

Durante el desprendimiento de la hialoides y la vitrectomía periférica, conviene inspeccionar cuida-dosamente la retina periférica en 360º con indentación para asegurarse de que no se ha provocadoningún desgarro retiniano.

En un estudio reciente de 270 casos operados, hemos observado desgarros retinianos en más del15% de los ojos. Si estos desgarros se tratan inmediatamente durante la intervención con láser o crio-aplicación, el riesgo de desprendimiento de retina disminuye mucho y sólo se ha encontrado en el1,5% de nuestra serie.

Al final de la vitrectomía, la inspección de la mácula permite detectar la existencia o no de una mem-brana epimacular adherida al borde del agujero: se trata de una membrana bastante laxa, relativa-mente poco adherida a la superficie macular, pero adherida al borde del agujero donde adquiere uncolor amarillo; es bastante fácil de levantar y de doblar en el borde del agujero. Entonces se puedeextirpar o resecar. Hemos observado una membrana premacular de este tipo en el 25% de los agu-jeros de estadio 2, pero en el 80% de los agujeros de estadio 4, por lo que parece asociada a la anti-güedad del agujero macular. No obstante, algunos autores que no extraen esta membrana obtienen,a pesar de todo, buenos resultados.

Más recientemente, algunos cirujanos tienden a eliminar la membrana limitante interna alrededordel agujero, tanto si existe una membrana epimacular asociada como si no. Los resultados publica-dos parecen favorables, sin que se pueda justificar la necesidad de extirpar esta membrana limitanteinterna que no tiene probablemente ningún papel en la patogenia de los agujeros maculares.

Después de la vitrectomía se realiza un intercambio líquido-aire lo más completo posible. Hay queesperar 10 minutos después del intercambio para permitir el “secado” de la base del vítreo; una cier-ta cantidad de líquido endocular se vuelve a acumular entonces en el fondo de la cavidad vítrea yconviene reaspirarla. Cuando se utiliza un estimulador de la cicatrización, se deposita en la regiónmacular al final del intercambio líquido-aire. Se procede entonces a la inyección de una mezcla ga-seosa no expansiva. La mayoría de los autores utilizan una mezcla de C3F8 14% - aire 86%. La uti-lización de C2F6 17% - aire 83% nos parece mejor. La burbuja de gas es muy eficaz durante 15 díasy deja al descubierto la mácula, en sedestación, después de la tercera semana. Después de cinco se-manas se ha reabsorbido completamente.

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La posición postoperatoria del paciente se considera un elemento esencial del éxito de la interven-ción. Sin embargo, la opinión sobre la duración necesaria del taponamiento ha variado con el tiem-po. Aunque algunos autores preconizan una posición estricta durante quince días como garantía deéxito, otros han obtenido éxitos muy satisfactorios con el mantenimiento de la posición durante sie-te días o únicamente durante cuatro días; algunos autores que utilizan silicona incluso han prescin-dido de la posición en decúbito prono del paciente, cuando se sabe que la silicona tiene una tensiónsuperficial inferior a la mezcla gaseosa.

El mecanismo de acción del taponamiento interno es probablemente el siguiente: la burbuja de gasque se aplica contra la superficie anterior de la mácula impide toda emisión de líquido en contactocon la mácula, permite la deshidratación de los bordes de los agujeros maculares empapados de lí-quido en la cavidad microquística y provoca el adelgazamiento y reaplicación de los bordes delagujero. El simple efecto mecánico del adelgazamiento de los bordes del agujero produce la reapro-ximación de los mismos. La burbuja de gas también forma una pared colindante con el epitelio pig-mentario, un espacio extremadamente mínimo, probablemente propicio a la proliferación de lascélulas neurogliales a partir de los bordes del agujero. Este proceso de proliferación es el que condu-ce a la formación de un tejido centrofoveolar que suelda de nuevo los bordes del agujero macular.La duración del taponamiento depende, pues, del tiempo necesario para esta migración y prolifera-ción neuroglial. Cuando la burbuja de gas es suficientemente grande y de tamaño estable duranteuna semana, el decúbito prono se puede reducir a siete días y quizá incluso a menos.

III.8.2 Resultados de la cirugía de la amenaza de agujero macular (estadio 1A y 1B)La cirugía de la amenaza de agujero macular parece prometedora a la vista de las primeras series pu-blicadas.255-258 A diferencia de la cirugía de los agujeros maculares de espesor total, esta intervenciónno contemplaba la inyección de gas al final de la vitrectomía. Sin embargo, un estudio multicéntri-co, prospectivo y aleatorizado, realizado entre 1988 y 1993 en EE.UU., desmintió estos resultadosoptimistas:242,259 el 37% de los ojos operados evolucionaron hacia un agujero de espesor total, encomparación con el 40% de los ojos del grupo control, de evolución espontánea. Por lo tanto, no seha demostrado que la cirugía de la amenaza de agujero macular aporte ventajas con relación a la evo-lución espontánea de la afección. Por consiguiente, actualmente no se puede recomendar.

Sin embargo, esta conclusión podría matizarse debido a la reinterpretación reciente de los estadios 1hecha por Gass207 y a la información complementaria de un estudio comparativo.260 Según esta últi-ma publicación, la amenaza de agujero macular cuya agudeza visual era mala es la que tenía el mayorriesgo de evolución espontánea a un agujero macular de espesor total. Ahora bien, si nos referimos alos datos aportados actualmente por la OCT, las amenazas de agujero que ya presentan una mínimaabertura de su techo, o de estadio 1B con una gran abertura posterior, son las que tienen mala agu-deza visual. Eventualmente, se podría pensar en una mejor selección de los casos basada en la OCT.

III.8.3 Resultados de la cirugía de los agujeros maculares de espesor total (estadios 3 y 4) (Tabla IV)La cirugía de los agujeros maculares constituidos plantea por sí misma diferentes problemas. La dismi-nución de la visión y el escotoma que presentan los pacientes son debidos al defecto retiniano centralde espesor total que se ha producido durante la constitución del agujero macular; la metamorfopsia

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central y paracentral se explica por el engrosamiento y el desprendimiento de los bordes del agujero. Eltamaño real del agujero, es decir de la pérdida de sustancia, sería mucho más pequeño de lo que haríapensar el tamaño aparente del agujero: dos observaciones histológicas de agujeros maculares operadosy curados261,262 han mostrado que, en el postoperatorio, ya no existía más que un pequeño (15-50 µm)defecto retiniano de espesor total una vez que se han afrontado de nuevo los bordes del agujero. La re-tina macular alrededor del agujero puede recuperar una cierta función visual porque persisten fotorre-ceptores no atrofiados,198 por lo menos cuando el agujero todavía no es demasiado antiguo.

Los primeros resultados positivos de la cirugía de los agujeros maculares fueron presentados porKelly y Wendel, en noviembre de 1989 y publicados luego en mayo de 1991;148 de entrada, suscita-ron una cierta incredulidad. En esta primera serie de 52 pacientes, la tasa de cierre del agujero fuedel 58% y se apreció mejoría visual en el 42% de los ojos operados. En una serie posterior de Pately Wendel254 de 191 ojos, publicada en 1994, la tasa de éxito anatómico aumentó al 86%.

Las tasas de éxito van del 53% (16 de 30 ojos) en el grupo placebo del estudio aleatorizado de Smiddyy Glaser263 al 73,5% en el estudio de Ryan en el total de 68 casos (48 ojos con agujero de menos de 6meses de evolución y 20 ojos con un agujero de más de 6 meses).264 En otros estudios se han obtenidoresultados intermedios.265,266 Más recientemente, se han publicado tasas de éxito superiores al 90%; es-tos buenos resultados dependen de la selección de los casos (recientes, buena agudeza visual inicial) ode modificaciones de la técnica quirúrgica (ablación de la limitante interna de la retina).267-269

Sin embargo, en los únicos cinco estudios prospectivos aleatorizados disponibles, las tasas de éxitode los grupos operados sin usar estimuladores de la cicatrización fueron del 53%, 69%, 61,4 %, 65%y 82% respectivamente.263,244,270,271,272

Se han estudiado diferentes factores de pronóstico, especialmente el estadio o la antigüedad del agu-jero, la naturaleza o la duración del taponamiento interno y la eventual adición de un estimuladorde la cicatrización.

Autor Éxito anatómicoEstim. de cicatrización Año Con estim. de cicatrización Sin estim. de cicatrización Observación

% (nb) % (nb) % (nb)ThompsonTGFß bovino 1998 77,8 % [63] 61,4 % [57]

Freedman 1997 69 % [59] 4% [58]

SmiddyTGFß recombinante 1993 91 % [58] 53 % [30]

EzraSuero autólogo 1999 85 % [53] 77 % [47] 11% [51]

PaquesPlaquetas autólogas 1999 96 % [53] 81 % [57]

Tabla IV. Resultados de la cirugía de los agujeros maculares en los estudios aleatorizados


Al parecer, los mejores resultados anatómicos y visuales se obtienen en los agujeros relativamente re-cientes: en la serie de 170 casos de Wendel,253 la tasa de éxito anatómico fue inversamente propor-cional a la antigüedad de las lesiones: 80% en los agujeros de menos de 6 meses, 74% en los agujerosde 6 meses a 2 años y únicamente del 62% en los agujeros de más de 2 años. Desde el punto de vis-ta visual, se obtuvo mejoría de 2 líneas en el grupo de agujeros de menos de 6 meses en compara-ción con el 26% en el grupo de agujeros de más de 1 año. En el estudio de Ryan,264 la tasa de cierreinicial fue del 75% en el grupo de agujeros de menos de 6 meses en comparación con el 60% en losagujeros de más de 6 meses.

El taponamiento interno utilizado en un principio fue la mezcla aire-SF6 y más tarde la mezcla ai-re-C3F8, cuya duración útil de taponamiento macular es más larga. También se ha recomendado elmantenimiento estricto de la posición del paciente durante 2-3 semanas.273 En la práctica, hemos ob-servado que un taponamiento con una mezcla de aire y gas con un 17% de C2F6 y el manteni-miento de la posición durante 7-10 días consiguen una tasa de éxito del 80% o superior.

Dos publicaciones anatomopatológicas261, 262 de 3 ojos operados con éxito de agujero macular, obte-nidos post mortem, han mostrado que también existe un buen proceso de cicatrización retiniana enel hombre. En dos casos, el defecto foveolar estaba cubierto por una proliferación de células neuro-gliales. Estas observaciones indican, pues, que existe un fenómeno cicatricial, lo que justifica que seintente su estimulación mediante factores de crecimiento; la diana serían las células neurogliales másque las células del epitelio pigmentario.

Sin embargo, la primera utilización de estimuladores de la cicatrización en la cirugía de los agujerosmaculares fue la del TGFß en 1992274 cuya diana era la proliferación de las células del epitelio pig-mentario. En un estudio multicéntrico prospectivo aleatorizado263 se obtuvo una tasa de éxito ana-tómico del 91% frente al 53% en el grupo de placebo. Desgraciadamente, la utilización del TGFβde síntesis (recombinante) no ha permitido reproducir esta tasa de éxito satisfactorio.270

En estudios piloto se han utilizado otros estimuladores de la cicatrización tisular: plasma-trombi-na,275 trombina bovina,276 adhesivo tisular de fibrina,277 suero autólogo278,279 y tissucol.280 Hasta ahora,no es posible formular ninguna conclusión sobre el interés de estos productos.

Desde julio de 1993, nosotros utilizamos un concentrado de plaquetas autólogas para favorecer elcierre de los agujeros maculares.265 Un concentrado de plaquetas autólogas (0,1 ml), acondicionadodurante el inicio de la intervención, es depositado en el polo posterior después del intercambio lí-quido-aire. Un estudio prospectivo aleatorizado272 ha permitido poner de manifiesto una mejor tasade éxito en el grupo operado con concentrado plaquetario autólogo (96%) que en el grupo control(82%, p = 0,04).

III.8.4 Complicaciones de la cirugía de los agujeros macularesLa intervención quirúrgica de los agujeros maculares es bastante sencilla, aunque no está totalmen-te desprovista de riesgos ni de efectos secundarios.

c

21

Complicaciones intraoperatoriasDurante la intervención, el principal riesgo es el de provocar desgarros retinianos en el transcursodel desprendimiento de la hialoides posterior. Al igual que en el transcurso del desprendimiento pos-terior espontáneo del vítreo, se producen en dos lugares: en el ecuador, en el límite posterior de labase del vítreo y especialmente a nivel de las zonas de degeneración en empalizada o su equivalente,y a nivel de adherencias vitreorretinianas paravasculares, posteriores al ecuador e insospechadas conanterioridad. La localización de estos desgarros yatrógenos se ha investigado más detalladamente enun estudio reciente;281 el desgarro estaba situado cerca de los orificios de esclerotomía con menor fre-cuencia que en los otros tipos de vitrectomía. Se localizaban más bien en los cuadrantes inferiores ytemporales. Se puede admitir que el riesgo de desgarros intraoperatorios es del orden del 4-5%.281,282

Este riesgo justifica un examen cuidadoso de la periferia retiniana antes de la inyección del gas, parapoder tratar inmediatamente la dehiscencia por medio de láser o crioaplicación.

Las alteraciones pigmentarias maculares, visibles cuando se reabsorbe el gas, se han atribuido a fo-totraumatismo causado por la iluminación endocular.148,282-284 Es posible que este tipo de fototrau-matismos existan, pero nosotros no los hemos observado nunca. Las alteraciones pigmentarias sedeberían más bien a maniobras prolongadas de succión de la retina macular en búsqueda del córtex,o a la aspiración por el agujero macular del líquido subrretiniano, maniobras inútiles según nuestratécnica. Asimismo, se puede producir un blanqueamiento localizado de la retina interna en caso deaspiración excesiva. Se han señalado ampliaciones del agujero macular.282 Esta eventualidad es posi-ble durante la ablación de una sustancia epimacular adherida al borde del agujero.

Complicaciones postoperatoriasDurante los primeros días o semanas después de la operación puede aparecer un desprendimiento de retina.Su frecuencia se ha apreciado de forma diversa: 1% en el estudio de Wendel et al.,253 2% en el estudio deSmiddy et al.263 Recientemente, Park et al.282 han observado un 14% de desprendimientos de retina (y un4% de desgarros intraoperatorios) en una serie de 98 agujeros maculares operados. En 11 de 14 casos, losdesgarros causales eran de localización inferior. Aunque esta tasa de desprendimiento parece excesivamenteelevada y no es corroborada por nuestra experiencia (1,5% de desprendimientos de retina en 225 casos ope-rados), hay que señalar que el riesgo existe. El hecho de que los desgarros sean principalmente inferiores (loque resulta poco habitual en los desgarros después de vitrectomía (generalmente localizados detrás de los ori-ficios de esclerotomías superiores) hace sospechar el papel de una tracción ejercida por el gas sobre el restode vítreo inferior, como causa de los desgarros. Esto debe ser motivo para actuar con especial cuidado al prac-ticar la vitrectomía periférica. También es deseable tratar preventivamente todas las zonas de empalizada.

La hipertonía intraocular es frecuente durante los primeros días del postoperatorio. Generalmente, es mo-derada y fácilmente controlada con un colirio betabloqueante y acetazolamida. En algunos casos, sin em-bargo, puede ser bastante elevada durante varios días, a pesar de un tratamiento máximo. Esta hipertonía noes debida a un llenado gaseoso excesivo porque el menisco inferior de la burbuja de gas siempre es visible.

La aparición de una catarata secundaria es frecuente y esperada.285,286 Parece más precoz que en la ci-rugía de las membranas epimaculares y no es raro que deba practicarse una operación de catarata en-tre 1 y 2 años después de la intervención del agujero macular.


En el 2-9% de los casos se podría presentar una reabertura del agujero macular,282,287,288 especialmente des-pués de la intervención de catarata.289 La causa de esta recidiva podría ser el desarrollo y la contracción deuna membrana epirretiniana. Una reintervención puede permitir cerrar de nuevo el agujero.287,289-291

Por último, varios autores han observado recientemente la posibilidad de afectación del campo visual enel postoperatorio, sin poder precisar aún si es consecuencia del acto operatorio en sí mismo o de la hi-pertonía ocular postoperatoria precoz292-296 o, incluso, de la deshidratación retiniana por el aire inyectado.297

III.8.5 Evaluación postoperatoria de los agujeros macularesNo resulta muy fácil documentar el resultado de la cirugía de los agujeros maculares.

El aumento de la AV de lejos con la mejor corrección óptica proporciona, desde luego, un elemen-to esencial, pero los resultados son infravalorados por el desarrollo precoz de una catarata. En el es-tudio de Wendel,253 el 29% de los pacientes (49/170) lograron una visión igual o superior a 5/10.Esta cifra aumenta al 61% (20/33) en el estudio de Ruby298 en los agujeros de estadio 2, al 70%(19/27) en los agujeros de estadio 3 de menos de 6 meses en el estudio de Ryan264 y al 74% (23/31)en el estudio de Thompson utilizando TGFß2.285

El examen biomicroscópico es muy útil; las imágenes con luz verde y azul en 40º o 30º proporcio-nan información interesante cuando no están alteradas por un artefacto central.

La exploración de la mácula con SLO aporta datos funcionales interesantes: Guez et al. estudiaron32 ojos operados con éxito. La imagen del agujero se había vuelto indetectable en 25 casos y en los7 casos restantes el agujero se había vuelto mucho más pequeño y los bordes eran planos y estabande nuevo sellados. El escotoma absoluto había desaparecido en 23 casos (72%), la línea ya no se veíainterrumpida en 25 casos (78%) y la fijación era central en 28 casos (87%).

La OCT es la técnica que proporciona la información más precisa, ya que permite observar que elagujero está realmente cerrado por un tejido que recubre el epitelio pigmentario y que une los bor-des del agujero, reconstruyendo la depresión foveolar. Este tejido es sin ninguna duda neuroglial, pe-ro la normalización de los bordes del agujero permite una visión yuxtacentral de buena calidad.

CONCLUSIÓN

La cirugía de los agujeros maculares ha progresado rápidamente desde su invención en 1988-89. La patogenia de la afección se conoce mejor a partir de los estudios con OCT e implicauna tracción vitreofoveolar. Una vitrectomía muy completa, un taponamiento interno me-diante una gran burbuja de gas que se aplica sobre la mácula durante una semana o más pro-ducen una tasa de éxito del 70-80%. La utilización de un concentrado plaquetario autólogopuede mejorar aún más esta tasa de éxito. Una intervención relativamente precoz también ofre-ce una mayor oportunidad de éxito anatómico y funcional.

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Agujero Macular

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