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7. EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN LA SALUD

Varias clases importantes de contaminantes aéreos tienen el efecto potencial de dañar la salud de las poblaciones178 . Estos contaminantes son el resultado, ya sea de emisiones primarias o de la transformación atmosférica. Los vehículos automotores son, en algunos casos, la fuente principal de un gran número de contaminantes179 . La urbanización creciente y el continuo crecimiento de las megaciudades han generado desperdicios que contaminan el aire y el agua y que degradan los recursos renovables. Aunados a los procesos industriales, que frecuentemente se concentran en las ciudades, las emisiones vehiculares y las fuentes fijas de la combustión de energéticos se han convertido en las fuentes primarias de contaminación ambiental en las ciudades de América Latina180 . La contaminación del aire urbano se ha convertido en un problema crucial, por ello es urgente llevar a cabo ahora la evaluación de riesgo para poder valorar y dar prioridad a las estrategias de control181 . En este capítulo revisaremos brevemente la evidencia epidemiológica de los efectos de la contaminación del aire sobre la salud, con énfasis particular en los estudios llevados a cabo en América Latina, y trataremos de evaluar la gravedad del problema. Nos concentraremos sólo en los contaminantes aéreos básicos, dado que en las principales ciudades de América Latina se miden rutinariamente (partículas suspendidas, bióxido de azufre, bióxi-do de nitrógeno, ozono y monóxido de carbono). Otros contaminantes aéreos, como los compuestos orgánicos volátiles, pueden también tener efectos adversos sobre la salud, sin embargo, a la fecha no hay datos precisos sobre sus niveles en las ciudades de América Latina. Diversas revisiones han enfatizado los efectos de los contaminantes aéreos dañinos sobre la salud, aún a los niveles comunes de las ciudades en los países desarrollados182 . 178 Referencia 80. 179 Referencia 81. 180 Referencia 82. 181 Ibídem. 182 Referencias 83, 84, 85, 86 y 87.

INTRODUCCIÓN AL MONITOREO ATMOSFÉRICO 190

7.1. DAÑOS A LA SALUD POR LAS PARTÍCULAS SUSPEN-

DIDAS Y EL BIÓXIDO DE AZUFRE Este contaminante aéreo es de sumo interés dado los altos niveles que se observan en muchas de las ciudades de América Latina y de los hallazgos recientes, que relacionan a las partículas suspendidas con la mortalidad y la morbilidad, aún a niveles por debajo de los estándares actuales de los Estados Unidos de América sobre la calidad del aire. 7.1.1. Mortalidad Los primeros estudios se enfocaron en episodios severos de contaminación aérea, incluyendo un estudio en el Valle Meuse, Bélgica, en diciembre de 1930, un episodio en Donora, Pennsylvania en 1948 y varios episodios severos en Londres, siendo el más notable el que ocurrió en diciembre de 1952, durante el cual los niveles de SO2 y las concentraciones de humo se elevaron por arriba de 500 µg/m3. Las personas que se vieron afectadas fueron, principalmente, aquellas con enfermedades cardíacas y pulmonares preexistente y los ancianos aunque, al examinar los datos con más detalle, parece ser que los niños menores de 5 años también se vieron seriamente afectados183 . Posteriormente, la atención se enfocó a estudios dirigidos a las variaciones moderadas en la mortalidad cotidiana relacionada con los contaminantes dentro de las grandes ciudades. Estos estudios epidemio-lógicos han proporcionado datos cuantitativos de los efectos sutiles sobre la salud asociados a las partículas suspendidas, en niveles comunes en ciudades de los países occidentales, y han sugerido que un incremento de 10µg/m3 en las PM10 se asocia con un incremento diario en la mortalidad de 0.5-1.5%. Se observaron estos efectos en un amplio límite de niveles de partículas. Varios de los estudios de mortalidad cotidiana184 también proporcionaron información sobre mortalidad por categorías amplias de causa de muerte. Se estimó un incremento en las muertes por problemas cardiovasculares de 0.8% a 1.8% en cada nivel de 10µg/m3 en las PM10, y un incremento en las muertes por enfermedades respiratorias con un efecto estimado entre 1.5% y 3.7%. No se encontraron asociaciones con otras causas de muerte. Se han estudiado los efectos a la exposición a las partículas suspendidas en el aire, a largo plazo o por exposición crónica, 183 Referencia 88. 184 Referencia 84.


empleándose diseños transversales y se han observado asociaciones generalmente positivas entre la mortalidad y varias mediciones de contaminación por partículas y en especial con las partículas finas. Estos estudios estiman que 2-9 % de la mortalidad total se asoció con la contaminación por partículas. También se estudió la diferencia en la mortalidad y la contaminación del aire en un estudio prospectivo de 8,111 adultos185 y en un estudio de más de 500,000 adultos en 151 ciudades186 . El riesgo de mortalidad ajustada era de aproximadamente 15-25% mayor en las ciudades con los niveles más altos de contaminación por partículas finas, comparadas con las ciudades con los niveles más bajos. Los resultados sugieren que un incremento promedio de 10µg/m3 en la exposición a las PM10 se asoció con un incremento de 3% o más en la mortalidad diaria. Se observó la asociación más fuerte con la enfermedad cardiopulmonar y las muertes por cáncer pulmonar187 .

7.1.2. Morbilidad Partículas Varios estudios han evaluado los efectos de la morbilidad aguda por la contaminación por partículas, mediante el examen de las asociaciones a corto plazo de las admisiones hospitalarias o de urgencias, así como cambios en la función pulmonar y los síntomas respiratorios. La mayor parte de los estudios de admisiones hospitalarias por enfermedades respiratorias han observado un incremento de 1 al 4% rela-cionado a un aumento en las PM10 de 10 µg/m3 en el día de la visita al hospital ó 1 a 2 días antes. En los estudios sobre consultas de urgencia por causas respiratorias los resultados sugieren que un incremento de 10µg/m3

en las PM10 se relaciona con un incremento de 1 a 4% en las visitas a los servicios de urgencias188 . El efecto observado sobre los cambios agudos en la función respiratoria por la exposición a las partículas, con un incremento de 10 µg/m3 en las PM10, fue generalmente bajo (menor al 1%). Sin embargo, en los lugares donde el promedio de 24 horas de PM10 excedía los 150 µg/m3 se observaron decrementos de hasta 7% en la función respiratoria. Se observó un incremento en los síntomas

185 Referencia 89. 186 Referencia 87. 187 Referencia 85. 188 Ibídem.


respiratorios en la mayoría de los estudios que fueron del 1 al 10%, en relación a un incremento de las PM10 de 10 µg/m3(189) . Algunos estudios se han enfocado a poblaciones susceptibles, como los asmáticos. Estos estudios, en general, observaron un incremento en los síntomas asociados al asma en relación a las exposiciones a las PM10 que iban de 1.1% a 11%190 . Ostro y cols.191 reportaron un incremento del 32 % en las enfermedades respiratorias agudas en relación a un cambio de 1 µg/m3 en las partículas finas (<2.5 µg, media de referencia = 23.2 µg/m3) en adultos entre 18-65 años. También se han comparado las mediciones en la función respiratoria y las tasas de incidencia de los síntomas respiratorios entre poblaciones o barrios con diferentes niveles de contaminación en el aire. La mayoría de las asociaciones evaluadas fueron entre la contaminación por partículas y ya sea síntomas respiratorios, función pulmonar o ambos. Los resultados sugieren que un incremento de 10 µg/m3 en las PM10 se asoció con un decremento menor a 2% en la función respiratoria. Las enfermedades respiratorias, incluyendo enfisema y bronquitis crónica y la incidencia en los síntomas respiratorios también se asociaron a la contaminación del aire. Los resultados sugieren que un incremento de 10 µg/m3 en las PM10 se asoció con un incremento de 10-25% en la bronquitis crónica o la tos crónica192 (ver cuadro 7.1). Aunque los estudios epidemiológicos tienen limitaciones inherentes, la consistencia y la coherencia de los resultados, a través de un número grande de estudios y una variedad amplia de resultados esperados, sugieren que la contaminación por partículas respirables se relaciona con la salud cardiopulmonar. El impacto de los niveles ambientales de SO2 y su interacción con las partículas en los resultados de la salud previamente mencionados no ha sido aclarada, aunque en áreas, como el Valle de Utah, donde sólo hay presentes PM10, los resultados son similares a los sitios donde PM10 y SO2 están presentes en forma concomitante.

(189) Referencia 85. 190 Referencia 84. 191 Referencia 90. 192 Referencia 85.


Cuadro 7.1.

RESUMEN DE LA RELACIÓN ENTRE LA EXPOSICIÓN Y LA RESPUESTA A CORTO PLAZO DE LOS SULFATOS,

PM2.5 Y PM10 CON DIVERSOS INDICADORES DE EFECTO SOBRE LA SALUD

Cambio estimado en la concentración promedio diaria para un efecto dado (en µµ g/m3)

Indicador del efecto sobre la salud Sulfatos PM2.5 PM10 Mortalidad diaria: Cambio del 5% 8a 29a 50b Cambio del 10% 16 55 100 Cambio del 20% 30 110 200 Admisiones hospitalarias por condiciones respiratorias Cambio del 5% 8c 10d 25e Cambio del 10% 16 20 50 Cambio del 20% 32 40 100 Empleo de broncodilatadores en asmáticosf Cambio del 5% --- --- 7g Cambio del 10% --- --- 14 Cambio del 20% --- --- 29 Exacerbación de síntomas entre los asmáticos Cambio del 5% --- --- 10h Cambio del 10% --- --- 20 Cambio del 20% --- --- 40 Flujo expiratorio pico (cambio promedio poblacional) Cambio del 5% 200i Cambio del 10% 400 Cambio del 20% ---

a Basado en los estimados para St. Louis, de Dockery y cols., 1992. b Basado en Pope y cols., 1992; Dockery y cols., 1992; Schwartz, 1993; Kinney y cols., 1995: Ito y cols.,

1995 (los estimados del riesgo relativo [RR por 100 µg/m3 para estos estudios fueron: 1.16, 1.16, 1.11, 1.04 y 1.05, respectivamente]. Sólo resultados estadísticamente significativos.)

c Basado en Thurston y cols., 1994; Burnett y cols., 1994 (los estimados de RR por 10 µg/m3 para estos estudios fueron: 1.11 y 1.03, respectivamente).

d Basado en Thurston y cols., 1994. e Basado en Schwartz y cols., 1993; Schwartz, 1994a; Schwartz, 1994b (los estimados de RR por 10 µg/m3

para estos fueron: 1.40, 1.20 y 1.10, respectivamente). f No hay datos. g Basado en Pope y cols., 1991; Roemer y cols., 1994 (los estimados de RR por 10 µg/m3 para estos

estudios fueron: 1.12 y 1.02, respectivamente.) h Basado en Roemer y cols., 1993; Pope y cols., 1992 (los estimados de RR por 10 µg/m3 para estos

estudios fueron: 1.05 y 1.05, respectivamente). i Basado en Pope y cols., 1992; Roemer y cols., 1993 (los coeficientes de estos estudios cayeron entre -

0.028 y -0.041 1/min por µg/m3; la media basal del flujo pico varió entre 260 y 300 1/min).

7.2. BIÓXIDO DE AZUFRE


Las concentraciones elevadas de bióxido de azufre pueden producir efectos severos en forma de broncoespasmos, bronquitis química y tra-queítis, como se ve en la exposición ocupacional. Hay una gran variabi-lidad en la sensibilidad a la exposición al SO2

entre los individuos, en especial entre los individuos asmáticos. Los hallazgos de una gran variedad de estudios entre asmáticos son consistentes con una relación lineal entre la magnitud del efecto (en términos de un incremento proporcional en la resistencia de las vías aéreas) y la dósis de SO2 proporcionada a las vías aéreas. Se ha relacionado la exposición a largo plazo con la bronquitis crónica, especialmente en los fumadores de cigarros193 . 7.2.1. Estudios Epidemiológicos en América Latina Varios estudios en América Latina han evaluado el efecto sobre la salud de la contaminación por partículas. Estos incluyeron estudios de mortalidad, estudios de los efectos de las particulas sobre la salud en los síntomas respiratorios y las funciones respiratorias entre los niños y los adultos. Se han llevado a cabo estudios sobre la relación de la contaminación por partículas y la mortalidad en Brasil, Chile y México. En Sao Paulo194 , se reportó que un incremento de 10 µg/m3 de las PM10 se relacionaba con un aumento de 3% en la mortalidad diaria entre los adultos mayores de 65 años de edad. Se observaron resultados similares en Chile, donde Ostro y cols. reportaron un 0.6% de aumento en la mortalidad diaria por un incremento de 10 µg/m3(195) y en México196 . Penna y Duchiade (1991) en un estudio llevado a cabo en Río de Janeiro, encontraron una asociación entre el nivel promedio anual de partículas (PST) en diferentes distritos de la ciudad y la mortalidad por neumonía entre los infantes que vivían en esas áreas. Por cada 10 µg/m3 de aumento en PST se estimó un incremento de 2.2/10,000 en la mortalidad infantil por neumonía.

193 Referencia 91. 194 Referencia 92. (195) Referencia 93. 196 Referencia 94.


Los estudios que se han realizado para determinar el impacto de la contaminación por partículas sobre las urgencias respiratorias y las visitas al médico también han sugerido esta asociación positiva197 . Los estudios relacionados con la evaluación de la salud respiratoria han observado, en general, una frecuencia mayor de síntomas respiratorios y de función pulmonar baja en sujetos expuestos a partículas, aunque sólo en algunos estudios, los niveles de partículas fueron medidos198 . Los estudios realizados en Cubatao, Brasil, han documentado el descenso en la función pulmonar entre los niños expuestos crónicamente a niveles altos de partículas199 . Los estudios realizados en Chile200 , reportaron una inci-dencia mayor de síntomas respiratorios y funciones pulmonares disminuí-dos en los niños que vivían en Santiago en relación a la ciudad control. Los resultados sugieren una asociación entre los niveles de PM10 y tos, síntomas respiratorios nocturnos y ronquera. En México los estudios llevados a cabo entre niños asmáticos han documentado un incremento en los síntomas respiratorios y un descenso en la función pulmonar relacionados a la exposición a PM10. Los resultados sugieren que un aumento de 10 µg/m3 en PM10 se asocia a un incremento de 4% en síntomas de las vías respiratorias bajas y a un descenso de 0.35% en la tasa del flujo expiratorio máximo201 . Es importante enfatizar que resultados de toxicología experimental sugieren que las partículas más dañinas para la salud son las partículas finas (<PM2.5µm) y ultrafinas (incluyendo sulfatos (So4

2), nitratos (No3), ácidos (H+) que penetran en el pulmón muy profundamente y causan inflamación. También la composición de las partículas pueden ser una parte importante de toxicidad en particular en relación con metáles de transición como son: titanio (Ti), vanadio (V), cromo (Cr), niquel (Ni). La exposición a partículas finas podrían inducir alveolitis neutrofílica, hiperreactividad bronquial e incrementar la virulencia de las infecciones respiratorias, teniendo como consecuencia un incremento en la morta-lidad202 .

197 Referencias 95, 96 y 97. 198 Referencia 82. 199 Referencias 98 y 99. 200 Referencia 100 y 101. 201 Referencia 102. 202 Referencia 103.


7.3. EFECTOS DEL OZONO SOBRE LA SALUD 7.3.1. Efectos agudos La mayor parte de los estudios de los efectos del O3 sobre la salud se han enfocado a la exposición a corto plazo y han indicado un sinnúmero de efectos agudos del O3 y de otros oxidantes fotoquímicos. Esta literatura se ha revisado extensivamente203 . Los estudios sobre admisiones hospitalarias relacionadas a la exposición al O3 reportaron un incremento en la tasa de admisiones hospitalarias por enfermedades respiratorias y ataque de asma204 . Diversos autores han investigado los cambios en la función pulmonar en relación a la exposición al ozono y los resultados indican un cambio para el VEF1 (Volumen Expiratorio Forzado en un segundo), que va de +0.9 ml/ppb a -1.6 ml/ppb y un cambio en el FVEM (Flujo - Volumen Expiratorio Máximo) entre -0.4 a -2.4 ml/s/ppb. Estos efectos fueron observados a concentraciones pico muy por debajo de 120 ppb. También se han descrito incrementos en los síntomas respiratorios, que incluyeron irritación de los ojos, nariz y garganta, tos, resequedad de garganta, dolor torácico, aumento en la producción de moco, sibilancias, opresión pulmonar, dolor subesternal, lasitud, mal estado general y náusea. Estos efectos también se observan a niveles por debajo de 120 ppb205 . Schwartz y Zeger206 informaron de un 17% de malestar torácico y un 20% de irritación ocular a 74 ppb de ozono. El ozono también se ha relacionado con los días de actividad restrigida debida a enfermedades respiratorias en la población trabajadora207 . La exposición a O3 a concentraciones que van de 80-200 ppb producen un grupo de respuestas complejas, incluyendo descensos en la función respiratoria y en el resultado de la actividad atlética un aumento en los síntomas de reactividad respiratoria, del contenido de neutrófilos en el flujo pulmonar pico y en la tasa mucociliar de limpieza de partículas. La exposición al O3 en días subsecuentes (en estudios efectuados en una cámara) conlleva a una adaptación de la función pulmonar en que las respuestas se atenúan al tercer día y son imperceptibles al quinto día. Sin embargo, la reactividad pulmonar no se atenúa. En los estudios en

203 Referencias 104, 105 y 86. 204 Referencia 106. 205 Referencia 83. 206 Referencia 107. 207 Referencia 109 y 110.


animales208 se han documentado el daño progresivo del epitelio pulmonar, la pérdida de los cilios, la respuesta hipertrófica de las células de Clara, las alteraciones en la función de los macrófagos y las alteraciones en las tasas de limpieza de partículas del pulmón. En Los Ángeles y en Nueva York se estudió el efecto de la exposición al ozono sobre la mortalidad aguda. Ambos estudios reportan un aumento en la mortalidad diaria relacionada a la exposición al ozono209 .

Cuadro 7.2.

RESULTADOS DE LOS EFECTOS EN LA SALUD ASOCIADOS CON LOS

CAMBIOS EN LAS CONCENTRACIONES “PICO” DE OZONO AMBIENTALES DIARIAS EN ESTUDIOS EPIDEMILÓGICOS

Resultado de salud Cambios en 1-hora O3 (µg/m3)

Cambios en 8-horas O3 (µg/m3)

Exacerbación de los síntomas entre los niños y adultos sanos o asmáticos, actividad normal

25% aumento 200 100

50% aumento 400 200

100% aumento 800 300 Admisiones hospitalarias por condiciones respiratoriasa

25% aumento 30 25

50% aumento 60 50

100% aumento 120 100 a Dado el alto grado de correlación entre las concentraciones de O3 a la hora. y a las 8 horas. en los estudios de

campo, una mejoría en el riesgo a la salud asociado con decrementos en los niveles de O3 a la hora y a las 8 horas sería casi idéntica.

Fuente: OMS, 1995.

208 Referencia 86. 209 Referencias 109 y 110.


7.3.2. Efectos Crónicos Los efectos del ozono a largo plazo aún no son claros, pero existe una buena razón para preocuparse de que sus efectos podrían conducir a un impedimento crónico del desarrollo pulmonar y sus funciones. Varios estudios recientes se han enfocado a los efectos subcrónicos de la exposición ambiental al ozono. Zwick y cols.210 reportan un incremento en la respuesta bronquial y en la alteración en el sistema inmunológico de los niños. Kinney y cols.211 reportan un 2% menos en la CVF (Velocidad Vital Forzada) en cadetes militares provenientes de comunidades con niveles de oxidantes altos vs. los cadetes militares provenientes de las comunidades con oxidantes bajos. Los resultados recientes de Schwartz212 sugieren, aunque los resultados no son claros aún, una reducción en la función pulmonar de personas que viven en áreas donde el promedio anual de las concentraciones de O3 excede 40 ppb. Basados en estudios en animales y humanos, la exposición crónica al 03 del aire ambiental parece producir una adaptación funcional en los humanos que persiste por lo menos unos cuantos meses después de que termina la exposición. Varios estudios de función pulmonar con base poblacional indican que puede existir un envejecimiento acelerado del pulmón asociado con la residencia en comunidades con O3 ambiental elevado en forma persistente. Esto es consistente con los cambios persistentes celulares y morfométricos producidos por la exposición crónica al O3 en los bronquiolos terminales y en la región alveolar próximal y en los cambios funcionales consistentes con endurecimiento pulmonar213. 7.3.3. Estudios Epidemiológicos en América Latina Varios estudios que se llevaron a cabo en la ciudad de México ilustran el efecto agudo de la exposición al ozono sobre la salud respiratoria. Castillejos y cols.214 informan de un efecto agudo y subagudo del O3 sobre la función pulmonar. Un incremento de 53 ppb en los niveles medios de 48 hrs. de O3 predijeron un decremento de 2% en el VEF1 (Volumen Expiratorio Forzado en un segundo) y un decremento de 7.4% 210 Referencia 111. 211 Referencia 110. 212 Referencia 112. 213 Referencia 113. 214 Referencia 114.


en el FMEM25-75 (Flujo Máximo de Expiración Media). Se observó un decremento mayor en niños con tos crónica, flema crónica y sibilancias. En un estudio que se llevó a cabo con niños preescolares, Romieu y cols.215 reportaron un incremento en el ausentismo por enfermedades respiratorias entre los niños expuestos a concentraciones mayores de ozono. Los niños expuestos a niveles ≥ 130 ppb por dos días consecutivos tuvieron un incremento del 20% en el riesgo de enfermedad respiratoria. Para los niños expuestos a niveles de ozono ≥ 130 ppb por dos días consecutivos y el día anterior a temperaturas menores (< 5.1 Co), el riesgo de enfermedad respiratoria alcanzó el 40%. Es importante mencionar que en la ciudad de México como en algunas zonas de la ciudad de São Paulo el nivel de 130 ppb se rebasa con frecuencia durante varios días consecutivos. Los niños asmáticos pueden ser más susceptible a los efectos de ozono. Estudios realizados en la ciudad de México han documentado que las visitas de urgencia por asma se relacionaron con el incremento de un 30% de O3 y cuando el máximo diario en 1 hora incrementaba las 70 ppb216 se ha relacionado un decremento en la tasa de flujo pico expiratorio y un incremento en los síntomas respiratorios y la exposición al ozono en grupos de niños asmáticos217 . En general, un incremento de ozono de 50 ppb conllevó un incremento del 10% en los síntomas del aparato respiratorio bajo. El descenso en la función respiratoria observado en niños expuestos a ozono en la ciudad de México parece ser menor que el observado en niños que no están expuestos crónicamente a estos contaminantes. Esto ha sugerido la existencia de un fenómeno de “tolerancia”. Este hallazgo es acorde con el hecho de que las exposiciones repetidas tienden a producir una respuesta menor218 . Se desconoce el efecto adverso potencial de tal “tolerancia” o adaptación funcional. Pero la falta de respuesta de protección a la exposición al ozono (broncoconstricción) podría llevar a una mayor exposición de los niños, y por lo tanto, a un efecto severo a largo plazo. Los estudios experimentales en animales y humanos han demostrado que el O3 aumenta la permeabilidad de las vías respiratorias, disminuye la limpieza de las partículas, causa inflamación de las vías aéreas y un descenso en la capacidad de eliminación bacteriana, así como

215 Referencia 115. 216 Ibídem. 217 Referencias 116 y 117 218 Referencias 118 y 119.


alteraciones en la estructura de los pulmones219 y un envejecimiento acelerado del pulmón220 . 7.4. EFECTOS DEL BIÓXIDO DE NITRÓGENO SOBRE LA

SALUD La mayor parte de los estudios epidemiológicos realizados a nivel comunitario se han enfocado sobre los efectos agudos de la exposición a corto plazo de los niveles de NO2. Morrow y cols.221 demostraron que el NO2 puede ser tóxico en ciertos sistemas biológicos y se ha reportado que la exposición aguda al NO2 afecta a ambos sistemas inmunitarios, el celular y el humoral. Otros autores222 han reportado una reducción en la subpoblación de linfocitos T posterior a una exposición aguda de NO2, lo que puede reflejar un deterioro funcional de la respuesta inmune. Pocos estudios epidemiológicos de la exposición a los compuestos de los NOx en exteriores, realizados a nivel comunitario, han demostrado una asociación entre los niveles de los compuestos de los NOx en el aire y los efectos medibles sobre la salud. Speizer y cols.223 investigaron el efecto de la concentración de los compuestos del NO2 en interiores debido al uso de la estufa de gas y reportaron una tasa promedio en la diferencia entre los niños expuestos y no expuestos de 32.5 por 100 para la infección respiratoria en niños menores a los dos años de edad. Estos resultados no fueron confirmados por otros estudios224 . Otro estudio llevado a cabo entre niños escolares de 7 a 11 años de edad en seis ciudades de EUA durante un período de cinco años (1983-1988), mostró que un incremento de 28.6 µg/m3 (0.15 ppm) en la media promedio anual de NO2 en el hogar se asociaba a un incremento del 40% en la incidencia acumulada de síntomas respiratorios bajos225 . Hasselbach y cols.226 , en un metanálisis de 11 estudios epidemiológicos mostraron un incremento en las enfermedades respiratorias en niños menores de 12 años, asociado con una exposición a concentraciones altas de NO2 a largo plazo (estufas de gas), comparado con niños expuestos a concentraciones bajas de este

219 Referencia 105. 220 Referencia 86 221 Referencia 120. 222 Referencia 121. 223 Referencia 122. 224 Referencia 91. 225 Referencia 123. 226 Referencia 124


contaminante. Una diferencia en la exposición de 30 µg/m3 resultó en un incremento de 20% en el riesgo de enfermedad respiratoria. Sin embargo, aún hay poca evidencia epidemiológica para hacer cualquier conclusión respecto a los efectos de la exposición a corto o largo plazo del NO2 sobre la función pulmonar. En un estudio llevado a cabo en Sao Paulo, Brasil226 , se encontró un incremento en la mortalidad en niños menores de cinco años en relación a la exposición a NO2. Un incremento de NO2 de 40 ppb se relacionó con un un incremento del 30% en la mortalidad por enfermedad respiratoria en niños pequeños. Estos resultados son preliminares y deben ser confirmados. 7.5. EFECTOS DEL MONÓXIDO DE CARBONO SOBRE LA

SALUD El efecto principal del CO es disminuir el transporte de oxígeno a los tejidos. Los órganos que dependen de una gran cantidad de suministro de oxígeno están más en riesgo, en particular el corazón y el sistema nervioso central, así como el feto. Se reportan cuatro tipos de efectos sobre la salud asociados con la exposición a CO: efectos neuroconductuales, efectos cardiovasculares, efecto de fibrinolisis y efectos perinatales. El CO conlleva a una reducción en la capacidad de captación de oxígeno con una capacidad de trabajo disminuida bajo condiciones de ejercicio extremo. De acuerdo a los datos disponibles, el nivel de carboxihemoglobina (COHB) requerido para inducir estos efectos es de aproximadamente 5%227 . Algunos autores228 han reportado una alteración en la capacidad para juzgar correctamente pequeñas diferencias en intervalos cortos de tiempo sucesivos a niveles aún más bajos de 3.2 a 4.2 % de COBH. En este nivel, los sujetos no perciben señas que hubieran dejado de percibir cuando inician una tarea. Los sujetos con enfermedad cardiovascular previa (pacientes con angina crónica) parecen ser el grupo más sensible a la exposición al CO. Un estudio reciente muestra que los niveles de COBH tan bajos como el 2 %,

226

Referencia 125. 227 Referencia 91. 228 Referencia 126.


pueden exacerbar la isquemia del miocardio durante el ejercicio en los sujetos con enfermedad cardíaca coronaria229 . Un estudio de cohorte retrospectivo llevado a cabo entre los oficiales de los puentes y túneles expuestos a CO, mostró un exceso del 35% en la mortalidad por enfermedad arterioresclerótica cardiaca entre los trabajadores de los túneles cuando fueron comparados con la población de Nueva York230 . La exposición a CO también puede afectar directamente al feto a través de un déficit de oxígeno sin una elevación en la sangre fetal de los niveles de COBH. Durante la exposición a CO elevado, la HB materna no cede tan fácilmente su oxígeno, dando como consecuente una disminución en la presión de oxígeno de la placenta y, por ende, también en la sangre fetal. Los efectos principales son el bajo peso al nacimiento y el retraso en el desarrollo postnatal231 . Los síntomas clásicos del envenenamiento por CO son dolor de cabeza y mareos a niveles de COBH entre 10 y 30%, y dolor de cabeza severo, síntomas cardiovasculares y mal estado por arriba de 30% de COBH. Por arriba de 40% hay un riesgo importante de coma y muerte. En México, Fernández y cols.232 reportaron una concentración alta de CO en los vehículos que circulan en la ciudad de México. Estos autores también informan de una exposición alta total de CO en los vendedores ambulantes en la ciudad de México expuestos a niveles altos de vapores de los escapes de los vehículos233 , y concluyen que los habitantes de la ciudad de México están expuestos a niveles de CO que exceden por mucho la norma estándar de la OMS para este contaminante234 . Sin embargo, no existe a la fecha una evaluación de los efectos potenciales sobre la salud de la exposición alta a CO en la ciudad de México u otras ciudades grandes de América Latina.

229 Referencia 127. 230 Referencia 128. 231 Referencia 83. 232 Referencia 129. 233 Referencia 130. 234 Referencia 91.


Cuadro 7.3.

EFECTOS A LA SALUD HUMANA ASOCIADOS CON LA EXPOSICIÓN DE BAJO NIVEL

DE MONÓXIDO DE CARBONO: EFECTOS MÁS BAJOS OBSERVADOS Concentración (%) de la carboxi-hemoglobina

Efectos

2.3-4.3 Decremento significativo estadísticamente (3-7%) en la

relación entre el tiempo en el trabajo y el agotamiento en el ejercicio en hombres saludables jóvenes.

2.9-4.5 Decremento significativo estadísticamente en la capacidad

en el ejercicio (ej. acortamiento en la duración del ejercicio antes de que se presente el dolor) en pacientes con angina de pecho y el incremento en la duración de los ataques de angina de pecho.

5-5.5 Decremento significativo estadísticamente en el consumo máximo de oxígeno y el tiempo del ejercicio en hombres jóvenes durante el ejercicio extenuante.

< 5 Decrementos no significativos estadísticamente en la alerta

posterior a la exposición a monóxido de carbono.

5-7.6 Incapacidad no significativa estadísticamente en las actividades que requieren de alerta en los sujetos sanos de experimentación.

5-17 Disminución significativa estadísticamente en la percepción

visual, destreza manual, habilidad en el aprendizaje o realización de actividades sensoriomotoras (ej. conducir).

7-20 Decremento no significativamente estadístico en el

consumo máximo de oxígeno durante el ejercicio extenuante en hombres jóvenes.

Fuente: OMS, 1987d.


7.6. EFECTOS DEL PLOMO SOBRE LA SALUD La contribución de los aditivos de plomo alcalinos en los motores de combustión forman la mayor parte de todas las emisiones inorgánicas de plomo. Se estima que entre el 80-90% del plomo ambiental proviene de la combustión de gasolina con plomo. El grado de contaminación de esta fuente difiere de país a país, dependiendo de la densidad vehicular y de la eficiencia de los esfuerzos para reducir el contenido de plomo en la gasolina235 . La mayor parte del plomo en el aire ambiental está en forma de partículas finas (10 µm). El límite de la OMS para la valoración de la exposición al plomo en el aire a largo plazo (ej. promedio anual) es de 0.5-1.0 µg/m3(236) . Los estudios en animales y en humanos han demostrado que la exposición a plomo puede actuar sobre diferentes sistemas, principalmente sobre la biosíntesis de hem, el sistema nervioso y otros sistemas, como el sistema cardiovascular (presión sanguínea). Los infantes y los niños menores de cinco años son particularmente susceptibles a la exposición al plomo por su efecto potencial sobre el desarrollo neurológico. El efecto del plomo sobre la biosíntesis del hem, la eritropoyesis y la anemia son resultados frecuentes de la intoxicación crónica por plomo. Además de este efecto hematológico, el plomo también ejerce un efecto adverso en el sistema endocrino, incluyendo las gónadas y el aparato reproductor237 , deprime la función tiroidea238 , y altera el metabolismo hepático del cortisol239 . La exposición al plomo también se asocia en los niños pequeños con una disminución en la biosíntesis de la 1,25-hidroxido de vitamina D, un metabolito importante de la vitamina D240 . En los niños el principal órgano blanco de la intoxicación por plomo es el sistema nervioso central. La exposición en los niños, aún a bajas concentraciones de plomo, puede producir trastornos neurofisiológicos, que incluyen la incapacidad para aprender, alteraciones de conducta, inteligencia y coordinación motora fina. Este trabajo se ha revisado

235 Referencia 91. (236) Ibídem 237 Referencia 131. 238 Referencia 132. 239 Referencia 133. 240 Referencia134.


recientemente241 . Se concluyó, a partir del meta análisis de los datos provenientes de 12 estudios epidemiológicos transversales242 , que en los niños los niveles bajos de plomo en sangre de 10 a 15 µg/dl se asocian con un trastorno en el cociente intelectual. Un estudio reciente llevado a cabo entre niños escolares del nivel social bajo a medio entre 9 y 12 años de la ciudad de México concuerda con estos hallazgos, mostrando una correlación negativa entre el nivel de plomo en sangre y los coeficientes intelectuales y las calificaciones de los maestros, sin que hubiera un nivel divisorio243 . Un número de estudios longitudinales que están en curso investigan el efecto de la exposición temprana a plomo y los efectos en el desarrollo, han observado una asociación negativa entre los niveles de plomo en sangre antes del nacimiento y al nacimiento y el desarrollo neuro-conductual en los niños en edades posteriores. Un estudio prospectivo importante llevado a cabo en Port Pirie, Australia del Sur, en una cohorte de 537 niños, hijos de mujeres que vivían cerca de una fundidora de plomo entre 1979 y 1982, mostró que los niveles de plomo en sangre a los 6, 15 y 24 meses de edad y de cada año posterior, en especial a los dos y tres años, y el promedio de la concentración integrada postnatal se relacionaban inversamente con el desarrollo a los cuatro años de edad. Independientemente de los otros factores que puedan afectar el desarrollo infantil, los sujetos con una concentración postnatal promedio de plomo en sangre de 30.8 µg/dl tenían una calificación en conocimientos de 7.2 puntos menos que aquellos que tenían una concentración promedio de 10.2 µg/dl. En la ejecución en la percepción y en la calificación de la memoria hubo un déficit semejante. No hay evidencia de que los niveles de plomo en sangre recientes comparados con los niveles postnatales tempranos hubieran tenido más influencia sobre la función cognoscitiva a los cuatro años de edad. No hay evidencia de que a los límites estudiados de exposición al plomo hubiera una dosis limítrofe del efecto del plomo. El seguimiento posterior de esta cohorte ha mostrado resultados semejantes entre los niños mayores244 . El coeficiente de inteligencia disminuyó 2.6 puntos a los 7 años (90% IC=0.13-4.9) para cada incremento en una unidad log natural en las concentraciones de plomo en dientes, expresada en partes por millón. Estos resultados sugieren que una exposición mayor al plomo da como resultado un déficit en el desarrollo,

241 Referencias 135, 136 y 137. 242 Referencia 138. 243 Referencia 139. 244 Referencia 140.


y no tan solo un retraso en el crecimiento. Hay una convergencia impresionante entre los estudios en animales y los humanos245 , aunque los efectos cognoscitivos y neurosensoriales de los niveles bajos de plomo en sangre son parti-ularmente difíciles de estudiar debido, principalmente, al número de pruebas que se han empleado y al número de factores diferentes que pueden afectar el desarrollo del niño. El plomo es transportado al feto a través de la placenta ya que no existe una barrera metabólica para la captación. Aún más, la cantidad de plomo materno circulante para que el feto lo capte puede ser mayor que lo acostumbrado, dado que durante el embarazo parte del plomo fijado en el hueso se reabsorbe a la sangre. La exposición prenatal al plomo produce efectos tóxicos sobre el feto humano, incluyendo la reducción en el tiempo de gestación, peso al nacimiento y desarrollo mental. Estos efectos se presentan a niveles de plomo en sangre relativamente bajos. Diferentes autores han reportado una asociación inversa entre los niveles de plomo en la sangre materna (o del cordón umbilical) y la edad gestacional246 . El riesgo de un parto prematuro, basado en los estimados de riesgo de McMichael247 , aumentó cuatro veces, aproximadamente, conforme los niveles de plomo en el cordón o en la sangre materna aumentaban de < 8.0 a > 14.0 µg/dl. Los datos del estudio de Cincinnati sugieren una relación inversa entre los niveles de plomo en la sangre materna, entre las tasas de peso al nacimiento y el crecimiento postnatal248 . Otros estudios también apoyan esta asociación inversa249 . Grant y Davis250 concluyeron que las deficiencias neuroconductuales, así como la reducción en la edad gestacional y el peso al nacimiento se asociaban con niveles de exposición internos prenatales, como concentraciones de plomo materno o de sangre de cordón umbilical de 10 a 15 µg/dl y posiblemente más bajas. Además, un proyecto de seguimiento de los niños cuyos niveles de plomo en la dentina habían sido medidos en la primaria mostraron, once años después, que los niños con altos contenidos de plomo (niveles en dentina ≥ 20 ppm) tenían una probabilidad significativa de dejar la enseñanza secundaria y de tener

245 Referencia 141. 246 Referencias 142, 143 y 144. 247 Referencia 142. 248 Referencias 145 y 146. 249 Referencias 147 y 148. 250 Referencia 149.


deficiencias en la lectura251 . Este estudio ha sido criticado por su sesgo potencial252 , sin embargo, los resultados sugirieron que la exposición temprana a plomo puede resultar en deficiencias neuroconductuales a largo plazo. Basados en esta información, los niveles a los cuales se encuentran los afectos adversos más pequeños, se han establecido en < 10 µg/dl(253) . Además de la valoración anterior sobre la relación entre el plomo y las funciones cognoscitivas y conductuales, se han examinado otros aspectos asociados a la neurotoxicidad del plomo. Los niveles de audición en los niños parecen estar afectados negativamente por el plomo. En el análisis de los datos de HANES II hecho por Schwartz y Otto254 , la probabilidad de tener niveles limítrofes elevados en la audición aumentaba con el incremento en los niveles de plomo en sangre, (<4 a >50 µg/dl). La exposición a concentraciones elevadas de plomo puede conllevar alteración en la función gastrointestinal, el cólico es un síntoma común de la intoxicación aguda por plomo. El plomo también puede producir daño renal, dando como resultado un aumento en la excreción de aminoácidos, glucosa y fósforo en orina (Síndrome de Fanconi). Después de una exposición prolongada el daño puede pasar a un estado crónico con cambios arterioescleróticos y fibróticos del riñón255 . Los datos epidemiológicos y animales indican que el plomo aumenta la presión sanguínea. En un estudio llevado a cabo en los EUA, la presión sistólica y la presión diastólica se asociaron significativamente a los niveles de plomo en sangre de los hombres de raza blanca entre 20 y 74 años de edad, después de que se ajustaron por los confusores potenciales256 . La relación causal entre los niveles de plomo en sangre y la presión sanguínea aún no es muy clara. El mecanismo de toxicidad podría involucrar el control mediado por el calcio. En resumen, el efecto adverso de la exposición al plomo en el desarrollo neuroconductual temprano es de interés primordial. Se presenta a niveles

251 Referencia 150. 252 Referencia 151. (253) Referencia 152. 254 Referencia 153. 255 Referencia 154. 256 Referencia 155.


muy por debajo de aquellos que en los años recientes se han considerado como seguros. Existe poca duda que la exposición, al plomo, aún a niveles sanguíneos tan bajos como 10-15 µg/dl y posiblemente menores, se enlaza a resultados no favorables en el desarrollo del feto y en los niños257 . Los efectos identificados más claramente son los relacionados con la puntuación baja en el Índice de Desarrollo Mental (IDM) de la Escala Baylet de Desarrollo Infantil, el bajo aprovechamiento escolar y coeficientes intelectuales bajos, la baja edad gestacional y el bajo peso al nacimiento. En diversos estudios se han desarrollado curvas de dosis respuesta entre los niveles de plomo en sangre y el desarrollo neuroconductual258 , que pueden ser empleadas para estimar a nivel poblacional el impacto sobre la salud de la exposición al plomo. En términos de las implicaciones para la salud pública, un cambio de cuatro puntos menos en la distribución normal de la puntuación de Baylet para el IDM daría como resultado que 50% más de los niños tuvieran una puntuación por debajo de 80 en este examen.

257 Referencia 136. 258 Referencias 156, 157 y 158.


Cuadro 7.4.

RESUMEN DE LOS NIVELES DE EFECTOS MÁS BAJOS OBSERVADOS PARA EFECTOS CLAVE SOBRE LA SALUD

DE LOS ADULTOS INDUCIDOS POR EL PLOMO

Nivel del efecto

observado más bajo (PbS)* (µg/dl)

Hemosíntesis y efectos

hematológicos

Efectos neurológicos

Efectos en el riñón

Efectos de la función

reproductiva

Efectos cardio-

vasculares

100-120

Signos y síntomas de encefalitis

Nefropatía crónica

80 Anemia franca 60 --- Efectos en la

reproducción femenina

50 Producción de una proyección de la hemoglobina

Subencefalo-patía franca y síntomas neurológicos

Alteración en la función testicular

40 Aumento en la ALA urinaria y coproporfirinas elevadas

Alteración en la función nerviosa periférica (conducción nerviosa lenta)

---- ----

30 --- Presión arterial elevada (hombres blancos entre 40-59 años)

25-30 Elevación en hombres de la protoporfirina eritrocítica (PE)

15-20 Elevación en mujeres de la protoporfirina eritrocítica (PE)

<10 Inhibición de la ALA-D

*PbS = Concentraciones de plomo en sangre. 1 µg/dl =10 µg/l Fuentre: ATSDR, 1990.


Cuadro 7.5 RESUMEN DE LOS EFECTOS CLAVE

OBSERVADOS EN LOS NIÑOS INDUCIDOS POR EL PLOMO

Nivel del efecto observado más bajo (PbS)* µµg/dl

Síntesis de hem y efectos hematológicos

Efectos neurológicos y efectos relacionados

Efectos en el sistema renal

Efectos gastro-intestinales

80-100 Signos y síntomas de encefalopatía

Nefropatía crónica (amino-aciduria, etc.)

Cólicos y otros síntomas gastro-intesinales francos

70 Anemia franca 60 Neuropatías

periféricas

50 ? 40 Reducción en la

síntesis de hemo-globina

Alteraciones en los nervios periféricos (disminución de NCV)

Elevación de coproporfirinas

Efectos cognocitivos del SNC (déficit en el CI, etc.)

Aumento en la ALA urinaria

30 ? Interferencia en el metabolismo de la vitamina D

15 Aumento de la protoporfirina eritrocítica

Respuesta electrofisiológica del SNC alterada

10 Inhibición de la ALA-D

Déficits en el IMD, reducción en la edad gestacional y el peso al nacimiento (exposición prenatal)

Inhibición en la actividad de Py-5-N

?

Es importante mencionar también que la absorción del plomo puede estar modulada por el estado de la nutrición. Las deficiencias de nutrientes,


como calcio, hierro y zinc, se han asociado a niveles altos de plomo en sangre259 , y en unos estudios la ingestión de calcio se asoció inversamente a los niveles sanguíneos de plomo260 . Se están llevando a cabo algunos estudios epidemiológicos en poblaciones expuestas al plomo para determinar el impacto del calcio suplementario sobre la absorción y movilización del plomo. El empleo de plomo en la gasolina ha disminuido en varios países y ha sido responsable de un decremento importante de los niveles de plomo en sangre en la población general261 . Se ha observado un impacto semejante en México en la población residente de la ciudad de México262 . Muchos países, en especial aquellos en vías de desarrollo, aún utilizan gasolina con plomo. Tomando en cuenta que en estos países el nivel de nutrición es deficiente y que el “ámbito del hogar” puede potenciar, en una gran proporción de los niños, el efecto de la exposición al plomo, existe una necesidad urgente para la reglamentación y para continuar con la investigación, a fin de identificar otras fuentes potenciales de exposición a plomo y de factores de efectos adversos que interactúen, así como de evaluar las intervenciones sobre substancias con un efecto carcinogénico potencial.

259 Referencias 159 y 160. 260 Referencias 160, 161 y 162. 261 Referencia 163. 262 Referencia 165.

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