7. Vasos Sanguíneos - Fisiología II

7/25/2019 7. Vasos Sanguneos - Fisiologa II

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CLASE 7: VASOS SANGUINEOS 2014

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Dejando de lado al corazn, veremos en esta

clase, los otros componentes del sistema

cardiovascular: los vasos sanguneos;

compuestos por el sistema arterial,

microcirculacin y sistema venoso.

NOTA: El profesor pide revisar circulacin

coronaria y cerebral en Berne y Levi.

Los vasos sanguneos son el otro

componentes del Sistema Cardiovascular,

conducen y distribuyen sangre, adems,

permiten el intercambio de molculas entre

la sangre y el lquido intersticial a travs de

las unidades microcirculatorias.

En el siguiente esquema tenemos:

La aorta y las grandes arterias que son

considerados vasos de distribucin

(conduccin).

Las arteriolas que son vasos de

resistencia. Los capilares que son vasos de

intercambio.

Las venas son vasos de conduccin, pero

se diferencian de las arterias, porque

son considerados vasos de capacitancia.

En la siguiente tabla tenemos el tipo de

vaso, el dimetro y la funcin.

-La aorta tiene como principal funcin la

transformacin del flujo pulstil, proveniente

del ventrculo, en un flujo continuo.

-Las grandes y pequeas arterias tienen por

funcin la distribucin, las arteriolas son

vasos de resistencia y lo capilares son vasosde intercambio.

-Despus tenemos las venas y vnulas,

donde ocurre el retorno venoso hacia el

corazn derecho. Hay que tener presente

que las venas son vasos de capacitancia,por

qu son capaces de almacenar grandes

volmenes de sangre.

En el siguiente grfico se muestran dos

variables importantes en el sistema de losvasos sanguneos: presin yvolumen.

El grfico anterior, hace referencia a la

circulacin sistmica, pero tambin es vlido


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ESCRIBA EL TTULO DEL DOCUMENTO 2014

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para la circulacin pulmonar teniendo en

cuenta que es menos presin.

Entonces se aprecia en el grfico , la presin

media en color rojoy se ve que esta presin

es mayor en el lado arterial que en el lado

venoso. La presin es alta en la aorta y

grandes arterias y lo importante es observarla gran cada de presin a nivel de las

arteriolas. Adems la presin es muy baja a

nivel de los capilares.

-La otra variable es el volumen sanguneo en

color negro, en el lado arterial el volumen es

muy bajo. Tenemos el volumen desde la

aorta hasta los capilares.

Por otro lado, el volumen de sangre que

contienen las venas es considerable,alrededor del 50 a 60% del volumen total de

sangre que hay en el sistema cardiovascular

est contenido en el sistema venoso y eso

se debe a las propiedades de las venas.

Compliance

Analizaremos un concepto muy importante

que es el de compliance, que no tiene una

adecuada traduccin al espaol, pero est

relacionada con distensibilidad.

Acontinuacion analizaremos tres conductos

con caractersticas distintas:

El primer tubo (A) es un tubo

completamente rgido, por lo tanto no

podemos generar en l ningn cambio

de volumen, o sea no podemos inyectar

el volumen que muestra la jeringa.

Como el lquido es incompresible y las

paredes son rgidas, no acepta ningn

volumen ms. Esto es porque al ser

paredes rgidas no se pueden distender

para acomodar el delta de volumen.

Tenemos un segundo conducto (B) que

tiene una compliance o distensibilidad

infinita, entonces podemos agregar oaumentar el volumen de forma infinita,

sin que se pueda provocar un cambio en

la presin, porque sencillamente se va a

expandir.

Por ltimo, tenemos un conducto (C),

que es el ms interesante, porque en

repuesta al aumento de volumen

producto del lquido, que estamos

ingresando con la jeringa, se va a

generar un aumento en el volumen del

conducto, y por consiguiente, un

aumento de la presin.


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La variacin de volumen y de la presin en

respuesta al cambio de volumen, depender

de las propiedades de las paredes del vaso.

-En el caso de las arterias, estas son capaces

de aceptar pequeos volmenes y provocar

una gran alza de presin.

-En el caso de las venas, estas son capaces de

aceptar un gran volumen sin que en ella

aumente mucho la presin, por esta razn

es que son llamadas vasos de capacitancia .

As es como las venas acumulan alrededor de

50 a 60 % de la volemia.

El cociente del delta V /por el delta P, o sea,

el cambio de volumen en relacin al cambio

de presin es lo que se conoce como

compliance.

Pregunta:El valor de compliance puede ser

el mismo en venas que en arterias?

No, no pueden ser iguales. Esto se explica

por qu la principal protena de la matriz

extracelular en el caso de las arterias y la

aorta es la elastina, que permite la

deformacin elstica. En el caso de las venas

su principal componente de matriz

extracelular es el colgeno, que permite la

distensibilidad.

Este concepto de compliance nos va a

permitir entender la principal funcin de la

aorta que es transformar el flujo pulstil que

viene del ventrculo izquierdo y

transformarlo en un flujo continuo, en el

resto de la circulacin sistmica.

En el grfico tenemos el concepto de

compliance aplicado a vasos sanguneos:

El volumen (1) es antes de que metiramos

lquido con la inyeccin, luego tenemos elvolumen (2) una vez que traspasamos todo el

volumen de la jeringa al tubo.

Se provoca entonces un V que provoca un

cambio de presin. La pendiente V/P es la

compliance.

Se desprende del grfico que a pequeos

volmenes iniciales la compliance es grande,

pero cuando hablamos de volmenes

grandes muy superiores, la compliance

tiende a disminuir por que la pendiente se

aplana (comparar pendientes, curva 1 con

curva 2).

Al mirar en (1) la pared del vaso puede

recibir un gran cambio de volumen y

provocar determinado cambio de presin.

Luego al mirar en (2), un menor cambio de

volumen provoca el mismo cambio de

presin que se produjo (1), luego se puede

decir que la compliance disminuy.

Entendiendo esto, se puede entrar de lleno

al sistema arterial que est formado por la

aorta, arterias grandes y pequeas, arteriolas

y finalmente capilares.


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-Distensin de la pared artica elstica durante la sstole

-Retraccin de la pared artica elstica durante la distole

-Transformacin del flujo ventricular pulstil en contnuo

La aorta va a conducir sangre desde el VI

pero tambin tiene como papel transformar

el flujo pulstil del VI a un flujo continuo.

Luego tenemos las arteriolas que son las que

tienen mayor cantidad de msculo liso y

donde se va a experimentar la mayor cada

de la presin, y finalmente tenemos a los

capilares donde existe una presin

relativamente estable (sin fluctuaciones) y es

el sitio donde ocurrir el intercambio.

Entonces tenemos distribucin de la sangre,

las arteriolas controlan el flujo sanguneo en

los lechos capilares y adems las grandes

arterias como la aorta y la pulmonar

funcionan como filtros hidrulicos, es decir,que el flujo pulstil provenientes de los

ventrculos se trasformar en un flujo

continuo en el resto de la circulacin.

(Ahora fijarse en la imagen superior, cuadro

rojo). Aqu se tiene el flujo artico, durante el

llenado ventricular, las vlvulas aortica y

pulmonar se encuentran cerradas por tanto

el flujo artico es cero, durante la

contraccin isovolumtrica el flujo tambin

es cero. El flujo artico aumenta y despus

cae y luego se cierra la vlvula artica.

Entonces, tanto el flujo en la arteria

pulmonar como aortica, oscila entre un

periodo en que hay flujo y otro que no hay y

esto hace que el flujo sea pulstil o

intermitente.

Aqu est el papel de la aorta como filtro

hidrulico. No hay que olvidarse que la aorta

es un vaso que tiene paredes elsticas,

entonces parte del volumen sistlico que

expulsa el VI distiende su pared, y parte de

ese flujo avanza por el resto del sistema

arterial, todo esto durante la sstole.

Durante la distole la vlvula aortica se

encuentra cerrada y el ventrculo se est

llenando, por lo que no debiera haber flujo

por el resto del sistema arterial, excepto que

las paredes elsticas de la aorta se retraen

y el volumen de sangre acumulado en la

deformacin de la aorta ahora avanza por el

resto del sistema, haciendo que el flujo que

inicialmente era intermitente ahora sea

continuo, haciendo que los territorios

vasculares van a estar recibiendo en forma

continua.


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Todo el volumen expulsivo sera transferido a los lechos

capilares.

Transferencia de volumen solamente ocurrira durante la sstole.

Flujo pulstil a los lechos capilares.

Qu pasara si la pared de la aorta fuera

rgida y no elstica?

Toda la energa y volumen con el que sale la

sangre desde el VI se trasferira

completamente al sistema, durante la sstole

y durante la distole no habra flujo ,

haciendo que el flujo sanguino a los

territorios vasculares fuese intermitente;

entonces durante los 2/3 de los 0,8 s del

ciclo cardiaco el cerebro estara sin flujo

sanguneo. Una de las cosas ms llamativas

es que el flujo sanguneo en los lechos

capilares seria pulstil y probablemente la

estructura de la pared capilar no sera lo

suficientemente apta para recibir un flujo

pulstil.

Ahora se analizarn unos modelos

hidrulicos y con ello vamos a deducir la

importancia de la elasticidad de la aorta.

El primer modelo, es un modelo hidrulico

que tiene un flujo constante, tiene una

bomba que est continuamentetrabajando.

Esta bomba genera en el vaso una presin de

100 mmHg y con una resistencia de 1. Y

genera una salida de 100 mL/seg (tambin

entran 100mL/seg), entonces, este sistema

se encuentra en estado estacionario. El

trabajo de la bomba va a ser igual a Presion x

Volumen, por lo que dara 10.000 mmHg x

mL/s. Entonces este sistema de bomba

constante genera un flujo y una presin

constante y el trabajo (W) es de 10.000.

El segundo modelo hidrulico tiene una

bomba intermitente, que es de pistn. Estmandando un flujo de 200 mL/0,5seg, es

decir, en la mitad del ciclo est abajo y en la

otra mitad no est mandando nada. La

resistencia sigue siendo de 1 y la salida es de

200 (sigue en estado estacionario),

El problema es que la presin es pulstil,

debido a que sta durante la mitad del ciclo

de funcionamiento, va a ser 0 cuando no est

mandado y cuando este mandando ser iguala 200 mmHg. El flujo tambin ser

intermitente porque ser 0 cuando el pistn

este arriba y ser de 200 cuando este abajo.

El W ya no es de 10.000 sino que de 20.000.

Q = P/R

P = QR = 100 mL/s1 mmHg/mL/s = 100 mmHg

W = PV = 10.000 mmHgmL/s



W = PV = 20.000 mmHgmL/s


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TrabajoConsumo de O2

La diferencia entre un modelo y otro es el

tipo de bomba, adems las paredes del tubo

son rgidas y la consecuencia de esto es el

aumento del trabajo en ambas, o sea la

bomba del segundo modelo, trabaja ms

que en el primer modelo.

Ahora tendremos un flujo de 200 o nada, con

una bomba igual que en el segundo modelo.

Esta bomba va a presentar un flujo pulstil,

entonces en la mitad del ciclo (asumiendo un

ciclo que se reparte mitad y mitad) cuando la

bomba est mandando, genera un flujo que

es de 200 y si el pistn est arriba el flujo es

de 0.

Pero las paredes del tubo ahora son

elsticas, entonces parte del volumen que

sale del supuesto ventrculo, distiende la

pared del vaso y cuando la pared del vaso

retrae, parte del flujo que se almacen va a

moverse.

En el fondo la pared elstica le ahorra

energa al corazn, porque ahora vamos a

tener una presin continua y un flujo

continuo, adems esas dos variables las

generamos con un menor trabajo.

Recapitulacin:

Modelo 1: Cuando la bomba es constante,

con tubo de paredes rgidas, el flujo y la

presin son constantes, el trabajo de la

bomba es de 10 mil.

Modelo 2 : Si la bomba ahora es intermitente

y el tubo es de paredes rgidas, flujo y

presin son oscilantes y el trabajo es de 20

mil.

Modelo 3: Pero si ahora yo cambio las

condiciones del segundo modelo, por un

tubo de pared elstica, el trabajo vuelve a serde 10 mil, es decir que la combinacin de un

ventrculo de paredes musculares y un vaso

elstico que le contine, significa un ahorro

energtico al corazn. Porque si yo aumento

el trabajo, aumento consumo de oxgeno en

el miocardio y lo que est haciendo la

diferencia, es la pared elstica de la aorta.

En el siguiente grfico, podemos ver la

comparacin del consumo de oxgeno en

funcin del volumen expulsivo, cuando la

sangre que sale del ventrculo entra en la

aorta y cuando entra haca un tubo rgido.

Cuando la sangre entra por un tubo rgido el

consumo de oxigeno es mayor y si la sangre

entra a la aorta a cualquier volumen

expulsivo el consumo de oxigeno es menor.


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Efecto de la edad sobre la compliance en

arterias

En el grafico anterior, podemos ver la

medicin por ultrasonido de la elasticidad de

la aorta en sujetos jvenes y de la tercera

edad. Se pueden ver los cambios del

dimetro de la aorta producidos por la

expulsin de sangre, o sea, que lo que se ve

es una onda de presin de la aorta, y los

sujetos tienen 22 y 63 aos, ambos sujetossanos, aun as la elasticidad de la aorta se va

perdiendo con la edad, es decir, que el vaso

se va volviendo menos distensible y eso hace

que cambie el perfil de presin.

Presin arterial

Indica el estado hemodinmico del paciente

y es un indicador del estado del sistema

cardiovascular.

La importancia de una presin arterial

adecuada, es mantener una adecuada

perfusin a los territorios vasculares.

P entrada P salida

Si se tiene una buena presin de entrada, se

tendr una buena perfusin del rgano, as el

rgano funcionar de forma normal, de locontrario las clulas entraran en necrosis (la

falta de oxgeno es una forma de injuria

celular).

Entonces tenemos el ciclo cardiaco:

Recordemos que 2/3 del ventrculo se

encuentra etapa de llenado, 1/3 se

encuentra expulsando y tambin se ve la

presin en la aorta.

Entonces, cuando la presin interventricular

alcanza la presin artica de 80 mmHg la

vlvula artica se abre, expulsando sangre y

la presin ventricular alcanza su mximo

valor al final de la expulsin rpida que es de

120 mmHg y al final de la expulsin reducida

la vlvula se cierra.

En la imagen anterior, tenemos la misma

curva de presin de la aorta, solo que est

aislada de todo el resto de variables que

tenamos, entonces este T, o sea t2-t1 es la

duracin de un ciclo cardiaco.

Adems, encontramos la presin mxima,

que es la sistlica de 120 mmHg y la presin


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mnima, que es la diastlica de 80 mmHg y

aparecen dos conceptos nuevos, uno es la

presin de pulso y el otro es la presin

arterial media.

La presin arterial mediaes el promedio dela presin arterial en la aorta o en cualquier

arteria durante un ciclo cardiaco. No es el

promedio aritmtico, ya que el ciclo cardiaco

no es 50% y 50%, as que 2/3 del ciclo lo son

de a distoles y 1/3 de la sstole, por lo cual

queda as:

Los 93,3 mmHg, corresponden al promedio

de presin en un ciclo cardiaco. Pero en

realidad PAM, corresponde a la integral, del

rea bajo la curva, de un cambio en la

presin a travs de un cambio en el tiempo.

Entonces el cambio en la presin en un

intervalo de tiempo, que correspondera al

rea bajo la curva.

La presin de pulso o presin diferencial,es

la diferencia entre la presin sistlica y la

presin diastlica, que sonaproximadamente 40 mm Hg , o sea ,es el

delta entre la presin diastlica y la presin

sistlica.

De qu factores depende la presin

arterial?

Depende de factores fisiolgicos y factores

fsicos.

-Los factores fisiolgicos son el gasto

cardiaco y la resistencia perifrica total; los

factores fsicos son el volumen de sangre

arterial y la distensibilidad arterial.Los

factores fisiolgicos afectan a la presin

arterial a travs de los factores fsicos. Esto

se puede detallar para la presin arterial

media y para la presin arterial de pulso.

La presin arterial media est determinada

por el gasto cardiaco y por la resistencia

perifrica total, mientras que la presin de

pulsoest determinada por el cambio en el

volumen arterial y por la distensibilidad

arterial.

-Lo que provoca el cambio en el volumen

arterial, es el volumen expulsivo. Cuando la

aorta est en distole, el compartimento

arterial tiene un determinado volumen de

sangre; cuando la aorta est en sstole, el

ventrculo izquierdo le agreg un volumen de

sangre que genera una deformacin elstica

en la pared arterial, la generar la presin de

pulso.

-La resistencia perifrica total, est dada por

el musculo liso arteriolar, el cual determina

el radio de las arteriolas principalmente, o


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sea, que la RPT funciona como una llave que

determina cunta sangre pasa desde el rbol

arterial hacia los capilares, y por lo tanto

determina cuanto volumen hay en el sistema

arterial; si la llave est muy cerrada el

volumen en el sistema arterial aumenta y si

la llave se abre el volumen en el sistema

arterial disminuye.

La cantidad de sangre que hay en el

volumen arterial, incide sobre la presin,

pero precisamente sobre la presin

diastlica aortica.

Factores que determinan PAM

El flujo es igual a una gradiente de presin

partida por la resistencia.

Este flujo corresponde a la entrada de sangre

a la circulacin sistmica o la entrada de

sangre a la circulacin pulmonar. Por lo tanto

este flujo de sangre es lo mismo que el gasto

cardiaco y si lo escribimos para la circulacin

sistmica, este ser igual a la presin arterial

menos la presin venosa, partida por la

resistencia perifrica total.

Es decir, la cantidad de sangre que pasa,ser proporcional a la diferencia de presin

entre el lado arterial y el lado venoso, e

inversamente proporcional al tono contrctil

de las arteriolas (representado por la

resistencia perifrica total).

Si despejamos la presin arterial (Pa), nos

queda el gasto cardiaco x la resistencia

perifrica total + la presin venosa central.

La presin venosa central, es la presin

venosa que hay en la aurcula derecha y

corresponde a 0. Por lo tanto como factor no

cuenta y es as como resulta, que la presin

arterial depende del gasto cardiaco y de la

resistencia perifrica total

Por qu la presin venosa central es 0?

Si la presin venosa central, fuera mayor que

0 no habra retorno venoso.

Resumiendo: la presin arterial media

depende del gasto cardiaco y de la

resistencia perifrica total.

Entonces, recordemos que el gasto cardiaco

es el volumen sistlico o expulsivo x la

frecuencia cardiaca; precarga, postcarga einotropismo son los factores que

determinan el volumen expulsivo. El

sistema simptico y parasimptico

determinan la frecuencia cardiaca; la

resistencia perifrica total est determinada

por el tono del musculo liso arteriolar. De lo

anterior se desprende, que lasvariables que

determinan el volumen expulsivo son

variables que determinan el gasto cardiaco

y la presin arterial media.

En la siguiente imagen, tenemos

representado un lado del corazn, se

observan la aurcula izquierda, ventrculo y

la aorta.

= ( ) +


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La aorta recibe sangre durante la sstole

ventricular (sus paredes se distienden),

durante la sstole almacena algo de sangre

(una fraccin del volumen expulsivo) ; las

paredes se retraen durante la distole y eso

hace que el flujo intermitente se transforme

en flujo continuo.

En rojo se representa el msculo liso en las

arteriolas, que determina la resistencia

perifrica total. La RPT juega un papel clave,

ya que su estado determina cunta sangre

sale del territorio arterial y entra a los

capilares sanguneos.

Si pensamos en un sistema cardiovascular

sano; se debe cumplir el principio de estado

estacionario, es decir, el volumen de sangreque entra es el mismo que debe salir.

-Es as que durante la distole; en el

compartimiento arterial hay un

determinado volumen de sangre, que

determina la presin diastlica en la aorta.

Cuando llega la sstole, se agrega un volumen

de sangre, y como esta sangre viene con

mucha energa hace que suba la presin

diastlica a la sistlicay tambin cambia el

volumen en el compartimiento arterial.

As es como un V, tengo que traspasarlo

desde el compartimiento arterial hacia los

diferentes territorios vasculares y de esta

manera el volumen de sangre que hay en el

compartimiento arterial se mantiene

constante.

Si por ejemplo, aumenta la resistencia

perifrica total y el msculo liso se contrae,

el volumen de sangre que debera pasardisminuye; si disminuye, el volumen de

sangre que queda retenido en el

compartimiento arterial aumenta y genera

un aumento de la presin, y por lo tanto

aumenta la presin diastlica .

Si aumenta la presin diastlica, aumenta la

postcarga y por lo tanto el ventrculo tiene

que trabajar ms. Por lo tanto, en un sistema

cardiovascular sano se tiene que cumplir un

estado estacionario, en relacin a que el flujo

de entrada (Qa) o GC sea igual al flujo de

salida, es decir la sangre que sale desde el

compartimiento arterial hacia los capilares

en los diferentes territorios vasculares.

Qu sucede si aumenta el gasto cardiaco?

Tenemos una condicin control (figura A)

donde se tiene un gasto cardiaco de 5 L/min,

una presin arterial de 100 mmHg, un flujo

de salida que es de 5 L/min y una resistencia

que es de 20. El flujo es igual a la presin

partido en la resistencia y da 5. O sea este

sistema est en estado estacionario porque

lo que est saliendo es lo mismo que lo que

est entrando, esto no quiere decir que este

sistema quede seco cuando el ventrculo este

en distole, le queda un volumen, sino que el

V que se agreg durante la sstole es lo

que va a salir.


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Ahora vamos a hacer un aumento sbito (al

doble) del gasto cardiaco (figura B). El gasto

cardiaco es de 10 L/min, la resistencia y la

presin se mantienen constantes. Estn

entrando 10 L/min, pero estn saliendo 5

L/min y la performance de la bomba

funciona al doble. Y por lo tanto como estn

saliendo 5 y entrando 10, la presin tiene

que aumentar, hasta que el sistema alcanceel estado estacionario, consistente en que la

salida sea de 10 ( Figura C ) y no de 5.

Entonces si yo aumento el gasto cardiaco

sbitamente, sin cambiar la resistencia

perifrica total, la presin va a subir.

Qu sucede si aumenta la resistencia

perifrica total?

Y en la figura D la resistencia aumento al

doble, es de 40. Si el flujo es de 5 y la

resistencia aumento al doble, significa que

ahora el flujo de salida ser de 2.5. Entonces

estn entrando 5 y pero sale el 50% de este,

por lo tanto tambin genera un aumento en

la presin y esta ser de 200.

O sea basta con que yo aumente el gasto

cardiaco o la resistencia perifrica total o

ambos, para que la presin aumente.

En parte esto se da en el caso de la gente

que es hipertensa, la cual tiene un mayor

tono de msculo liso arteriolar y su

resistencia perifrica total es mayor. Por lo

tanto, la sangre que sale desde el

compartimiento arteriolar hacia los

territorios vasculares esta disminuida, por lo

que se retiene ms sangre y aumenta la

presin. Entonces, la presin diastlica esta

elevada, y el ventrculo tiene que gastar una

mayor proporcin de sus puentes actina-

miosina en generar tensin y menos en

generar acortamiento. Finalmente el

volumen expulsivo disminuye por un

aumento de la postcarga.

Presin de pulso y compliance arterial

Nosotros tenemos un volumen artico

diastlico que genera la presin de 80

mmHg. El ventrculo expulsa sangre y ese

volumen es un V y porun momento la aorta

pasa de un volumen 1 a un volumen 2


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producto del volumen expulsivo y lleva la

presin desde los 80 a los 120 mmHg. Lo que

la aorta y el sistema arterial siempre tienen

es la presin diastlica, y la presin sistlica

en el fondo es un incremento de la presin

diastlica producto del volumen expulsivo.

La presin diastlica es importante en el

criterio del diagnstico de hipertensin.

Entonces, el cambio en el volumen arterial

provoca un cambio de presin de 40 mmHg y

esta es la presin de pulso, que est asociado

con la elasticidad arterial normal.

Ahora vemos que la elasticidad de la aorta

esta disminuida, la compliance esta

disminuida, por lo tanto como la compliance

es la pendiente, la lnea roja est msachatada, y en consecuencia el cambio de

volumen genera un mayor cambio en la

presin.

En el grfico anterior tenemos un deterioro

en la elasticidad de la aorta, y si adems hay

un aumento en el volumen expulsivo, sin que

los otros parmetros cambien, causa un

mayor aumento en la presin de pulso.

Ahora que pasa si la presin media esta

aumentada, la presin media ahora ya no es

esa lnea cortada que est aqu (los 93

mmHg). Ahora vamos a hacer que esa

presin esta aumentada, que significa esto,

que de base en la aorta hay una mayor

presin contra la cual tiene que trabajar el

ventrculo.

En el grafico anterior se puede ver lo que

sucede con la compliance, el cambio de

volumen va a generar un mayor cambio en la

presin.

En buenas cuentas entonces nosotros

tenemos una bomba que es el corazn

izquierdo que est expulsando sangre en

forma pulstil, la elasticidad de la aorta es lo

que transforma el flujo pulstil en flujo

continuo, y hace que la sangre que sigue ,

sea tambin de un rgimen continuo. As

territorios vasculares van a recibir sangre de

manera continua y no pulstil, esto es lo

primero.

Lo segundo, es que en el compartimento

arterial existe un volumen de sangre, el cual

est sometido a una presin, la que en

buenas cuentas tiene que ver en parte con el

estado del tono contrctil del msculo liso de

la arteriola. Cada territorio vascular tiene

flujo que est regulado por la arteriola y en


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su conjunto, representa la resistencia

perifrica total. Si yo aumento la resistencia

perifrica total, menos sangre pasa, ms

sangre queda retenida, y la presin en el

compartimiento arterial aumenta. Si esta

presin aumenta, el ventrculo a la larga

tiene ms trabajo.

Ahora saldremos del sistema arterial y

veremos la unidad microcirculatoria

Unidad microcirculatoria

En la imagen tenemos la arteriola. En algunos

territorios vasculares, de las arteriolas se

originan los capilares y estos drenan a las

vnulas. Y en otros casos la sangre puede

pasar de una arteriola a una metarteriola y

eventualmente desde la metarteriola la

sangre puede pasar hacia los capilares o bien

puede ser desviada hacia la vnula. De qu

depende eso? Depende fundamentalmente

del estado contrctil del esfnter precapilar

que se encuentra al inicio de cada capilar,

este anillo de msculo liso entonces presenta

actividad contrctil rtmica que depende en

gran parte del estado metablico del tejido y

va a determinar entonces el flujo de sangre

por los capilares.

Componente estructural de los capilares

La pared de un capilar est formada

exclusivamente por clulas endoteliales,

lamina basal y algo de matriz extracelular. En

los capilares es donde ocurre el intercambioentre el sistema cardiovascular y el lquido

intersticial y es donde ocurre la participacin

del sistema cardiovascular en la mantencin

de la homeostasis , a travs del intercambio

de: gases, nutrientes, productos del

metabolismo, seales extracelulares que

viajan de un territorio a otro, agua y

electrolitos, etc.

Entonces en la unidad microcirculatoria, al

inicio de cada capilar, se encuentra el

esfnter precapilary hay que recordar que el

msculo liso es abundante en la arteriola.

Por lo tanto tenemos agentes

vasoconstrictores y vasodilatadores de

distintos orgenes locales y sistmicos que

van a influenciar el tono contrctil del

msculo liso arteriolar, y sobretodo el

msculo liso del esfnter precapilar va a

estar gobernado por el estado metablicodel tejido. Por lo que, ambos factores van a

determinar el flujo de sangre a los capilares.

La vasomotricidad entonces son los cambios

espontneos y rtmicos en el tono del

msculo liso de los esfnteres precapilares.

Seales que afectan a los esfnteres.

Existen diferentes variables de ndole

metablicas, que pueden cambiar el tono ola actividad del esfnter precapilar. Cambio

en la PO2, PCO2, pH, ATP intracelular,

adenosina; ellos pueden modificar en una o

en otra direccin el tono contrctil del

msculo liso de los esfnteres precapilares

(anillo) y eso gobierna entonces el flujo de

sangre por los capilares.


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Si este anillo de msculo liso esta contrado

disminuye el flujo de sangre a los capilares,

lo que significa que algunos capilares van a

recibir sangre y otros no. Cuando el msculo

liso de un esfnter se relaja, el flujo

sanguneo por este capilar aumenta, y por

otros capilares de la red tambin y a eso se le

llama reclutamiento de capilares, es decir,

capilares que estaban con bajo flujo, hasta

colapsados, van a pasar a estar ahora activos.

Qu mecanismos se ocupan para el

intercambio de molculas en los capilares?

Todos los que vimos en transporte a travs

de membrana, sin excepcin. Los gases

respiratorios se mueven a favor de una

gradiente de presin, considerando que lapared endotelial es un barrera con cierto

espesor, a travs de la cual debe difundir el

oxgeno desde la sangre hacia el intersticio y

del intersticio hacia la clula, entonces el

flujo de solutoo de cualquier molcula va a

depender de : la gradiente de concentracin

o de presin, el rea disponible para el

intercambio y la permeabilidad de la

membrana a la molcula. As como se ve en

la siguiente imagen :

Vamos a tener difusin de molculas desde y

hacia el capilar, transporte activo,

movimiento en vesculas y tambin flujomasivo a travs de las uniones que hay entre

clulas endoteliales. La magnitud del Bulk

Flow va a depender si los capilares son

fenestrados o continuos, esto va a ser

importante en capilares fenestrados y menos

importante en capilares continuos.

Cules son los capilares con sellos ms

fuertes? Los capilares de la barrera

hematoenceflica son la mejor barrera.

Difusin de O2

Tenemos una gradiente de presin de

oxgeno, 25mmHg en el capilar y 5mmHg en

la clula, esto genera un P lo que permite el

movimiento de O2 desde el capilar hacia la

clula, y finalmente a la membrana

mitocondrial interna.


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Nota: el oxgeno se ocupa en la matriz

mitocondrial.

Los tejidos extraen oxgeno de la circulacin,

y esto va a depender de la funcin del tejido

y del estado metablico del mismo.

Como se muestra en la imagen anterior , hay

una diferencia de O2 entre el extremo

arterial y el extremo venoso del capilar,

pasando de una concentracin de 20ml

O2/dL a una concentracin de 15 ml O2/dL , y

este es lo que se llama la diferencia arterio-

venosa .

La ecuacin que se muestra en la imagen

anterior, nos permite calcular la extraccin

de O2, es decir, cuanto oxgeno estn

captando las clulas de todo el territorio a

partir de lo que entra y lo que sale.

Proteinas sanguneas

Tienen una permeabilidad que es bajsima,

estas son:

Mioglobina

Albmina

Ferritina

Estn confinadas a los vasos sanguneos, la

ms importante es la albmina, ya que

determina presin onctica, lo que

determina el volumen de lquido que

tenemos dentro de los capilares.

Fuerzas fsicas que rigen el movimiento

transcapilar de fluidos

En la siguiente tabla se muestran las

variables fsicas, que son las variables

consideradas en las fuerzas de Starling.

Las variables anteriores se ordenan en esta

ecuacin:

Explicacin de la frmula: el flujo del

volumen transcapilar es proporcional a la

permeabilidad hidrulica por el rea

disponible, y es proporcional a la gradiente

de presin hidrosttica menos la gradiente


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de presin onctica, y es igual al

coeficiente de reflexin.

Los valores son variables dependiendo del

animal en que se realizaran los

experimentos.

La fuerza neta, es la fuerza para la filtracin.

La permeabilidad hidrulica es una variable

que va a depender en gran medida de la

calidad del endotelio, por ejemplo si es

fenestrado presenta una gran permeabilidad

al agua.

La fuerza neta favorece la filtracin de

lquido en el extremo arteriolar, y favorece

la absorcin de lquido en el extremo

venular del capilar.

En el extremo arteriolar se favorece la

filtracin, y en el venular la absorcin, la

presin hidrosttica capilar disminuye a lo

largo del capilar a medida que pasamos del

extremo arteriolar al venular.

La presin neta de filtracin (NDF) es

alrededor de 10-12 en el extremo arteriolar y

disminuye a lo largo del capilar hasta que se

invierte llegando a -5 lo que favorece la

reabsorcin en el extremo venular del

capilar.

-La presin hidrosttica es la principal fuerzaque favorece la salida, y la presin onctica

es la que favorece la retencin de lquido en

el capilar

Parte del lquido intersticial que filtr, se

reabsorbe en el extremo venular de los

capilares, pero una parte importante de la

reabsorcin de lquidos ocurre hacia los

vasos linfticos y de los capilares linfticos ,

este lquido, vuelve a la circulacin a nivel del

conducto torcico.

Lo anterior es muy importante, porque

reabsorcin de lquido, que ocurre a nivel de

los capilares linfticos ms el que ocurre a

nivel de los capilares venulares, es lo que

permite mantener el volumen de lquido

intersticial en estado estacionario, es decir,

lo que se est filtrando en el extremo venular

del capilar es igual a lo que se est

absorviendo en el mismo extremo ms el

flujo del vaso linftico, o sea, se est

recambiando pero el volumen es

relativamente constante

Cuando el estado estacionario del fluido

intersticial se rompe, se produce edema; que


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es la acumulacin de lquido en el intersticio,

lo que produce expansin en distintos grados

de este espacio, lo cual se puede palpar.

Puede ser secundario a alteraciones en la

funcin renal, cardiovascular, heptica y de

unidad microcirculatoria. Este edema va a

generar aumentos variables en la presin

intersticial dependiendo si el rgano es duro

o blando.

Es muy importante el edema cerebral, ya

que el aumento en la presin intersticial del

cerebro, va a producir compresin de los

vasos sanguneos y esto producir isquemias

locales, junto con todo el dficit de glucosa,

oxgeno, etc. que conlleva, lo que finalmentetermina en la muerte celular.

Qu factores pueden causar edema:

Aumento de la presin hidrosttica

capilar que puede deberse a:

aumento de la presin venosa; pues

aumenta la presin hidrosttica y por lo

tanto se filtra ms y

aumento de la presin hidrosttica

capilar. Aumento de la permeabilidad capilar,

por ejemplo por inflamacin o dao

vascular que liberan factores

inflamatorios, como la histamina que

aumenta permeabilidad capilar.

Disminucin de la presin onctica

plasmtica , por reduccin de la

concentracin de protenas plasmticas

lo que har que se retenga menos

lquido en el capilar y este salga.

Obstruccin linftica por dao tisular,

inflamacin, parsitos alojados en el

sistema linftico o cncer.

-Lo otro que puede pasar es un aumento de

la presin hidrosttica intersticial que puede

ser debido a:

Insuficiencia cardaca que aumenta el

volumen del lquido extracelular

Obstruccin venosa

Agentes vasodilatadores de accin local

como Histamina, Bradikinina,

Leucotrienos van a generar aumento de

la permeabilidad de los capilares

La presin oncotica normal, entre 25-30

mmHg y est determinada por las protenas ,

que en su conjunto, tienen una

concentracin de 7g/dl , siendo la que msaporta la albumina.


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Si disminuye la presin onctica plasmtica

el factor ci se encuentra disminuido, y

si eso sucede, filtra ms,

La presin onctica puede disminuir por:

-Trastornos hepticos, que disminuyen la

sntesis de protenas plasmticas, por lo

tanto disminuye la concentracin de

protenas plasmticas.

-Por otro lado el sndrome nefrtico

aumenta la perdida urinaria de protenas

plasmticas, lo que tambin disminuye su

concentracin en el plasma.

SISTEMA VENOSO

Usualmente no se le da mucha importancia a

las venas, pero estas son claves en la

mantencin del estado estacionario y

adaptaciones del sistema cardiovascular a

distintas condiciones. En el siguiente grfico

se ven las propiedades de las venas; por

medio de la presin en respuestas a uncambio de volumen:

Si comparamos: las arterias pueden cambiar

muy poco su volumen y su presin aumenta

mucho, es decir, las arterias no son vasos

destinados a contener grandes cantidades de

volumen, por lo que en el compartimento

arterial no hay un gran volumen sanguneo ,

ya ese poco volumen que hay ah, se est

moviendo, pues urge que esa sangre

arterializada llegue pronto a perfundir los

tejidos.

Ahora en el sistema venoso, el volumen tiene

que superar los 2 litros (2000ml) para que

aumente la presin, lo que quiere decir que

las venas son capaces de almacenar un gran

volumen sanguneo sin que aumente la

presin; por esta razn es que las venas son

llamadas vasos de capacitancia, pues pueden

contener gran parte del volumen sanguneo,es as como, entre un 50% a 60% de la

volemia se encuentra en las venas, ya que

almacenan mucho sin aumentar su presin.

Este grfico (barras negras= volumen, barras

rojas= presin) muestra que el sistema

venoso es capaz de almacenar grandes

cantidades de volumen sin aumentar su

presin y que el sistema arterial por el

contrario es un reservorio de presin y no de

volumen.


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En el sistema venoso se pueden distinguir

dos grandes compartimentos: el perifrico

que se compone de todas las venas fuera de

la cavidad torcica, y el central compuesto

de las venas cavas y atrio derecho (dentro de

cavidad torcica).

En imagen; se representan todas las venas

fuera torax , como parte del compartimento

perifrico , no es que sea solo una vena.

La presin venosa perifrica es de 7 mmHg,

no oscila ni entre un mximo ni entre un

mnimo y la presin venosa central es 0

mmHg.

Es sper importante que haya esta diferencia

de presin, es decir, que sea de 0 la central y

sea de 7 la perifrica, porque ese P es lo

que permite el retorno venoso. El retorno

venoso va a ser lo mismo que la salida de

sangre de ac, en orden de que se mantenga

el estado estacionario en el sistema.

Uno de los factores ms importantes que hay

que tener presente en el sistema venoso, es

el concepto de retorno venoso, ya que es elretorno de sangre desde el compartimento

venoso perifrico hacia el central, y esto, si

uno lo considera en trminos de flujo, es el

gasto cardiaco.

El organismo puede modificar el retorno

venoso, cuando modifica el tono del msculo

liso de las venas. Un aumento en el tono

venoso va a provocar un aumento de la

presin venosa y eso va a provocar un

aumento en el retorno venoso.

Presin venosa central

La presin venosa central es de 0 y est

influenciada por las siguientes variables: la

gravedad, la bomba toracoabdominal o

bomba respiratoria, el gasto cardaco, el tono

venomotor, la posicin del organismo, la

resistencia perifrica total, la compliance

venosa, la maniobra de Valsalba, etc.

Tarea: Buscar qu es la maniobra de

Valsalba.

En la imagen anterior, se puede observar un

esquema que ilustra a un sujeto acostado.

Cuando un sujeto esta acostado, no existe

gradiente de energa potencial, entre el

corazn y los distintos rganos, es decir, la

diferencia de altura que hay entre el corazn

y el resto de los rganos es mnima, por lo

tanto el componente energa-potencial de la

energa de la sangre es 0. Y en esas

condiciones, hay un volumen de sangre

arterial que est circulando de vuelta hacia la

cavidad torcica y da esta presin venosa

central de 0 y la presin venosa era de 7. Y


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as la presin venosa, entonces, es mayor

que la presin venosa central.

En esta otra imagen podemos observar a un

sujeto que est de pie, qu es lo que pasa?

Hay una columna de sangre que inicialmente

sufre cierto retardo en su retorno al

compartimento venoso central, porque esta

columna de sangre ahora adquiere una

diferencia de presin hidrosttica con

respecto al corazn, entonces, ahora la

presin venosa aumenta y es mayor que la

presin venosa central.

El organismo cuenta con mecanismos para

evitar que secuestremos un volumen de

sangre en las venas, el compartimento

venoso perifrico, y que debido a esa razn

nos falte sangre en el cerebro y se produzca

un desvanecimiento o algo similar, eso tiene

que ver con la presencia de vlvulas en las

venas, por ejemplo, vlvulas de las

extremidades, que conjuntamente con elmasaje muscular lo que hacen es hacer que

el flujo de sangre sea unidireccional.

En la imagen siguiente se puede divisar la

accin de las vlvulas en las venas de las

extremidades. Cuando el taln del pie esta

elevado (pie inclinado con la parte anterior

apoyada) el msculo (gastrocnemio) esta

contrado y presiona entonces sobre la vena

y eso fuerza la apertura de la vlvula y el

flujo de sangre en sentido unidireccional.

En la siguiente imagen se observa todo el pie

apoyado. En este caso, los msculos estn

relajados, entonces en ese instante, la

vlvula est cerrada.


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Qu es la bomba toracoabdominal?

Tiene que ver con los cambios en las

presiones intratorcicas que se producen

producto de la ventilacin.

En la imagen anterior, se pueden observar el

trax y el diafragma, entonces, durante la

inspiracin el volumen de la caja torcica

aumenta y la presin intratorcica cae.

Cuando la presin intratorcica cae, eso

acta como una succin, que favorece el

retorno venoso hacia el compartimento

venosos central y adems esta presin

negativa intratorcica , tambin favorece la

distensibilidad del miocardio ventricular

derecho, para la distole. Despus, cuando

espiramos el diafragma se relaja y el

volumen de la caja torcica disminuye y esohace que el retorno venoso disminuya.

Entonces, el retorno venoso desde la cavidad

abdominal hacia la cavidad torcica en cierto

modo es pulstil, aumenta durante la

inspiracin y disminuye durante la

espiracin, producto de la contraccin del

diafragma y los cambios en el volumen y la

presin de la caja torcica. Entonces

disminuye la presin intrapleural,disminuye la presin en la auricular derecha

y eso aumenta el retorno venoso.

Y qu pasa con el retorno venoso?, cul es

el efecto de aumentar el retorno venoso?

El retorno venoso aumenta principalmente

porque se est ejerciendo presin sobre las

venas, por ejemplo, con medias elsticas. O

bien es porque en condiciones fisiolgicas, lo

que ocurre, es que el sistema simptico

aumenta el tono venoso y en ese caso el

neurotransmisor utilizado , es la

norepinefrina liberada en la pared de las

venas, que a travs de receptores 1A , lleva

la liberacin del calcio inico citoslico que

activa la maquinaria contrctil en las clulas

musculares lisas.

Qu efecto tiene aumentar el retorno

venoso?

Si aumento el tono venoso, aumento la

presin venosa y aumento el retorno venoso;

cuando aumento el retorno venoso,

aumento la presin venosa central.

Y cuando aumento la presin venosa central

estoy aumentando la presin con la que se

llena el ventrculo y eso determina un

aumento del volumen diastlico final; si yo

aumento el volumen diastlico final,

aumento la precarga en el corazn derecho,

y este aumento de la precarga va a generar

que se aumente el volumen expulsivo del

corazn derecho que se va a transmitir al

corazn izquierdo.

As pues, aumentar el tono venoso significa

aumentar el gasto cardiaco, lo que est

relacionado con el mecanismo de la Ley de

Starling; porque el aumento del volumen

diastlico final va a causar un aumento de la

longitud de la fibra miocrdica en reposo.

NER 1AGqPLCIP3

[Ca++]

7. Vasos Sanguíneos - Fisiología II

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