Stroke Hemorrágico

Tipos de Ataque cerebral

HemorragiaIsquemia

Infarto cerebral

Hemorragia Intracerebral

Hemorragia subaracnoidea

Epidemiología de la HIC• La incidencia incrementa con la edad

• Es una condición de alta morbimortalidad

▫ < 50% sobreviven al año

▫ Solamente un 20-30% de independencia al año

▫ La mitad de las muertes se producen dentro de las primeras 48hs

• La incidencia y pronóstico no ha variado en los últimos 30 años

• Un caso especial está vinculado al incremento del uso de

antitrombóticos

Clasificación por localización

Ramaspenetrantescorticales

Ramas lenticuloestriadas

de la ACM

Ramas talamo-geniculadas de

la ACP

Ramas paramedianas de

la basilar/vertebral

Ramas penetrantes de las cerebelosas

Hemorragia intracerebral

• HIC Primaria: 80 % se originan por enfermedad de pequeña arteria

▫ La HTA es el principal factor de riesgo

▫ Factores de riesgo > Edad, TBQ, Alcohol

• HIC Secundaria:

• anormalidades vasculares (MAV, fístulas, cavernoma, aneurismas)

• tumores (primarios o metástasis)

• coagulopatías (ACO, alteraciones adquiridas de la coagulación)

Clasificación etiológica

• Hipertensivo

• Angiopatía amiloide

• Secundarios

▫ Malformación arteriovenosa

▫ Aneurismas cerebrales

▫ Cavernomas

▫ Trombosis venosa cerebral

▫ Transformación hemorrágica de ACV isquémico

▫ Sangrado en LOE

▫ Alteraciones de la coagulación

▫ Abuso de sustancias (cocaína, alcohol).

Causa Dco inicial Característica Recurrencia anual

Hipertensivo HC Ruptura de pequeñas arterias por cambios degenerativos relacionados a HTA 2%

AAC HC Ruptura de pequeñas y medianas arterias por depósito de b-amiloide. Lobares, > 70 años

10,5%

MAV ARM, AD Vasos anormales que conectan arterias y venas 18%

Aneurisma ATC, ARM, AD

Ruptura de dilataciones saculares de vasos de mediano tamaño, asociada a HSA

50%, puede reducirse al 3%

Angioma

Cavernoso

RM Vasos de tipo capilar con tejido conectivo 4,5%

Angioma

Venoso

RM, ARM y AD

Dilatación venosa anormal 0,15%

Trombosis de

Seno Venoso

RM, ARMcon TV y AD

Riesgo de infarto venosos hemorrágico 10% el primer año, luego 1%

Neoplasia

intracraneal

RM Necrosis y sangrado de neoplasias hipervasculares

Coagulopatías HC Uso de ACO o trombolíticos

Vasculitis HC, RM, LCR, Bx,serologías

Ruptura de pequeños y medianos vasos por inflamación y degeneración

Cocaína y

alcohol

HC Suelen existir anomalías vasculares subyacentes

Transf

hemorrágica

de ACVi

RM, AD Hemorragia en el territorio de un infarto resultado de cambios isquémicos en la BNE

HTA

�Causa más frecuente

�Localización:�Putamen y cápsula interna (50%)�Lobar (20-25%)�Tálamo (10-15%)�Cerebelo (10%)�Protuberancia (8-10%)�Caudado 5%.

�Generalmente espontáneo y de localización única

Angiopatía Amiloide Cerebral

• Frecuente en ancianos• Localización subcortical, lobar (parietal u

occipital)• Pueden ser múltiples y recurrentes• Diagnóstico final: Biopsia

Mortalidad

Depende de la localización:

�51% Profundas

�57% Lobares

�42% Cerebelosa

�65% Tronco

Características diferenciales

HipertensivoAngiopatía

AmiloideSecundarios

Edad Adultos Ancianos Jóvenes

Localización Profundos Lobares Atípicas

HTA Si, HTA al dx +/- +/-

Recurrencia Baja Alta Variable

• Anamnesis:

▫ Antecedentes

▫ Síntomas

▫ Diagnósticos diferenciales

• Examen físico

Eventos Recientes

Stroke

IAM

Sangrados

Comorbilidades: abuso de drogas, migraña, crisis comiciales, infección, embarazo

HTA

DBT

Medicación

Anticoagulantes

Insulina

Antihipertensivos

Forma de instalación

Tiempo de inicio o última vez visto sin los síntomas

Modo de evolución

Medicación

Plan de estudios

Neuroimagen de urgencia!!!

Plan de estudios

• Laboratorio con hematocrito, glucemia, función

renal y coagulograma con RIN

• ECG

• Examen toxicológico

Imágenes

La única forma de diferenciar una isquemia de una hemorragia cerebral es por medio de la

neuroimagen• La evaluación inicial puede realizarse con TC o RMN▫ La TC es catalogada como el “gold stantard”▫ RMN con GRE y susceptibilidad magnética es al menos igual de sensible y pude identificar mejor sangrados previos

Imágenes

• Expansión del hematoma- TC con contraste

Imágenes

Volumen del Hematoma Intracerebral por ABC/2

• Focos redondeados de 5-10 mm o menos, hipointensos,

que expresan deposito de hemosiderina en macrófagos

por años

• Frecuentes en pacientes con stroke o TIA y en pacientes

sanos añosos (40%)

• Marcador de tendencia a sangrado en enf. pequeño vaso

y angiopatía amieloide

• Estudios recientes sugieren relación con anti

plaquetarios y microsangrados

Microsangrados

Tratamiento

• Complicaciones:

�Expansión hematoma

�Edema perihematoma

�Volcado intraventricular e hidrocefalia

�Crisis epilépticas

�TVP

�HTA

�Fiebre e infecciones

Controles generales

• Equipo interdisciplinario

▫ Neurólogo

▫ Neurocirujano

▫ Neuroradiólogo

▫ Intensivista

Evaluación inicial

• Primera hora deldiagnóstico:▫ TA

▫ Tiempo de protrombina, KPTT,RIN y recuento plaquetario

▫ TC de encéfalo: medición deltamaño (método ABC/2)

▫ Escala de Glasgow

▫ Determinar ICH score

Andrews CM, Jauch EC, et al. Emergency neurological life support: intracerebral hemorrage. Neurocrit Care 2012; Suppl 1:537-46

ICH Score

Componente Puntaje

GSC

• 3-4 2

• 5-12 1

• 13-15 0

Volumen (ml)

• > 30 1

• < 30 0

Hemorragia intraventricular

• Si 1

• No 0

Origen infratentorial

• Si 1

• No 0

Edad (años)

• > 80 1

• < 80 0

Total 0-6

ICH Score

Mortalidad

• ICH Score 0: no

mortalidad

• ICH Score 1: 13%

• ICH Score 2: 26%

• ICH Score 3: 72%

• ICH Score 4: 97%

• ICH Score 5: 100%

• ICH Score 6: 100%

ICH Score

Componente Puntaje

GSC

• 3-4 2

• 5-12 1

• 13-15 0

Volumen (ml)

• > 30 1

• < 30 0

Hemorragia intraventricular

• Si 1

• No 0

Origen infratentorial

• Si 1

• No 0

Edad (años)

• > 80 1

• < 80 0

Total 0-6

Controles generales

• Monitoreo continuo• Internación en UTI o Unidad de Stroke

Controles generales

• Uso de drogas antihipertensivas titulables ymonitoreo continuo

• Hasta el 60% evolucionan con hiperglucemia,aún sin historia de diabetes

• Mantener normoglucemia con insulina (~150)• Control de la temperatura corporal

Manejo hemostático

• Entre el 10 y 20% de los ACV hemorrágicosocurren en pacientes anticoagulados

• Plaquetopenia: reposición• Consumo de heparina: antagonismo conprotamina

Hematomas y AVK

• Debe normalizarse el RIN lo más rápido posible▫ Vitamina K 5-10 mg/d

▫ Plasma fresco congelado

▫ Concentrados de protrombina

Tromboprofilaxis

• Los pacientes deben recibir tromboprofilaxis▫ Inicialmente medias de compresión neumática

▫ Cuando se documente cese del sangrado, en losprimeros 1-4 días, pueden recibir tromboprofilaxiscon HBPM o heparina sódica

HTA

• Se relaciona con expansión del hematoma,deterioro neurológico, muerte y dependencia

Penumbra isquémica

Expansión del

hematoma

HTA

• Primeras 6 horas• TAS peri 140/90 mmHg Agente a elección delinvestigador

• Sin cambios significativos en mortalidad ydependencia severa; mejoría funcional contratamiento antihipertensivo intenso

HTA

• El tratamiento antihipertensivo temprano eintensivo es seguro, con objetivo de TAS 140mmHg

• Utilizar drogas titulables

Glucemia

Aumenta mortalidad y

peor pronóstico

Monitoreo, evitando hiper e

hipoglucemia

Incremento de la

mortalidad

Hemostasia

• Corregir alteración de la coagulación

• Tromboprofilaxis

Manejo de la TA

• Uso de drogas titulables

• Objetivo TAS 140

Glucemia• Mantener normoglucemia

Temperatura

• Evitar infecciones y controlar hipertermia

Crisis epilépticas

• La profilaxis con medicación antiepiléptica no hademostrado ningún beneficio

• Ante deterioro del estado de concienciadesproporcionado para el tamaño y/o localizacióndel hematoma, sospechar crisis; realizar monitoreoEEG

• Tanto las crisis clínicas como las eléctricas enpacientes con alteración del estado de concienciadeben ser tratadas

• No hay datos que comprueben que el uso de DAESprevengan la presentación de epilepsia relacionadaa la lesión

Y…. Cuándo cirugía??

• Controversial, sin pautas definidas. Lautilidad está discutida excepto…▫ Hematomas cerebelosos con deterioroneurológico, compresión de tronco ohidrocefalia deber ser descomprimidos loantes posible

▫ Hematomas lobares >30ml a menos de 1cmde la corteza

-Pacientes sin causa clara de hemorragia, especialmente jóvenes y normotensos o con elementos que sugieran causa estructural (HSA o intraventricular, estructuras vasculares prominentes, topografía de la hemorragia)

Angiografía digital

No se requiere para pacientes adultos

hipertensos con hematomas en ganglios

basales o tálamo

Cómo estudiarlos?

Prevención de recurrencia

• El porcentaje es mayor en las hemorragiaslobares por angiopatía amiloide

• El control de la TA es el factor modificable masimportante.

• Objetivo TA < 140/90 (130/80 en DBT)• Evaluar estrictamente la necesidad demedicación protrombótica

Hemorragia subaracnoidea

Causas:Traumáticas (las más

frecuentes)

Malformaciones vasculares

• 80% es la ruptura aneurismática,

• 10% HSA de causa no determinada -Perimesencefálicas

• 10% Ruptura de MAV

45

HSA aneurismática

• Incidencia: 6-10/ casos por cada 100.000 personas/año

• Edad media: 55 años• Sexo: relación mujer-Hombre es (3:2)

• Mortalidad 51 %

• El 30% de los sobrevivientes necesitaranasistencia de por vida

• La mayoría de las muertes ocurren dentro de las 2semanas, 10% antes de la atención medica y un25% dentro de las 24hs

• Peor pronostico: nivel de conciencia y grado deFisher

46

Manifestaciones clínicas

• Cefalea: 74 - 80%

• Náuseas y vómitos: 70 – 80%

• Alteración del nivel de conciencia: 60 – 70%

• Pérdida transitoria de la conciencia: 50%

• Rigidez de nuca: 40 - 50%

• Alteraciones cardio - respiratorias

48

Cefalea en estallido

• Inicio súbito

•“EL PEOR DOLOR DE CABEZA DE SU VIDA”

•Nauseas, vómitos•Dolor en región cervical•Fotofobia•Perdida de conciencia

Signos Premonitorios

• Extravasación menor

• Expansión de la malformación vascular distal

• Embolia

Trastornos motores o sensitivos(6%)Convulsiones (4%)Ptosis (3%)Soplos (3%)Disfasia (2%)

Cefalea centinela (48%)Mareos (10%)Dolor orbitario (7%)Diplopia (4%)Trastornos Visuales (4%)

Todo paciente con cefalea en estallido debe ser evaluado para descartar una

HSA

OTRAS CAUSAS DE CEFALEA EN ESTALLIDO

50

• Trombosis venosa cerebral

• Expansión o trombosis de un aneurisma no roto

• Apoplejía pituitaria

• Disección arterial

• Crisis hipertensiva

• Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible

• Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible

• Vasculitis cerebral

• Hipotensión intracraneal

• Meningoencefalitis virales y bacterianas

• Sinusitis esfenoidal

• Cefalea en racimo

Escalas de Evaluación Clínica

Grado Hallazgos Mortalidad

0 Aneurisma incidental ---

I Asintomático o cefalea leve con leve rigidez de nuca 11%

II Cefalea y rigidez de nuca moderada a severa, sin

déficit neurológico (excepto nervio craneal) 26%

III Letargia, confusión, déficit focal leve 37%

IV Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de

descerebración temprana 71%

V Coma , rigidez de descerebración 100%

51

Escala de Hunt y Hess

Examen neurológico• Estado de conciencia

• Rigidez de nuca▫ Signos de irritación meníngea

• Signos focales▫ Afasia▫ Hemiparesia, Hemineglect▫ Monoparesia▫ Paraparesia

• Otros signos focales▫ Alt. de pares craneales (25%)

� I par� VI par� III par� Alteraciones visuales

• Edema de papila en el FO▫

52

Escala de la Fed. Mundial de NC (WF)

• Grado I: GCS 15/15

• Grado II: GCS 13-14/15 sin déficit motor

• Grado III: GCS 13-14/15 con déficit motor

• Grado IV: GCS 7 – 12

• Grado V: GCS 3 - 6

DIAGNOSTICO DE HSA

TAC

54

La sensibilidad disminuye con el tiempo de evolución

•50% (a los 7 días)

55

Clasificación de Fisher

56

TOMOGRAFIA COMPUTADA

Sospecha de HSA

TAC

Positiva Negativa

DX de HSA PL

TTO

Punción Lumbar

57

ANGIOGRAFIA DIGITAL

* Estándar para detectar aneurismas cerebrales•

58

Aneurisma de ACM

Aneurisma de AComA

Aneurisma de AComP

Aneurisma Basilar

Aneurisma Carotídeo

Angio MRI

Tratamiento

Medidas generalesVía aérea y sistema cardiovascular

Monitoreo en UCI o unidad de dciudados neurocríticos

Ambiente Disminuír ruido y limitar visitas

Dolor Opiaceos

Profilaxis de sangrado GI Omeprazol o Ranitidina

Tromboprofilaxis Medias de compresión; Heparina sódica o HBPM luego de tratado el aneurisma

TA Mantener TAS 90-140 previo a tto aneurisma, luego hipertensión con TAS < 200

Glucemia Mantener 80-120

Agentes antifibrinolíticos Opcional y discutido: Ácido aminocaproico

Antiepilépticos

Fluidos Mantener euvolemia, hipervolemia si vasoespasmo

Antagonistas de Ca Nimodipina 60 c/ 4 hs por 21 días

Estatinas Pravastatina 40/d

65

Tratamiento del aneurisma

• Clipado quirúrgico

• Tratamiento endovascular con coils

66

COMPLICACIONES

:

Resangrado

Vasoespasmo

Hidrocefalia

Convulsiones

NEUROLOGICAS

SISTEMICAS

Hiponatremia

Hiperglucemia

Trastornos CV

Infecciones

67

Resangrado

68

Resangrado

• Esta asociado más a cambios bruscos en la TA que a un

aumento sostenido de la misma

• Es más frecuente en las primeras 24hs, (4%), y

aumenta un 1,5% por día hasta completar las dos

semanas del sangrado inicial

• Los síntomas tienen mayor gravedad que el sangrado

inicial: empeoramiento del grado neurológico, aumento

de la cefalea, de la HTA, aparición o empeoramiento del

foco motor

• Mas frecuente en: edad avanzada, HTA, mal grado (HH)

clínico, y aneurismas de mayor tamaño

69

Vasoespasmo

70

Vasoespasmo

• 30-40% vasoespasmo clínico• 65% vasoespasmo asintomáticos evidenciables x

angiografía• Aparece entre el 5-8 día pos HSA• Se correlaciona con la cantidad de sangre hallada

en la TAC inicial• Clínica:

▫ Aumento de la cefalea▫ Aumento,aparición o agravamiento del foco motor, fiebre,

leucocitosis.• Doppler Transcraneano:

• TTO: (Triple H?) Mantener la volemia y HTA

71

Hidrocefalia

• Aguda o Crónica, con o sin ventriculomegalia

72

Hidrocefalia• Aguda o Crónica• Con o sin ventriculomegalia

• Factores Predisponentes:▫ edad,▫ mal grado clínico▫ hemorragia intraventricular▫ aneurisma de localización posterior

• Hidrocefalia Aguda: aparece en los día 0 y 3 post HSA en el 8-35% delos pacientes

• En general es de causa obstructiva

• Hidrocefalia Crónica: ocurre en la 2-6 semanas y es causada poralteración en la absorción de LCR

• En un 20% es asintomática• Puede presentarse con deterioro progresivo de la conciencia,

cognición, función ejecutiva, y trastornos conductuales

• El 30% de los pacientes requerirán derivación de LCR

73

Muchas gracias

El cálculo del Volumen de la hemorragia intraparenquimatosa se realiza a través de la

fórmula

• a) (AxBxC)• b) (AxBxC) x2• c) (AxBxC) / 3• d) (AxBxC) / 2

Las localizaciones principales de los hematomas hipertensivos son

• A) Lobares únicos• B) Lobares múltiples• C) Lobares y cuerpo calloso• D) A) Ganglios basales, cápsula interna y cerebelo

La TA sistólica en el manejo del HIC debe mantenerse

• A) por debajo de 120 mm Hg• B) por debajo de 130 mm Hg• C) alrededor de 140/90 mm Hg• D) por debajo de 160/90 mm Hg

En la HIC secundaria a anticoagulación, la misma podría reiniciarse

• a) 6 meses post HIC• b) 3 meses post HIC• c) 2 meses post HIC• d) 4 semanas post HIC

• Un paciente de 30 años con antecedentes de tabaquismo y poliquistosis renal tiene una cefalea brusca, inusual,»lapeor de su vida», asociada a ligera rigidez de nuca, midriasis derecha y ligera ptosis palpebral.

• ¿Cuál es el primer estudio que le realizaría?

• A) Angioresonancia

• B) TAC sin contraste

• C) Punción lumbar

• D) Angiografía digital

• La TAC demuestra sangre en el espacio subaracnoideo.

• ¿Cuál sería su siguiente mejor conducta diagnóstica?

• A) Angiografía digital y eventual embolización

• B) Angiorresonancia cerebral

• C) Angiotomografíacomputada

• D)Eco Doppler transcraneano

• Luego de la embolización del Aneurisma de Com. Post, al 12 día, el paciente se presenta inicialmente confuso y luego estuporoso

• ¿Cuáles son las posibilidades que justican el cuadro?

• A) Vasospasmo cerebral

• B) Hidrocefalia

• C) Resangrado

• D) Todas son correctas

• La TAC descarta resangrado e Hidrocefalia y el EEG no muestra crisis

• ¿Qué estudio solicitaría en primer lugar para documentar vasospasmo?

• A) Angiografía digital

• B) Angiorresonancia

• C) Eco Doppler transcraneal

• D) Angiotomografíacomputada

• La velocidad de flujo en el DTC es de 180 cm/ seg

• ¿Qué tratamiento indicaría para el vasospasmo?

• A) Hipotermia

• B) Manitol

• C) Triple «H»

• D) Solución clorurada hipertónica

• A las tres semanas se observa la siguiente TAC

• ¿Cuál es su diagnóstico?

• A) Isquemia cortical central

• B) Hidrocefalia

• C) Stroke isquémico

• D) Hidrocefalia

Muchas gracias