ACROMEGALIA___________________________________________

HISTORIA DE PRIMER AÑODra. Rosina Ordoqui

FP: Sexo femenino, 54 años, procedente de Maldonado, ama de casa.

MC: enviada de policlínica periférica por rasgos acromegálicos.

AEA: nota desde hace 5 años aproximadamente aumento del tamaño de manos y pies, acompañado de cambios en rasgos faciales como ensanchamiento de la nariz y los labios. Además aparición de algunos papilomas en piel. No hiperhidrosis, hirsutismo, acné ni seborrea.Refiere episodios de dorsalgia y lumbalgia sin irradiaciones. Gonalgia bilateral sin edema ni eritema local. Dolor a nivel de articulación radio carpiana derecha, que aumenta con movimientos de flexo extensión y se acompaña de disminución de fuerza y parestesias de la mano. Niega síntomas neuropáticos de otros territorios. No depresión. No estridor ni ronquera nocturna.HTA de 5 años de evolución. No angor, disnea ni palpitaciones.Niega antecedentes de alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono o dislipemia.No enterorragia ni rectorragia. No melenas. No alternancia constipación - diarrea. No cólicos hepáticos.No cólicos nefríticos. Niega alteraciones del campo y la agudeza visual. No diplopía. No cefaleas ni vómitos.

No aumento de peso, astenia, intolerancia al frío ni cambios en la piel o faneras. No galactorrea. Menopausia hace 7 años. No disminución de la libido. Niega mareos con el ortostatismo y palpitaciones de reposo.No polidipsia ni poliuria. AP: HTA diagnosticada hace 5 años, en tratamiento con Losartán 80 mg/ día. Regular control, con cifras habituales de 140/90 mmHg. Cifras máximas 160 mmHg de PAS. No toma otros fármacos. No fuma ni consume alcohol. No cirugías.

AGO: menarca a los 12 años. 2 gestas, 2 partos vaginales. No diabetes gestacional. No estados hipertensivos en los embarazos. Menopausia a los 49 años. No síntomas climatéricos. No TRH. Adecuada ingesta láctea.

AF: no patología tiroidea, no DM.Padre carcinoma de faringe (fallecido)Madre HTA.Hijos sanos.

EXAMEN FÍSICO

Lúcida, buen estado general. Peso: 65 kg Talla: 165.5 cm IMC: 23 cintura 89 cm

Relación cráneo cara sin alteraciones Fascies: prominencia de arcadas supraciliares, nariz ancha.

P y M.: piel cálida, sin diaforesis. Acrocordomas en región de cuello (nº 7). Poromegalia en dorso. No acné ni seborrea. No hirsutismo. No acantosis nigricans. No zonas de hiperpigmentación ni nevus.

BF: macroglosia y separación dentaria (diastema).

CUELLO: a la inspección estática y dinámica no se ven tumoraciones. A la palpación: tiroides palpable. No se palpan nódulos. No adenomegalias.

Manos grandes, esponjosas y livianas.

MAMAS: areolas normo pigmentadas. No se palpan tumoraciones. No galactorrea.CV Central: a la inspección no se ven latidos patológicos, palpación se palpa choque de punta en 6to EIC, línea medio axilar. A la auscultación RR 70 cpm, RBG. Sin soplos. Periférico: pulsos presentes bilaterales y simétricos, sincrónicos con central PA = 140/90 mmHg.

PP: A la inspección diámetro toráxico A-P normal.A la auscultación: ventilan bien ambos campos pleuropulmonares, sin estertores ni zonas de hipoventilación.

ABD: blando, depresible, indoloro. Sin tumoraciones ni visceromegalias.

FFLL: libres e indoloras.

OA: columna vertebral normal, sin cifosis ni escoliosis.Articulaciones pequeñas medianas y grandes indoloras sin edemas ni signos fluxivos.

SNM: psiquismo descritoPares craneanos: motilidad ocular extrínseca conservada, campo visual manual normal Sector espinal: sin alteracionesMarcha y coordinación s/pNo rigidez de nuca.

DIAGNOSTICO POSITIVO

Se trata de una paciente que por presentar los siguientes rasgos clínicos: aumento de tamaño de manos y pies, ensanchamiento de nariz y labios, aumento de arcadas supraciliares, macroglosia y diastema nos orienta al planteo diagnóstico de ACROMEGALIA.

Esta se define como un síndrome de hipercrecimiento somático general de partes blandas, esqueléticas y de órganos internos, de evolución crónica y progresiva en período postpuberal, confirmaremos nuestro diagnóstico por la paraclínica.

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

Planteamos como causa etiológica más probable el adenoma hipofisario productor de GH, por ser ésta la causa del 95% de las acromegalias. Por frecuencia pensamos que se deba a un macroadenoma, ya que, la lenta evolución de ésta enfermedad determina en la mayoría de los casos, que, al momento del diagnóstico el tumor haya crecido más de 10 mm.De la historia clínica se destaca la ausencia de síntomas de hipertensión endocraneana y alteraciones en el campo visual, cuya presencia indicaría compresión del quiasma óptico.

En cuanto a las otras trofinas hipofisarias destacamos que no tiene elementos clínicos sugestivos de hipotiroidismo ni de hipocortisolismo, pero no podemos descartar que la menopausia se deba a un hipogonadismo

secundario, el cual indicaría repercusión del tumor sobre tejido hipofisario sano. Debido a que frecuentemente el compromiso de las trofinas hipofisarias no suele dar síntomas para confirma esto deberemos solicitar la paraclinica correspondiente.

FISIOPATOLOGÍA

Las manifestaciones clínicas son debidas al exceso del eje GH –IGF1 y su acción en los órganos blanco y por otro lado por el efecto de masa del tumor, cuando el mismo es de gran tamaño, sobre estructuras vecinas y sobre el resto de la hipófisis sana. La GH induce la síntesis periférica del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1), que induce la proliferación e inhibe la apoptosis celular. Los efectos del hipersomatotropismo sobre la función metabólica y el crecimiento de las partes acras y los tejidos blandos aparecen de manera insidiosa, lenta y progresiva. Dada la naturaleza insidiosa del cuadro clínico, la acromegalia es usualmente subdiagnosticada y el tiempo que transcurre entre el comienzo de los síntomas y la detección de la enfermedad es de aproximadamente 10 años.Los rasgos más característicos son nariz y labios grandes, manos esponjosas y livianas, frente olímpica y prominencia de arcadas supraciliares. La visceromegalia se manifiesta en forma de aumento de tamaño de la lengua, huesos, glándulas salivales, tiroides, corazón, hígado y bazo. Los trastornos óseos consisten en crecimiento excesivo de la mandíbula con prognatismo, ensanchamiento del maxilar superior, separación de los dientes, mal oclusión mandibular e hipertrofia del hueso nasal. Aparece una voz ronca y profunda, relacionada con la hipertrofia de la faringe y el aumento de tamaño de los senos paranasales.En cuanto al metabolismo fosfocálcico, la GH estimula la actividad 1alfa hidroxilasa con aumento de los niveles de 1,25- dihidroxicolecalciferol, resultando en un aumento de la absorción intestinal de calcio e hipercalciuria, la cual puede predisponer a la formación de litiasis renal. La artropatía se observa en aproximadamente el 70 % de los pacientes y suele afectarse las articulaciones: de rodillas, caderas, hombros, lumbosacra, codos y tobillos.El aumento del tamaño de los nervios y la tumefacción de los tejidos blandos pueden asociarse a la aparición de un síndrome de túnel carpiano presente hasta en el 50% de los pacientes.La hiperhidrosis y la aparición de acrocordomas son elementos de de actividad de la enfermedad. A su vez, si los acrocordomas son más de cinco

se consideran marcadores de la presencia de pólipos adenomatosos de colon que suelen ser lesiones preneoplásicas.

La acromegalia es una enfermedad rara, con una prevalencia de entre 40 y 60 casos por cada millón de habitantes y una incidencia de 3 a 4 casos por millón al año.Afecta con igual frecuencia a hombres que a mujeres y puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en la 4ª o 5ª décadas de la vida, como en esta paciente. Cuando ocurre antes de la pubertad, produce gigantismo, un raro síndrome que explica menos del 5% de los acromegálicos. Cuanto mas joven es el paciente, más grande y más agresivo es el tumor

ASOCIACIÓN LESIONAL

La cardiopatía sintomática se encuentra en aproximadamente el 20% de los pacientes y representa una causa significativa de morbimortalidad. La hipertensión se observa en cerca del 50% de los pacientes con acromegalia activa y la mitad de ellos muestran signos de disfunción ventricular izquierda. Esta última se debe a hipertrofia del miocardio, fibrosis intersticial y a infiltrado linfocítico del miocardio. El ECG puede mostrar depresión del segmento ST, anomalías de la onda T, trastornos de la conducción y arritmias cardíacas.Los efectos antiinsulínicos directos de la GH causan intolerancia a los hidratos de carbono, por lo que los pacientes también pueden desarrollar una diabetes mellitus tipo 2.

La hipertrigliceridemia o la dislipemia combinada también son frecuentes en pacientes acromegalicos.Dado que la IGF1 es un factor determinante fundamental del crecimiento de las células tiroideas, puede determinar bocio difuso o multinodular, tóxico o no tóxico.La apnea obstructiva del sueño, provocada por el engrosamiento de los tejidos blandos, pólipos nasales, macroglosia o por un efecto directo e la GH sobre el centro respiratorio del sistema nervioso central, puede estar presente hasta en el 50% de los pacientes si se busca intencionadamente.En el tránsito digestivo, suelen desarrollar pólipos hiperplásicos de cólon (24% en comparación con 4% en individuos sanos) y10% de los pacientes tumores malignos: adenocarcinomas de cólon, estomago, esófago y melanoma.Existe controversia sobre si está incrementada la tasa total de cáncer en individuos portadores de acromegalia, en comparación con la población general, aunque estudios prospectivos demuestran que el riesgo de cáncer

de colon es el doble en la acromegalia, con una tasa de muerte mayor que la esperada. Se han registrado casos de hipertrofia prostática benigna, aunque sin aparente aumento de las tasas de cáncer de próstata.La progresiva desfiguración facial y del cuerpo causa muchas veces una disminución de la autoestima, alteraciones del humor, apatía y hasta depresión.

PATOGENIA

La hipersecreción de GH o GHRH puede conducir a la acromegalia. Los adenomas hipofisarios secretores de GH son los responsables del 98% de las acromegalias y casi exclusivamente son benignos. Estos tumores usualmente están compuestos de células con citoplasma densamente o escasamente granulado productor de GH pura o GH y prolactina. Menos comúnmente, el tumor esta compuesto de células mamosomatotropoas o es un adenoma acidófilo de células troncales (stem cell). Los adenomas plurihormonales (secretores de GH y varias hormonas más) son muy infrecuentes. Las metástasis hipofisarias y el carcinoma secretor de GH son extremadamente raros.

La mayoría de los tumores hipofisarios tienen un origen monoclonal. Los adenomas hipofisarios se inician cuando una única célula de la hipófisis anterior está genéticamente alterada y se expande selectivamente, formando un tumor que expresa al o los productos hormonales asociados al tipo celular específico.

La acromegalia se puede presentar en forma aislada o formando parte de diversos síndromes.La forma aislada se clasifica en eutópica, cuando el exceso de GH es producido por un adenoma hipofisario, o ectópica cuando el exceso de GH es extra hipofisario, ya sea por tumores que secreten directamente GH (páncreas, pulmón, ovario) o que secreten GHRH (carcinoides, feocromocitomas o cáncer de islotes de células de Langerhans)

Los síndromes familiares asociados con hipersecreción de GH incluyen: MEN-1 Sindrome de McCune-Albright Acromegalia familiar

PARACLINICA

Esta orientada a confirmar el diagnóstico clínico, el diagnóstico etiológico, valorar las repercusiones y en vistas al tratamiento.La medición de GH basal es poco útil, a causa de la naturaleza episódica de su secreción y su gran variabilidad a lo largo del día en función del ciclo circadiano, el ejercicio, niveles de glucosa en sangre, el estrés y el sueño. Sus concentraciones fluctúan entre indetectables a 30 mcg/L.

El diagnóstico consiste en la demostración de una producción elevada y autónoma de GH.

IGF-1: es la mejor y más sencilla determinación para el diagnóstico. Se produce en el hígado bajo la estimulación de la GH. Las concentraciones de IGF-1 no varían a lo largo del día, sino que reflejan la secreción integrada de GH del día previo o más. Los resultados deben interpretarse de acuerdo con la edad y sexo. Son más altos durante la pubertad y en el embarazo así como disminuyen en la anorexia nerviosa, malnutrición, diabetes, insuficiencia renal y hepática. Valores menores a 400 mcg/L descartan el diagnóstico. En esta paciente pensamos estará aumentada para su edad y sexo.

GH post PTOG: es la prueba dinámica más específica para establecer el diagnóstico. Consiste en medir la GH sérica a los 30, 60, 90 y 120 minutos luego de la administración de 75 gr de glucosa vía oral. El diagnóstico requiere la determinación de un valor mínimo de GH superior a 1 ng/ml durante la realización de la prueba. La medición de GH post PTOG no es confiable en pacientes que presenten una diabetes mal controlada, insuficiencia renal o hepática, en pacientes que reciben estrógenos o que están embarazadas.

En nuestra paciente:

IGF-1 = 681 ng/ml

Prueba de freno con SOG GH (ng/ml) Glicemia (mg/ml) Basal…………………………. 5,76 87,0 30 min post ingesta ................... 5,89 60 min ....................................... 7.20 90 min ....................................... 6,21 120min ...................................... 6,54 83,0

La IGF-1 elevada para edad y sexo, así como la GH mayor a 1 ng/ml tras PTOG confirman el diagnóstico bioquímico de acromegalia que diagnosticamos por la clínica.

Una vez confirmado el diagnóstico bioquímico, corresponde solicitar una prueba de imagen en vistas al diagnóstico etiológico.

Resonancia magnética de cráneo, con enfoque de silla turca

Es el examen de elección para demostrar la presencia de tumor hipofisario.Incluye imágenes del quiasma óptico, hipotálamo, tallo hipofisario y de los senos esfenoidal y cavernoso. Mediante secciones de alta resolución y potenciadas en T1 los planos frontal y sagital realizadas antes y después de la administración de ácido pentoico marcado con gadolinio, es posible hacer el diagnóstico de la mayoría de las masas hipofisarias. El grosor de la sección estudiada debe ser de 3 mm para conseguir así un pixel de 1 mm.

Los tumores de la hipófisis se clasifican según su diámetro en: microadenomas si miden menos de 10 mm y macroadenomas si son iguales o mayores a 10 mm.Tras la administración de gadolinio, los microadenomas suelen presentar un aspecto hipodenso con respecto a la hipófisis normal. Se ha sugerido que ésta hipodensidad puede reflejar un trastorno de la vascularización del microadenoma. Los mismos también pueden causar asimetría glandular o desviación del tallo hipofisario. En cambio, los macroadenomas están mucho más vascularizados y muestran una mayor afinidad por el gadolinio. Estos tumores aumentan a menudo el tamaño de la silla turca mediante un proceso de remodelado, lo que sugiere la presencia de un proceso gradual a largo término. Asimismo, pueden crecer hacia arriba, en dirección al quiasma óptico, con lo que los nervios cubren el tumor y aparecen con frecuencia alteraciones del campo visual. También pueden extenderse hacia el interior del seno esfenoidal. Radiológicamente, la visualización de tejido tumoral alrededor de la arteria carótida confirma la invasión del seno cavernoso. Esto puede comprometer a los pares craneales III, IV, VI con parálisis de los mismos.

En la acromegalia el 75% de los casos son macroadenomas.

Informe de la RM solicitada a la paciente del caso en estudio:

Se visualiza una silla turca ligeramente aumentada en su diámetro, con ligero descenso en el piso en su vertiente derecho y con la morfoestructura ósea conservada. Su interior se encuentra ocupado por la adenohipófisis de señal habitual, pero asimétrica con aumento de espesor de su sector derecho. El tallo hipofisario se encuentra ligeramente desviado hacia la izquierda.

Luego de la administración de contraste paramagnético se dibuja un pequeño nódulo sin contrastar, de 6mm a nivel del sector derecho e inferior de la glándula.La hiperintensidad de la neuro hipófisis está presente.Las regiones supra, infra y latero selares son de aspecto habitual. La anatomía del encéfalo está conservada. Sin modificaciones en la distribución de los núcleos subtalámicos mesencefálicos. Sistema ventricular normal.

En suma: signos compatibles con un microadenoma hipofisario.

Con esto confirmamos la etiología de la acromegalia, un microadenoma de 6 mm.

Debemos completar la valoración hormonal para valorar la posible afectación por compresión del resto de las trofinas hipofisarias.

Eje gonadal: paciente post menopáusica, solicitaremos FSH que de ser mayor de 40 confirmará el hipogonadismo primario, pero si es baja indica un hipogonadismo de causa hipofisaria.Eje tiroideo: solicitaremos un perfil tiroideo con TSH y T4L para descartar hipotiroidismo secundario, sabemos que lo más relevante es la T4L, dado que la TSH puede estar, baja, normal e inclusive elevada. De existir debe ser corregido previo al acto quirúrgico.Eje corticoideo: es imprescindible descartar un déficit de cortisol, pensando en un probable tratamiento quirúrgico, pero también hay que descartar un exceso del mismo ya que los adenomas hipofisarios pueden cosecretar distintas hormonas.

Prolactina: debe medirse la prolactina plasmática basal en todos los pacientes con acromegalia, ya que hasta el 40% tiene un adenoma hipofisario mixto, secretor tanto de GH como de prolactina, normalmente a partir de dos tipos celulares (somato tropas, lacto tropas) en el mismo tumor.

Resultados:

TSH = 3,42 mUI/mL(normal) T4L = 1,58 mUI/mL (normal) ACTH = 10 Cortisol basal = 18,6 normal

FSH = 70 Estradiol = 20 Prolactina = 9,6 ng/ml

De ellos se destaca que no hay hipopituitarismo ni hiperprolactinemia y que el hipogonadismo de la paciente es primario, es decir por falla ovárica primaria.

Para valorar repercusiones se solicitó:

Glicemia basal Glucemia venosa: 65 mg/dL

Perfil Lipídico: Col Total = 189 LDL = 70 HDL = 45 TG = 80 todos en valores normales

Ecocardiograma: para valorar las repercusiones cardiovasculares son la principal causa de morbi mortalidad en estos pacientes, destacando que la paciente es una HTA crónica. Informa: Ventrículo izquierdo de dimensiones normales, con buena contractilidad global y segmentaria. Aurícula de tamaño normal. Válvulas normales. Patrón de llenado ventricular izquierdo alterado. Aorta de calibre normal. Derrame pericárdico posterior.En suma: Función ventricular conservada. Disfunción diastólica. Derrame pericárdico leve. Se evidencia aquí una repercusión típica de la acromegalia: la disfunción ventricular izquierda, que se debe a hipertrofia del miocardio, fibrosis intersticial y a infiltrado linfocítico del miocardio. A éste mismo mecanismo podemos atribuir el derrame pericárdico que presenta la paciente. Metabolismo cálcico: hipercalcemia e hipercalciuria y valorar posible hiperparatiroidismo como integrante de un MEN 1

Calcemia = 9,2 mg/l Calciuria = 300 mg en 24 hrs.

Ecografía de abdomen: en busca de visceromegalias que pueden ser asintomáticas y litiasis vesicular, hecho de importancia cuando se considera el tratamiento con análogos de somatostatina. No mostró alteraciones.

Fibrocolonoscopía: se solicitó dado el hallazgo al examen físico de más de 5 acrocordomas, pero no encontró pólipos colónicos ni otras lesiones intestinales.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son:

1) La normalización de la IGF-1 ajustada por edad y sexo, y la capacidad de supresión de GH (menor a 1 ng/mL) tras PTOG.

2) Erradicar la masa tumoral3) Preservar la función hipofisaria.4) Tratar las complicaciones.

Para el control hormonal y tumoral se dispone en la actualidad de tres medidas terapéuticas: tratamiento quirúrgico del tumor, tratamiento medico y radioterapia.En nuestra paciente planteamos el tratamiento quirúrgico como primera opción, dado que se trata de un Microadenoma, esperamos que la cirugía sea curativa.

Cirugía Por vía transesfenoidal se considera el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con acromegalia. Los microadenomas y tumores intraselares presentan una tasa de curación elevada con la cirugía, dependiendo siempre de la experiencia del neurocirujano. La tasa de complicaciones quirúrgicas es de alrededor del 5-7%, destacando la fístula de líquido cefalorraquídeo, diabetes insípida definitiva (la transitoria postoperatoria es más frecuente), hemorragia local, sinusitis y alteración de pares craneales. La mortalidad es inferior al 1%.

Tratamiento médico

Análogos de somatostatina

El octreotide y lanreotide son los fármacos que disponemos en nuestro país, de primera elección en el tratamiento primario y secundario de la acromegalia.Están indicados como tratamiento primario previo a la cirugía y en casos seleccionados como tratamiento de primera línea. Al igual que en aquellos pacientes en que las cirugía no ha sido efectiva. Existen 2 tipos de presentación de Octreotide, de corta (Sandostatín, 100 mcg) y de larga duración (Sandostatín LAR, de 10, 20 o 30 mg), con administración subcutánea cada 8-12 horas e intramuscular cada 4 semanas respectivamente.También hay 2 preparaciones de larga duración de Lanreotide, intramuscular (Somatulina, 30 mg cada 2 semanas) y subcutáneo (Somatulina Autogel cada 1-2 meses en función de la dosis de 60, 90)Los análogos de somatostatina suprimen la producción hipofisaria de GH, disminuyendo la síntesis periférica de IGF1. Mejoran los síntomas secundarios a la enfermedad, incluyendo la cefalea, edema de partes blandas, artralgias, síndrome del túnel carpiano, hiperhidrosis, ronquidos, y fatiga. También mejoran el perfil metabólico y las funciones respiratoria y cardíaca. Diferentes estudios han demostrado disminución del tamaño tumoral en pacientes tratados con análogos de somatostatina. Los efectos secundarios mas frecuentes son el dolor en la zona de inyección, dolor abdominal, diarrea, mala absorción (que suelen mejorar tras las primeras inyecciones) y litiasis biliar, que tiende a aparecer en tratamientos mas prolongados.

Agonistas dopaminérgicos. Bromocriptina y Cabergolina pueden administrarse combinación a los análogos de somatostatina, aumentando la supresión hormonal en un 10 a 20 %. Los pacientes más sensibles a los agonistas dopaminérgicos son los que tienen hiperprolactinemia o mutación de la subunidad alfa de la proteina G.Pegvisomant. Es un análogo sintético de GH que actúa como agonista del receptor de GH y que también ha demostrado ser efectivo en el tratamiento de la acromegalia. El efecto sobre la reducción de la IGF-1 en pacientes tratados con Pegvisomant es dosis dependiente, y alcanza tasas de normalización de IGF-1 hasta en un 89% de los pacientes. Al actuar periféricamente sobre los receptores de GH, la producción de GH hipofisaria no solo no se inhibe, sino que aumenta al disminuir el feedback negativo de la IGF-1 sobre la hipófisis. Su administración es subcutánea, diaria y actualmente está indicada en monoterapia en pacientes en los que persiste la hipersecreción hormonal tras la cirugía y que son resistentes al tratamiento con análogos de somatostatina. En Uruguay no disponemos de esta medicación.

Radioterapia: Hoy en día la radioterapia está reservada para pacientes que no pueden operarse, con persistencia de la hipersecreción hormonal tras la cirugía y resistentes o intolerantes a los análogos de Somatostatina. La radioterapia esterotáxica fraccionada con gamma knife es preferible a la radioterapia convencional por su capacidad de actuación selectiva sobre los restos tumorales, minimizando la radiación sobre la hipófisis sana y los tejidos adyacentes. Tras la radioterapia, los valores de GH e IGF-1 disminuyen lentamente y pueden tardar más de 15 años en normalizarse. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan hipopituitarismo a los 10 años de tratamiento.

Luego de confirmado el diagnóstico de Acromegalia y su etiología tumoral hipofisaria, se coordinó la neurocirugía.

Se realizó exéresis del tumor selar por vía tras-septo-esfenoidal, a cargo de neurocirujano experimentado, sin complicaciones durante la cirugía.

Previo a la cirugía se administró Solucortril 100 mg I/V En el post operatorio se indicó Solucortril 50 mg I/V cada 8 horas durante las primeras 24 horas y 50 mg I/V cada 12 horas durante las siguientes 24 horas. Control estricto de PA en decúbito y de pie en cada turno de enfermería. En la evolución no presentó fístula de líquido raquídeo ni sangrado local ni sinusitis. Tampoco poliurodipsia, hipotensión ortostática ni alteraciones de pares craneales.Se otorgó el alta sin tratamiento corticoideo ni ningún otro tratamiento específico más que el de su HTA.

PRONOSTICO Y SEGUIMIENTO

VITAL: Presenta una elevada tasa de mortalidad (1.5 a 3 veces la tasa de la población general), secundaria a enfermedades cardiovasculares, transtornos respiratorios, diabetes y neoplasias malignas. La principal causa de muerte es la cardiovascular. Los factores más significativos determinantes de la mortalidad son los niveles de GH y la presencia de una cardiopatía coexistente. El control de los niveles de GH hasta menos de 2,5 mcg/L, tras la cirugía o realización de tratamientos médicos, se asocia a una reducción.

FUNCIONAL: El porcentaje de panhipopituitarismo luego de la resección quirurgica oscila entre el 5 al 21%. La recurrencia ocurre en aproximadamente 7% de los pacientes durante lo primeros 10 años luego de la cirugía y usualmente implica la presencia de tejido remanente del adenoma.