5_Neumo1

AQMED

PROBLEMAS DEL APARATO RESPIRATORIO I

CICLO INTENSIVORUMBO AL INTERNADO MÉDICO 2011

Función ventilatoria en condiciones estáticas.

Dg. Enf. restrictiva

AQMED

VOLUMENES PULMONARES (INDICES PULMONARES)

1. VOLUMEN RESIDUAL (VR): Aire que queda en pulmón luego de expiración máxima.2. VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): Aire que aún puede exhalado luego de

expiración normal.3. VOLUMEN TIDAL (VT): Aire que se mueve con cada inspiración regular, típicamente

500 mL.4. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): Aire en exceso al VT que se mueve hacia

los pulmones en inspiración máxima.5. CAPACIDAD VITAL (CV): VT + VRI + VRE (Todo menos VR)

Volumen de gas exhalado con máxima expiración forzada.6. CAPACIDAD DE RESERVA FUNCIONAL (CRF): VR + VRE7. CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): VRI + VT8. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT - TLC): VRI + VT + VRE + VR, VR + CV

Volumen de gas en los pulmones luego de inspiración máxima.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

1. Categorización: restrictivos vs. obstructivos2. Evaluación de severidad: pronóstico, evaluación pre-operatoria3. Evaluación post-tratamiento

EspirometríaConsultorio: permite determinación de volumenes y capacidades pulmonares, flujoespiratorio y respuesta broncodilatadora.*Pruebas completas: laboratorio: CPT, DLCO, prueba de metacolina (evaluar hiperreactiv.)

Compartimientos estáticos: Volúmenes: CPT, VRFlujo de aire: Flujo espiratorio: Radio VEF1/CVF

FEF25-75 (MMFR)Permeabilidad de la membrana alveolar: DLCO

Generalmente: < 80% de cualquier volumen pulmonar o flujo predicho, es anormal> 120% consistente con atrapamiento aéreo.

AQMEDPRUEBAS DIAGNÓSTICAS


PRUEBA DE FUNCIÓN PULMONAR (PFT)

RANGO NORMAL

CPT (TLC)

VR

Radio VEF1/CVF (FEV1/FVC)

DLco

VEF1

80 – 120% del predicho

75 – 120%

80%

75 – 120%

80 – 120%

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

ESPIROMETRÍAAQMED

VOLUMENES ESPIRATORIOS FORZADOS

Miden el movimiento de aire en pulmones (adentro y afuera), bajo condicionesdinámicas. Pueden determinar el GRADO de obstrucción al relacionar VEF1 con CVF.En pacientes sin obstrucción, el radio es 0,80 (80% del predicho), disminuye en pacientescon enfermedad obstructiva crónica y asma.*Volúmenes pulmonares obstructivos > normales (CPT, CRF, VR)

VEFs están normales o elevados en pacientes con enfermedad restrictiva.*Asmáticos asintomáticos.*Volúmenes pulmonares restrictivos < normales.

FEF25-75 considerarlo equivalente a VEF1/CVF, pero usualmente detecta enfermedadobstructiva más temprano.

Se pueden determinar durante espirometría o pruebas completas.*En ambos: obstructivo y restrictivo, VEF1 y CVF están reducidos, pero en obstructivoVEF1 está más dramáticamente reducido, por lo que el radio VEF1/CVF cae.


ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

Aumento de la resistencia al flujo de aire, secundario a obstrucción de las vías aéreas.

PFP: radio VEF1/CVF está disminuído

Ejemplos: Enfermedad obstructiva crónica de la vía aérea:Asma, bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias.



ESPIROMETRÍA

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

Restricción de expansión pulmonar causa disminución de volumenes (CV, CPT).PFP: ratio VEF1/CVF >80%

Tipos: 1. Pobre mecánica ventilatoria (extrapulmonar)a. Pobre esfuerzo muscular: polio, miastenia gravis.b. Pobre aparato estructural: escoliosis, obesidad mórbida

2. Enfermedades intersticiales (pulmonar)a. Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)b. Síndrome de distress respiratorio neonatal (membrana hialina)c. Neumoconiosis (silicosis, asbestosis)d. Sarcoidosise. Fibrosis pulmonar idiopáticaf. Síndrome de Goodpastureg. Granulomatosis de Wegenerh. Granuloma eosinofílico



ESPIROMETRÍA


ESPIROMETRÍA

¿Cuál es el error en el gráfico?

AQMEDPATRÓN OBSTRUCTIVO VS. RESTRICTIVO

Variable OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO

CPTVEF1CVFVEF1/CVFFlujo picoCRFVREjemplos: Enfisema Fibrosis

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE CO (DLco)

Determina que tan bien el oxígeno pasa desde el espacio alveolar pulmonar hacia lasangre. (Intercambio gaseoso)Requiere que paciente inhale gas: He + CO + aire ambiental.

Reducida cuando paredes alveolares destruidas y capilares pulmonares obliterados(enfisema) ó membrana alveolo-capilar engrosada por edema, consolidación, fibrosis(enfermedad pulmonar intersticial)

Patrón obstructivo + DLco disminuida:ENFISEMA

Patrón restrictivo + DLco disminuida:EPID (restricción intrapulmonar), o insuficiencia cardiaca izquierda leve.

DLco aumentada:Hemorragia pulmonar (Goodpasture)


PRUEBA CON METACOLINA

Broncoprovocación con metacolina: evaluar pacientes con tos o sibilantes + pruebas defunción pulmonar normales: posible asma (reactividad bronquial)

Durante la prueba, paciente inhala aerosol de metacolina + pruebas de función pulmonarantes y después de inhalaciones: cuantificar la respuesta.

TEST POSITIVO: disminución de VEF1 base mayor o igual de 20%

REVERSIBILIDAD BRONCODILATADORA

Enfermedad obstructiva no reversible y reversible: pueden ser distinguidas al administrarinhalación de albuterol.

Asma: patrón obstructivo + reversibilidad mayor de 12% y 7 200 mL luego de dilatador.


ASAS FLUJO - VOLUMEN

Diagramas flujo volumen: también expresan el flujo aéreo en diversas enfermedadespulmonares, y dan la relación entre flujos comparada con volúmenes pulmonares.

Eje Y FlujoEje X Volumen (se incrementan hacia la izquierda)

FORMA DE LA CURVA puede caracterizar el tipo y distribución de obstrucción.

Al comparar asa normal con asa restrictiva: desviación hacia la derecha de eje XEn relación a reducción en volumenes pulmonares.

Obstructiva: Reducción de flujo: alteraciones en eje Y.

Obstrucción fija de vía aérea (estenosis traqueal luego de intubación prolongada):El asa de flujo se aplana (superior e inferior)

Obstrucción dinámica extratorácica (parálisis de cuerdas vocales)Inspiración >> espiración (casi normal)Asa aplanada sólo en parte superior.



PFP Paciente 1 Paciente 2

CPTVRCVVEF1/CVFFEF25-75 (MMFR)DLco

110%120%90%80%50%

1a: 90%1b: 40%

55%50%50%90%90%

2a: 90%2b: 40%

Cuál es su diagnóstico?

1a: 2a:

1b: 2b:

Bronquitis crónica o asma

Enfisema

Restricción extrapulmonar(cifoescoliosis, obesidad mórbida)

Enfermedad pulmonar intersticial

Varón de 32 años, admitido a la UCI con el diagnóstico presuntivo de sepsis porgram negativos. Es colocado en doble cobertura anti gram negativos ypermanece estable por 24 horas.Los hemocultivos muestran pseudomona sensible a ceftazidima y ciprofloxacino.El paciente parece mejorar al día siguiente, pero bruscamente desarrolla disneasevera. El examen revela crepitantes difusos, AGA muestra hipoxemia ehipercarbia.Radiografía de tórax muestra: densidades alveolares difusas.

AQMED

Aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar y edema pulmonar, queeventualmente lleva a hipoxemia severa y disminución del compliance pulmonar.Etiología: Sepsis, trauma, CID, sobredosis de drogas, inhalación de toxinas, Goodpasture, LES,sumersión, periodo post by-pass coronario.Usualmente ocurren en los primeros 5 días del evento inicial, y más del 50% se desarrollarán en lasprimeras 24 horas!

Clínica:Disnea, aumento de FR, rales difusos y roncus a la auscultación.Rx: infiltrados difusos intersticiales y alveolares, “blanqueamiento” de ambos campos pulmonares.AGA: disminución de PaO2 y PaCO2 normal o aumentada.

Catéter de Swan-Ganz: gasto cardiaco normal, presión capilar cuña normal (< 18), pero INCREMENTODE LA PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR.

Tratamiento:Tratar enfermedad causal. Soporte mecánico con PEEP e hipercapnea permisiva.Uso de esteroides es controversial.Pronóstico: Mortalidad 70%

AQMEDSDRA

AQMED

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/e/ea/Pulmonary_artery_catheter_english.JPG

AQMED

AINEs Ibuprofeno, naproxeno, indometacina, ketorolaco.Mecanismo Inhibición reversible de COX (1 y 2). Bloqueo de síntesis de PGs.Uso Antipirético, analgésico, anti-inflamatorio. Indometacina se usa para

cerrar ductus arterioso persistente.Toxicidad Daño renal, anemia aplásica, distress GI, úlcera péptica.

Inhibidores COX-2 CelecoxibMecanismo Inhibición selectiva de COX-2 (células inflamatorias: media

inflamación y dolor), respeta COX-1 (mucosa gástrica).Uso Reumatoideo, osteoartritis.Toxicidad Similar a otros AINEs, menor toxicidad en mucosa GI.

AcetaminofénMecanismo Inhibición reversible de ciclooxigenasa, mayormente en SNC.

Inactivado periféricamenteUso Antipirético, analgésico; no anti-inflamatorio.Toxicidad Toxicidad hepática (necrosis) en sobredosis: metabolito depleta

glutation y forma aditivos tóxicos. Antídoto: NAC (regenera glutation).

AQMED

PRODUCTOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Vía de la lipooxigenasa: Leucotrienos.LTB4: Agente quemotáctico neutrofílico.LTC4,D4 y E4: Broncoconstricción, vasoconstricción, contracción de

músculo liso y aumento de permeabilidad vascular.

PGI2: Inhibe agregación plaquetaria y promueve vasodilatación.(“Platelet-Gathering Inhibitor”)

AQMED

PGE1Acción protectora en mucosa gástrica: misoprostol (análogo) se usa en tratamiento deúlceras inducido por AINEs.Mantiene patencia de ductus arterioso: alprostadil.Vasodilatación: alprostadil: uso en impotencia masculina.

PGE2Contracción de músculo liso uterino: misoprostol (PGE1) o dinoprostona, pueden usarsepara “maduración cervical” y abortivo (en conjunto con mifepristona: RU486)

AQMED

PGF 2αContracción de músculo liso uterino y bronquiolar: dinoprost y carboprost se usan comoabortivos + mifepristona.Disminuye presión intraocular: latanoprost (tratamiento de glaucoma)

PGE 2 y PGF 2αAmbas aumentan en dismenorrea primaria. Efectos terapéuticos de AINEs puede debersea inhibición de su síntesis.

PGI2Estabilizador plaquetario y vasodilatador: epoprostenol: usado en HTN pulmonarprimaria.

Niño de 6 años se presenta con sibilantes espiratorios diseminados en amboscampos pulmonares. Además presenta aleteo nasal, taquipnea y retraccionesintercostales.La madre refiere que los síntomas fueron desencadenados por un cambio en elclima. El niño tiene historia familiar de asma y dermatitis atópica.Nunca ha estado intubado ni en una UCI pediátrica.Su última hospitalización por asma fue 6 meses atrás. Toma medicación paraasma sólo cuando empieza a sibilar.

AQMED

Etiología/fisiopatología:Inflamación crónica de vías aéreas + obstrucción episódica al flujo aéreo.Factores genéticos y ambientales:

Alergias concomitantes: perennes en mayoría (rinoconjuntivitis, eczema atópico)

Inducida por agentes virales comunes.Tabaquismo, frío, aire seco, olores fuertes.

La mayoría inician < 6 años de edad, y se resuelve en niñez tardía.2 patrones principales:

Niñez temprana desencadenado por infecciones virales.Asma crónico asociado con alérgias. (a menudo hasta adultez)

AQMEDASMA

AQMEDASMA

Factores de riesgo para asma persistente:Perenne vs. EstacionalDermatitis atópica, rinitis alérgica, alergia alimentaria.Infecciones severas de tracto respiratorio bajo.Sibilancias no relacionadas con IRA (ejercicio, emociones)Exposición a tabaco, bajo peso al nacer.

Inflamación persistente ligada a menos cambios reversibles de vía aérea, 2 fases:Temprana (15-30’): broncoconstricción (se puede prevenir)Tardía (4-12 horas): inflamación e infiltración: puede persistir por

semanas.

Presentación:Sibilancias difusas, espiratorias luego inspiratorias; fase espiratoria prolongada, disminución de sonidos respiratorios, crepitantes/roncus (exudado inflamatorio y moco), mayor trabajo respiratorio.

AQMEDASMA

Diagnóstico:Niños: ningún test de laboratorio o provocación es requerido.Podrían sustentar el diagnóstico clínico o como seguimiento.Función pulmonar:Gold standard: espirometría durante expiración forzada.

FEV1/FVC < 0,8 : obstrucción significativa del flujo aéreo.Respuesta dilatadora a beta agonista inhalado: mejora de FEV1 > 12%Reto de ejercicio: empeoramiento de FEV1 de al menos 15%Monitorización ambulatoria de pico espiratorio

Mañana y tarde: PEF por varias semanas: establecer y correlacionar.Se basa en el mejor personal: 3 zonas

Verde: 80 – 100% / amarilla: 50 – 80% / roja < 50%

Radiología:Hiperinsuflación, aplanamiento de diafragmas.Engrosamiento peribronquial.d/c otros problemas: aspiración, severo RGE; complicaciones: atelectasias, neumonía.

AQMEDASMA

Tipo Síntomas durante el día

Síntomas durante la noche

PFP Tratamiento

Leve intermitente

< 2 / semana < 2 / mes VEF1 ≥ 80% de predicho; variación FEP < 20%

β agonistas de acción corta condicionales.

Leve persistente

≥ 2 / semana ≥ 2 / mes VEF1 ≥ 80% de predicho; variación FEP 20 - 30%

Esteroides inhalados. βagonistas para crisis.

Moderadopersistente

Diario > 1 / semana VEF1 60 - 80% de predicho; variación FEP > 30%

Esteroides inhalados, βagonistas de acción larga. β agonistas (corta)

para crisis.

Severo persistente

Continuos, limita actividades. Exacerbaciones frecuentes.

Frecuentes VEF1 ≤ 60% de predicho; variación FEP > 30%

Esteroides inhalados a altas dosis, β agonistas (larga). β agonistas (corta). Esteroides sistémicos.

Medicación:Alivio rápido:Beta-2-agonistas de acción corta: albuterol, levalbuterol (sólo nebulizado), terbutalina.

Inicio rápido (puede durar 4 – 6 horas), de elección para rescate y prevención de asma inducido por ejercicio.*Inadecuado control si se requiere > 1 frasco/mes.

Anticolinérgicos: bromuro de ipratropioMenos potente que beta agonistaas, la mayoría agregados para asma severo agudo. (EMG y hospitalario)

Glucocorticoides sistémicos (curso corto)Ambulatorio: crisis moderada – severa: prednisona 3 – 10 días.Hospitalario: metilprednisolona IV recomendada.

AQMEDASMA

El objetivo mayor: identificar y tratar agresivamente: asma PERSISTENTE.Con todas las categorías se usa un dosaje en escalera. (alta al inicio, luego bajar al mínimo necesario para prevenir síntomas)

*Niños mayores: inhalador*Niños menores: + aerocámara*Infantes: nebulizaciones

Control a largo plazo:

AINEs: cromoglicato de sodio, nedocromil Na+Sólo para asma leve – moderadoDebe administrarse frecuentemente (2-4/d), alternativa.Puede usarse para inducido por ejercicio (si beta no controlan)

AQMEDASMA

Corticosteroides inhalados:Elección para asma persistente!6 aprovados: beclometasona, flunisolide, triamcinolona (1ra G), budesonide, fluticasona, mometasona (2da G: mayor potencia tópica-sistémica, mejor índice terapéutico)*Budesonida nebulizada, única aprobada para mayores de 1 año, 1-2/día.

Beta-agonistas de acción prolongada (LABA)Salmeterol y formoterol.No rescate, no monoterapia (debe usarse con corticosteroides inhalados!)Dosis cada 12 horas.

Control a largo plazo:

Agentes modificadores de leucotrienos: 2 clasesInhibidores de síntesis: zileuton; mayores de 12 años.Antagonistas de receptor: montelukast, zafirlukast. No tan efectivos como CSI.

AQMEDASMA

Teofilina:Raramente usada.Vía oral en asma dependiente de esteroides.Necesita niveles de rutina (estrecha ventana terapéutica)

Esteroides sistémicos:Dependencia ocurre raramente en asma severo.Prednisona, prednisolona, metilprednisolona.Efectos adversos.

Manejo de exacerbaciones asmáticas:EMG:

Monitorización, oxígenoAlbuterol inhalado q 20 minutos por una hora, agregar ipratropio si no buena respuesta después de la primera dosis.Corticosteroides PO o IV

Puede irse de alta si hay mejoría sostenida y hallazgos físicos normales + Sat O2 > 92% luego de 4 horas en aire ambiental.Alta: inhalaciones q 3 – 4 horas + esteroides orales por 3 – 7 días.

AQMEDASMA

Hospital: exacerbaciones moderadas a severas sin mejoría en 1 – 2 horas,tratamiento agudo inicial con PEF < 70% o SaO2 < 92%OxígenoAlbuterol nebulizado (frecuentemente o continuo)Agregar ipratropio c/6 horas.Corticosteroides IVPuede necesitar fluidos IVVentilación mecánica (raro)

Adjunta para prevenir intubación: Beta agonista IV, teofilina IV, Heliox (70:30 He:O2): resistencia de vía aérea baja, respuesta clínica en 20 minutos; MgSO4 IV: relajante de músculo liso, monitorizar PA c/10 – 15 min.

Mujer de 26 años con historia de asma, se presenta a EMG con 3 días desibilancias y disnea progresivas, luego de una infección respiratoria alta.Estuvo administrándose albuterol inhalado y un medicamente para síntomasgripales.Su FR es de 28/min, y pulso de 110/min, está afebril. Sus cornetes nasalesderechos están edematosos y eritematosos.Hay evidencia de sibilantes en ambos pulmones, sin crepitantes.Se administra oxígeno suplementario por cánula, ¿cuál sería el tratamientoapropiado?

AQMED

Hiperreactividad inflamatoria del árbol respiratorio a varios estímulos: obstrucciónREVERSIBLE.

Inflamación mucosa + constricción bronquial + secreción excesiva viscosaHiperreactividad episódica.Puede ocurrir a cualquier edad, usualmente en jóvenes, 50% lo superan en adultez.

Etiología*Asma intrínseco o idiosincrático:50% de asmáticos no atópicos. Reacción bronquial secundaria a estímulos noinmunológicos (infección, irritantes, aire frío, ejercicio, emocional).Ataques severos, peor pronóstico.*Extrínseco (atópico, alérgico):Resulta de sensibilización. IgE1 producidas (sérico elevado). Historia familiar alérgica.Precipitado por alergenos: 20% de asmáticos. Mejor pronóstico.

AQMEDASMA

Infecciones respiratorias son el estímulo más común para exacerbaciones (VSR, rinovirus)Farmacológicos: aspirina, colorantes (tartrazina), antagonistas beta adrenérgicos.

Síndrome de sensibilidad a la aspirina – pólipos nasales:Inicia usualmente con rinitis vasomotora perenne, luego asma (prevalencia 10%)Reactividad cruzada entre aspirina y AINEs.Desensibilización: ingestión diaria de aspirina

AQMEDASMA

Estrechamiento de vía aérea grande y pequeña, por hipertrofia y espasmo de músculoliso, edema e inflamación de mucosa, y moco viscoso.Mediadores en ataque agudo: histamina, bradiquinina, leucotrienos (C, D, E),prostaglandinas (E2, F2a, D2) – mastocitos, linfocitos, eosinófilos.

Clínica:Ataque leve: taquipnea, taquicardia, espiración prolongada, sibilancias difusas, leves.Severo: músculos accesorios, disminución de sonidos respiratorios, sibilancias severas,hiperresonancia (frémito vocal aumentado), retracciones.Pobre pronóstico: fatiga, diaforesis, pulso paradójico (más de 20 mm Hg), sonidosrespiratorios inaudibles, cianosis, bradicardia.AGAFase aguda: disminución de PCO2, aumento de pH, PO2 normal o bajo.Asma severo o estatus asmático: disminución de PO2, aumento de PCO2 y disminuciónde pH (bicarbonato no se eleva en fases agudas).*PCO2 normal puede indicar fatiga respiratoria en agudos!RxNo específicos. d/c infección.

AQMEDASMA

Diagnóstico:Patrón obstructivo reversible con broncodilatación (VEF1 12% y 200 mL de reversibilidada los 5 y 20 minutos de uso de beta 2 agonista)*A veces pueden estar normales: Test de provocación con metacolina o aire frío(disminución en flujos de 20%)

Tratamiento:EXACERBACIÓN AGUDA:Inhalaciones con beta adrenérgicos (albuterol, salbutamol, terbutalina) *RAM máscomún: temblor. Precaución: CV, hipotiroidismo, DM, HTN.Terminan crisis en 70% de ataques asmáticos.*Salmeterol, larga acción (12h), efectivo en tos nocturna e inducido por ejercicio.*Aminofilina, (teofilina), broncodilatadores modestos. Algunas veces beneficio enmanejo crónico (en especial en tos nocturna). Mejora contractilidad muscular(diafragma), no mayor beneficio que beta agonistas.*Anticolinérgicos, (ipratropio, tiotropio) beneficio en pacientes cardiacos. Toman tiempopara alcanzar broncodilatación máxima (90 minutos), potencia media.

Oxígeno suplementario por cánula o máscara, de inmediato, siempre mantener sat > 90%Antibióticos de rutina: no beneficio.Considerar: esputo purulento, infiltrados (Rx) consistentes con neumonía bacteriana.

AQMEDASMA

TRATAMIENTO Y CONTROL A LARGO PLAZO

Corticosteroides, útiles para reducir inflamación de vía aérea.Inhalados: terapia crónica en adultos, deben usarse antes que orales.*RAM: candidiasis oral, aumento de peso, HTN, glaucoma, cataratas, DM, miopatía,osteoporosis.Esteroides sistémicos: en exacerbaciones agudas, en bolos, por 10 – 14 días + dilatadores.*Último recurso para terapia crónica.

Estabilizadores de mastocitos,Cromoglicato de sodio, nedocromil. Usados en profilaxis: asma inducido por ejercicio yalérgico. Mayor beneficio en pediátricos (primera línea de tratamiento crónico)

Modificadores de leucotrienos,Zileuton: inhibidor LOX. Lukast: antagonistas de receptor de LTD4Aprobado para asma severo resistente a dosis máximas de esteroides inhalados,último recurso antes de esteroides sistémicos crónicos.

AQMEDASMA

Mujer de 26 años con historia de asma, se presenta a EMG con 3 días de sibilancias ydisnea progresivas, luego de una infección respiratoria alta.Ella está administrándose albuterol inhalado y un medicamente para síntomas gripales.Se FR es de 28/min, y pulso de 110/min, está afebril. Sus cornetes nasales derechos estánedematosos y eritematosos.Hay evidencia de sibilantes en ambos pulmones, sin crepitantes.

Se administra oxígeno suplementario por cánula.

¿Cuál sería el tratamiento apropiado?

¿Cuáles serían indicadores de mal pronóstico?

¿Cuál de los siguientes AGAs es considerado ominoso para este paciente?7,32/45/60 o 7,45/30/50

Broncodilatador: albuterol

Cianosis, pulmones silentes, hipercapnia

AQMED

Mujer de 26 años con historia de asma, se presenta a EMG con 3 días de sibilancias y disneaprogresivas, luego de una infección respiratoria alta.Ella está administrándose albuterol inhalado y un medicamente para síntomas gripales.Se FR es de 28/min, y pulso de 110/min, está afebril. Sus cornetes nasales derechos estánedematosos y eritematosos.Hay evidencia de sibilantes en ambos pulmones, sin crepitantes.Se administra oxígeno suplementario por cánula.

3 días después de su ingreso, el paciente ha mejorado, y decide darle de alta.¿Cuál es el régimen de drogas que le indicaría?

Ella regresa a su consulta 3 meses después para seguimiento, requieredocumentar su enfermedad para el trabajo.¿Qué haría ahora?¿Qué medicamentos debe tomar?

Prednisona oral (destete), albuterol inhalado, corticoide inhalado

Pruebas de función pulmonar.Esteroides inhalados diarios + albuterol condicional

AQMED

AMBULATORIOLas guías han clasificado el asma como “intermitente leve”, “persistente leve”, “moderado” o“severo”; en base a la frecuencia y severidad de síntomas, y el requerimiento de medicación.

Asma leveSíntomas: 2 veces/semana + raros nocturnos (1 – 2 /mes), VEF1 “normal”Tratamiento: no medicación para largo plazo. Beta agonista inhalado corto condicional.Asma moderadoSíntomas frecuentes (diario o la mayor parte de la semana), nocturnos al menos 5 nochesal mes. VEF1 disminuido (60 – 80%)Tto: Esteroides inhalados diarios (cromoglicato*) + beta condicionales.*Algunos se beneficiarán de beta largos (síntomas nocturnos a pesar de beta cortos)Asma severoSíntomas diarios + nocturnos frecuentes, frecuentes atenciones por EMG yhospitalizaciones. VEF1 < 60%.Tto: Esteroides inhalados diarios, beta largos, beta cortos condicionales +antileucotrienos y esteroides orales (menor dosis posible)

AQMEDASMA

AQMEDASMA

DROGAS PARA EL ASMA

β-agonistas no específicos: Isoproterenol: relaja musculo liso bronquial (b2). Efecto adverso: taquicardia (b1)

β2-agonistas: Albuterol: relaja m. liso bronquial (b2). Usado duranteexacerbación aguda.Salmeterol: agente de larga acción para profilaxis.Efectos adversos: temblor, arritmia.

Metilxantinas: Teofilina: Broncodilatación probablemente inhibiendo fosfodiesterasa: disminuyendo hidrólisis de AMPc. Uso limitado por estrecho índice terapéutico (cardiotoxicidad, neurotoxicidad)

Antagonistas muscarínicos: Ipratropium: bloqueo competitivo, previene broncoconstricción.Cromolin: Previene liberación de mediadores de mastocitos. Efectivo sólo en

profilaxis de asma. No durante ataque agudo. Toxicidad rara.Corticosteroides: Beclometasona, prednisone. Inhiben síntesis de virtualmente todas las

citoquinas. Inactivan NF-kB, factor de transcripción que induce la producción de TNF-α, entre otros. Primera línea para asma crónico.

Antileucotrienos: Zileuton, inhibidor de la vía de la 5-lipooxigenasa. Bloquea conversión de ácido araquidónico a leucotrienos.Zafirlukast, montelukast, bloqueo de receptores de leucotrienos.

AQMEDASMA

Paciente femenino de 17 años, admitida al hospital por una neumonía lobar inferiorderecha. Ella tiene historia de neumonía recurrentes, algunas la han mantenidohospitalizada por semanas, y tos productiva crónica todos los días.Sus padres le informan que ella ha tenido diarreas desde pequeña.Al examen ella es delgada y se encuentra en distress respiratorio.Hay sonidos respiratorios disminuidos en el lóbulo pulmonar inferior derecho con roncus.

¿Cómo trataría esta paciente?

¿Qué investigaciones consideraría?

Antibióticos antipseudomona (ciprofloxacina, ceftazidima)

Test de cloruro

AQMED

Dilatación permanente de bronquios de pequeño y mediano calibre, que resulta dedestrucción de elementos elásticos y musculares.Pueden ocurrir 2rio a procesos neumónicos: TBC, micosis, absceso pulmonar, neumonía(localizadas); o fibrosis quística, síndrome de inmovilidad ciliar (difusas)*Cerca de 50% de pacientes con diskinesia ciliar primaria tiene situs inversus y sinusitis(Síndrome de Kartagener)

Clínica:Tos crónica, persistente; hemoptisis, esputo purulento y mal oliente, copioso, infeccionesrecurrentes, sinusitis, deficiencias inmunológicas. Sibilantes, crepitantes.Historia significativa de neumonía recurrente, comúnmente por gram – (Pseudomona)

AQMEDBRONQUIECTASIAS

Diagnóstico:Rx: temprano puede ser normal. Avanzados: quistes de 1 – 2 cm. y hacinamientobronquial (“tranvía”). CT: la mejor no invasiva

Tratamiento:Broncodilatadores, terapia física, drenaje postural (control y mejora de drenaje)Antibióticos: TMP-SMX, amoxicilina, amoxicilina/clavulanato; cuando producción deesputo aumenta o síntomas leves: “rotación de antibióticos”Síntomas significativos o neumonía: ATB IV: quinolonas, ceftazidima, aminoglucósidos.Qx: considerar en localizadas + función pulmonar adecuada o hemoptisis masiva.

Complicaciones: hemoptisis masiva, amiloidosis, cor pulmonale, abscesos.

AQMEDBRONQUIECTASIAS

CROUP

Agentes infecciosos: parainfluenza tipo 1, 2, 33 meses – 5 años, más común en invierno.Las recurrencias disminuyen con el crecimiento de la vía aérea.Inflamación de glotis y subglotis.

Infección de tracto respiratorio de 1 a 3 días, luego: tos perruna, disfonía, ESTRIDOR inspiratorio, peor en la noche, resolución gradual en aprox. 1 semana.

Complicaciones: hipoxia cuando obstrucción completa.Diagnóstico:Clínico, rayos X no necesarios (“signo del campanario”)

Tratamiento:Ambiente tibioEpinefrina nebulizadaCorticosteroides

AQMEDOBSTRUCCIÓN INFLAMATORIA AGUDA DE

LA VÍA AÉREA SUPERIOR

Niño de 2 años se presenta a EMG traído por sus padres, debido a fiebre alta y dificultad para alimentarse. Los padres refieren que el niño ha estado normal, pero despertó con 40 grados de temperatura oral, voz ronca y dificultad para tragar. Al examen: el paciente se encuentra en posición de trípode, babeando, tiene estridor espiratorio, aleteo nasal y retracciones supraesterenal, supraclaviculares e intercostales.

AQMED

EPIGLOTITIS

Agentes infecciosos:Haemophilus influenzae B (HiB)Actualmente: combinación S. pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus, Mycoplasma

Factor de riesgo: adulto, niño no inmunizadoInflamación de epiglotis y supraglotis

Inicio dramático: fiebre alta, dolor de garganta, disnea, obstrucción rápidamente progresiva, apariencia tóxica, dificultad para deglutir, babeo, posición de olfateo.Estridor: hallazgo tardío (obstrucción casi completa)

Diagnóstico:Clínico (no molestar al niño), visualización controlada de epiglotis inflamada, rojo fresa; no necesario rayos X (signo del pulgar)

Tratamiento:Permeabilizar vía aérea (intubar), antibióticos: estafilococo, HiB, estreptococo resistente (antiestafilocócico + cefalosporina de 3ra)



TRAQUEÍTIS BACTERIANA

Agente infeccioso: la mayoría: S. aureusMenores de 3 añosA menudo luego de infección viral (otoño, invierno)Inflamación mucosa cerca de cartílago cricoides: secreción copiosa, gruesa, purulenta con pseudomembranas.Examen: tos ruidosa, fiebre alta, distress respiratorio, no babeo, no disfagia.

Complicaciones:Obstrucción de vía aérea.

Diagnóstico:Clínico + laringoscopía controladaRayos X: estrechamiento subglótico (igual a Croup) + columna aérea traqueal alterada.

Tratamiento:Antiestafilocócicos, puede requerir intubación.



CROUP ESPASMÓDICO

Agentes infecciosos: Virales, alérgico (puede representar una reacción alérgica a antígenos virales más que infección directa), psicosocial.1 – 3 años de edad.Tarde y noche.Inflamación: edema pálido, acuoso de subglotis con preservación de epitelio.Coriza y disfonía, luego croup de inicio súbito (afebril), mejora en horas, típicamente dura 2 – 3 noches (mejora en el día)

Complicaciones: ninguna

Diagnóstico: clínico, puede no responder a tratamiento del croup.

Tratamiento: soporte



LARINGITIS AGUDA INFECCIOSA

Agentes infecciosos: virus (difteria muy rara en países desarrollados)Cualquier edadLa mayoría en otoño/inviernoInflamación: principalmente subglótica, edema inflamatorio de larínge y cuerdas vocales.

Infección respiratoria alta: dolor de garganta, tos, disfonía.Disfonía y pérdida de voz fuera de proporción a hallazgos sistémicos.

Complicaciones: ningunaDiagnóstico: clínico




DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Croup diftérico: membrana blanco-plomiza faríngea; puede cubrir paladar blando, sangra fácilmente.Aspiración de cuerpo extraño: tos/atragantamiento súbito.Absceso retrofaríngeo: babeo, disfagia.

Compresión extrínseca (anillo vascular), o intraluminal (masas): síntomas continuos, no mejora con tratamiento.

Angioedema: reacción alérgica súbita.*Desencadenante usualmente presente en la historia.



LARINGOMALACIA

La más común y la causa más frecuente de estridor en infantes y niños. (?)Colapso de estructuras supraglóticas hacia adentro durante inspiración.Empieza en las primeras 2 semanas de vida, síntomas se incrementan hasta los 6 meses, típicamente exacerbados por actividad.

Diagnóstico:Sospecha clínica: laringoscopia, broncoscopia (anomalías asociadas)

Tratamiento: Soporte, cirugía si significativo (supraglotoplastía puede prevenir traqueostomía)

AQMEDANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA LARÍNGE

ESTENOSIS CONGÉNITA SUBGLÓTICA

Segunda causa más común de estridor.Presentación común: croup recurrente, persistente.

Diagnóstico:Rayos X de vía aérea, confirmar con laringoscopía.

Tratamiento:Quirúrgico (reconstrucción cricoidea o división), puede evitar traqueostomía.

AQMEDANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA LARÍNGE

Tercera causa más frecuente de estridor.A menudo asociada a meningomielocele, malformación de Chiari, hidrocefalia.

Puede ser adquirida luego de cirugía de defectos cardiacos congénitos o fístula tráqueo-esofágica.

Bilateral: obstrucción de vía aérea, estridor inspiratorio de tono alto.Unilateral: aspiración, tos, atragantamiento, llanto y respiración débiles

Diagnóstico: broncoscopía flexible

Tratamiento: Usualmente resuelve en 6 a 12 meses, puede requerir traqueostomíatemporal.

AQMEDPARÁLISIS DE LAS CUERDAS VOCALES

Niño de 3 años traído a EMG luego de tragar algunas monedas. La madre refiere que el niño tragó entre ellas, una moneda de un nuevo sol. Al examen, el paciente tiene babeo y se encuentra en distress respiratorio moderado.Hay disminución de los sonidos respiratorios en la derecha, con retracciones intercostales.

AQMED

La mayoría vistos en niños de 3 a 4 años de edad.El más común: granos (maní, nueces)Altamente sugerido si los síntomas son: ahogamiento repentino, tos, sibilantes; a menudo con testigos.Clínica: depende de la localización

Inicio agudo de distress respiratorio.Tos, disfonía, disnea, sibilancias.

Complicaciones: obstrucción, erosión, infección (fiebre, tos, neumonía, hemoptisis, atelectasia)Diagnóstico: Rayos X de tórax: atrapamiento de aire. Broncoscopia para diagnóstico definitivo.

Tratamiento: remoción por broncoscopía rígida.

*La larínge es el lugar más común de aspiración de cuerpo extraño en niños mayores de un año. En menores, tráquea o bronquio principal derecho.

AQMEDCUERPO EXTRAÑO EN LA VÍA AÉREA

BRONQUITIS AGUDA

(Síndrome con TOS como hallazgo prominente)Usualmente viral.Invierno (virus respiratorios)Inflamación del epitelio traqueo-bronquial

Síntomas de infección respiratoria altaTos seca, en accesos, persistente; luego se puede hacer purulenta.Crepitantes finos (?)

Diferencial: excluir neumonía.


AQMEDENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE VÍA

AÉREA INFERIOR

Niño de 6 meses se presenta al médico con una historia de 3 días de infección del tracto respiratorio alto, tos jadeante y disnea.Al examen: 39 grados de temperatura, respiraciones 60/min, aleteo nasal y uso de músculos accesorios.El paciente aparece “sediento de aire” y su saturación de oxígeno es de 92%.

AQMED

BRONQUIOLITIS

Agentes infecciosos: virus sincitial respiratorio (50%), parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma, otros virus.Edad típica: casi todos los niños infectados son menores de 2 años, más severa en niños de 1 a 2 meses.

Inflamación de vía aérea inferior (obstrucción inflamatoria: edema, moco, detritus celulares): obstrucción a válvula: atrapamiento de aire y sobreinflación.

Presentación:Infección respiratoria alta leve, anorexia, fiebre; irritabilidad, tos jadeante paroxísticas, disnea, taquipnea. Apnea.


AÉREA INFERIOR

BRONQUIOLITIS

Examen: sibilancias, mayor trabajo respiratorio, crepitantes finos, tiempo espiratorio prolongado.Dura en promedio 12 días (peor en los primeros 2 – 3 días)

Complicaciones: Neumonía, superinfección bacteriana, insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico: Clínico, Rayos X: hiperinflación + atelectasias en placas (neumonía temprana?)Inmunofluorescencia de hisopado nasofaríngeo.

Tratamiento: soporte, hospitalizar si distress respiratorio: inhalaciones de beta-2-agonistasNo esteroides. Ribavirina aún controversial.

Prevención: IVIG VSR hiperinmune o Ac monoclonales contra proteína F VSR (palivizumab) en pacientes de alto riesgo.


AÉREA INFERIOR

Varón de 63 años acude a consulta por tos productiva de esputo amarillento hace 3 días.Ha fumado un paquete de cigarrillos por día por los últimos 30 años.Al examen los pulmones están “limpios” y tiene una temperatura de 37,5. Su Rx de tóraxes normal.

AQMED

Inflamación limitada al árbol bronquial con escaso compromiso parenquimal.Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica (EPOC) son difíciles de distinguir deneumonía hasta realización de RX.

Bronquitis aguda es la inflamación aguda del tubo traqueobronquial. La gran mayoría delos casos causados por VIRUS. S. pneumoniae y H. influenzae NO han sido implicados. Unpequeño porcentaje de casos no virales: M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. paruresis.

Los organismos más frecuentemente responsables de bronquitis crónica: (similar asinusitis y otitis media) S. pneumoniae, H. influenza no tipificable, Moraxella.Tabaquismo es el factor causal más común. INCLUSO 1 CIGARRILLO POR DÍA ESSUFICIENTE PARA PARALIZAR LOS CILIOS POR 24 HORAS.

AQMEDBRONQUITIS

Presentación clínica.Tos a menudo acompañada de producción de esputo.Examen pulmonar puede revelar crepitantes, pero más frecuentemente es normal.Signos de consolidación ausentes (frémito, soplo tubárico)Fiebre de bajo grado puede estar presente, pero más comúnmente afebriles.Diágnostico. Rx normal confirma.

AQMEDBRONQUITIS

Tratamiento.Casos agudos leves a menudo no requieren terapia.Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica pueden tratarse con: amoxicilina, doxiciclinao TMP/SMX (si no ha habido uso reciente de antibióticos).Infección repetida o pacientes que no responden a amoxicilina deben ser tratados concualquiera de las siguientes: amoxicilina/clavulanato, claritromicina, azitromicina,cefalosporina oral de 2da o 3ra generacion, o nuevas fluoroquinolonas (gati, levo, moxi)

Alcohólico de 58 años fue admitido anoche debido a varias semanas de tos esputo yfiebre, ha perdido 12 kilos y se esta sintiendo muy débil, intenta tanto como puede beberhasta el punto de tener un desmayo. Al examen inicial está febril y se ve emaciado. Tieneuna dentición muy descuidada. El examen pulmonar es sorprendentemente normal. Dehecho, lo más impresionante es el hecho de que tan pronto como Ud. entra a suhabitación, hay mal olor tan potente que Ud. se agacha a mirar debajo de la cama y enlos cajones buscando por algún material en descomposición, pero luego se da cuenta quees el aliento de su paciente.

AQMED

Necrosis del parénquima pulmonar causada por infección.

Etiología.90% tienen al menos algún anaerobio comprometido. Los másfrecuentemente implicados: Peptostreptococo, Prevotella, Fusobacterium. (anaerobiosorales de las hendiduras gingivales).45% sólo anaeróbicos, 45% mezclados con aeróbicos. 10% sólo aeróbicos: másfrecuentes: S. aureus, E. coli, Klebsiella, Pseudomona.

Patogénesis.85 – 90% tienen clara asociación enfermedad periodontal o alguna predisposición aaspiración (sensorio alterado, epilepsia, disfagia)Infarto pulmonar, cáncer, vasculitis (Wegener) son ejemplos de causas no infecciosas decavidades pulmonares.

AQMEDABSCESO PULMONAR

Presentación.Además de síntomas usuales de infección pulmonar (fiebre, tos, esputo, dolor de pecho),esputo pútrido, muy mal oliente en 60 – 70% y curso más crónico. Varias semanasprevias (2) de pérdida de peso, anemia y fatiga.

Diagnóstico.

Esputo para Gram y cultivo NO mostrarán el organismo anaeróbico causante.RX: lesión cavitaria de pared gruesa. CT tórax: determinación de extensión exacta de lacavidad.Lóbulos inferiores son los lugares más comunes de aspiración en posición de pie.Segmento posterior del lóbulo superior derecho en supina.Aspiración de fluido del absceso es necesaria para diagnóstico bacteriológico específico.

AQMEDABSCESO PULMONAR

Terapia.

En ausencia de diagnóstico microbiológico específico, CLINDAMICINA es buena coberturaempírica (anaerobios “sobre diafragma”). Penicilina también es aceptable.A diferencia de la mayoría de abscesos, en los que el drenaje es la regla, los pulmonaresraramente requieren drenaje.La mayoría responden a antibiótico y drenan espontáneamente al comunicarse conbronquios.

Infección del parénquima pulmonar.

Etiología.No es necesario tener condición predisponente en particular.Algunas si predisponen más comúnmente: tabaquismo, diabetes, alcoholismo,malnutrición, obstrucción bronquial (tumores), inmunosupresión. Neutropenia yesteroides predisponen a infección por Aspergillus.

La causa más común de NAC en todos los grupos es S. pneumoniae cuando se identificacausa (sin embargo, los virus son más frecuentes en niños < 5 años).NIH o asociada a ventilador: predominancia de bacilos Gram negativos (E. coli,Enterobacterias, Pseudomona, MRSA)

AQMEDNEUMONÍA

AQMEDNEUMONÍA

Frecuencia de agentes infecciosos causantes de neumonía

“Típicos” 40 – 60%

Streptococo pneumoniae 15 – 35%Haemophilus 2 – 10%Moraxella < 5%

“Atípicos” 10 – 30%

Legionella 0 – 15%Mycoplasma 10%Chlamydia 5 – 10%

Viral 2 – 20%

Desconocido 30 – 60%

Predisponentes específicos:

Haemophilus influenzae Fumadores, EPOCMycoplasma Jóvenes, sanosLegionella Infección epidémica en fumadores mayores,

particularmente cuando se localizan cerca de fuentes deagua infectadas (aire acondicionado).

Pneumocystis jiroveci HIV+ con CD4 < 200, sin profilaxis.Coxiella burnetti (fiebre Q) Exposición a animales, particularmente cuando dan a luz.Klebsiella AlcohólicosS. aureus Luego de síndrome o bronquitis viral, en especial influenza.Coccidioidomycosis Exposición a desiertos de Suroeste (Arizona)Clamidia psittaci AvesHistoplasma capsulatum Deposiciones de murciélagos o aves, cuevas o cavernas.Bordetella pertussis Tos convulsiva, vómitos post-tusígenos.Francisella tularensis Cazadores, exposición a conejos.SARS, influenza aviar Viaje al sudeste de Asia.Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Francisella tularensis Bioterrorismo.

AQMEDNEUMONÍA

Presentación.Tos, fiebre, esputo. Severa: disnea.(frecuencia respiratoria/oxigenación)La calidad y grado de producción de esputo producido puede dar pistas para etiologíamicrobiana.Bacterianas (Streptococo, Haemophilus, Klebsiella): significativa producción de esputo(infecciones del espacio alveolar).

S. pneumoniae: “herrumbroso” (hemoptisis)Klebsiella: rojo grosella (hemoptisis mucoide): naturaleza necrotizante

de Klebsiella + mucopolisacárido grueso.Intersticiales (PCP, virus, micoplasma, Legionella): tos no productiva.

Cualquier causa se puede asociar a dolor pleurítico: peor con inspiración. Asociado aneumonía lobar (neumococo).

AQMEDNEUMONÍA

Examen: crepitantes, roncus, signos de consolidación: percusión mate, sonidosbronquiales, frémito vocal aumentado, egofonía (E – A)

*Micoplasma: tos seca + dolor de pecho. Disnea rara. Miringitis bulosa, anemia(hemólisis por enfermedad de aglutininas frías) ocasionales. RARAMENTE ADMITIDOS.*Legionella: Manifestaciones SNC (confusión, cefalea, letargia). GI: diarrea, dolor abd.*PCP: Disnea marcada (particularmente en ejercicio), dolor de pecho, tos, SIDA (CD4 200)

Diagnóstico.El test inicial más importante: RXInfiltrados localizados en un lóbulo o si son bilaterales o intersticiales.S. pneumoniae (y otras causas de “típica”): usualmente neumonía lobar +/- derrameparaneumónico.Intersticiales: PCP, viral, micoplasma, clamidia, coxiella, Legionella.

Esputo: Gram y cultivo (la prueba dg más específica para neumonía lobar: neumococo,estafilococo, klebsiella, haemophilus).Los otros: “atípicos”: no aparecerán.Ocasionalmente se requerirá broncoscopia, toracocentesis, biopsia pleural, cultivo deelíquido pleural.EL TEST MÁS ESPECÍFICO: BIOPSIA ABIERTA DE PULMÓN.

AQMEDNEUMONÍA

Métodos específicos por organismos:*Micoplasma Títulos de anticuerpos específicos serológicos. Aglutininas frías tienen

especificidad y sensibilidad limitadas.*Legionella Medio especial de cultivo (extracto de moho de carbón vegetal),

antígenos urinarios, anticuerpos fluorescentes directos, títulos de Ac.*PCP Lavado broncoalveolar, LDH.*Clamidia pneumoniae y psittaci, Coxiella, Coccidioidomicosis: Anticuerpos específicos.

Tratamiento.Depende de si paciente tiene enfermedad leve (ambulatorio) o severa (ATBs IV –hospitalizado). Determinantes de severidad: grado de hipoxia (PO2<60 mmHg, sat<94%ambiente o FR>30/min), confusión o desorientación, uremia, hipotensión (PAS<90mmHg, PAD<60 mmHg). Otros: fiebre alta, hipotermia, leucopenia (< 4 000/mm3), FC >125/min, hiponatremia, deshidratación (BUN elevado).Enfermedades de fondo serias: cáncer, hepática, renal, EPOC.

Organismo específico causante raramente se reconoce al momento de decisiónterapéutica inicial.Terapia empírica ambulatoria NAC: macrólido (azitro, claritro) *alta frecuencia deMicoplasma y Clamidia pneumoniae.Nuevas fluoroquinolonas (levo, moxi, gati) son alternativa.Cefalosporinas orales de 2da y 3ra generación, amoxicilina/clavulanato: NO CUBRENATÍPICOS BIEN.

Hospitalizados: levo, moxi , gati ó cefalosporina 2da o 3ra (cefotaxima, ceftriaxona) +macrólido o doxiciclina.

AQMEDNEUMONÍA

AQMEDNEUMONÍA

TERAPIA EMPÍRICA PARA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

AMBULATORIA HOSPITALIZADO

Primera elección: macrólidosAzitromicina, claritromicinaAlternativa: nuevas fluoroquinolonas: levofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino

Nuevas fluoroquinolonasoCefalosporinas de 2da o 3ra generación (cefuroxima o ceftriaxona + macrólido o doxiciclinaoB-lactámico/B-lactamasa(ampicilina/sulbactam, ticarcilina/clavulanato, piperacilina/tazobactam) + macrólido o doxiciclina

NIH.Neumonía luego de 5 – 7 días en hospital: mayor riesgo de resistencia.Bacilos G- (pseudomona, klebsiella, E. coli) ó G+ (MRSA).Terapia empírica: cefalosporinas 3ra generación con actividad antipseudomona(ceftazidima, cefotaxima) ó carbapenems ó beta/beta-lactamasa(piperacilina/tazobactam) + cobertura MRSA (vancomicina o linezolid).Aminoglucósidos (genta, tobra, amika) a menudo se agregan a cobertura G- empíricapara sinergia y “asegurar” terapia.Luego se ajusta según resultados de cultivos. (esputo, sangre, LBA, pleural)

*H. influenzae: cefalosporinas 2da o 3ra*Micoplasma, Legionela: macrólidos, doxiciclina o quinolona*Pneumocystis: TMP/SMZ. Esteroides si infección severa: PO2<70 mmHg o gradiente A-a > 35mmHg. Si alérgico: Pentamidina IV o atovaquona. Dapsona o atovaquona pueden usarseprofilácticamente.*Coxiella brunetti: doxiciclina (o eritromicina como alternativa)*Klebsiella: Cefalosporina 3ra generación y otras para bacilos G-.*S. aureus: Penicilinas semisintéticas (oxacilina, nafcilina, etc.) si MS. En nosocomial: MR:vancomicina o linezolid.*Coccidioidomicosis: Enfermedad pulmonar primaria no requiere tratamiento. Diseminada opulmonar+inmunosupresión: leve: fluconazol o itraconazol, severa: anfotericina.

AQMEDNEUMONÍA

Vacuna neumocócica.

Aquellos pacientes con riesgo incrementado de neumonía deberían recibir vacunaneumocócica: mayores de 65, enfermedad subyacente pulmonar, cardiaca, hepática,renal; inmunocomprometidos (esteroides, HIV+, esplenectomizados, diabéticos,leucemia, linfoma); a la oportunidad más temprana posible.La vacuna tiene 60 – 70% de efectividad.Re-dosis en 5 años sólo necesaria para aquellos con severo inmunocompromiso ooriginalmente vacunados antes de 65.

En general, personas sanas vacunadas después de los 65, solo requieren una dosis paraconferir inmunidad.

AQMEDNEUMONÍA

Niño de 3 años se presenta a EMG con una temperatura de 40 grados, taquipnea y tos húmeda. El hermano del paciente tiene síntomas similares. El niño acude a un jardín, no tiene historia pasada de viajes o exposición a mascotas.Tiene el apetito disminuido pero es capaz de tomar líquidos y tiene un buen flujo urinario. Inmunizaciones están al día.

AQMED

Inflamación del parénquima pulmonar.Epidemiología:Virus causa predominante en infantes y niños menores de 5 años.Pico a los 2 – 3 años, con lenta disminución.Patógeno más frecuente: VSROtros: parainfluenza, influenza, adenovirus.Más en otoño e invierno.

Causas no virales: más comunes en niños mayores de 5 añosLa mayoría: S.pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae (no trachomatis)Otros en niños normales: S. pyogenes, S. aureus, HiB*

AQMEDNEUMONÍA

AQMEDNEUMONÍA

Clínica: Viral:Usualmente varios días de síntomas respiratorios altos.Fiebre de bajo gradoManifestación más consistente: taquipnea, severa: cianosis, fatiga respiratoria.

Examen: crepitantes y sibilantes.Difícil localizar fuente en niños pequeños con pecho hiperresonante; difícil distinguir clínicamente entre viral y no viral.

Bacteriana:Escalofríos súbitos, fiebre alta, inicio agudo.Tos y dolor de pecho.Intermitencia de somnolencia / irritabilidad.Taquipnea, tos seca, en accesos, no productiva.Poca movilidad torácica del lado afectado (minimiza dolor pleurítico)Sonidos respiratorios disminuidos, crepitantes diseminados, roncus tempranos, luego (consolidación) sonidos respiratorios ausentes y matidez a la percusión.

AQMEDNEUMONÍA

C. trachomatis: No fiebre, no sibilantes (dif. VSR), 1 – 3 meses de edad, inicio insidioso, puede o no tener conjuntivitis; Rx: hallazgos leves intersticiales. Tos en staccato, eosinofilia.

C. pneumoniae: Indistinguible clínicamente de Mycoplasma; neumonía atípica, insidiosa, síntomas constitucionales.

Mycoplasma:Bronconeumonía, inicio gradual de síntomas constitucionales con persistencia de tos y disfonía, coriza es inusual (viral). La tos empeora con disnea en las dos semanas siguientes, luego mejoría gradual en las siguientes 2 semanas, se hace más productiva, crepitantes son el hallazgo más consistente.

AQMEDNEUMONÍA

Diagnóstico: Rayos X confirma: Viral: hiperinsuflación con infiltrados intersticiales bilaterales y engrosamiento peribronquial.Neumocócica: consolidación lobar confluenteMycoplamsa: neumonía intersticial unilateral inferior, se ve peor que la presentación.Clamidia: neumonía intersticial o lobar, como con Mycoplasma, se ve peor.

Leucocitos:Viral: menos de 20 000 a predominio linfocítico.Bacteriana, 15 – 40 000, granulocitosClamidia: eosinofilia

Definitivo:Viral: aislamiento del virus o detección de antígenos en secreción respiratoria (5 – 10 días), reagentes rápidos para: VSR, parainfluenza, influenza y ADV.Bacteriana: aislamiento en sangre (positivo sólo en 10 – 30% de niños con S. pneumoniae), derrame pleural, cultivo de esputo no tienen valor en niños!. Micoplasma: títulos de IgM

AQMEDNEUMONÍA

Tratamiento:

Basado en causa presuntiva y clínica.Ambulatorio (leves): amoxicilina (alternaticas: cefuroxima, amoxi + clavulanato)Hospitalizado: cefuroxima parenteral (si S. aureus, agregar vancomicina o clindamicina)

Viral: Sin tratamiento, si enfermedad leve y no distress respiratorio.Hasta 30% pueden tener bacteriana coexistente!Deterioro debe indicarla: tratamiento empírico.

Clamidia o micoplasma: eritromicina u otro macrólido.

AQMEDNEUMONÍA

Varón de 67 años se presenta con disnea y dolor torácico tipo pleurítico que haempeorado durante el mes anterior.Además ha notado pérdida de peso de 9 kilogramos y fiebre de bajo grado eneste mismo periodo de tiempo.Al examen si FR es de 24/min, y Ud. encuentra disminución en la entrada de aireal lóbulo pulmonar inferior derecho con matidez a la percusión.La radiografía de tórax muestra derrame pleural de cerca de 1/3 del campopulmonar. Un radiografía en decúbito muestra que el fluido tiene capas.

AQMED

Acumulación de fluido en cavidad pleural.

Transudativas.Factores sistémicos: mayor presión hidrostática (ICC), menor presión oncótica(síndrome nefrótico, cirrosis)Usualmente bilateral, iguales.No necesitan mayor evaluación, se resuelven con tratamiento de causa primaria.

Exudativas.Procesos locales: neumonía, cáncer, TBC.Unilaterales.

AQMEDDERRAME PLEURAL


Una de las pocas condiciones que pueden causar trasudado o exudadoes el EMBOLISMO PULMONAR: si un paciente tiene trasudadosin causa aparente: considerar TEP!!

Toracocentesis para derrames nuevos e inexplicados, cuando cantidad suficientepara procedimiento seguro.Observar cuando existe ICC (en especial bilaterales), pleuresía viral o cirugíatorácica o abdominal reciente.

Obtener 2 pruebas, de líquido pleural y suero!LDH y proteínas

Radios pleural / sérico


Se deben cumplir las 3 para transudado.Si un criterio no se cumple: EXUDADO


Derrames paraneumónicos, causada por neumonía bacteriana.Toracocentesis: para d/c complicación: progresión a empiema!

Requiere drenaje.

La causa más común de efusión maligna: Cáncer pulmonar, de mama, linfoma.Enviar para examen citológico!

Hemorrágico: mesotelioma (exposición a asbesto), metastásis pulmonar o de mama, TEP(con infarto), y trauma.

Pacientes con predominio linfocítico, considerar TBC.Reacción de hipersensiblilidad a proteína TBC.Adenosina desaminasa elevada, PCR para DNA TBC +

Tinción ácido-rápida, cultivo: positivos en menos de 30% !Biopsia pleural confirma, la más sensible y específica.

Siempre realizar Rx decúbito antes de toracocentesis.Si se detecta ≥ 1 cm. de fluido libre, mínimos riesgos.Fluido loculado: guiada por ecografía.


Varón de 62 años se encuentra disneico 24 horas luego de una colecistectomía,su frecuencia respiratoria es de 22/min y su pulso de 112/min.Tiene fiebre moderada y disminución de sonidos respiratorios en el lóbuloinferior izquierdo.Hemograma: leucocitosis de 27 000/mm3

AQMED

Colapso de parte del pulmón, se ve comúnmente en el periodo postoperatorioinmediato. Ocurre 2rio a pobre inspiración o falta de tos: tapón mucoso, tumor, cuerpoextraño.

Clínica:Agudos: taquicardia, disnea, fiebre, hipoxemia.Crónico: asintomáticos + anormalidades RxRx: Lóbulo atelectásico: consolidación densa y más pequeña.Atelectasia de lóbulo superior pueden aparecer como desviación traqueal hacia el ladoafectado.De lóbulo inferior: elevación de hemidiafragma.Masivas: desviación mediastinal.Tratamiento:Fase postoperatoria: inducir respiraciones profundas y estimular tos.Espirometría de incentivo, toilet pulmonar.Broncoscopia + remoción de tapones mucosos: altamente efectiva para atelectasiaespontánea.

AQMEDATELECTASIA

5_Neumo1

Documents

Transcript of 5_Neumo1