CONSTA DE 3 COMPONENTES INTERRELACIONADOS: SANGRE, CORAZÓN Y VASOS SANGUÍNEOS.

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

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LA MISIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA ES SATISFACER LAS NECESIDADES DE TODOS LOS TEJIDOS REQUIERE QUE LA PRESIÓN ARTERIAL SE MANTENGA DENTRO DE UNOS VALORES ESTABLES. ESTE PERFIL CIRCADIANO DEPENDE DEL BINOMIO ACTIVIDAD – DESCANSO.

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LA CIRCULACIÓN ENTREGA LOS COMPONENTES NECESARIOS PARA LA FUNCIÓN CELULAR Y TRANSPORTA PRODUCTOS DEL METABOLISMO CELULAR DESDE ESAS CÉLULAS HASTA OTROS SITIOS DONDE SE PRODUCE SU MODIFICACIÓN O ELIMINACIÓN.

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CIRCULACIÓN

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CADA LATIDO, EL CORAZÓN BOMBEA SANGRE EN DOS CIRCUITOS CERRADOS. LA MITAD IZQUIERDA DEL CORAZÓN (HEMICARDIO IZQ.) BOMBEA SANGRE OXIGENADA POR LA CIRCULACIÓN GENERAL A TODOS LOS TEJIDOS, EXCEPTO A LOS ALVEOLOS PULMONARES.

EL HEMICARDIO DERECHO BOMBEA SANGRE DESOXIGENADA POR LA CIRCULACIÓN PULMONAR A LOS ALVEOLOS.

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SE CONSIDERA AL CORAZÓN COMO UNA BOMBA QUE SUMINISTRA UN CIERTO VOLUMEN DE SANGRE (EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO) A LAS ARTERIAS. EL SISTEMA DE ARTERIAS APARECE COMO UN CONDUCTO POR EL CUAL LA SANGRE BOMBEADA POR EL CORAZÓN LLEGA A LAS ARTERIOLAS Y LOS CAPILARES PERIFÉRICOS. EL VOLUMEN DE SANGRE QUE SALE DEL SISTEMA ARTERIAL RETORNARÁ AL SISTEMA VENOSO Y EL CORAZÓN TRANSFIERE AL SIST. ARTERIAL TODA LA SANGRE QUE LE ES DEVUELTA POR LAS VENAS.

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PRESIÓN ARTERIAL Y SUS OSCILACIONES

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LA PRESIÓN ARTERIAL ES LA QUE EJERCE LA SANGRE CONTRA LA PARED DE LAS ARTERIAS DURANTE LA SÍSTOLE Y DIÁSTOLE DEL VENTRÍCULO IZQ. AL CIRCULAR A TRAVÉS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

DURANTE LA SÍSTOLE EL VENTRÍCULO IZQ. LA SANGRE ES IMPULSADA HACIA LA ARTERIA AORTA DANDO LUGAR A UN AUMENTO DE L A PRESIÓN SANGUÍNEA QUE RECIBE EL NOMBRE DE PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS).

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LA PRESIÓN SISTÓLICA ES LA FUERZA QUE EJERCE LA SANGRE CON CADA CONTRACCIÓN VENTRICULAR. LA PRESIÓN DIASTÓLICA ES LA FUERZA DE LA SANGRE REGISTRADA CON CADA RELAJACIÓN VENTRICULAR. LA MEDICIÓN NORMAL ES DE 120/80 mmHg.

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SE DEFINE EL PULSO COMO LA EXPANSIÓN Y REBOTE ELÁSTICO ALTERNADOS DE LA ARTERIAL CON CADA LATIDO CARDIACO. LA FRECUENCIA DEL PULSO (CARDIACA)NORMAL EN REPOSO ES DE 70 A 80 LATIDOS POR MIN.

SE INICIA TRAS ELLO UNA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN, QUE ALCANZA SU MÍNIMO DURANTE LA DIÁSTOLE VENTRICULAR: ES LA PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD). LA ELASTICIDAD DE LA AORTA LE PERMITE ACOMODAR EL GRAN VOLUMEN SISTÓLICO Y ATENUAR EL CAMBIO DE PRESIÓN DE MODO QUE EL PASO SE PASA PAD SEA PROGRESIVO.

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RITMO CARDIACO

LA ACTIVIDAD CONTRÁCTIL RÍTMICA DEL CORAZÓN TIENE ORIGEN EN SEÑALES ACTIVADORAS, POTENCIALES DE ACCIÓN.

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ARRITMIAS O DISRITMIA: SE REFIERE EN TÉRMINOS GENERALES A TODA IRREGULARIDAD DEL RITMO CARDIACO COMO CONSECUENCIA DE UN DEFECTO EN EL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN. PUEDEN DEBERSE A FACTORES COMO CAFEÍNA, NICOTINA, ETANOL Y OTRAS SUSTANCIAS. ASÍ COMO ANSIEDAD, HIPERTIROIDISMO, DEFICIENCIA DE POTASIO, Y CIERTAS ENF. CARDIACAS.

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EL CORAZÓN SANO EXPULSA TODA LA SANGRE QUE ENTRA EN SUS CAVIDADES DURANTE LA DIÁSTOLE PREVIA. MIENTRAS MÁS SANGRE REGRESE AL CORAZÓN EN LA DIÁSTOLE TANTO MÁS LA QUE ESE EXPULSA EN LA SÍSTOLE SIGUIENTE.

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CICLO CARDIACO. INCLUYE TODOS LOS FENÓMENOS CON UN SOLO LATIDO CARDIACO. ENCADA CICLO, LAS AURÍCULAS Y VENTRÍCULOS SE CONTRAEN Y RELAJAN EN FORMA ALTERNADA, LO CUAL HACE QUE LA SANGRE FLUYA DE LAS ÁREAS DE PRESIÓN ALTA A LAS DE PRESIÓN MENOR. LA TENSIÓN ARTERIAL EN UNA CAVIDAD CARDIACA AUMENTA CUANDO ESTA SE CONTRAE. EN UN CICLO CARDIACO NORMAL, LAS AURÍCULAS SE CONTRAEN MIENTRAS QUE LOS VENTRÍCULOS SE RELAJAN, Y A LA INVERSA. EL TERMINO SÍSTOLE SE REFIERE A LA FASE DE CONTRACCIÓN, Y DIÁSTOLE A LA DE RELAJACIÓN.

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA

• CONCEPTO: SIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGINADOS POR LA DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD.

•ETIOLOGÍA: HIPOXIA MIOCÁRDICA, INFARTO DE MIOCARDIO, MIOCARDITIS, ETAPAS DE DESCOMPENSACIÓN DE ALTERACIONES CRÓNICAS DE PRECARGA Y DE POSTCARGA.

•FISIOPATOLOGÍA: LA DISMINUCIÓN Y/O EL NO AUMENTO O LA CAÍDA (ANTE ESFUERZOS) DEL VOLUMEN EYECTADO Y/O DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN ORIGINAN DISMINUCIÓN DEL FLUJO TISULAR Y AUMENTO DE LA PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA.

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA•CONSECUENCIAS: ALTERACIONES A NIVEL SISTÉMICO, AURICULAR Y PULMONAR:

NIVEL SISTÉMICO: TAQUICARDIAVASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR CUTÁNEA Y VISCERALRETENCIÓN DE AGUA Y SODIO (MECANISMO RENINA - ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA) EDEMA PERIFÉRICO

NIVEL AURICULAR:LIBERACIÓN DE FACTOR NATRIURÉTICO: ELIMINACIÓN DE AGUA Y SODIO

NIVEL PULMONAR: HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR PULMONAR .

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

CONCEPTO: SIGNOS Y SÍNTOMAS ORIGINADOS POR ALTERACIONES DE LA RELAJACIÓN Y/O DE LA DISTENSIBILIDAD MIOCÁRDICA QUE ORIGINAN AUMENTO DE PRESIÓN AURICULAR.

ETIOLOGÍA: PURA: HIPERTROFIA MIOCÁRDICA. MIXTA (DIASTÓLICA Y SISTÓLICA): HIPOXIA, INFARTO DE MIOCARDIO, MIOCARDITIS, ETAPA DE DESCOMPENSACIÓN DE ALTERACIONES CRÓNICAS DE AUMENTO DE PRECARGA, ALTERACIONES EXTRÍNSECAS, ETC.

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FISIOPATOLOGÍA: LA ALTERACIÓN EN RELAJACIÓN Y/O DISTENSIBILIDAD ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN AURICULAR IZQUIERDA.

CONSECUENCIAS: HIPERTENSIÓN AURICULAR Y VENOCAPILAR PULMONAR.

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PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR CONGÉNITAS:

MIOCARDIOPATÍAS ESTRUCTURALES

ADQUIRIDAS: MIOCARDIOPATÍAS:

PRIMARIAS SECUNDARIAS (HIPÓXICAS, VALVULARES, HIPERTENSIVAS,

INFECCIOSAS, DEGENERATIVAS, ETC) VALVULOPATÍAS ENDOCARDIOPATÍAS PERICARDIOPATÍAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL ARTERIOESCLEROSIS

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87%

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA PREVALENCIA: 20% DE LA POBLACIÓN ADULTA

DIAGNÓSTICO: 50% DE LOS HIPERTENSOS CONOCE QUE SUFRE HIPERTENSIÓN

TRATAMIENTO:

DEL 50% DIAGNOSTICADO, LA MITAD SE TRATA (25% DEL TOTAL)

DEL 25% QUE SE TRATA, LA MITAD LO HACE ADECUADAMENTE (12,5% DEL TOTAL)

COMENTARIO: SÓLO EL 12,5% DE LA POBLACIÓN CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE TRATA EN FORMA ADECUADA.

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CLASIFICACIÓN DE HTA(INDIVIDUOS MAYORES DE 18 AÑOS)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99

Hipertensión etapa II 160 o 100

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

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CONCEPTO: AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA POR ENCIMA DE 139 MMHG Y/O AUMENTO DE LA PRESIÓN DIASTÓLICA POR ENCIMA DE 89 MMHG.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HTA)

normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica

50

100

150

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HTA) ETIOLOGÍA:

HTA SISTÓLICA Y DIASTÓLICA: HTA PRIMARIA O ESENCIA (95)L: ETIOLOGÍA DESCONOCIDA HTA SECUNDARIA:

RENAL ENDÓCRINA COARTACIÓN DE AORTA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO ALTERACIONES NEUROLÓGICAS STRESS AGUDO HIPERVOLEMIA ALCOHOLISMO DROGADICCIÓN

HTA SISTÓLICA: AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO AUMENTO DE RIGIDEZ DE GRANDES VASOS

*

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICO (HTA)

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA: RESISTENCIA PERIFÉRICA VOLUMEN MINUTO

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Presión arterial Tono vasomotor tisular

Flujo sanguíneo tisular

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

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COMPLICACIONES DE LA HTA

VASCULARES: ARTERIOESCLEROSIS:

CORONARIA CERVICAL Y CEREBRAL AÓRTICA RENAL ARTERIAS PERIFÉRICAS

HEMORRAGIA CEREBRAL DISECCIÓN AÓRTICA

RENALES: INSUFICIENCIA RENAL

CEREBRALES: ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES (ACV)

CARDÍACAS

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COMPLICACIONES CARDÍACAS DE LA HTA HTA

insuficiencia sistólica

insuficiencia diastólica

arritmias ventriculares

isquemia relativa hipertrofia del VI

dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

87%

13%adecuado no

Tratamiento de HTA

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VALVULOPATÍAS

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SOPLOS CARDIOVASCULARES

Concepto: ruido producido por turbulencias a niveles valvulares,

cavitarios o vasculares

Etiología y etiopatogenia: soplos normales:

niños con paredes delgadas y mayor transmisibilidad turbulencias valvulares sin alteraciones estructurales

soplos patológicos: valvulopatías hiperflujo sin valvulopatía orificios o conductos anormales con gradientes

presóricos significativos (cardiopatías congénitas) estenosis arteriales

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SOPLOS CARDIOVASCULARES

Rush Children's Hospital. Chicago

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VÁLVULAS CARDÍACASConcepto de estenosis valvular:

disminución de la apertura valvular

Concepto de insuficiencia valvular: reflujo valvular:

sistólico en v. mitral y/o v. tricúspide

diastólico en v. aórtica y/o v. pulmonar

Concepto de “doble lesión” valvular: estenosis e insuficiencia

asociadas, de grados diversos

Grados de alteración: leve - moderado - severo

*

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VALVULOPATÍAS

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ESTENOSIS VALVULAR:DISMINUCIÓN DE LA APERTURA VALVULAR

aumenta la presión en la cámara preválvular y disminuye en la postválvula, originando un GRADIENTE PRESORICO

• aumenta la POSTCARGA de la cámara preválvula.

• puede disminuir la PRECARGA de la cámara postválvula. *

PVI

PAo

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http://info.med.yale.edu

INSUFICIENCIA VALVULAR: REFLUJO VALVULAR SISTÓLICO MITRAL Y/O TRICUSPÍDEO O DIASTÓLICO AÓRTICO Y/O PULMONAR

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INSUFICIENCIA VALVULAR: REFLUJO VALVULAR SISTÓLICO MITRAL Y/O TRICUSPÍDEO O DIASTÓLICO AÓRTICO Y/O PULMONAR

Origina reflujo desde la cámara post a la cámara preválvula.

X X

AI VIX

X+Y X

AIVI

X

Y

X+Y X+Y

AI VIX+Y

Y

• Estenosis e insuficiencia: alteraciones mixtas.

Aumenta la precarga de ambas cámaras

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ARRITMIAS

Alteraciones en la formación del estímulo

Alteraciones en la conducción del estímulo

Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo

Concepto:

Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo *

www.niaaa.nih.gov www.m-ww.de

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ALTERACIONES EN LA FORMACIÓN DEL ESTÍMULO

Rítmicas: bradi y taquicardia sinusal ritmos ectópicos regulares aleteo auricular

Arrítmicas: extrasístoles (auriculares - nodales - ventriculares) fibrilación y aleteo auriculares ritmos ectópicos irregulares *

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ESTUDIOS EN ARRITMIAS No invasivos:

ECG común, mapeos Holter de ECG:

continuos disparados por el paciente disparados por una arritmia

Telemetría Transmisión telefónica Ergometría Registros y estimulación transesofágicos Tilt test Promediación de señales

Invasivos: Estudio electrofisiológico Mapeo cardíaco directo

*

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ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS Diagnósticos:

tipo de arritmia mecanismo electrofisiológico

Pronósticos: identificación del riesgo de muerte súbita

Terapéuticos: revertir una taquicardia evaluación de acción de drogas (¿previene la

inducción de la taquicardia?) evaluación de sensado y acción de dispositivos

antitaquicardia. ablación mediante radiofrecuencia de miocardio

involucrado en la arritmia *

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INSUFICIENCIA CORONARIA Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria

del flujo coronario.

Etiología: desconocida.

Etiopatogenia: Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con

accidente agudo origina resistencia al flujo. Espasmo coronario origina resistencia al flujo.

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NormalEstríasgrasas

Placafibrosa

Placaarterioesc.obstructiva

Ruptura deplaca / fisura / trombosis

Stroke

Isquemiade

miembros/ otros

Muertesúbita

Incremento de edad

Anginainestable

PLACA DE ATEROMA: HISTORIA NATURAL

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INSUFICIENCIA CORONARIA Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria

del flujo coronario.

Etiología: desconocida.

Etiopatogenia: Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con

accidente agudo origina resistencia al flujo. Espasmo coronario origina resistencia al flujo.

Fisiopatología: Síndrome eléctrico y mecánico *

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INSUFICIENCIA CORONARIA Evolución:

- isquemia silente

- angina de pecho estable

- angina de pecho inestable

- infarto de miocardio

- arritmias

- muerte súbita

- insuficiencia cardíaca

- miocardiopatía isquémica: miocardiopatía segmentaria c/s insuficiencia cardíaca

(mixta). *

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SÍNCOPE

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SÍNCOPE

Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con recuperación rápida

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SÍNCOPE

Cardíaco Circulatorio Neurológico Psiquiátrico

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SÍNCOPE Cardíaco:

Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto

Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA)

Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica

Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatía dilatada + Arritmia

Taponamiento cardíaco

Mixoma

Dr.Nitin [email protected]

Mixoma de AI

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SÍNCOPE Circulatorio:

Vasovagal o vasodepresor

Hipersensibilidad del seno carotídeo

Hipovolémico: Hemorragia - Diuréticos*

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SÍNCOPE Neurológico:

Accidente cerebro vascular (ACV)

Accidente isquémico transitorio (AIT)

Epilepsia

Psiquiátrico: Histeria

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SHOCK CIRCULATORIO

Reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales.

FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR

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1. Bomba2. Volumen intravascular3. Circuito de resistencia: modera la postcarga4. Shunts AV: metaarteriolas5. Lecho capilar: sistema intercambiador 6. Lecho venoso de resistencia: vénulas postcapilares y venas pequeñas7. Lecho venoso de capacitancia8. Permeabilidad de vías principales: aorta - art. pulmonar - cavas9. Pericardio

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SHOCK CIRCULATORIO

Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

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Hipovolémico: Disminución del volumen sanguíneo total

CARDIOGÉNICO: Falla de la bomba *

SHOCK CIRCULATORIO

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Obstructivo: Tromboembolismo pulmonar Disección aórtica Venoso Trombosis o no apertura de prótesis valvular *

SHOCK CIRCULATORIO

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Distributivo: Volumen sanguíneo total conservado Disminución de resistencia arteriolar (ON) Shunts arterio-venosos (ON) Alteraciones severas de distribución de la volemia (ON)

*

SHOCK CIRCULATORIO

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¡¡¡¡¡ MAESTRA, CHICOS LOS EXTRAÑO MUCHO, GRACIAS POR SUS MENSAJES !!!!!

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¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ GRACIAS POR SU ATENCIÓN !!!!!!!!!!!