ORIGINALES Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XIV, n. 2 (102-107), 1994

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L os trastornos del lenguaje tras lesin cerebralhan sido motivo de gran inters y controver-sia desde que Broca, en 1861, presenta prue-bas sobre la localizacin cerebral de la afasia moto-ra. Esta fecha es considerada como el inicio de lahistoria moderna de la afasia. Gran parte de las in-vestigaciones realizadas desde entonces se han cen-trado en el estudio de la afasia en sujetos adultos. Apesar de la evidente importancia del estudio de lasafasias adquiridas en nios, stas han recibido pocaatencin en comparacin con la afasia en adultos(Satz y cols., 1981). El estudio de la afasia en la in-fancia, adems del inters clnico, permite dar infor-macin acerca de las bases neurolgicas del desarro-llo del lenguaje.

El cerebro del recin nacido, aunque posee casi latotalidad del nmero de neuronas, apenas alcanza lacuarta parte del peso del adulto. En el desarrollo ce-rebral, las neuronas crecen de tamao e incrementanel nmero de axones y dendritas, as como la cuan-ta de conexiones que establecen. Este proceso demaduracin cerebral, que tarda aos en completarse,es lo que distingue el cerebro infantil del adulto. Lasconsecuencias de una lesin en un cerebro inmaduroson distintas de las observadas en cerebros ms de-sarrollados. Las alteraciones lingsticas dependerntambin del grado de desarrollo de lenguaje que po-sea el nio en el momento de la lesin. Por ello, sue-le diferenciarse entre afasia connatal y afasia infantil(Tabla 1).

En principio, se considera que la afasia adquiridaen la infancia aparece entre los 2 y los 15 aos, esdecir, desde la adquisicin del lenguaje hasta la pu-bertad. Woods (1985) atribuye las causas principales

de afasia adquirida en la infancia a lesiones difusasdel sistema nervioso central o a lesiones focales yasean con efectos generalizados (traumatismos, tumo-res, infecciones y hemorragias) o efectos restringi-dos (vasculares, heridas penetrantes, crisis epilpti-cas y aura migraosa).

En la afasia congnita se distinguen tres tipos delesiones segn sean prenatales, natales o postnatales.En la etapa prenatal puede tratarse de malformacio-nes craneales, facomatosis, neurofibromatosis, ano-malas cromosmicas, cretinismo, anemia hemolti-ca, enfermedades vricas, toxoplasmosis, listeriosis,etc. En el momento del nacimiento la causa ms fre-cuente es la anoxia. En la etapa postnatal las causasson mltiples y variadas. Las ms frecuentes son lostraumatismos y las encefalitis, seguidas de las enfer-medades del metabolismo, las degenerativas, etc.

LATERALIZACIN DEL LENGUAJEEl trmino de especializacin hemisfrica se re-

fiere a la organizacin funcional del cerebro humanoen la que los hemisferios derecho e izquierdo tienenroles diferentes para los distintos aspectos de la cog-nicin. La evidencia respecto a la organizacin dellenguaje en los nios no ha sido tan obvia como enlos adultos. La discusin acerca de si es el hemisfe-rio derecho o el izquierdo el que asume las funcio-nes del lenguaje est clara en estos ltimos. El 99%de los adultos diestros presentan el lenguaje en el he-misferio izquierdo y el 1% en el derecho. Hay pocoscasos de afasias producidas por lesiones unilateralesdel hemisferio derecho en adultos manidextros (afa-

AFASIAS INFANTILES. REVISINPor Mara Matar Serrat

Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa Clnica. Universidad de Barcelona.

Correspondencia: Departamento de Psiquiatra y Psicobiolgoga Clnica. Universidad de Barcelona. C/ Adolf Florensa, s/n. 08028Barcelona.

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sia cruzada). La rareza de estos casos evidencia quela gran mayora de adultos diestros presentan el he-misferio izquierdo dominante para el habla.

Los hallazgos de Basser (1962), Hcaen (1976) yotros, referenciados por Satz y cols. (1981) mostra-ron una mayor incidencia de afasia cruzada en niosque en adultos. Esto llev a Lennenberg (1967) a de-sarrollar su teora de la equipotencialidad hemisfri-ca. Segn sta, los nios nacen con equipotenciali-dad hemisfrica para el lenguaje y la lateralizacinprogresiva de ste hacia el hemisferio izquierdo ocu-rre mientras el nio madura. Una vez culminado esteproceso (12 aos), una lesin cerebral sera igual enel nio que en el adulto.

Investigaciones ms recientes apuntan a una me-nor incidencia de afasia cruzada entre nios. Burd ycols. (1990) y Hcaen (1983) destacan la rareza deestos casos. En los estudios realizados por Aram ycols. (1985, 1986, 1987, 1990) observaron ms dfi-cits lingsticos asociados con lesiones perinatalesizquierdas que con derechas.

Los resultados contradictorios respecto a investi-gaciones anteriores han sido examinados desde dis-tintas perspectivas. Martin y cols. (1987) en su revi-sin del tema encontraron varios casos de afasia cru-zada en nios. Sin embargo, slo dos de los casosestudiados eran confirmados anatmicamente porangiografa o ciruga. Carter y cols. (1982), estiman-do la incidencia de afasia cruzada infantil de cincoinvestigaciones anteriores, encontraron un nmerode afasias cruzadas en nios semejante a la de losadultos. Aram y cols. (1985), en un trabajo anterior-mente citado, refiere que Woods y cols. (1978), ree-xaminando la incidencia de afasias adquiridas en lainfancia, observaron que antes de 1930, 1/3 de lasafasias eran debidas a lesiones del hemisferio dere-cho. A partir de 1940, menos del 10% de las afasiaseran causadas por lesiones del hemisferio derecho, y

si se exclua a los zurdos, la incidencia bajaba hastael 5%. Woods y Teuber atribuyen este cambio a laintroduccin de los antibiticos y otras medidas te-raputicas modernas entre 1930-1940. Los estudiosanteriores a 1940 deban incluir, en realidad, muchossujetos con lesiones hemisfricas bilaterales.

Actualmente, la mayora de investigadores, His-cock y cols. (1978), Hcaen (1983), Witelson(1987), Martins y cols. (1987), Tanabe y cols. (1989)entre otros, rechazan el modelo de la lateralizacinprogresiva y apoyan la hiptesis de la invarianza dedesarrollo, segn la cual, la dominancia del hemis-ferio izquierdo para el lenguaje est presente desdeel perodo neonatal y la magnitud de la asimetra noaumenta sino que permanece constante o invariablea travs del desarrollo cronolgico. Esta teora esconsistente con los hallazgos de los estudios electro-fisiolgicos, neuroanatmicos y conductuales. (Wi-telson, 1983, Hiscoch y cols., 1978).

CARACTERSTICAS CLNICASDE LA AFASIA EN NIOS

Los nios con trastornos del lenguaje debidos alesiones perinatales suelen presentar una evolucinlingstica ms lenta de lo normal, empiezan a ha-blar hacia cuatro aos, no hay laleo y el perodo detartamudez fisiolgica es tambin ms duradero. Setrata de una afasia porque es un defecto del lengua-je consecutivo a una lesin en zonas cerebrales lin-gsticas. Pero en realidad, se comporta como si fue-ra un retardo en la adquisicin del lenguaje. Poste-riormente, alcanza niveles de desarrollo lingsticosuperiores a los de otros adultos con lesiones com-parables. Muchos de estos nios se sitan dentro delos lmites normales en algunos tests, como los ver-bales y los de inteligencia. Estos resultados demues-tran el fenmeno de la plasticidad funcional y, porimplicacin, la plasticidad neuronal que sigue aldao cerebral temprano. Investigaciones recientes,sin embargo, han encontrado ciertos dficits lings-ticos, tanto en la denominacin y fluencia, como enla sintaxis en nios con lesiones perinatales (Aram ycols. 1985, 1986, 1987, 1990). Otros estudios hanencontrado dficits en la comprensin sintctica. s-

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TABLA I. Clasificacin de las afasias en los niosAfasia de desarrollo o congnita: es la afasia debida a lesiones pe-rinatales.

Afasia adquirida en la infancia o infantil: es la que tiene lugar unavez que el lenguaje ha sido adquirido en todo o en parte.

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tos estaban ms asociados a lesiones del hemisferioizquierdo que del derecho (Rankin y cols. 1981,Vargha-Khadem y cols. 1985).

A diferencia de lo que ocurre en las lesiones peri-natales, las lesiones del hemisferio izquierdo en ni-os de dos o ms aos frecuentemente producen afa-sia. Hcaen (1983) encontr ms casos de afasia conlesiones del hemisferio izquierdo en nios que enadultos, aunque no fue significativa la diferencia.Los rasgos caractersticos de la afasia infantil hastahace relativamente poco aparecan bien definidos yse manifestaban en trastornos de los aspectos emiso-res del lenguaje, presencia de problemas articulato-rios, ausencia de logorrea, parafasias y jerga, y pocaincidencia en los aspectos de la comprensin. Tam-poco se observaba relacin entre el tipo de afasia yla localizacin de la lesin. En la ltima dcada estecuadro tradicional de afasia infantil ha sufrido consi-derables cambios (Tabla 2). Martins y cols. (1987) yTanabe y cols. (1989) observaron casos de afasiasfluentes. Estos autores presentan, respectivamente,el caso de unos nios de 11 y 10 aos con afasia deconduccin. Van Dogen y cols. (1988) estudiaron lasparafasias y neologismos presentes durante la recu-peracin de la afasia en seis nios. Hcaen (1983)encontr alteraciones de la comprensin en 1/3 delos nios afsicos estudiados. Este dficit se presen-ta casi exclusivamente en los primeros estadios y de-saparece rpidamente. Por otro lado, se han referidotrastornos de la denominacin y de la escritura sobretodo en nios menores de 10 aos. Ewing-Cobbs ycols. (1987) suponen que las habilidades en plenodesarrollo se afectan ms que las que estn bien con-solidadas. Aram y cols. (1983) analizan dos casos de

afasia cpsulo-estriatal en nios. Las lesiones y lossntomas eran similares a otros casos de afasia sub-cortical en adultos. La presencia de alteraciones dellenguaje en un nio y la ausencia en el otro lo atri-buyen a la diferente localizacin de la lesin.

En nios menores de 10 aos, el lenguaje no fluen-te sigue considerndose como la caracterstica pri-mordial y distintiva de las afasias infantiles (Hcaen,1983, Carter y cols., 1982 y Satz y cols., 1981). Elmutismo inicial, presente en las primeras fases, es se-guido por una pobre iniciativa para hablar, dudas, di-sartria y empobrecimiento lexical. Aunque una lesinen zonas comparables del hemisferio izquierdo en ni-os y en adultos produce afasia, en los nios menoresde 10 aos los dficits inmediatos son predominante-mente expresivos, manifestando una afasia no fluente,independientemente de la localizacin anteroposte-rior. En nios mayores, al igual que en adultos, los d-ficits expresivos estn asociados con lesiones fronta-les y dficits de comprensin o afasia fluente con le-siones temporo-parietales. Hcaen (1983), ante estoshallazgos, sugiere la posibilidad de un menor gradode focalizacin del sustrato anatmico de las funcio-nes lingsticas en el cerebro infantil. Segn esto, larecuperacin del lenguaje en lesiones tempranas de-pender ms del tejido adyacente a la lesin que deltejido cerebral del hemisferio contrario.

Es frecuente encontrar tras lesiones cerebrales tem-pranas nios con zurdera sin antecedentes familiares.Orsini y cols. (1986) describen el sndrome de zurde-ra patolgica, causado por una lesin en las zonaslingsticas del hemisferio izquierdo, con un inicioanterior a los seis aos. El sndrome puede, adems,incluir las siguientes caractersticas: representacinhemisfrica atpica del lenguaje, hipoplasia del pie de-recho, hipoplasia de la mano derecha, alteracin mo-tora de la mano no dominante, funciones visoespacia-les alteradas en relacin a las funciones verbales ybaja probabilidad de zurdera en la familia.

RECUPERACIN DE LA AFASIAEN LA INFANCIA

Al hablar de recuperacin de la afasia en nios te-nemos que tener presente el concepto de plasticidad

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TABLA II. Manifestaciones clnicas de la afasia infantil Mutismo inicial. Dificultades de articulacin (disartria). Dficits de comprensin en ms de 1/3 de los casos durante la

fase aguda. Ausencia de logorrea. Rarezas de parafasias verbales. Dificultades de denominacin bastante persistentes. Trastorno de lectura que tiende a desaparecer rpidamente. Trastorno de la escritura ms persistente. Acalculia.

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funcional o plasticidad neuronal, que se refiere a lareorganizacin neural que ocurre despus de una le-sin cerebral y que subyace a la restitucin de lafuncin. Esta capacidad de adoptar funciones distin-tas de las que estaba predeterminada viene limitadapor la maduracin cerebral. Una zona cerebral pue-de adoptar funciones no propias siempre que anest inmadura, es decir, que an no haya adquiridolas funciones propias. Si esta zona cerebral est yacomprometida, habr perdido la capacidad de re-organizacin y no ser capaz de asumir una nuevaresponsabilidad (Hcaen, 1979).

El lenguaje se lateraliza en el hemisferio izquier-do, incluso se especializa en unas zonas: rea deBroca, rea de Wernicke, girus supramarginalis y an-gularis. Una lesin cerebral infantil que afecta lasreas lingsticas altera este programa genticamen-te predeterminado. Es notable la capacidad que tie-nen zonas cerebrales dentro del mismo hemisferiopara adquirir la funcin lingstica. En los casos delesiones que afectan las reas del lenguaje del he-misferio izquierdo antes de los cinco aos las fun-ciones lingsticas pueden ser asumidas por el he-misferio derecho. Segn Goldman (1972), el hemis-ferio derecho madura despus, por lo que tiene mspotencial de reorganizacin. Cuando el hemisferioderecho asume el lenguaje, lo ejecuta con menos efi-cacia y a expensas de las funciones visoespacialesque le son propias, las cuales presentarn deficien-cias. En este sentido, las funciones verbales aventa-jan a las funciones visoespaciales. Esta peor ejecu-cin en las tareas manipulativas podra interpretarsetambin como indicativa de la existencia de una le-sin cerebral (Witelson, 1987), puesto que las habi-lidades visoespaciales, visoperceptivas y visocons-tructivas, as como la velocidad visomotora, son lasfunciones que suelen verse ms afectadas ante cual-quier lesin cerebral.

El grado de recuperacin de una funcin cogniti-va determinada, y por implicacin la plasticidadneural para funciones especficas, decrece con laedad. Para las habilidades cognitivas generales, elnivel de desarrollo intelectual ser ms bajo cuantoms temprana es la lesin. La plasticidad funcionalpara las habilidades generales aumentara con laedad. Cuanto ms temprana es la lesin, menos dfi-

cits lingsticos aparecern pero mayor ser la alte-racin cognitiva general (Cociente Intelectual). Tam-bin al contrario, cuanto ms tarda es la lesin, msdficits lingsticos y menos alteracin cognitivapresentar el nio (Witelson, 1987).

Las primeras investigaciones sobre la afasia in-fantil insistan en el buen pronstico de sta, con re-cuperacin rpida y completa, a diferencia de los ca-sos de afasia en adultos, en los cuales los dficitssuelen tardar en desaparecer y frecuentemente dejansecuelas permanentes. Aunque existe evidencia deplasticidad cerebral para las funciones lingsticas,diversos trabajos recientes han encontrado dficitsresiduales en nios y adolescentes, sobre todo en le-siones del hemisferio izquierdo e independientemen-te de la edad y del nivel cognitivo que tenan en elmomento de la lesin (Satz y cols., 1981). Loonen ycols. (1990) analizaron un grupo de 28 nios afsi-cos. La mayora de ellos no se haban recuperadocompletamente al cabo de un ao. Satz y cols.(1981) concluyen que la recuperacin espontnea esespectacular en la mayora de los casos (50%-100%), aunque no siempre e incluso pueden apare-cer retrasos intelectuales.

Los factores predictivos de la recuperacin no es-tn muy claros. Parece haber cuatro variables quepueden intervenir: la etiologa, el tipo de afasia, eltamao de la lesin y la edad. Cuando una afasia esadquirida la recuperacin es muy variable (Tabla 3).

REHABILITACINPor lo que atae a la rehabilitacin, en las afasias

connatales no se recomienda la terapia logopdica.El lenguaje est presente constantemente en el am-biente natural del nio y posiblemente la plasticidadcerebral permite que el nio asuma correctamentelas funciones lingsticas. Durante los cuatro prime-ros aos en los que prevemos no aparecer el hablaespontnea, hemos de vigilar que el nio adquieralas funciones perceptivas del lenguaje, ya que stassern necesarias para asegurar el proceso de adquisi-cin, una vez haya desbloqueado el habla.

Sin embargo, en la afasia adquirida, sobre todo apartir de los cinco aos, se recomienda logopedia,

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cuya orientacin ser similar a la de los adultos. Losnios con afasia adquirida primero normalizan lacomprensin (designacin y rdenes), despus laproduccin. Los trastornos nominales son los quepermanecen durante ms tiempo. La lecto-escrituraes el aspecto lingstico que tarda ms en recuperar-se tras su prdida. Puede quedar residualmente para-fasias, disortografa y substituciones.

En ambos casos es conveniente un seguimientoneuropsicolgico y una evaluacin exhaustiva noslo del lenguaje, sino de todas las funciones cogni-tivas. Es importante realizar evaluaciones continua-das de nios con lesin cerebral durante todo su de-sarrollo. Esto es debido a que las zonas cerebralesan inmaduras pueden presentar problemas cuandoentran en funcionamiento. El grupo de la afasia in-fantil es el que conlleva ms errores de diagnstico,de tratamiento y de orientacin pedaggica. Loserrores son debidos a la consideracin de que noexisten posibilidades de cambio funcional una vezestablecida la lesin. No sera conveniente la orien-tacin de estos nios hacia una educacin especialguiados por la magnitud del dao cerebral eviden-ciando en las imgenes radiolgicas; dado que ello

retrasara probablemente el desarrollo intelectivo delos pequeos.

RESUMEN

El proceso de maduracin cerebral presente en elcerebro del nio es el factor distintivo entre la afasiaadquirida en nios y la afasia producida en adultos.Se han propuesto dos tipos de afasia en nios: infan-til y connatal; segn se haya adquirido o no el len-guaje en el momento de la lesin. Investigacionesneuropsicolgicas recientes acerca de la afasia ad-quirida en nios rechazan el modelo de la equipo-tencialidad hemisfrica para el lenguaje y apoyan lahiptesis de la invarianza de desarrollo. Segn stael hemisferio izquierdo es dominante para el lengua-je desde el nacimiento. En el texto se describen lasmanifestaciones clnicas de la afasia en nios, supronstico y posibilidades de rehabilitacin.

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TABLA III. Factores pronsticos ms importantes

El factor ms importante es la edad: Hasta los cinco aos la evolucin es similar a las connatales. Entre los 5 y 10 aos queda algn tipo de secuela. La recupe-racin es limitada. Despus de los 10 aos prcticamente siempre queda un tras-torno residual.

El segundo factor importante es la etiologa: Las etiologas traumticas suelen presentar una recuperacincasi del 100%. Las vasculares son de pronstico intermedio. Dependen de laexpansin de la lesin: las macrolesiones tienen peor recupera-cin. Los casos infecciosos tienen peor pronstico. Las encefalitisherpticas son especialmente graves. Tambin son de mala evolucin las afasias adquiridas dentrode un contexto de epilepsia: el Sndrome de Landau-Klefner. Setrata de una afasia con crisis epilpticas. Hay una prdida de len-guaje que ya se haba adquirido.La razn del mal pronstico de estas dos ltimas es que producenlesiones bilaterales.

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