Expo Inmuno
-
Upload
ludwing-motta -
Category
Health & Medicine
-
view
60 -
download
6
description
Transcript of Expo Inmuno
RESPUESTA INMUNE EN LAS INFECCIONES POR VIRUS Y HONGOS
LAURA SARMIENTO PEÑARANDALUDWING JOSE GALLO MOTTA
CARLOS DAVID ARGÜELLO LOPEZ
INMUNOLOGIA MEDICAMEDICINA
UNIVERSIDAD DE PAMPLONA2008
Caso clínico• Varón de 69 años de edad con antecedentes de adenocarcinoma de próstata
estadio D2 con metástasis óseas múltiples que había recibido hacía un mes y medio tratamiento de químioterapia con mitoxontrone y prednisona con respuesta clínica y analítica. Entre los antecedentes personales destacaba cirugia de quiste hidotídico pulmonar hace 50 años que requirió transfusión de hemoderivados, bypass iliofemoral izquierda en 1991 por isquemia arterial crónica y aneurisma en aorta abdominal de 3 cm en seguimiento. Ingresó por un cuadro de astenia, anorexia, prurito e ictericia mucocutánea, con coluria y acolia de dos semanas de evolución. En la exploración física destacaba ictericia mucocutánea, hepatomegalia a unos 23 cm de reborde costal derecho dolorosa a la palpación profunda sin peritonismo.
• El análisis de sangre mostró: Hb 13,5, leucocitos 3.900 (linfocitos 53%), plaquetas 159.000, actividad de protrombina 53%, INR 1,58, fibrinógeno 221, tiempo de cefalina 42,9, urea 38, creatinina 0,8, glucosa 110, proteínas totales 6,3, GOT 904, GPT 990, bilirrubina total 10,7 (directa 7,2), GGT 399, foshtasa alcalina 349, LDH 905. Serologia VIH negativo. IgM VHA negativo, HBsAg+, antiHBs-, lgM anticore+, HBeAg+ y antiHBe-. Marcadores VHC negativos. DNA VHB positivo
RECEPTORES PARA LOS DIFERENTES VIRUS
RECEPTORES VIRALES EN CELUALS HOPEDERASVIRUS RECEPTOR TIPO DE CELL INFECTADA REGION DE AFECTADA
VIH CD4 Cells Th Todos los sistemasVx Epstein-Barr CR2(receptor del
complemento tipo 2
Cells B
Vx Influenza A Glicoforina A Muchos tipos del cells Árbol respiratorio
Vx gastroenteritis transmisible Aminopeptidasa N CD-13
Entericitos Tracto digestivo
Rinovirus ICAM-1 Muchos tipos del cells Árbol respiratorio
Vx polio Receptores de Vx del
polio(superflias de Ig)
Neuronas Músculo e higado
Vx sarampión CD46 Muchos tipos del cells Vías respiratorias
Harper Vx humano 6 CD46 Muchos tipos del cells
MODO DE INGRESO
Los Vx pueden entrar a través de la piel por escoriaciones, heridas, picaduras de vectores, por contacto de mucosas como conjuntiva, árbol respiratorio, y tracto genitourinario.
MEMORIA INMUNOLOGICALa respuesta contra la infección viral lleva a la generación de Ls de memoria tanto B como T.Ls T: de corta duración, respuesta de un segundo encuentro pronta y eficaz.Ls B: persiste por años , respuesta masiva ante un reingreso del virus.las re infecciones por virus no mutantes es rápida y completa, usando Ac tipo IgA e IgG, si el virus es mutado las células de memoria no reconocen el virus.
INMUNOPATOLOGIA DE LAS INFECCIONES VIRALES
-Alteraciones en las células.
-Producción de un proceso inflamatorio crónico.
-Infecciones virales persistentes.
-Alteración de la respuesta inmune.
-Inducción de la autoinmunidad.
-Producción de translocaciones cromosómicas.
-Acción de simbiosis.
INFECCIONES VIRALES ESPECIALES
SIDA HEPATITIS B
HEPATITIS C
MONOCLEOSIS INFECCIOSA
LEUCEMIA DE CELULAS T
HERPES VIRUELA
Retrovirus ssRNA retro transcrito
Hepadnavirus dsDNA retro transcrito
Virus de la hepatitis C ssRNA retro transcrito
Virus de epstein-barr. herpervirus
Virus HTLV-1. retrovirus.
Virus citomegalico
Virus de la varicela dsDNA
ortomixovirus
GENERALIDADES:
Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y Paracoccidioides brasiliensis. Otros hongos son oportunistas Candida albicans, Aspergillus fumigatus, pneumocystis jiroveci.
FACTORES QUE PREDISPONEN A LAS INFECCIONES POR HONGOS:
•LEUCEMIA Y LINFOMAS•PROCESOS MALIGNOS•INFx VIRALES•INMUNODEFICIENCIA CONGENITAS•DESORDENES ENDOCRINOS•MALNUTRICION•QUEMADURAS•EDAD•CAUSAS IATROGENICAS
INMUNIDAD INNATA
•LA PIEL: Ambiente hostil. Queratina, barrera mecánica. Queratinasas. Ej: dermatofitos. Queratinocitos: receptores-prod: de citoquinas. PMN: actúan en la defensa contra estos hongos. 1era línea de defensa contra: Aspergillus. Candida. Rhizopus. Agranulocitosis o enfermedad granulomatosa crónica. FAGOCITOSIS: Freno del crecimiento. IL-12…..Th1 TLR-2 Y TLR-4
INMUNIDAD INNATA
• Mos residentes: pueden matar; Aspergillus, Candida y Rhizopus.
• Permisivos para: H. capsulatum, C. immitis y P. brasilensis. Si no es activado por LT para este ultimo.
• NKs: Destruyen Cryptococcus neoformans y C.immitis.
• Prod. IL-12, IL-18 e INF-γ.
INMUNIDAD INNATA.• DC: Fagocita a; A. fumigatus, C. albicans, C.
neoformans, H. capsulatum y Malassezia furfur.• Maduran, ganglios linfaticos, Ls T.• Inducen RTA inmune celular Ls Th1 e INF- γ• Diagnostico: con ayuda de Acs gracias a la
producción de Th2.
• COMPLEMENTO: Activado por vía alterna. criptococosis sistémica: niveles bajos de
complemento.
INMUNIDAD ADQUIRIDA
• INMUNIDAD HUMORAL: Buena producción de Acs en infecciones fúngicas.
• Acs: Acción opsonizante y reguladora de la Rta inmune.• Algunas micosis sistémicas: valores altos de Acs indican
mayor gravedad de la infección.
• INMUNIDAD CELULAR: Mecanismo principal de defensa.• LsT CD4+ y LsT CD8+ por medio de INF-γ y TNF-α: se activan
células.
DERMATOFITOSIS• Localización cutánea. T de 30 – 35 grados.• Células de langhans.• Dermatitides asociadas a dermatofitos.• Hipersensibilidad retardada a la infección micótica.• Factores incidentes: humedad, enfermedades sistémicas, alteraciones en
la epidermis.• Colonización de hongos: tiñas y onicomicosis.
ASPERGILOSIS Y ZIGOMICOSIS.
• PACIENTE GRANOLICITOPENICO E INMUNOCOM- PROMETIDO.• INHALACION DE CONIDIAS O ESPORAS.• MOS ALVEOLAR:1era LINEA DE DEFENSA CONTRA CONIDIAS.• PMN: RODEA HIFAS.• AUMENTO DE IL-10.• GRANULOMATOSIS CRONICA , FIBROSIS QUISTICA TRASPLANTADOS DE RIÑÓN.• DIABETES Y LEUCOPENIA A EXPENSAS DE FARMACOS ASOCIADA A ZIGOMICOSIS.• ACTIVACION DE COMPLEMENTO PMN .• A. fumigatus. INDUCE PROD. IgG e IgE, POLICLONAL.• Ags. De A.fumigatus: INDUCEN MADURACION Y ACT. DE DCs. Y PROD DE IL-12.
BLASTOMICOSIS
• Induce Rta inflamatoria con supuración y formación de granulomas.
• Resistencia innata mediada por PMN, mon y mos.
• Procesos oxidativos y no oxidativos.
• Inmunidad celular: defensa mas importante.
COCCIDIOIDOMICOSIS• Coccidioides immitis. • Mecanismos de defensa
naturales muy eficientes.
• Participan PMN, Mos y complemento.
• PMN: actividad fungicida.
• Formas localizadas de la enfermedad: Ls T
• Forma crónica y progresiva: Ls B.
CRIPTOCOCOSIS.• Compromiso meníngeo.• Hongo oportunista.• Contiene capsula de polisacarido• Cepa+capsula: activa complemento
por vía clásica.• Cepa+capsula y cepa sin capsula:
activan el complemento por la vía alterna.
• Prod. de IL-10 ; Inh de INFα e INFγ.• Glucoronoxilomanan (GXM).• Afecta PMN: “descamación”• PMN, Mos Y NKs.• Inmunidad celular: mas importante.
Cryptoccocus neoformans.
HISTOPLASMOSIS.• Rta inmune de tipo multifactorial.• Conidias fagocitadas por Mos
alveolares. H. capsulatum se replica.
• Ls T: liberan INFγ y TNF y activan Mos.
• Defensa inmune basada en la interacción LsT - Mos.
• GM-CSF• Ls CD4+ prod. IFN γ.• PMN: mediada por defensinas y
catepsina G.• Hay formación de granulomas.• Acs: facilita acción de Ctx y NKs.
Histoplasma capsulatum.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS• Conidia alveolar: partícula infectante.
facilita reconocimiento por Mos.• El dessarrolo de la enfermedad:
unifocal o multifocal.• I. innatana: fagocitosis y prod. de
moléculas.• PMN +Acs.• Mos refuerzan defensa.• NKs: evitan propagación de hongo.• INFγ: principal citoquina en la 1era línea
de defensa.• Formación de granulomas.• Rta humoral policlonal: IgG,IgM,IgA e
IgE.• Secuela: Fibrosis.
Paracoccidiodes brasilensis.
PNEUMOCISTOSIS• Pneumocystis jiroveci. • Membrana con ausencia de
ergosterol.• En mas del 95% no produce
patología en personas con sist. Inmune normal.
• Inmunosuprimidos: neumonía.• En pacientes con SIDA: Ls CD4
disminuidos.• Ls CD4+ y Ls CD8+.• Pneumocystis jiroveci estimula
Mos y NKs.
CANDIDIASIS• Candida albicans. • Candidiasis cutánea, en mucosas,
diseminada e invasora.• Inmunocompetente:respuesta -innata
anti-candida.• Antagonismo microbiano, defensinas,
colectinas y TLR-2.• Participan PMN: mecanismo
oxidativo; Mos, DCs: IL-12 induce citoquinas Th1.
• Fagocitosis: involucra receptores de manosa y el complemento.
• NKs + Tγδ + DCs.• Acs específicos tiene papel de
opsoninas en fagocitosis.