Abordaje y Tratamiento Del Paciente Convulsivo

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1 ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CONVULSIVO Javier Green OBJETIVOS Y BASES PARA UN MEJOR TRATAMIENTO Determinar si se trata de un paciente epiléptico o es una convulsión Establecer diagnósticos diferenciales: epilepsia primaria o secundaria Exámenes complementarios Diagnóstico definitivo (idealmente) CONVULSIÓN / EPILEPSIA CONVULSIÓN “manifestación de anormalidad cerebral funcional caracterizada por estereotipos paroxísticos de alteración conductual, generalmente acompañadas de un componente motor” (Oliver, 1997). EPILEPSIA “Crisis convulsivas que ocurren a intervalos variables de tiempo” (diccionario de la epilepsia, OMS, 1973). ¿CÓMO CLASIFICAR UNA CONVULSIÓN? Parcial Generalizada Parcial con generalización secundaria SEGÚN PRESENTACIÓN CLÍNICA Simple / compleja

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ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CONVULSIVO

Javier Green

OBJETIVOS Y BASES PARA UN MEJOR TRATAMIENTO

• Determinar si se trata de un paciente epiléptico o es una convulsión

• Establecer diagnósticos diferenciales: epilepsia primaria o secundaria

• Exámenes complementarios• Diagnóstico definitivo (idealmente)

CONVULSIÓN / EPILEPSIA

CONVULSIÓN“manifestación de anormalidad cerebral funcional caracterizada por estereotipos paroxísticos de alteración conductual, generalmente acompañadas de un componente motor” (Oliver, 1997).

EPILEPSIA“Crisis convulsivas que ocurren a intervalos variables de tiempo” (diccionario de la epilepsia, OMS, 1973).

¿CÓMO CLASIFICAR UNA CONVULSIÓN?

Parcial Generalizada Parcial con generalización

secundaria

• SEGÚN PRESENTACIÓN CLÍNICA

Simple / compleja

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• SEGÚN FRECUENCIA CONVULSIVA

– CONVULSIÓN AISLADA– SEGUIDILLA CONVULSIVA– ESTATUS EPILÉPTICO

IMPORTANTE PARA ESTABLECER TRATAMIENTOY ACERCAMIENTO DIAGNÓSTICO

¿CÓMO CLASIFICAR LA EPILEPSIA?

• SEGÚN ETIOLOGÍA

– PRIMARIA (IDIOPÁTICA)– SECUNDARIA (ADQUIRIDA)

• SINTOMÁTICA• REACTIVA• CRIPTOGÉNICA

OBJETIVO DEL DIAGNÓSTICO EN UN PACIENTE EPILÉPTICO

EPILEPSIA PRIMARIA O

SECUNDARIA¿ ?ABORDAJE

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICASANAMNESIS

EXAMÉN FÍSICOEXAMEN NEUROLÓGICO

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

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ESPECIE

En gatos 0,5 al 2% epilepsia primaria

GATO v/s PERRO

RAZA

• Epilepsia primaria

• Epilepsia sintomática

BeagleDachshundOvejero Alemán

Cocker spaniel, Boxer, CollieGolden Retriver, Setter IrlandesLabrador, Schnauzer miniaturaPoodle, San Bernardo, SiberianoWire Hair

PugYork shireChiguaguaMaltés

– Hábitat– Edad de la primera convulsión– Descripción del ataque– Frecuencia convulsiva– Otras anormalidades del paciente– Exámenes previos– Terapias previas

ANAMNESIS EDAD PRIMERA CONVULSIÓN

1 - 5años

EPILEPSIA PRIMARIA

Patologías congénitasEncefalitis necrotizanteHipoglicemia

NeoplasiaFalla renal

TÓXICO - TRAUMA – ENCEFALITIS INFECCIOSA - MEG

EXAMEN FÍSICO GENERAL EXAMEN NEUROLÓGICO

CONSCIENCIA

DOLOR PARAVERTEBRAL

COORDINACIÓN CABEZA

MARCHA

POSTURA CABEZA

• Aumento PIC• Inflamación• Encefalopatía

REACCIONESPOSTURALES

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PLEUROTOTONO

Lesión fronto parietal

INCLINACIÓN

Lesión vestibular

POSTURA CABEZA DOLOR MENINGEO

MARCHA EXAMEN FÍSICO Y NEUROLÓGICO

EN EPILEPSIA IDIOPÁTICALOS PACIENTES SON

NORMALES ENTRE ATAQUES

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Hemograma, perfil bioquímico• Serología (IgM-IgG)• PCR• Análisis FCE (citoquímico, kits serológicos)• Radiografía y ecografía • EEG• TAC• RMN

IMÁGENES CONVENCIONALES

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IMÁGENES AVANZADAS

FCE• CITOLÓGICO (normal < 5 cel/mm3)

– Pleocitosis mononuclear o PMN

• PROTEÍNAS (normal < 25 mg/dl)– Albúmina– Globulinas (Ig)

EEG

TRATAMIENTO

• Según:

– Epilepsia primaria

– Epilepsia secundaria

TERAPIAANTICONVULSIVANTE

tratar causa primaria

TERAPIA ANTICONVULSIVANTE

TERAPIA EMERGENCIA

TERAPIA MANTENCIÓN

Estatus epilépticoSeguidilla convulsiva

¿una convulsión?

Según: frecuencia convulsiva

tipo de episodios

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TERAPIA ANTICONVULSIVANTEDE MANTENCIÓN

Compromiso del propietarioControles periódicos (exámenes complement.)

Duración mínima 1 año

MONO TERAPIA

POLITERAPIA

¿CUÁNDO INICIARLA?

Reducir la FRECUENCIA y DURACIÓN de las convulsiones lo más posible, evitando efectos

colaterales

FENOBARBITAL

- Efectos: • incremento de respuesta a GABA,

antiglutamato, dism. influjo de Ca++

- Metabolización hepática: INDUCTOR ACTIVIDAD ENZIMÁTICA

- Estabilización de niveles plasmáticos 7 a 18 días.

MONOTERAPIA

FENOBARBITAL

– Dosis: –2 a 5 mg/kg BID PO (p)–1,5 a 2,5 mg/kg BID PO (g)

– Nivel plasmático 15-40 ug/ml (20-30 ug/ml)

– DE ELECCIÓN EN PERROS Y GATOS

MONOTERAPIA

PRIMIDONA

– Biotransformación: Fenobarbital (80%) y PEMA

– Dosis: 10 a 25 mg/kg BID PO– NO SE RECOMIENDA EN GATOS

MONOTERAPIA

Rango de conversión Fenobarbital : Primidona = 1:4

EFECTOS SECUNDARIOS (Fenobarbital y primidona)

• Sedación y ataxia (2 a 3 semanas)• Poliuria, polidipsia y polifagia (aumento

peso)• Perfil bioquímico:

• Aumento FA• Aumento ALT (patológico???)

• HEPATOTOXICIDAD (más por primidona)

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EL PACIENTE CONTINÚA CONVULSIONANDO

• ¿Tiempo adecuado con monoterapia? (2 a 3 semanas)

• ¿Niveles plasmáticos de fenobarbital? - Ideal 20 a 30 ug/ml- Si están bajos aumentar dosis 25% y re-

evaluar

EVALUAR NECESIDAD DE POLITARAPIA

BROMURO DE POTASIO

POLITERAPIA

FENOBARBITAL O PRIMIDONA

+

BROMURO DE POTASIO

• Efectos: • hiperpolariza la neurona (Cl-)

• Excreción renal• Estabilización de niveles plasmáticos 1 a 4

meses• UTILIZADO EN PERROS Y GATOS• Uso como monoterapia???

BROMURO DE POTASIO

• Dosis: • 20 a 60 mg/kg SID PO• 400 - 600 mg/kg PO (dividido en los 5 días)

EFECTOS SECUNDARIOS

• Cambios de personalidad• Polifagia• Vómitos (dividir la dosis)• Asma-like felina (idiosincrásico)

PACIENTES REBELDES

• Se está realizando la terapia ???• Replantear el diagnóstico

• Utilizar otros fármacos:

• GABAPENTINA (Dineurin®)• TOPIRAMATO• FELBAMATO• ZONISAMIDE

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GABAPENTINA

- Efecto:- incremento acción GABA- Inhibición de canales de Ca++ volt dep

- Dosis: - 30 a 60 mg/kg día en TID

- Metabolización hepática y excreción renal- Mejora en un 45% de los perros ayudó a

disminuir en un 50% las convulsiones- Uso en PERROS Y GATOS- Tendría mejor uso en control de dolor crónico

TOPIRAMATO

- Efecto:- incremento acción GABA- bloqueo de canales de Ca++ y Na++

- bloqueo recep glutamato- Dosis:

- 2 - 5 mg/kg BID (h)- Metabolización no produce inducción hepática

- Autores lo han usado en PERROS

FELBAMATO

- Efecto:- bloqueo NMDA- bloqueo de canales de Ca++ y Na++

- Dosis: - 15 mg/kg TID

- Metabolización hepática (30%) y excreción renal (70%)

- Autores lo han usado en PERROS- Efectos colaterales: KCS, hepatotoxicidad

ZONISAMIDE

- Efecto:- bloqueo de canales de Ca++ p sinap y Na++

- Dosis: - 10 mg/kg BID (con fenob.)- 5 mg/kg BID

- Metabolización hepática - Recomendado en PERROS

OTROS ANTICONVULSIVANTES

ACIDO VALPROÍCOFENITOÍNACARBAMAZEPINALAMOTRIGINA

STATUS EPILEPTICUS

• Repetidas convulsiones sin remisión entre ellas.• Actividad convulsiva continua por más de 30

minutos.• Actividad convulsiva continua por los últimos 5

minutos.• 2 o más convulsiones con incompleta

recuperación entre ellas.

La prevalencia estimada de estatus epiléptico en perros es de 0.44%

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ESTATUS EPILÉPTICO

Epilepsia primariaTumor ICEncefalitisTECAVEMetabólico

“Mayor probabilidad de una causa secundaria, pero no descarta la epilepsia primaria”

CONSECUENCIAS• Hipertermia• Hipoxia• Acidosis• Hipertensión / Hipotensión• Falla renal• CID• Falla cardiopulmonar• Edema pulmonar neurogénico• Neumonia por aspiración

ABORDAJE Y TRATAMIENTO

• OBJETIVOS EN LA EMERGENCIA:

– Detener la actividad convulsiva actual– Evitar la recurrencia de más convulsiones en

un futuro inmediato (24 horas)– Tratar cualquier efecto adverso causado por

la actividad convulsiva

ESTADO EPILEPTICO

ANAMNESIS RAPIDA:-INICIO DE LAS CONVULSIONES?-EDAD?, HABITAT?-POSIBILIDAD DE INTOXICACIÓN?-TRAUMA?-ENFERMEDADES PREVIAS?

GLICEMIA

INICIAR TRATAMIENTO EVALUACIÓN SISTÉMICA

COMPLETAR ANAMNESISEXAMENES COMPLEMENTARIOS

HIPOGLICEMIA

• RARO (ayuno, parasitosis severa, insulinoma)

• < 60 mg/dl

• Tratamiento:– Glucosa 200 mg/kg (=> 100 mg/dl)– En cachorros se puede usar mermelada

BENZODIAZEPINAS

• Diazepam

– Dosis inicial 0.5 – 1 mg/kg EV– Infusión continua

• 0.1 – 0.5 mg/kg/hora EV (0.5 mg/kg/hora)• 0.5 – 2 mg/kg/hora EV

– Otras vías• Intra-rectal (IR): 1-2 mg/kg (10-15 min)• Intra-nasal (IN): 0.5 mg/kg (pocos minutos)

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BENZODIAZEPINAS

• Midazolam– 0.066 – 0.22 mg/kg IV, IM, IN

• Lorazepam– 0.2 mg/kg IV, IN

• Clonazepam– 0.05 – 0.2 mg/kg IV

Midazolam y Lorazepam no usar vía IR

• Fenobarbital– Dosis 2 – 6 mg/kg (efecto clínico 15 a 20 min)– Infusión 2 – 4 mg/kg/hora

• Pentobarbital– Dosis 2 – 15 mg/kg– Infusión 0.5 – 4 mg/kg/hora

BARBITURICOS

Sensibiliza neuronas a GABA, antiglutamato, disminuye el influjo de Ca

BARBITURICOS

• Tiopental

– Inducción (gral% > 10 mg/kg)

– Mantención:• Dosis efecto• Infusión continua (+/- 1 mg/kg/h)

– Despertar con pedaleo o delirio – Adicionar diazepam al despertar

PROPOFOL

• Propofol

– Dosis inicial 1 – 6 mg/kg EV– Infusión continua

• 0.4 – 0.8 mg/kg/min EV (Generalmente mayor)

Agonista GABA, disminución de metabolismo cerebral y PIC

ANESTESIA INHALATORIA

isofluorano

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OBJETIVOS:

Mantener vía permeableMejorar el FSCMantener presión arterial (>100 mmHg)

FLUIDOTERAPIA

• Cristaloide (NaCl 0,9 %)– Vía IV– Velocidad Infusión

• 10-20 ml/kg/hora (mantención)

OXIGENOTERAPIA

• Objetivos:– SaO2 > 95%– pCO2 entre 25 a 35 mmHg

MARCADA DEMANDA METABÓLICA

MONITOREO

HIPERTERMIA

• Tº > 40ºC• Utilizar enfriamiento activo hasta 39.5ºC

El metabolismo cerebral aumenta 7% por cada grado de temperatura, lo que eleva la PIC.

Ventilador Paños fríos - hieloAlcoholAntipiréticos

CORTICOIDES

• Hidrocefalia• Encefalitis • Neoplasia

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MUCHAS GRACIAS !!!

Javier Green