ABSCESO CEREBRAL

Judith Vázquez Vargas 2009- 0994

Universidad Católica Nordestana – UCNESan Francisco de Macoris, R. D.

Departamento de Ciencias de la Salud- Facultad de Medicina

Definición

Absceso

Acumulación de pus en una cavidad del cuerpo debido a un proceso infeccioso en el que se produce una destrucción de tejidos

Absceso Cerebral

Proceso supurativo focal ó Acumulación de pus en el parénquima encefálico por infección

Llamandole Cerebritis a su estadio clínico más precoz

Ambos poco Comunes Con Etiología y Sintomatología Similar Localización Diferente

Abscesos Intracraneales

Absceso Cerebral

Empiema Sub y Extra dural

Absceso Cerebral Empiema Subdural

Epidemiología

Frecuencia

Mortalidad Morbilidad

SexoEdad

EU

Internacional

Más Común en Hombres

Más frecuente 4 ta década de la vida Niños Empiema Subdural x

Meningitis

Antes pandemia SIDA 1 por 10,000

Prevalencia en PX con SIDA Alta

Por los Antimicrobianos y Estudios por Imagen - Indice Disminuyo entre 5- 15 %

Ruptura Aumento de sobre 80 %

En Sobrevivientes Secuelas Neurologicas

Basada en Rapido Dx y Adm. Antibioticos

Raro paises Desarrollados

Significativo en los de Vias en Desarrollo

Propagación directa desde un foco de infección cranial

contiguo como

Después de un traumatismo craneal

o intervención neuroquirúrgica

Como resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante

EtioPatogenia Oido- Otitis media Senos paranasales -

Sinusitis Mastoides- Mastoiditis Dientes- Infección dental

Herida

Arteria Media Cerebral Asociada a Cardipatías

Congénitas;Malformaciones Pulmonares;Endocarditis; Inf. Pulmoneres Crónicas,Pelvicas, Trasplantes,VIH, entre otras.

45-50 %

10 %

25 %

Agente Patogeno, Causal o Etiologico

Infecciones de: Senos y Dentales - Aerobica and anaerobica streptococco,

anaerobico Bacilos gram-negative (eg, Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacterium), microaerophilic streptococco (principalmente Streptococcos milleri), Haemophillus, S aureus, Enterobacterias)

Oido (mastoiditis) - Aerobica and anaerobica streptococco, anaerobico Bacilos gram-negative, Haemophillus, Pseudomonas y Enterobacterias

HIV -T gondii, Mycobacterium, Cryptococcus, Nocardia, L monocytogenes

Neurocirugias- S aureus, Pseudomonas, EnterobacterTransplantantes - Aspergillus,Candida,Cryptococcus, Mucorales,

Nocardia,T gondii Immunocomprometidos - Aerobico bacilos gram-negative , T

gondii, Nocardia asteroids, Listeria monocytogenes, Aspergillus, Cryptococcus, Coccidioides immitis, CandidaMucorales

Factores de Riesgo Un sistema inmunitario debilitado (como en los

pacientes con SIDA).

Una enfermedad crónica, como el cáncer.

Fármacos que inhiben el sistema inmunitario(corticosteroides o quimioterapia).

Derivaciones cardíacas de derecha a izquierda, generalmente el resultado de cardiopatía congénita.

Fisiopatología Una vez establecida

la infección, los abscesos cerebrales evolucionan y pasan por diversas fases, influidas por la naturaleza del microorganismo infectante y por la inmunocompetencia del hospedador.

1 era Inflamación precoz

2 da Inflamación tardía

3 ra Formación de la cápsula

4 ta Formación tardía de la cápsula

1 era Inflamación precoz (días 1 a 3)

presencia de un infiltrado perivascular de células inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis coagulante. En esta etapa la lesión está rodeada por edema intenso.

2 da Inflamación tardía (días 4 a 9)

formación de pus origina el agrandamiento del centro necrótico, que aparece rodeado de un infiltrado inflamatorio de macrófagos y fibroblastos. Se forma progresivamente una delgada cápsula de fibroblastos y de fibras reticulares, y la zona circundante de edema cerebral se diferencia más que en la etapa anterior.

3 ra Formación de la cápsula (días 10 a 13)

formación de una cápsula que se produce más en el lado cortical que en el lado ventricular de la lesión. Esta se relaciona con la aparición de una cápsula que se refuerza en anillo en las pruebas de neuroimagen.

4 ta Formación tardía de la cápsula

(día 14 y posteriores)

presencia de un centro necrótico bien formado rodeado por una densa cápsula de colágeno. La zona circundante de edema cerebral ha regresado, pero por fuera de la cápsula ocurre una intensa gliosis con abundantes astrocitos reactivos. Este proceso gliótico puede contribuir a la aparición de convulsiones como secuela del absceso cerebral.

Manifestaciones ClinicasSignos y Síntomas

Déficit neurológico focal

Fiebre Cefalea

Tríada Clínica Clásica

Nistagmo Ataxia

Papiledema

Náuseas y Vómitos

Somnolencia

Confusión

Hipertensión intracraneal

Signos y Síntomas

Rigidez Nuca

Métodos Diagnósticos

Hemograma CSC conteo sanguíneo completo Eritrosedimentación Proteina C Reactiva Hemocultivos Radiografía de tórax Exámenes para detectar presencia de

anticuerpos contra microorganismos como Toxoplasma gondii y Tenia solium

Electroencefalografía EEG

LCE Punción Lumbar Contraindicada

Laboratorios

Biopsias

CT scan MRI

A. flecha negra- Obsérvese que la pared del absceso aparece hiperintensa en la sección axil ponderada en T1 , hipointensa en las imágenes de densidad protónica axil

B. flecha negra- y se refuerza intensamente tras la administración de gadolinio en la sección coronal ponderada en T1

C. flecha blanca- El absceso aparece rodeado por una gran cantidad de edema vasógeno y tiene un pequeño absceso "hijo"

Diagnóstico Diferencial

Empiema subdural Cancer Encefalitis Cisticercosis Aneurisma Micotica Meningitis bacteriana Meningoencefalitis vírica Trombosis del seno longitudinal

superior Encefalomielitis diseminada

aguda Toxoplasmosis

Tratamiento Farmacologico

Empírico

Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm), Aparición múltiple Inaccesibilidad quirúrgica Px presenten trastornos de coagulación que contraindican

intervención quirúrgica Empírico

Si se desconoce el germen causal combinación de Penicilina vancomicina (1 g/12 h, endovenosa) y Metronidazol (500 mg/6 h, oral)

Cefalosporina Tercera generación

Corticoides (dexametasona 0,15 mg/kg/6 h endovenosa) durante un corto período de tiempo, (48-72 h).

Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica.

Quirúrgico

Extirpar

Drenar

Complicaciones

Daños Neurologicos Permanentes :

Hemiparesia Hidrocefalia Ataxia Epasticidad Defectos visuales Atrofia óptica Convulsiones

Prevención

Tratando cualquier trastorno que lo pueda causar

Evitando Infecciones

Buen manejo de alimentos y animales

Pronóstico

Ha mejorado en los últimos años reduciéndose la tasa de mortalidad a cifras inferiores al 10%

Sin tratamiento, un absceso cerebral casi siempre es mortal

Gracias …

Updated: Feb 28, 2012Brain Abscess Author: Itzhak Brook, MD, MSc; Chief Editor: Burke A Cunha,MD 2011Nath A, Berger J. Brain abscess and parameningeal infections. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; :chap 421. Actualizado: 10/6/2012Tunkel AR. Brain abscess. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 88.