Absceso Hepático

Definición:

Es una colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y el estroma hepático.

Epidemiología:

El absceso hepático es una patología infrecuente pero altamente letal. Su incidencia varía entre 0,008% y 0,022% en pacientes hospitalizados, aumentando en el último tiempo por el manejo enérgico de patologías hepato-biliares y neoplasias pancreáticas. Su mortalidad fluctúa entre 8 y 31%, aunque está disminuyendo gracias a la introducción del drenaje percutáneo, procedimiento de bajo riesgo para los pacientes críticos.

Etiología:

Hay evidencia en la literatura médica de un cambio significativo, en las últimas cuatro décadas, de los patógenos involucrados en la etiología de los abscesos hepáticos.

abscesos bacterianos (piógenos) son los más frecuentes. Casi un 40 % de los abscesos son monomicrobianos, 40 % polimicrobianos y en 20 % de los casos los cultivos son negativos. El agente causal más común son los microorganismos gram (-); Escherichia coli se encuentra en casi un 66 % de los casos aunque ha disminuido progresivamente su incidencia, se ha observado un aumento de Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Proteus vulgaris, anaerobios como Bacteroides Fragilis. Streptococcus sp y Staphylococcus sp, (estos dos últimos han sido más comunes en pacientes con endocarditis y catéteres a permanencia infectados).

abscesos fúngicos ( Candida albicans) en pacientes inmunosuprimidos con presencia de SIDA, pacientes sometidos a trasplante de medula ósea, etc.

abscesos amebianos: (Entamoeba Histolítica), como complicación rara de la amebiasis intestinal. Este parasito afecta a casi un 10 % de la población mundial, siendo más común en climas subtropicales con bajos niveles sanitarios. Se adquiere por el consumo de agua y alimentos contaminados con materia fecal y/ o contacto directo, siendo este parasito trasportado por vía sanguínea, desde el intestino hasta el hígado.

Presenta síntomas similares a los abscesos hepáticos piógenos, con ictericia y dolores articulares.Diagnostico a través de técnicas de imagen ( eco, tac) asociado a exámenes de serología: teste de ELISA y examen coprológico.Tratamiento: metronidazol 750 mg c/ 8 horas por 7 a 10 días.

En casos de abscesos grandes que no responden a tratamiento médico puede realizarse una aspiración percutánea.Sin tratamiento existe el riesgo de ruptura hacia la cavidad abdominal contaminando además pulmón y pericardio provocando la muerte por un shock séptico.

Factores de riesgo:

La patología biliar benigna, colecistitis aguda gangrenosa, empiema vesicular, colangitis.

obstrucción maligna de la vía biliar: CA de vesícula, hígado, páncreas. Es el factor determinante más frecuente en nuevas series

Infección hematógena originado por abuso de drogas i.v y limpiezas dentales: pileflebitis, trombosis séptica de la vena porta

Fiebre tifoidea

Procedimientos endoscópicos: ERCP, escleroterapia.

Trauma abdominal abierto o cerrado

Diseminación local de infecciones ( post operatorio de apendicitis aguda, diverticulitis o enfermedad de Crohn).

Endocarditis bacteriana y presencia de catéteres a permanencia infectados.

estados de inmunosupresión: receptores de trasplantes, individuos que reciben quimioterapia. Presentando microorganismos oportunistas.

Criptogénico: 40 a 53%

La diabetes mellitus es la patología concomitante más común y aumenta en forma significativa la mortalidad en esta patología.

Clínica:

Tríada diagnostica: fiebre, dolor abdominal tipo vago y hepatomegalia.

Otros síntomas inespecíficos: malestar general, cefalea, nauseas, vómitos, baja de peso.

Diagnóstico: Clínica + exámenes

Exámenes de laboratorio:

Hallazgos de laboratorio:

leucocitosis con aumento de PMN Fosfatasa Alcalina en suero aumentada VSG muy alta PCR positiva hipoalbulinemia prolongación del tiempo de protombina.

Hallazgos radiológicos:

RX DE ABDOMEN: Hepatomegalia, con joroba diafragmática derecha y derrame pleural. Puede existir colección de burbujas de gas sobre el hígado (gérmenes Klebsiella, amebiasis).

fig 1.elevación del diafragma por absceso hepático

ECOGRAFÍA: La ecoestructura depende del estadio evolutivo del absceso. El estadio pre-supurativo en el que aún no hay colección, existen zonas hiperecógenas o hipoecógenas heterogéneas mal definidas que van tomando el aspecto de colección habitual compuesto por una zona central hipoecógena que, a veces, contiene ecos internos rodeada por una envoltura periférica hiperecógena de espesor variable con refuerzo posterior. La lesión puede simular también una masa sólida homogénea o heterogénea.

La visualización de pequeñas zonas hiperecógenas con conos de sombra posterior sugiere microburbujas de gas producidas por gérmenes anaerobios.

En los abscesos de origen micótico, generalmente son múltiples hasta 2 cm de diámetro con la característica de ser hiperecoicas con centro hiperecoico en "ojo de buey" o signo de la "escarapela".

TOMOGRAFÍA COMPUTADA. Es la exploración que aporta más información, realizándose

sin y con contraste y siendo su detección mayor al 90%. En el estadio pre-supurativo, las lesiones son hipodensas y heterogéneas no realzándose posteriormente al contraste. En el estadio de colección la lesión es hipodensa, se halla rodeada por una envoltura más o menos gruesa que se realza claramente.

Las lesiones pueden provocar trastornos de la perfusión del parénquima adyacente en forma de zonas sistematizadas hiperdensas en la fase arterial. La presencia de burbujas de gas o niveles hidroaéreos en ausencia de fístula biliodigestiva es patognomónico de sobreinfección por anaerobios pero sólo se encuentra en menos de 20%.

Fig 2. Absceso hepático único. fig 3. Absceso hepático múltiple

RESONANCIA MAGNÉTICA: En abscesos piógenos, presenta una baja intensidad de señal en T1 y alta señal en T2. Con tres hallazgos importantes:

- En un tercio de los casos, existe un edema alrededor del absceso en T2 que está ausente en hemangiomas y masas sólidas.

- Posterior a la administración del contraste, hay un realce en anillo con un centro que generalmente es hipointenso o heterogéneo, esto representa la cápsula fibrosa con células inflamatorias.

- Tienden a presentar una configuración "en racimo" como "una hoja de trebol". Este signo "cluster sign" es raramente identificado en las metástasis multifocales.

Los microabscesos fúngicos tienen características clínicas y, en resonancia, las características habitualmente son lesiones menores a un centímetro asociadas a lesiones en bazo y/o riñón mostrando alta intensidad en T2 y realza posterior al contraste.

Diagnóstico diferencial:

Hematoma Metástasis tumor hepático necrótico

Hemangioma quistes hemorrágicos quiste hidatídico complicado.

Tratamiento:

Manejo medico:

Hospitalizar en servicio de cirugía. Corrección de la causa subyacente con manejo general de todo cuadro séptico:

Régimen 0 Reposo relativo Analgesia: paracetamol 1 gr c / 8 horas Monitoreo signos vitales Hidratación: SG 0,5 % 1000 cc + 4 gr NaCl + 2 gr KCl a 100 cc/ hora administración de antibióticos e.v contra gram negativos y anaerobios y continuarse por

al menos 8 semanas ajustar terapia tras resultados del cultivo. Radiología intervencionista: es el tratamiento de elección. Se realiza drenaje percutáneo

de las colecciones guiado por ultrasonografía y/o Tac. Si el tratamiento inicial fracasa, el paciente debe someterse a tratamiento quirúrgico, lo

que incluye drenaje laparoscópico o abierto. La resección anatómica se realiza en individuos con abscesos resistentes a tratamiento

fig 4.drenaje absceso hepático por laparoscopia

Complicaciones y pronóstico:

shock séptico infección secundaria a otros órganos ruptura a cavidad peritoneal con peritonitis ruptura a órganos vecinos con formación de fístulas.

Ruptura a tórax con riesgo de empiema pleural Otros: hemobilia, ictericia obstructiva

La aspiración con aguja y la antibióticoterapia han reducido la mortalidad a un 16%. El pronóstico es mejor en los abscesos uniloculados del lóbulo derecho con una supervivencia del 90%. La supervivencia para abscesos múltiples, especialmente si son biliares, es muy pobre y sólo alcanzan una sobrevida del 20%. El pronóstico empeora con la demora del diagnóstico, fiebre continuada, las infecciones polimicrobianas demostradas por hemocultivos, la hiperbilirrubinemia, las enfermedades asociadas, la hipoalbulinemia, el derrame pleural y la edad avanzada.

Bibliografía:

Schwartz Principios de cirugía Novena Edición pag. 1115 http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182009000100007&script=sci_artt

Absceso esplénico

Definición:

Es una colección localizada de pus en el bazo, resultante de cualquier proceso infeccioso.

Epidemiologia: Son raros los abscesos esplénicos, tienen una incidencia de 0,14 % a 0,7 % con base en hallazgos de necropsias. Ocurren en mayor frecuencia en regiones tropicales, en donde se acompañan de vasos esplénicos tombosados e infarto en sujetos con anemia drepanocítica.Es más frecuente en hombres 2:1 y posee un difícil diagnóstico.

Etiología:

25 % son polimicrobianos Staphilococcus spp streptococcus spp y salmonella spp estan presentes en un 50 % de los

casos Gram (-) especialmente E coli y Proteus spp Aumentando frecuencia de hongos ( Cándida spp) y anaerobios. Pacientes con SIDA: Mycobacterium TBC, M. avium intracellulare, Pneumocystis Carinii o

Toxoplasma entre otros.

Hemocultivos (+) en 70% pacientes con abscesos múltiples y 14% en Abscesos únicos

Fisiopatología:

Se han descrito 5 mecanismos distintos de formación de abscesos esplénicos:

1.- infección hematógena: pacientes con fiebre tifoidea Salmonella typhi, embolia séptica por endocarditis bacteriana, enfermedad embolica : por FA, foramen oval permeable, enfermedad ateromatosa.

2.-Infección contigua: extensión directa de la infección

3.- hemoglobinopatía: estado de hipercoagulabilidad : cáncer , síndrome antifosfolípido, neoplasias mieloproliferativas subyacente asociado con esplenomegalia (a menudo masiva ) (por ejemplo , la policitemia vera, trombocitemia esencial , mielofibrosis primaria )

4.- inmunodepresión por VIH y quimioterapia: Salmonella sp.

5.- traumatismo del bazo que compromete su vascularización, Hematoma y laceración esplénica también pueden ocurrir después de un traumatismo abdominal cerrado

Estos distintos mecanismos provocan finalmente una infiltración del parénquima con células inflamatorias, lo cual distorsiona la arquitectura y el sistema fibroso de soporte del bazo, adelgazando la capsula esplénica favoreciendo así una posible ruptura esplénica.

Factores riesgo:

Trauma esplénico Pacientes inmunosuprimidos: quimioterapia Enfermedad sistémica : bacteremia (asoc con EBSA, EBA o ITU) Infecciones contiguas Tumores malignos o benignos de bazo Escleroterapia de varices esofágicas y secundarios a ERCP

Clínica:

Muchas veces la presentación es tardía y la mayoría de los pacientes presentan síntomas a los 16 a 22 días antes del diagnóstico.

Las manifestaciones clínicas forman una tríada que se presenta en un tercio de los enfermos: fiebre (90 %) dolor en el cuadrante superior izquierdo y esplenomegalia

Otros síntomas inespecíficos: nauseas, vómitos, saciedad precoz debido a la invasión del estómago adyacente, derrame pleural izquierdo.

Palpación: sensibilidad esplénica, masa palpable y signos peritoneales en caso de ruptura.

Diagnostico:

Clínica + confirmación con exámenes

Exámenes de laboratorio:

Leucocitosis > 11.000/mm3

alteración de la velocidad de eritrosedimentación (VHS), > 30 mm/h aumento de la proteína C reactiva (PCR) a valores > 1 mg/dl.

Exámenes de imagen:

Ultrasonografía: bajo costo, fácil acceso. con una sensibilidad 75 a 93 %. El bazo se considera que es normal en tamaño si su longitud es < 13 cm o su espesor es ≤ 5 cm en el examen de ultrasonido

Fig 1. Ultrasonografía lesión hipoecogenica con pared de contornos irregulares

Tac de abdomen: más preciso tiene un >95 % de sensibilidad y especificidad. Se puede observar áreas hipo densas con refuerzo periférico, luego de la administración de contraste endovenoso

Fig 2 absceso esplénico único Fig 3 y 4 absceso esplénico múltiple

La mayoría son únicos, uniloculares y su tamaño varía entre 1 a 18 cms.

Diagnóstico diferencial:

Infarto esplénico Proceso infiltrativo: leucemia LMC. Hipertensión portal por cirrosis hepática

Tratamiento:

Hospitalizar en servicio de cirugía. Corrección de las patologías subyacentes

Régimen 0

Reposo relativo Hidratación de mantención: SG 5% 1000 cc + 4 gr NaCl + 2 gr KCl a 100 cc/hora Monitorización signos vitales Analgesia S.O.S : paracetamol 1 gr c/8 horas antibióticos de amplio espectro y ajustarlos a una terapia más específica tras los

resultados del cultivo; el tratamiento continúa durante 14 días.

La introducción de antibióticos ha reducido notablemente la mortalidad pero persiste alta entre un 40 a 100 %, por lo que debe usarse asociaciones efectivas dependiendo de los gérmenes involucrados.

Drenaje percutáneo bajo Eco o Tac ( curativa o como procedimiento previo a la cirugía) En general, se prefiere a pacientes hemodinámicamente estables, con abscesos únicos, sin tabiques internos y alejados del hilio esplénico. La punción de los abscesos esplénicos por radiólogos entrenados ha permitido que las complicaciones y la mortalidad secundarias al procedimiento sean bajas y comparables a las de la cirugía.

Quirúrgico: laparotomía exploradora, aseo peritoneal con o sin esplenectomía ( más conservador en pacientes jóvenes) Ha sido el tratamiento de elección porque generalmente permite eliminar el foco infeccioso que está perpetuando la sepsis. Este procedimiento se realiza la mayoría de las veces en un paciente séptico, desnutrido y con alteración de los parámetros de coagulación. Además, la esplenectomía se asocia en general a alteración de los mecanismos de defensa, por lo que en algunos enfermos podría, en teoría, agravar la sepsis. No obstante, en este grupo de enfermos graves, no debe dudarse en la indicación quirúrgica, en especial en ausencia de tratamientos alternativos o de un fracaso del tratamiento médico inicial.

Complicaciones:

Shock séptico Ruptura a cavidad peritoneal formando una peritonitis fulminante Ruptura a órganos vecinos formando fistulas a estomago o colon Fistulizaciones al tórax con creación de empiema pleural

Bibliografía:

http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-patient-with-splenomegaly- and-other-splenic-disorders?source=search_result&search=absceso+espl%C3%A9nico&selectedTitle=1~15

Schwartz Principios de cirugía. Novena Edición pag. 1255 http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-

98872008000100005&lng=en&nrm=iso&ignore=.html

Interna: María Ignacia Alvear