84386209 Desglose Inmuno y Genetica 2011

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Inmunologay gentica

Desgloses

33Desgloses

zo, tras estudiar el genotipo del primer hijo y

detectar la mutacin en el mismo.

4. La ataxia SCA3 es de herencia recesiva, por lo

que no existe riesgo apreciable de transmisin

de la enfermedad y el DPN no est indicado.

5. Est indicado sea cual fuere el genotipo de la

consultante, pues la ataxia SCA3 es de heren-

cia materna (transmitida por las mujeres).

Respuesta correcta: 1

T7 Glosario

P214 MIR 2010-2011

La variabilidad gentica es una realidad que

est siendo demostrada por los estudios del

genoma humano. En relacin con la misma,

seale la respuesta correcta:

1. La variabilidad gentica es superior en la raza

humana que en los gorilas.

2. La principal causa de variabilidad gentica

est en el aumento de variantes en cadenas

largas de DNA.

3. Las variaciones genticas debidas a la modifi-

cacin de un solo nucletido (Single-nucleotide

polymorphisms SNP) se concentran habitual-

mente en zonas geogrficas especficas.

4. Los estudios genticos ms rentables y efica-

ces para estudiar la asociacin de una varian-

te gentica con una enfermedad determina-

da se fundamentan en estudios de grupos

tnicos concretos.5. Los estudios del genoma humano utilizan

frecuentemente el anlisis de SNP.


1. Prevencin en el rechazo de injertos alogni-

cos o histoincompatibles.

2. Induccin de inmunidad especfica frente a

infecciones virales.

3. Generacin de clulas citotxicas o asesinas

naturales (NK, Natural Killer).

4. Induccin de inmunidad especfica contra

bacterias intracelulares.

5. Prevencin de inmunodeficiencias adquiri-

das e innatas.


Gentica

T3 Herencia y enfermedad

P199 MIR 2010-2011

Una mujer (consultante) de 31 aos de edad

y asintomtica presenta gestacin de 10 se-

manas segn estudio ecogrfico (primpara).

Su hermano menor (caso ndice) de 26 aos

est afecto de ataxia y diagnosticado genti-

camente como portador heterocigoto de una

mutacin expansiva de 70 repeticiones CAG en

el gen SCA3 (cromosoma 14). La consultante se

deriva a la consulta de consejo gentico donde

se valora una posible biopsia de corion para

estudiar el genotipo fetal. Est indicado este

procedimiento invasivo como diagnstico pre-natal (DPN) en este caso?

1. Est indicado tras estudiar el genotipo de la con-

sultante y nicamente si ste es heterocigoto.

2. No est indicado, puesto que la ataxia SCA3

es de penetrancia completa y la consultante

est asintomtica y, por lo tanto, no ha here-

dado la mutacin.

3. Puede estar indicado en el siguiente embara-

Inmunologa

T3Clulas del

sistema inmune

P209 MIR 2010-2011

Qu molculas o clulas del sistema inmunol-

gico utilizara en su fase ms inicial la respuesta

inmune de un individuo sano frente a un micro-

organismo que no le ha infectado previamente:

1. Los anticuerpos IgG con alta afinidad para

antgenos peptidoglucanos.

2. Los linfocitos TH2 de los ganglios linfticos.

3. Los linfocitos T citotxicos (CD3+CD8+).

4. Los receptores de tipo toll (TLR) de los fagocitos.

5. Las clulas T de memoria circulantes.


P222 MIR 2010-2011

A cul de las siguientes situaciones conduce

la seleccin positiva de los timocitos?

1. Autotolerancia a protenas propias.

2. Delecin clonal.

3. Autoinmunidad frente a protenas propias.

4. Restriccin por mleculas de histocompati-

bilidad propias.

5. Inmunizacin frente a patgenos intracelulares.


T7 Inmunologa clnica

P207 MIR 2010-2011

La deplecin selectiva de linfocitos T con an-

ticuerpos monoclonales anti-CD3 fijadores de

complemento es de utilidad en:


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Desglose

Desgloses

T2 Inmunoglobulinas

P239 MIR 2008-2009

Seale la respuesta FALSA respecto a las inm

noglobulinas humanas:

1) Las inmunoglobulinas se sintetizan en lo

rganos linfoides pero son capaces de re

lizar su funcin efectora lejos de su lugar d

sntesis.

2) Todos los diferentes isotipos de inmunogl

bulinas (IgG, IgA, IgM, IgE, IgD) pueden s

transportados a travs de diferentes compa

timentos y uidos incluyendo la placenta.

3) En sus funciones efectoras, los anticuerp

utilizan tanto la regin variable para la uni

al antgeno como las regiones constantes dla molcula.

4) Los mecanismos de opsonizacin mediad

por inmunoglobulinas implican la particip

cin de clulas y receptores ajenos a las cl

las B productoras de anticuerpos.

5) Existen mecanismos de citotoxicidad celul

mediados por IgE capaces de reconocer y e

minar helmintos.


P242 MIR 2005-2006

Los anticuerpos que desaparecen pocos m

ses despus de la infeccin permiten detect

una enfermedad actual o muy reciente. Est

tipo de anticuerpos pertenece a la clase:

1) IgG2.

2) IgE e IgG3.

3) IgA e IgM.

4) IgD.

5) IgG4 e IgD.


P242 MIR 2008-2009

Seale la respuesta correcta en relacin a la

respuesta inmune:

1) Los 3 principales tipos de tejido linfoideperifrico son el bazo, los nodulos linfti-

cos y el tejido linfoide asociado a la mucosa

(MALT).

2) Los neutrlos, eosinlos y baslos son lla-

mados en su conjunto linfocitos de respuesta

inmune retardada.

3) Los mastocitos estn especializados en la

respuesta inmune contra virus y secretan

sustancias que alejan a los eosinlos y ba-

slos en lugar de inamacin.

4) Los linfocitos T maduran en la mdula sea.

5) Los linfocitos y las lneas mieloides derivan

de una clula madre mesenquimal pluripo-

tente.


P205 MIR 2000-2001F

Cul de las siguientes armaciones, relativas

a la inmunidad innata, es INCORRECTA?

1) Son componentes de la misma el comple-

mento, las protenas de fase aguda y las cito-

cinas.

2) Su componente celular incluye clulas fa-

gocticas, clulas liberadoras de mediadores

inamatorios, clulas natural Killer y linfoci-tos T.

3) Algunos de los tipos celulares implicados

en la respuesta innata actan tambin

como clulas presentadoras de antgeno.

4) La respuesta inmune innata se repite sin

cambios independientemente del nmero

de veces que se encuentre el antgeno.

5) Este tipo de respuesta aparece de manera

temprana en la evolucin de las especies.


T1Estructura

del sistema inmune

P214 MIR 2009-2010

Cul de las siguientes propiedades es caracte-

rstica de la inmunidad innata?

1) Reconoce estructuras microbianas altamen-

te conservadas y compartidas por diferentes

tipos de especies microbianas.

2) Sus componentes celulares y humorales

principales son los linfocitos (T y B) y los anti-

cuerpos, respectivamente.

3) Es llevada a cabo por receptores celulares y

solubles altamente polimrcos con una dis-

tribucin celular de tipo clonal.

4) Guarda memoria de contactos previos con el

mismo patgeno aumentando la intensidadde la respuesta con cada nueva exposicin.

5) Tiene un tiempo de accin lento o diferido

(das o semanas).


P217 MIR 2009-2010

Seale cul de las siguientes respuestas es

correcta en relacin a los mecanismos que go-

biernan la inmunidad adaptativa y la diferen-

cian de la inmunidad innata:

1) Su principal componente son las barrerasepiteliales.

2) Toll-Like protenas son cruciales en el reco-

nocimiento de patgenos.

3) La eliminacin de patgenos se produce me-

diante linfocitos especcos de antgeno.

4) La fagocitosis y el sistema del complemen-

to son elementos esenciales de la misma.

5) El reconocimiento de antgenos se realiza

con un pequeo nmero de receptores (re-

pertorio muy limitado).


Inmunologa


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Inmunologa

284 Desgloses

desencadena un fenmeno de tolerancia in-

munolgica.

3) Puede conseguirse una tolerancia activa del lin-focito T a travs del bloqueo de la va B7/CD28.

4) Durante la activacin del linfocito T, la mol-

cula CD45 es alejada del complejo del recep-

tor de la clula T para permitir que ocurran

los fenmenos de fosforilacin que llevarn

a la activacin celular.

5) Las clulas dendrticas de Langerhans son

una subpoblacin de clulas T activadas pre-

sentes en la piel.


P245 MIR 2004-2005


cierta en relacin a un superantgeno:

1) Se unen a la porcin lateral de la cadena alfa

del receptor de la clula T y a la cadena beta

de las molculas del complejo mayor de his-

tocompatibilidad de clase II.

2) Son molculas de naturaleza proteica capa-

ces de activar hasta un 20% de los linfocitos T

de sangre perifrica.

3) Estn implicados en el desencadenamiento

del sndrome del aceite txico.

4) En su mayor parte son agentes nutricionales.5) Para su accin utiliza la va alternativa del

complemento.


P032 MIR 2003-2004

Cul de las siguientes respuestas es FALSA

en relacin a los receptores para el antgeno?

1) Los receptores de los linfocitos T reconocen

fragmentos de antgenos presentados por

molculas de inmunoglobulinas.

2) Los receptores de los linfocitos B reconocenantgenos en su forma nativa.

3) Los receptores de linfocitos T tienen dos ca-

denas variables.

4) Los receptores de los linfocitos B tienen ca-

denas variables que constituyen inmunoglo-

bulinas.

5) Los receptores de los linfocitos tanto B como

los de los T tienen dos regiones, una constan-

te y una variable.


P204 MIR 2000-2001F

Indique cul de las siguientes armaciones es

INCORRECTA, en relacin con las inmunoglo-

bulinas:

1) Estn formadas por dos cadenas ligeras

idnticas y dos cadenas pesadas idnticas.

2) Dispone de dominios variables e hiperva-

riables para ligar el antgeno.

3) La zona constante de las cadenas ligeras

define la clase y subclase del anticuerpo.

4) La zona constante de las cadenas pesadas

es capaz de unirse al complemento.

5) Cada anticuerpo posee dos zonas de unin

al antgeno de idntica especificidad.


T3 Clulas del

sistema inmune

P226 MIR 2006-2007

Hay un grupo de microorganismo patgenos

capaces de multiplicarse extracelularmen-

te; pero que resisten la accin fagocitaria del

macrfago, por lo que pueden persistir laten-tes. Su erradicacin depende de la activacin

de los macrfagos por los linfocitos T CD4 (T

helper). Cul de los microorganismo citado a

continuacin pertenece a ese grupo?

1) Staphylococcus aureus.

2) Pseudomonas aeruginosa.

3) Virus de la hepatitis C.

4) Entamoeba histolytica.

5) Mycobacterium tuberculosis.


P244 MIR 2004-2005

Seale la respuesta I NCORRECTA en relacin

a la respuesta inmunolgica del linfocito T:

1) El receptor de antgeno del linfocito T es el

encargado de reconocer el pptido extrao

en el contexto de molculas del complejo

mayor de histocompatibilidad tanto de clase

I como de clase II.

2) Si el reconocimiento de antgeno se produce

en ausencia de una seal coestimuladora se

P241 MIR 2001-2002

La proteccin inmune del feto, del recin

nacido y del nio a travs de la transferen-

cia materna es un tema clave en los prime-

ros meses del desarrollo. Entre las siguientes

respuestas seale la verdadera:

1) Los linfocitos T de memoria de la madre son

capaces de proteger al nio mientras madu-

ra su propio sistema inmune.

2) A los 2 meses del nacimiento, el sistema in-

mune del recin nacido se ha desarrollado de

forma espectacular y posee una competen-

cia inmune casi completa.

3) La presencia de abundantes antgenos delcomplejo mayor de histocompatibilidad en

las reas de contacto placentario evita el tras-

vase de linfocitos entre la madre y el feto.

4) Los anticuerpos neutralizantes maternos

cruzan la placenta para proteger al recin

nacido y atenuar las infecciones sistmicas

durante 6 a 12 meses tras el nacimiento.

5) Los anticuerpos IgA de la leche materna pa-

san rpidamente al torrente circulatorio del

feto debido a la inmadurez de la mucosa in-

testinal y al bajo nivel de metabolismo hep-

tico del nio.


P243 MIR 2001-2002

La inmunoglobulina intravenosa es un tra-

tamiento que se ha demostrado ecaz en el

control de determinados cuadros clnicos de

naturaleza autoinmune. Seale la respuesta

FALSA en relacin a los hipotticos mecanis-

mos de accin de dicho tratamiento:

1) Bloqueo de los receptores para el Fc de las

inmunoglobulinas en macrfagos y clulas

efectoras.

2) Promocin de la formacin del complejo deataque a la membrana (C4b-C9) del comple-

mento.

3) Control del repertorio de clulas B emergen-

tes de la mdula sea.

4) Neutralizacin de superantgenos, evitando

as la activacin policlonal de los linfocitos T

CD4.

5) Neutralizacin de autoanticuerpos por un

mecanismo basado en antiidiotipos.



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Inmunologa

Desgloses

3) La seal de activacin que se transmite a tr

vs del receptor de antgeno, en ausencia d

seal coestimuladora logra activar al linfocto T aunque la seal de activacin es meno

4) Las seales coestimuladoras en la activaci

del linfocito T incluyen a molculas de supe

cie y a mediadores solubles.

5) Los linfocitos T CD4 pueden ser dividido

segn el tipo de citocinas que producen, e

linfocitos Th1 y linfocitos Th2.


P231 MIR 2000-2001

De los siguientes marcadores de diferenciacilinfoide, cul corresponde caractersticame

te a linfocitos B?

1) Desoxintransferasa-terminal (TdT).

2) CD4.

3) CD3.

4) CD7.

5) Inmunoglobulinas de supercie.


P232 MIR 2000-2001

Una de las siguientes armaciones referida los denominados superantgenos es FALSA

Selela:

1) Estn implicados en el sndrome de sho

txico estaloccico.

2) Son capaces de estimular a ms del 20% d

los linfocitos T de sangre perifrica.

3) Deben ser procesados por la clula present

dora de antgeno y presentados a la clula

en el contexto del complejo mayor de hist

compatibilidad.

4) Producen la expansin clonal u oligoclon

nicamente de las poblaciones de clulas

que posean algunas de las cadenas V capces de unirse al superantgeno.

5) La estimulacin de las clulas T que produce

es completamente independiente de la cad

na del receptor de antgeno de la clula T.


P233 MIR 2000-2001

Con relacin al receptor de antgeno de la cl

la T (TCR), seale la armacin INCORRECTA:

3) Las clulas dendrticas interactan con los

linfocitos T.

4) Participan en los fenmenos de necrosis,pero no de apoptosis.

5) Las clulas dendrticas son especialmente

eficientes en el inicio de la respuesta in-

mune.


P242 MIR 2001-2002

El sistema inmunolgico est namente regu-

lado a travs de interacciones entre sus diver-

sos componentes. De las siguientes respuestas,

seale la FALSA en relacin a las interaccionesentre la clula presentadora de antgeno y un

linfocito T:

1) Tanto los macrfagos, las clulas dendrticas

y los linfocitos B pueden actuar como clu-

las presentadoras de antgenos.

2) El contacto entre el pptido antignico in-

cluido en el complejo mayor de histocom-

patibilidad (CMH) de la clula presentado-

ra de antgeno y el complejo receptor de la

clula T/CD3 (RCT/CD3), es el paso crucial y

especfico de dicha interaccin.

3) La unin CMH-antgeno con RCT (CD3 en

presencia de ligacin simultnea de CD28en el linfocito T lleva a anergia especca de

antgeno en linfocito T.

4) El ligando de CD28 es tanto CD80 (B7-1)

como CD86 (B7-2).

5) La ingestin de antgenos extraos por la

clula presentadora de antgeno lleva a la

expresin de B7 en la supercie de dicha c-

lula.


P245 MIR 2001-2002

Seale cul de las siguientes respuestas NO es

correcta en relacin al linfocito T:

1) Los receptores de antgeno del linfocito T es-

tn asociados, en la supercie de los linfoci-

tos T, con molculas del complejo CD3.

2) Dentro de las molculas coestimuladoras de

la supercie del linfocito T, que se unen a mo-

lculas coestimuladoras, de clulas presenta-

doras de antgeno, se incluyen CD28, CD154

(CD40 ligando) y CD2.

P034 MIR 2003-2004

Los parsitos, protozoos y helmintos provocan

una notable variedad de respuestas inmunes.

Seale la respuesta FALSA:

1) Las infecciones helmnticas generan ttulos

de IgE superiores a los inducidos por otros

agentes infecciosos.

2) De forma especca los helmintos estimulan

los linfocitos T CD4+ facilitadores, que pro-

ducen IL-4 e IL-5.

3) Los protozoos intracelulares activan con fre-

cuencia clulas B.

4) Ciertos parsitos como Schistosoma man-

sonii producen huevos capaces de inducirla formacin de granulomas en el hgado y

otros rganos.

5) El tapizado de los helmintos por anticuerpos

IgE especcos, seguido por la adherencia de

los eosinlos por las regiones Fc, conduce

a citotoxicidad celular dependiente de anti-

cuerpos por eosinlos.


P053 MIR 2003-2004

La defensa frente a Mycobacterium tubercu-

losis depende esencialmente y en ltimo ex-tremo de:

1) Los anticuerpos de la clase IgG.

2) El interfern alfa.

3) Los leucocitos polinucleares baslos.

4) Los macrfagos activados por el interfern

gamma.

5) Los leucocitos polimorfonuclares eosin-

los.


P129 MIR 2002-2003

Indique cul de las siguientes armaciones es

INCORRECTA, en relacin con los distintos ti-

pos de clulas fagocticas:

1) Los macrfagos y las clulas dendrticas po-

seen receptores inespeccos del reconoci-

miento del antgeno que les permiten dife-

renciar entre lo propio y lo extrao.

2) Las clulas de Langerhans son los fagocitos

de la piel.


5/14

Inmunologa

286 Desgloses

4) En el trasplante heptico el rechazo hipera-

gudo es infrecuente.

5) A menor expresin de molculas B7 sobre las

clulas presentadoras de antgeno del do-nante, mayor es la tasa de rechazo agudo.


P035 MIR 2003-2004

Todas las aseveraciones siguientes sobre las

molculas de histocompatibilidad (molcu-

las HLA) son ciertas MENOS una. Selela:

1) Son polimrcas.

2) Las molculas de clase I presentan pptidos

a los linfocitos T CD4+ y las de clase II a loslinfocitos T CD8+.

3) Constan de dos cadenas polipeptdicas.

4) Su misin es la presentacin de pptidos

a los que se unen en el interior de las c-

lulas.

5) Su expresin es codominante.


P235 MIR 2000-2001

Cul de las siguientes respuestas NO es correc-

ta en relacin a la proteccin inmunolgica?

1) Las citocinas tienen un papel central en la

respuesta contra determinados tipos de

agentes infecciosos y tambin en el control

de las respuestas autoinmunes y alrgicas.

2) La eliminacin de las clulas infectadas por

virus recae principalmente en la clula T cito-

txica CD8.

3) La va clsica de activacin del complemento

es disparada por el contacto entre su primer

componente, Clq, con las regiones Fc de IgM

o IgG en la supercie de una clula.

4) La IgA secretoria se sintetiza en gran canti-

dad en las supercies mucosas y previene la

adhesin de los microorganismos a las clu-las del husped.

5) La citotoxicidad celular dependiente de anticuer-

po se basa, en gran medida, en el isotipo IgM.


P202 MIR 2000-2001F

Durante el primer encuentro con antgeno se

produce una respuesta inmune llamada pri-

maria, mientras que en contactos sucesivos

mentos extraos al organismo, para lo cual,

utiliza distintos mecanismos. Seale cul de

los siguientes es el usado para procesar y eli-

minar antgenos extraos:

1) Las clulas presentadoras de antgenos proce-

san los antgenos y los presentan a otros tipos

celulares junto a protenas del complemento.

2) Los linfocitos T citotxicos reconocen mol-

culas del complejo mayor de histocompati-

bilidad de clase II en la supercie de los ma-

crfagos que estn unidas a antgenos.

3) Los linfocitos B y los macrfagos presentan

antgenos a los linfocitos T cooperadores en

conjuncin a molculas del complejo mayor

de histocompatibilidad de clase II.

4) Los eosinlos son una clula clave en la eli-minacin de virus.

5) Los virus no son procesados y desencadenan

respuestas inamatorias directas mediadas

por linfocitos T cooperadores.


P245 MIR 2006-2007

Cul de las siguientes molculas HLA es de

clase II?

1) A11.

2) B7.3) Cw3.

4) DR2.

5) CD1.


P244 MIR 2005-2006

Sobre los fenmenos de rechazo en los tras-

plantes alognicos de rganos slidos, seale

la respuesta FALSA:

1) Los linfocitos TCD4 del receptor pueden

reconocer las molculas HLA-II alognicasexpresadas en las clulas presentadoras de

antgeno del donante.

2) Los linfocitos TCD4 del receptor pue-

den reconocer fragmentos de molculas

HLAII y HLA-I alognicas expresadas en

las clulas presentadoras de antgen o del

receptor.

3) El rechazo hiperagudo se debe a la presencia

de anticuerpos en el receptor (formados pre-

viamente) que frecuentemente van dirigidos

contra molculas HLA.

1) Es un heterodmero formado por dos cade-

nas apareadas: y o y .

2) Cada una de las cadenas que lo forman tiene

una parte constante y una parte variable quea su vez posee tres regiones hipervariables.

3) Como las inmunoglobulinas, pueden secre-

tarse en forma soluble.

4) El receptor reconoce pptidos antignicos,

presentados por las clulas presentadoras de

antgeno, en la cavidad formada por las molcu-

las del complejo mayor de histocompatibilidad.

5) Las molculas del TCR y se encuentran

unidas en la supercie celular con las mol-

culas de CD3.


P203 MIR 2000-2001F

En relacin a la respuesta inmune, seale cul

es la respuesta verdadera:

1) Los antgenos que de manera ms frecuente

desencadenan una respuesta inmune son los

timoindependientes, y entre ellos los polisa-

cridos de las paredes bacterianas.

2) Un antgeno puede ser procesado por las c-

lulas dendrticas y por los linfocitos B, y ser

presentado a los linfocitos T CD4 en el con-

texto de molculas del complejo mayor de

histocompatibilidad de clase I.3) Un antgeno puede se procesado por los ma-

crfagos y presentado a los linfocitos T CD8

en el contexto de molculas del complejo

mayor de histocompatibilidad de clase II.

4) Los polisacridos son unidos por los recep-

tores del linfocitos B, internalizados y proce-

sados por el linfocito B y presentados en la

supercie del linfocito B en el contexto de

molculas del complejo mayor de histocom-

patibilidad de clase II.

5) El linfocito T CD4 reconoce antgenos en el

contexto de molculas del complejo mayor

de histocompatibilidad de clase II y, como re-

sultado, expresa molculas coestimuladorascomo CD154 (CD40 ligado).


T4El complejo principal

de histocompatibilidad

P215 MIR 2009-2010

El sistema inmune sirve para luchar contra ele-


6/14

Inmunologa

Desgloses

P036 MIR 2003-2004

La inmunogenicidad de las vacunas con ant

genos polisacridos puede incrementarse co

jugndose con:

1) Lipopolisacridos.

2) DNA.

3) RNA.

4) cidos grasos.

5) Protenas.


P139 MIR 2002-2003

En relacin a los mecanismos de tolerancia a propio por los linfocitos B, seale cul de esta

armaciones es FALSA:

1) Los mecanismos de adquisicin de tolera

cia a nivel central garantizan la ausencia d

linfocitos B de carcter autorreactivo a niv

perifrico.

2) A nivel de mdula sea, cuando los linfocit

B reconocen mediante sus receptores espec

cos una molcula presente en la superc

celular, son eliminados por apoptosis.

3) A nivel de mdula sea, cuando dos linfocito

B reconocen mediante sus receptores espec

cos una molcula que se encuentra de formsoluble, quedan en situacin de anergia.

4) Tan slo aquellos linfocitos B que no ha

reconocido ningn tipo de antgeno en

mdula sea migran hacia otros tejidos li

foides.

5) A nivel perifrico, los linfocitos B autorreac

vos no reaccionan contra lo propio por fal

de cooperacin con los linfocitos T.


P234 MIR 2000-2001

En las enfermedades autoinmunes se produ

una alteracin de los mecanismos de tolera

cia inmunolgica. De las siguientes armaci

nes respecto a este fenmeno, seale la INCO

RRECTA:

1) La tolerancia inmunolgica se produce p

el fenmeno de seleccin negativa, consi

tente en la eliminacin del sistema inmun

de los linfocitos que reconocen antgeno

propios.

2) Los mecanismos de tolerancia central se i

macrfagos y los linfocitos T.

3) Las respuestas inamatorias reactivas a in-

fecciones por parsitos son mediadas por

IgD (Inmunoglobulina tipo D).4) Los linfocitos B presentan en su supercie

inmunoglobulinas y molculas del complejo

mayor de histocompatibilidad siendo capa-

ces de funcionar como clulas presentadoras

de antgeno.

5) La maduracin nal de los linfocitos B se pro-

duce en el timo.


P244 MIR 2007-2008

En las vacunas conjugadas frente a Hae-mophilus influenzae formadas por polisa-

crido bacteriano (PS) ms toxoide tetni-

co, la reaccin inmunolgica en la que se

basa el diseo y eficacia de la vacuna es la

siguiente:

1) El linfocito B reconoce fragmentos del poli-

sacrido y presenta fragmentos de ste a las

clulas T.

2) El linfocito B reconoce fragmentos del toxoi-

de tetnico y produce anticuerpos frente al

polisacrido.

3) El linfocito B reconoce fragmentos del poli-

sacrido, presenta fragmentos del toxoide alas clulas T y produce anticuerpos frente al

toxoide.

4) El linfocito B reconoce fragmentos del Polisa-

crido, presenta fragmentos del toxoide de

los linfocitos T y produce anticuerpos frente

al polisacrido.

5) El linfocito B reconoce fragmentos del toxoi-

de, presenta fragmentos del toxoide a los

linfocitos T y produce anticuerpos frente al

polisacrido.


P246 MIR 2006-2007

Qu contiene una vacuna conjugada?

1) Virus vivos y virus inactivados.

2) Virus y bacterias.

3) Un antgeno proteico y su adyuvante.

4) Una protena y un polisacrido unidos cova-

lentemente.

5) Un hapteno y su transportador o carrier.


con el mismo antgeno se produce una res-

puesta secundaria. Respecto a este fenmeno

se realizan a continuacin varias armaciones

de las que una es FALSA. Selela:

1) La respuesta primaria est mediada por clu-

las nativas o vrgenes y la respuesta secunda-

ria, lo est por clulas memoria.

2) La respuesta secundaria se desencadena de

una manera ms rpida que la respuesta pri-

mara.

3) La tirosin fosfatasa CD45, que regula la

activacin celular se expresa en la superfi-

cie de las clulas T memoria en su versin

CD45RA.

4) En la respuesta secundaria se produce un

mayor nmero de linfocitos y las clulas Bproducen mayores niveles de anticuerpos

con una mayor afinidad por al antgeno.

5) El concepto de vacunacin se basa en la

generacin de clulas memoria por exposi-

cin a antgenos atemperados en su pato-

genicidad.


P250 MIR 1999-2000

La funcin principal del complejo mayor de

histocompatibilidad es:

1) La presentacin del antgeno a las clulas

responsables de la respuesta inmune.

2) Servir de barrera interespecies.

3) Favorecer la aceptacin de los trasplantes de

rganos.

4) Proporcionar mecanismos de defensa ante

tumores.

5) Regular la inmunidad celular.


T5 La respuesta

inmune

P216 MIR 2009-2010

Seale la respuesta correcta en relacin a la

respuesta inmune humoral:

1) Est caracterizada por una respuesta tem-

prana mediada por IgG (Inmunoglobulina

tipo G).

2) Las inmunoglobulinas son secretadas por

distintos tipos celulares, incluyndose los


7/14

Inmunologa

288 Desgloses

P243 MIR 2006-2007

Cul de las siguientes enfermedades se pro-

duce por un mecanismo autoinmunitario de

hipersensibilidad tipo II (mediado por anti-

cuerpos distintos de la IgE):

1) Lupus eritematoso.

2) Asma.

3) Miastenia gravis.

4) Rechazo agudo de injertos.

5) Diabetes mellitus sensible a insulina.


P103 MIR 2004-2005

Seale lo que considere INCORRECTO en la

consideracin del emparejamiento donante/

receptor de trasplante renal:

1) En Espaa se realizan trasplantes de donante

cadver fundamentalmente.

2) El donante debe hallarse libre de infecciones

virales activas y neoplasias potencialmente

transmisibles para poder utilizar los riones.

3) Para la realizacin de un trasplante renal

debe exigirse una compatibilidad igual o su-

perior a cuatro identidades sobre los 6 ant-

genos HLA.

4) No se deben realizar trasplantes renales conincompatibilidad ABO.

5) Es obligada la determinacin serolgica para

el virus VIH en el donante y que sta sea ne-

gativa para plantearse la realizacin de un

trasplante renal.


P235 MIR 2003-2004

Los pacientes que desarrollan rechazo crni-

co del injerto tras trasplante renal,heptico

o cardaco, presentan como lesin comn a

todos ellos:

1) Inltracin inamatoria intersticial de carc-

ter mixto.

2) Necrosis brinoide de la pared vascular.

3) Proliferacin brosa endointimal arterial es-

tenosante.

4) Angiognesis difusa del injerto.

5) Infecciones frecuentes y de repeticin del in-

jerto por grmenes pigenos.


T6 Complemento

P245 MIR 2008-2009

Por cul de estas rutas de activacin es ms

fuerte el primer enlace que ja l complemen-

to a los patgenos?

1) Va clsica.

2) Va alternativa.

3) Va de las lectinas.

4) Fase ltica.

5) Va dependiente de anticuerpos.


P248 MIR 1999-2000

Los anticuerpos IgG estn formados por dos

cadenas idnticas pesadas y dos idnticas

ligeras, en las que, a su vez, se distinguen

regiones variables (Fab) y constantes (Fc).

A que parte de la IgG se une el comple-

mento?

1) Las dos cadenas ligeras.

2) Una cadena ligera.

3) Las regiones Fab.4) Las regiones Fc.

5) Una cadena pesada y una ligera.


T7 Inmunologa

clnica

P211 MIR 2009-2010

Uno de los mecanismos que favorecen la dise-

minacin de las clulas neoplsicas es la dis-

minucin de la adhesividad entre las clulas

normales. Cul es el mecanismo molecular

implicado en este fenmeno?

1) Inactivacin de la cadherina E.

2) Incremento de produccin de metaloprotea-

sas.

3) Disminucin en la activacin de catepsinas.

4) Incremento en la expresin de Her2.

5) Inactivacin de p53.


ducen en el timo para las clulas T y en la m-

dula sea para las clulas B.

3) La tolerancia inmunolgica es el mecanismo

siolgico por el que los linfocitos aceptan loantgenos del propio organismo y por tanto

no reaccionan contra ellos.

4) La eliminacin de linfocitos B autorreactivos

slo se produce en la mdula sea, ya que no

existen mecanismos de tolerancia perifrica

para este subtipo celular.

5) En el timo, se induce la apoptosis de los

linfocitos T que expresan un receptor de

antgeno con alta anidad para un pptido

propio presentado por clulas dendrticas

y macrfagos en el contexto de molculas

propias del complejo mayor de histocompa-

tibilidad.


P249 MIR 1999-2000

Cul de los siguientes fenmenos NO es ca-

racterstico de la desregulacin del sistema

inmune en los ancianos?

1) Mayor incidencia de enfermedades autoin-

munes.

2) Disminucin de la respuesta a vacunas.

3) Aumento de la presencia de anticuerpos.

4) Frecuencia aumentada de la incidencia detumores.

5) Menor respuesta a fenmenos mediados

por hipersensibilidad cutnea retardada

tipo IV.


P247 MIR 1998-1999

Las vacunas de polisacrido purificado uti-

lizadas en la inmunizacin frente a infec-

ciones por algunas bacterias capsuladas,

producen:

1) Respuesta de anticuerpos sin memoria in-

munitaria.

2) Estimulacin de la produccin de linfocitos T.

3) Respuesta de anticuerpos con memoria in-

munitaria.

4) Una respuesta de IgA exclusivamente.

5) Ausencia de respuesta de IgM.



8/14

Inmunologa

Desgloses

P246 MIR 2008-2009

De los siguientes procesos, seale cul const

tuye la situacin de inmunodeciencia prim

ria ms frecuente en nuestro medio:

1) Sndrome de inmunodeciencia variab

comn.

2) Sndrome de inmunodeciencia combinad

severa por defecto en CD45.

3) Sndrome de inmunodeciencia combinad

severa por defecto en la enzima purina n

clesido fosforilasa (PNP).

4) Sndrome linfoproliferativo ligado a X / (s

drome de Duncan / Purtilo).

5) Sndrome de hiper-IgM ligado al sexo, p

defecto en el ligando de CD40.


P182 MIR 2007-2008

Paciente de 3 meses con linfopenia, neumon

por Pneumocystis carinii junto con muguet d

repeticin e incapacidad para ganar peso.

diagnstico ms probable es:

1) Deciencia de IgA.

2) Inmunodeciencia combinada grave.

3) Sndrome variable comn de inmunode

ciencia.4) Enfermedad granulomatosa crnica.

5) Deciencia en molculas de adhesin.


P242 MIR 2007-2008

Cul de las siguientes estrategias teraput

cas constituye actualmente el tratamiento d

eleccin en las inmunodefciencias combin

das severas (SCID)?

1) Terapia sustitutiva con inmunoglobulina i

travenosa (IVIG).2) IL-2 en perfusin intravenosa continua.

3) Administracin de anti-TNF-alfa.

4) Administracin de IFN-beta.

5) Transplante de progenitores hematopoy

cos (TMO).


P245 MIR 2007-2008

Paciente de 23 aos sin patologa previa qu

crea una red alrededor del tumor que le pro-

tege de su expansin.

5) La presencia de molculas coestimuladoras,

como CD80, en la supercie del tumor pro-voca una activacin anormal de los linfocitos

T que evita una respuesta citoltica ecaz.


P159 MIR 2002-2003

En lo referente a las manifestaciones pulmona-

res de la enfermedad injerto contra husped,

todas las armaciones siguientes son ciertas,

SALVO una. Selela:

1) Puede existir alteracin funcional obstructi-va progresiva.

2) Puede aparecer bronquiolitis obliterante.

3) Es frecuente la vasculitis de pequeo vaso.

4) Afecta a la mayora de los receptores del tras-

plante alognico de mdula sea.

5) Afecta al 20-50% de los receptores de tras-

plante cardiopulmonar o pulmonar.


T8 Inmunodeficiencias

P236 MIR 2008-2009

Una paciente de 70 aos de edad con antece-

dentes de asma corticodependiente y cncer

de mama tratado con quimio y radioterapia,

ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos

debido a un cuadro de insuciencia respiratoria

severa y patrn radiolgico de neumona inters-

ticial. La analtica revela linfopenia y un nmero

muy bajo de clulas T circulantes, con CD4/CD8

invertido. Cul es la causa ms probable de la

inmunodeciencia que presenta el paciente?

1) Un sndrome de Chediak-Higashi con expre-

sin incompleta.

2) Una deciencia congnita de la molcula

CD4 con presentacin en la edad adulta.

3) Una enfermedad granulomatosa crnica.

4) Una deciencia de molculas de adhesin

leucocitaria.

5) Un cuadro de inmunodeciencia secundaria.


P133 MIR 2002-2003

Indique la verdadera entre las siguientes cues-

tiones referidas al rechazo de injertos:

1) La base celular de la alorreactividad es el re-

conocimiento por los macrfagos del recep-

tor de las molculas de histocompatibilidad

del donante que se convierten en esta situa-

cin particular en antgenos.

2) La enfermedad injerto contra husped est

asociada fundamentalmente con el trasplan-

te renal y es una de las principales causas del

fracaso del mismo.

3) En la mayor parte de los trasplantes, si la se-

leccin del donante ha sido adecuada , no es

necesario el uso de frmacos inmunosupre-sores que complicaran la supervivencia del

trasplante.

4) En el rechazo agudo, debido a que la ac-

tividad de las clulas CD4+ activadas, las

diferencias entre las molculas de clase II

inducen una respuesta alognica ms fuer-

te que la inducida por diferencias en las de

clase I.

5) El rechazo crnico es la prdida de injertos

a partir de tres meses. Su intensidad es ms

dbil que en el agudo y responde habitual-

mente a los inmunodepresores.


P148 MIR 2002-2003

Indique cul de las siguientes respuestas en

relacin a la inmunidad frente a los tumores

es correcta:

1) Los tumores desencadenan habitualmente

una fuerte respuesta inmunognetica, pero

sta no es suciente para controlar su creci-

miento.

2) Las clulas tumorales segregan citocinas

que tienen una accin estimuladora sobre

el sistema inmune creando un sistema deretroalimentacin positiva de su crecimien-

to.

3) Una causa habitual de propagacin de un tu-

mor es la demora inmune, que es la diferen-

cia entre la cintica del crecimiento tumoral y

la formacin de una respuesta inmune adap-

tativa ecaz.

4) Las clulas tumorales segregan citocinas que

potencian la accin de los linfocitos CD4+ Th

l responsables de la respuesta inamatoria:

este aumento de la respuesta inamatoria


9/14

Inmunologa

290 Desgloses

comienza con neumonas de repeticin, trom-

bopenia e hipogammaglobulinemia. Qu

diagnstico nos sugiere?

1) Agammaglobulinemia ligada al cromoso-

ma X.

2) Enfermedad granulomatosa crnica.

3) Sndrome variable comn de inmunodef i-

ciencia.

4) Infeccin por VIH.

5) Sndrome de hiper-IgM.


P182 MIR 2006-2007

Un nio de 20 meses de edad con antece-

dentes de un hermano y un primo materno

muertos por neumona en la infancia ha pre-

sentado desde los 10 meses de vida dos neu-

monas y 5 episodios de otitis media. Se en-

cuentra marcada hipogammaglobulinemia

con recuento y frmula leucocitarios norma-

les. Cul de los siguientes estudios solicita-

ra en primer lugar en el proceso diagnstico

del paciente?

1) Gammagrafa con captacin de Ga.

2) Biopsia del tejido linfoide amigdalino/ade-noideo.

3) Cuanticacin de linfocitos circulantes T, B y NK.

4) Biopsia de timo.

5) Cuantificaci n de subclases de IgA (IgA1,

IgA2).


P189 MIR 2005-2006

Nio de 3 aos de edad que tras un gol-

pe en el colegio presenta una lesin he-

morrgica que cicatriza mal. El paciente

haba acudido antes en diversas ocasio-

nes a Dermatologa por eccema en cara y

brazos, y a Pediatra por infecciones respi-

ratorias. El hemograma indica leucocitos

y eritrocitos normales, pero plaquetas es-

casas y pequeas. Cul es el diagnstico

ms probable?

1) Edema angioneurtico hereditario.

2) Sndrome de Wiskott-Aldrich.

3) Hemolia A.

4) Prpura trombopnica inmune.5) Dermatitis atpica.


P190 MIR 2004-2005

Nio de 11 meses que a los 2 meses de vida

empieza a tener muguet de repeticin, dia-

rrea e incapacidad para ganar peso. A los 10

meses tuvo una neumona por Neumocystis

carinii. En la analtica, hipogammaglobuline-

mia, linfopenia severa con ausencia de linfo-

citos T y de clulas NK y elevados linfocitos B.De que diagnstico se trata?

1) Sndrome de hiper IgM ligado al cromoso-

ma X.

2) Infeccin por VIH.

3) Inmunodeciencia combinada severa ligada

al cromosoma X.

4) Sndrome de Wiscott-Aldrich.

5) Dcit de subclases de IgG.


P169 MIR 2003-2004

Nio de 6 aos que desde los 9 meses de vida

ha tenido infecciones bacterianas de repeti-

cin (dos neumonas, otitis supuradas, sinusi-

tis). En la analtica tena una IgG de 103 mg/dl,

IgA < 6mg/dl e IgM 25 mg/dl, linfocitos totales

2.010/mm3, un nmero normal de linfocitos T

y ausencia de linfocitos B. Cul de los siguien-

tes es el diagnstico correcto?

1) Enfermedad granulomatosa crnica.

2) Sndrome variable comn de inmunode-

ciencia.

3) Inmunodeciencia combinada severa.

4) Agammaglobulinemia ligada al sexo.5) Hipogammaglobulinemia transitoria de la

infancia.


P254 MIR 2003-2004

En relacin al dcit aislado de inmuglobulina

A, seale la respuesta correcta:

1) Debe ser tratada con inmunoglobulinas

durante los episodios de infeccin respira-toria.

2) Favorece la aparicin de prpura de Schon-

lein-Henoch.

3) Puede provocar reacciones postransfusio-

nales.

4) Disminuye la incidencia de enfermedades

autoinmunes.

5) Es la inmunodeficiencia primaria ms in-

frecuente.


P244 MIR 2001-2002

La inmunodeciencia variable comn afecta

fundamentalmente a:

1) La funcin citotxica de los linfocitos T.

2) La funcin citotxica de las clulas NK.

3) La presentacin de antgeno a los linfoci-

tos T.

4) La capacidad fagoctica de los neutrfilos.

5) La produccin de anticuerpos por los lin-

focitos B.


P243 MIR 1999-2000F


al tratamiento con gammaglobulina intrave-

nosa, es correcta?

1) Debe hacerse en sujetos con infecciones de

repeticin del aparato respiratorio.

2) Debe administrarse a los sujetos que tengan

unos niveles bajos de inmunoglobulinas en

suero.

3) Debe ser un tratamiento de mantenimiento

en los enfermos con inmunodeciencias hu-

morales.4) Debe reservarse slo a los enfermos con

inmunodeciencias humorales y, en stos,

emplearse slo durante los perodos en que

padezcan infecciones.

5) Debe ser sustituido por gammaglobulina i.m.



10/14

Desglose

Desgloses

Gentica

T2Bases moleculares

de la herencia.

Introduccin a la

gentica molecular

P244 MIR 2008-2009

El control de la expresin de los genes es cru-

cial para la evolucin. Seale cul de las res-

puestas siguientes es verdadera:

1) Los cromosomas de los humanos y los chim-

pancs son muy distintos.

2) Las secuencias de ARN mensajero (ARNm)

son decodicadas en conjuntos de 4 nu-

cletidos.

3) Todas las clulas actuales usan el ARN como

su material hereditario.4) Los genes que codican para nuevas prote-

nas pueden ser creados mediante la recom-

binacin de exones.

5) El nmero de genes existentes en un orga-

nismo es el mismo que el nmero de prote-

nas existentes en dicho organismo.


P147 MIR 2002-2003

En relacin con la estructura gentica, seale

la respuesta verdadera:

1) En general, las respuestas reguladoras asientan en

direccin 3 desde el lugar de la transcripcin.

2) El ARN precursor, antes de la maduracin

postranscripcional, carece de intrones.

3) El promotor mnimo de un gen se compone

habitualmente de una secuencia TATA.

4) Las seales celulares que inducen la trans-

cripcin (p. ej, la fosforilacin) no suelen pro-

vocar modicaciones en los complejos de

transcripcin asociados al promotor.

5) El nmero de enfermedades descritas por

mutilaciones en los factores de transcripcin

es escaso.


T3Organizacin

del ADN celular.

Cromosomas

y ciclo celular

P243 MIR 2008-2009


FALSA con respecto al control gentico:

1) Todos los tipos celulares de un organismo

multicelular contienen el mismo ADN.2) Las clulas de diferentes tipos sintetizan un

conjunto de protenas diferentes.

3) Una clula puede cambiar la expresin de

sus genes en respuesta a seales externas.

4) La expresin gnica puede ser regulada a va-

rios niveles de la va que conduce desde el

ADN al ARN y a la protena.

5) El control gentico es muy estricto para evitar

mutaciones lo que implica que cada gen man-

tiene el control sobre una nica protena.


T4Biotecnologaaplicada a lamedicina

P235 MIR 2006-2007

Las micromatrices o microarrays de DNA son

unas nuevas plataformas tecnolgicas basa-

dasen la informacin generada por la secuen-

ciacin masiva del genoma humano. Una de

las siguientes armaciones es cierta en re

cin a la aplicacin de esta tecnologa en o

cologa:

1) Se ha utilizado fundamentalmente para

anlisis masivo de mutaciones en oncogen

y genes supresores de tumores.

2) Permite analizar la expresin de decenas

miles de genes simultneamente a partir

pequeas cantidades de RNA de los tumore

3) Est generando una informacin muy imp

tante sobre la expresin proteica de tumo

humanos.

4) Los resultados obtenidos en el momento

tual son tan importante que permiten ya

utilizacin en la prctica clnica.

5) Una limitacin importante es que no prop

cionan una informacin cuantitativa de

alteraciones gnicas observadas.


P242 MIR 2006-2007

Qu metodologa es la ms adecuada para

diagnstico de la deciencia en antgenos

histocompatibilidad de clase II?

1) Hemograma.

2) Respuesta a mitgenos.

3) Cuanticacin de inmunoglobulinas por n

felometra.

4) Proteinograma.

5) Citometra de ujo.


P241 MIR 2004-2005

En el momento actual, una de las herramie

tas principales en los estudios inmunolgic

es la protemica. Seale cul de las respue

tas siguientes es cierta con respecto a es

tcnica:


11/14

Gen tica

292 Desgloses

P244 MIR 2006-2007

Cul es la denicin correcta de la penetra-

cin de un genotipo?

1) Es el grado de manifestacin fenotpico o ex-

presividad.

2) Es la capacidad de difusin tisular de los pro-

ductos gnicos.

3) Es la proporcin del genotipo que se trans-

mite a lo largo de las generaciones.

4) Es la probabilidad de que se presente un de-

terminado fenotipo.

5) Es la manifestacin temprana de una enfer-

medad congnita.


P245 MIR 2005-2006

La deciencia de adhesin leucocitaria 1 est

causada por mutaciones en el gen que codi-

ca para la beta integrina CD18. Cul de los

siguientes es el mtodo ms apropiado para

diagnosticarla?

1) Cultivo mixto de linfocitos.

2) Nefelometra cintica.

3) Respuesta a mitgenos.

4) Microscopa electrnica.5) Citouorometra de ujo.


P176 MIR 2000-2001


a las enfermedades con herencia autosmica

recesiva, es FALSA?

1) El enfermo es homocigoto para el gen.

2) Para un enfermo el riesgo de tener hermanos

afectos es el mismo que el de tener hijos afectos.

3) El riesgo es el mismo en cada embarazo.

4) De la unin de los enfermos todos los hijos

sern afectos.

5) Los padres del enfermo al menos son hetero-

cigotos.


T6

Enfermedades

monognicas

P142 MIR 2007-2008

Las mutaciones del gen GJB1 situado en la

regin cromosmica 7Xq13.1 son causa de

una neuropata hereditaria denominada

Charcot-Marie-Tooth tipo CMT1X. Un pacien-

te de 25 aos diagnosticado de CMT1X (caso

ndice) y al que le hemos hallado una muta-

cin validada clnicamente, acude a la con-

sulta de consejo gentico con sus dos hijos,

por el momento clnicamente sanos: un nio

de 1 ao y una nia de 3. Qu familiares di-

rectos deben ser portadores obligados de la

enfermedad y a los que indicaremos pruebas

genticas para estudiar su transmisin a la

descendencia?

1) Ambos hijos.

2) El hijo de 1 ao.

3) La nia de 3 aos.

4) La esposa del caso ndice.

5) La nia de 3 aos y la madre del caso ndice.


P256 MIR 2007-2008

Mutaciones del gen X25 situado en la regin

cromosinica 9q13 son causa de ataxia de

Friedreich, de herencia recesiva. Un paciente

afecto de 30 aos acude a la consulta de con-

sejo gentico con su pareja, sana y sin cono-

cido parentesco. La frecuencia de por tadores

sanos en Espaa se estima en uno entre se-

tenta (1/70). Qu probabilidad presenta la

pareja de transmitir la enfermedad?

1) El riesgo de tener un hijo afecto es 1/140.

2) Ninguna. Todos sus hijos sern sanos respec-

to a la citada enfermedad.

3) Un 50% sern portadores, un 25% afectos y

un 25% sanos no portadores.

4) Todos sus hijos sern afectos.

5) El riesgo de tener un hijo afecto es 1/70.


1) Estudia los genes a nivel molecular.

2) Est basada en la utilizacin de la transcripta-

sa reversa.

3) Se apoya en el uso de la reaccin en cadena

de la polimerasa pero de una manera semi-

cuantitativa.

4) Es el anlisis de las protenas y utiliza el es-

pectrmetro de masas.

5) Analiza la forma de transcripcin del ADN al

ARN.


P243 MIR 2004-2005

En el desarrollo actual de nuevos agentes in-

munomoduladores para las enfermedades

autoinmunes y los cuadros tumorales, se es-

tudian frmacos cuya diana es inmunolgica.

Seale cul de los siguientes NO es una diana

inmunolgica de este tipo de terapia en la ac-

tualidad:

1) Enzima tirosina kinasa.

2) Factor de necrosis tumoral alfa.

3) Interleukina-1.

4) Protena CTLA-4.

5) Interleukina-10.


T5Enfermedades

genticas.

Definicin

y mecanismos

P247 MIR 2004-2005

A nivel de bioqumica molecular, qu se en-

tiende por mecanismo de accin indirecto de

las radiaciones ionizantes?

1) La alteracin de la estructura terciaria de las

protenas.

2) La formacin de radicales libres, capaces de

reaccionar con molculas biolgicamente

importantes.

3) La destruccin del ARN mensajero.

4) La lesin directa de la molcula de ADN.

5) La amplicacin del oncogn C.erb B2.



12/14

Desgloses

Gen ticaT7

Enfermedades

genticasno mendelianas

P218 MIR 2009-2010

Los organismos vivos se reproducen mediante

la transmisin de su informacin gentica a sus

progenies. Seale la respuesta correcta en rela-

cin a la transmisin de la informacin gentica:

1) Todas las clulas guardan su informacin

gentica en la misma forma qumica, el ARN

(cido ribonucleico).

2) Las clulas eucariotas mantienen su ADN (ci-

do desoxirribonucleico) libre en el citoplasma.

3) La mitocondria contiene su propio material ge-

ntico y es una organela que evolucion desde

una bacteria y sobrevivi por simbiosis.

4) El nmero de genes y de protenas es siem-

pre el mismo en un organismo.

5) La cantidad de ADN no codicante va dismi-

nuyendo al subir en la escala evolutiva.


P241 MIR 2006-2007

Dnde se localizan los genes responsables deun patrn de herencia materna?

1) En el cromosoma X.

2) En la regin pseudoautosmica de los gono-

somas.

3) En el genoma nuclear del ovocito secundario.

4) En las mitocondrias.

5) En los 23 cromosomas homlogos proceden-

tes del progenitor femenino.


P260 MIR 1998-1999F

Entre las particularidades que se mencionan,

cul es caracterstica de las enfermedades ge-

nticas que se heredan a travs del ADN mito-

condrial o citoplasmtico?

1) Estas enfermedades las transmiten los varo-

nes y las sufren las mujeres.

2) Las manifestaciones clnicas habitualmente

ya son patentes en el recin nacido.

3) Presentan un rbol genealgico similar al de

una herencia monognica gonosmica do-

minante.

4) Son enfermedades que nicamente las su-

fren los varones.

5) Generalmente se afecta el cerebro, el ojo o el

msculo esqueltico.


T8Gentica

del cncer

P231 MIR 2004-2005

Seala cul de los siguientes hechos NO forma

parte de la primera fase de la cascada metast-sica de los tumores malignos:

1) La jacin de las clulas neoplsicas a la lami-

nina y bronectina de la matriz extracelular.

2) La prdida de adherencia entre las clulas

neoplsicas.

3) La neoangiognesis de vasos linfticos en el

campo de desarrollo del tumor.

4) La migracin de las clulas tumorales tras de

la degradacin de la membrana.

5) La degradacin de la matriz extracelular.


P161 MIR 2003-2004

Cul es la base gentica molecular de la m

yora de sndromes de cncer familiar?

1) Mutacin dominante en lnea germinal d

un protooncogn.

2) Mutacin no dominante en lnea germin

de un protooncogn y mutacin dominan

somtica del seguno alelo.

3) Mutacin en lnea germinal de un alelo d

un gen supresor de tumores e inactivaci

somtica del segundo alelo.

4) Mutacin en lnea germinal de los dos alel

de un gen supresor de tumores.

5) Herencia de tipo polignica.


P237 MIR 2003-2004

Cul es el gen diana ms frecuentemente alt

rado en neoplasias humanas?

1) p53 (TP53).

2) p16 (INK4a).

3) Retinoblastoma.

4) K-Ras.

5) c-MYC.



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Inmunologa

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