ABSCESO CEREBRAL

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• Neurología 8-1

INTRODUCCIÓN

• Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral con una patogenia y etiología diversa.

• Complicaciones más graves de infecciones de la cabeza y el cuello

• Desarrolla en una colección de pus rodeada por una cápsula bien vascularizada.

EPIDEMIOLOGÍA - ETIOLOGÍA • 1.500 a 2.000 casos de abscesos cerebrales diagnosticados en E.U. cada año

• 1 de cada 10.000 son hospitalizados.

• Razón hombre-mujer varía entre 3: 1.

• Inmunocomprometidos

• Mortalidad: 0-24%

• Su incidencia ha disminuído por mejorías en niveles socioeconómicos y la disponibilidad de servicios de atención médica

• Secuelas neurológicas: 20% - 70%

EPIDEMIOLOGÍA - ETIOLOGÍA • La distribución de la edad varía en función de la condición que conduce al absceso cerebral.

• Senos paranasales - 10-30 años

• Otitis media - <20, >40 años.

• 25% pacientes pediátricos; 4-7 años; extremadamente raro en <2 años.

• Otitis, cardiopatía congénita cianótica, sinusitis, meningitis.

• la incidencia de abscesos otogénicos/sinusitis han disminuído mientras que eventos por inmunosupresión, postraumáticos y postoperatorios han incrementado.

ABSCESO CEREBRAL BACTERIANO• Streptococos 70%

• Mixtas con otras bacterias 30-60% (Anaerobios)

• Grupo Streptococcus milleri

• Streptococcus anginosus

• Streptococcus constellatus

• Streptococcus intermedius

• Cavidad oral, apéndice y tracto femenino.

• Infecciones oorofaríngeas, endocarditis infecciosas

ABSCESO CEREBRAL BACTERIANO• Staphylococcus aureus 10-20%

• TCE, Neurocirugías, endocarditis infecciosa.

• Enterobacterias, Bacteroides, Prevotella.

• Otitis infecciosa con septicemia, inmunosupresión, procedimientos quirúrgicos.

• Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae

• <1% asoc. A meningitis complicada.

• 85% inmunosuprimidos presentan Listeria m.

ABSCESO CEREBRAL FÚNGICO

• Mayor prevalencia: Candida spp.

• Uso de corticosteroides, antimicrobianos de amplio espectro, hiperalimentación.

• Neoplasia maligna, neutropenia, diabetes mellitus.

• Aspergilosis

• Vegetación en descomposición, Inmunosuprimidos, linfomas, neutropenia,

• Causa #1 transplante médula ósea

• Mucormicosis

• Alimentos en descomposición.

• Diabéticos malcontrolados, desnutrición, drogadicción,

• Infección rinocerebral fulminante

PROTOZOARIOS Y HELMINTOS

• Trypanosoma cruzi, Entamoeba histolytica, Schistosoma spp., y Paragonimus spp. Además, las amebas de vida libre (Naegleria, acanthamoeba). Neurocisticercosis, (Taenia solium)

• Toxoplasma gondii: Protozoario más común a causar abscesos

• Carne cruda, gatos, humedad, deficiencias higiénicas

• Encefalitis en Inmunocomprometidos, terapia inmunosupresora,

PATOGENIA

1.- Foco contiguo de infección

• Mayor frec: Oído medio, celdillas mastoideas, senos paranasales

• Fuente otogénica:

• 54% Lóbulo temporal

• 44% Cerebelo

• 2%ambos

• Sinusitis paranasal => Lóbulo frontal.

• Sinusitis Esfenoidea => Lóbulo temporal , silla turca

• Infección dental => Lóbulo frontal.

PATOGENIA2.- Vía hematógena distante

• Mayor mortalidad

• Múltiples abscesos, multilobulados

• Adultos

• Enfermedad crónica pulmonar. Infecciones de piel, osteomielitis, infección pélvica, colecistitis

• Pediátricos

• Cardiopatía congénita cianótica

• 5% al 15% de todos los casos de abscesos cerebrales

• Tetralogía de Fallot , transposición de los grandes vasos.

PATOGENIA3.- Traumatismo

• Fractura craneal abierta

• Procedimientos quirúrgicos, nosocomiales

• implante de carmustina, estimulacion cerebral profunda, Halo cervical

• Arma de fuego, proyectil de baja velocidad.

• Mordeduras de perro, piercing en la lengua, puntas de lápiz.

PRESENTACIÓN CLÍNICA• Varían en localización y tamaño de absceso > agente patógeno

• Cefalea: Síntoma más frecuente 49-97%

• Moderado-severo

• Hemicraneal-generalizado

• +Meningismo

• Ruptura de absceso a espacio ventricular

• Mortalidad 85%

• Tríada clásica: Cefalea, fiebre y déficit focales <50%

PRESENTACIÓN CLÍNICA• Lóbulo frontal:

• Cefalea, somnolencia, falta de atención, deterioro del estado mental,hemiparesia con signos motores unilaterales, y trastorno motor del habla

• Cerebelo

• Ataxia, nistagmo, vómitos y dismetría

• Lóbulo temporal

• Cefalea y afasia si la lesión es en el hemisferio dominante; defectos en campo visual

• Tallo cerebral

• debilidad facial, fiebre, dolor de cabeza, hemiparesia, disfagia y vómitos

PRESENTACIÓN CLÍNICA• Aspergillus

• Manifiestan signos de síndrome de evc

• instauración brusca y progresión rápida, dolor de cabeza, encefalopatía y convulsiones

• Afectación a otros órganos

• Mortalidad >90%

PRESENTACIÓN CLÍNICA• Mucormycosis rinocerebral

• Dolor facial, cefalea, diplopía, congestión nasal, epistaxis, epífora

• Lesiones necróticas en cornetes, nariz, senos paranasales, órbitas

• NC II, III, IV, V1, V2, VII, IX, X

• Trombosis del seno cavernoso

• Ceguera, hemiparesia, convulsiones

• Lesiones en corteza frontoparietal y coma profundo

PRESENTACIÓN CLÍNICA• T. gondii

• Variable, estado de confusión.

• Localización en ganglios basales y tallo cerebral

• Síntomas extrapiramidales

• Deficiencia neurológica focal

• Debilidad generalizada, dolor de cabeza, confusión, letargo, alteración del estado mental, cambios de personalidad, y estado de coma

ANATOMÍA PATOLÓGICA 4 fases en la evolución (Enzmann)

• 1.- Cerebritis temprana o aguda (4-5 primeros días). Infiltrado inflamatorio PMN con edema rodeando la lesión, no suele identificarse en TC

• 2.- Cerebritis tardía (7-10 días). Centro de lesión necrótico, macrófagos y fibroblastos en periferia

• 3.- Formación de cápsula temprana (10-14 días). Absceso precoz; formación de cápsula de colágeno por los fibroblastos. El área necrótica central está licuada. El edema adyacente persiste.

• 4.- Formación de cápsula tardía (más de 14 días). Absceso maduro; Disminuye edema. Se desarrolla una reacción gliótica en margen externo de la cápsula del absceso.

ESTUDIOS NEURORADIOLÓGICOS• CT

• Centro hipodenso con realce en anillo periférico uniforme después de inyección de material de contraste; rodeado por un área hipodensa variable de edema cerebral

ESTUDIOS NEURORADIOLÓGICOS

D: demyelinating disease R: resolving haematoma or radiation necrosisM: metastasis A: abscess G: glioblastoma multiforme I: infarct (subacute phase)C: contusion L: lymphoma

Realce en anillo

En abscesos suele ser más fino y uniforme que en neoplasias.

La presencia de lesiones satélites es una característicaúnica del absceso cerebral

ESTUDIOS NEURORADIOLÓGICOS• MRI

• Ofrece ventajas significativas en la detección precoz

• Mayor contraste entre el edema cerebral

• Extensión más visible de la inflamación en ventrículos y espacio subaracnoideo,

• T1 realce de la cápsula

• T2 Alta intensidad en zona del edema; cápsula hipointensa bien definida en el margen del absceso

• Corticoesteroides disminuyen realce

ESTUDIOS NEURORADIOLÓGICOS

Cerebritis to abscess. Axial unenhanced CT (a) reveals an ill-defined hypodensity within the right frontal lobe, consistent with early cerebritis. Several days later, axial enhanced CT image (b) shows a more focal hypodensity with thin, linear peripheral enhancement, consistent with late cerebritis. Axial T1 post contrast image with fat suppression (c) obtained the following week demonstrates thick rim enhancement with surrounding vasogenic edema, consistent with abscess. There is associated restricted diffusion centrally (d) (ADC map not shown).

Abscesos/tumores realce en anillo

•Espectroscopia de RMN de protones • >Presencia de aminoácidos = Absceso

•Imagen potenciada en difusión (DWI)• Movimiento microscópico de moléculas de agua en un

entorno restringido• 90% sensibilidad y especificidad

TRATAMIENTO INICIAL• Multidisciplinario

• 1 Realizar MRI, CT para verificar sospecha

• 2 Lesiones >2.5 cm = extirpación/Aspiración, estudio => microbiología/patología

• 3 Realizar tratamiento empírico

• 4 Corticoesteroides = Edema + herniación

• Fenitoína = Prevenir convulsiones

TRATAMIENTO INICIAL• Estreptococos:

• Altas dosis de penicilina G intravenosa O cefotaxima o ceftriaxona

• Metronidazol

• B. fragilis and Prevotella

• Neurocirugía, TCE = S. Aureus

• Vancomicina

• Nafcillina = resistente a meticilina

• Desconocido

• Vancomicina, metronidazol, y cefalosporina 3ra/4ta generación

TRATAMIENTO INICIAL• VIH con herniación

• Pensar en toxoplasmosis

• Lesiones múltiples, realce en anillo

• anti-Toxoplasma IgG positivos

• Pirimetamina + sulfadiazina

• Mejoría 10 -14 días

Absceso bacteriano

•Terapia antimicrobiana con dosis altas vía intravenosa 6-8 semanas, seguida por terapia oral 2,3 meses

•Neurocirugía> 2.5 cm diámetro• Escisión, Craneotomía con drenaje, drenaje

estereotaxico

•Seguimiento con neuroimagen cada 2 semanas x 3 meses

•Tasa de curación 90%

Fuentes Bibliográficas

•Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edition, By Gerald L. Mandell, MD, MACP, John E. Bennett, MD, MACP, and Raphael Dolin, MD Chapter 92 Brain Abscess Allan R. Tunkel

•TC y RM. Diagnóstico por imagen del cuerpo humano, Quinta edición; J.R. Haaga, MD, FACR, FSIR, Professor of Radiology, Case Western Reserve University School of Medicine. Emeritus Chairman and Professor of Radiology, University Hospitals of Cleveland, Cleveland, Ohio.