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PROTEINAS TOTALES EN SANGRE – ALTERACIONES METABOLICAS - CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA Q.F. Mg Carlos Marvin Alvarado Pinedo –AMAX S.A.C. - melis@ec-red.com

HIPERPROTEINEMIA Cuando hay hemoconcentración por choque, vómitos, diarrea profusa, quemaduras, sudoración se produce falsa hiperproteinemia. HIPOPROTEINEMIA Disminución de la concentración de proteínas en la sangre. Esto supone una reducción de la presión oncótica y el paso de agua hacia el espacio al intersticial, con desarrollo de edema y ascitis, a veces generalizado (anasarca). Las causas más frecuentes son la malnutrición, síndromes de malabsorción, pérdidas renales (síndrome nefrótico, aminoacidurias), pérdidas intestinales (enfermedad celíaca, colitis ulcerosa) o déficit de síntesis (hepatopatías). La hipoproteinemia se puede producir a causa de una hemodilución, por defectos en la síntesis proteica o por pérdidas excesivas debidas a enfermedad renal crónica o quemaduras severas Disminución de la concentración sérica de proteínas (<< 6,5 g/dl). Las causas más frecuentes son la malnutrición, síndromes de malabsorción, pérdidas renales (síndrome nefrótico, aminoacidurias), pérdidas intestinales (malabsorción, enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, pancreatitis crónica, etc.) o déficit de síntesis (hepatopatías tipo cirrosis). Esta disminución se efectúa a expensas de la albúmina, fundamentalmente, y condiciona la disminución de la presión oncótica, pasando y acumulándose el agua desde el espacio intravascular al intersticial, con desarrollo de edema y ascitis a veces generalizado (anasarca). Causas: *Desnutricion *Hepatopatias. deficit de síntesis *Perdidas renales *Sindrome nefrótico *Sindrome de mala absorción *Enfermedad celiaca PROTEÍNAS SÉRICAS Y PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LAS DISPROTEINEMIAS

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE Los organismos superiores y en particular los vertebrados con estructuras complejas, toman los nutrientes, eliminan sus deshechos metabólicos y vuelcan otras sustancias que sintetizan las células de ciertos tejidos (para ser utilizadas por otros), en un medio de transporte que se denomina sangre. La sangre integra las acciones de todos los tejidos con un objetivo común permitiendo además el mantenimiento de una relación eficaz con el medio externo, su volumen total al igual que todos sus parámetros muestran diferencias relacionadas con la raza, el peso corporal, la edad, el sexo, etc. Es un tejido especializado, formado por células: eritrocitos, leucocitos y plaquetas en un 45% siendo el 55% restante plasma sanguíneo que es la porción líquida en la que están inmersas las células mencionadas. Los eritrocitos o hematíes, también denominados glóbulos rojos, permiten el transporte de oxigeno desde los pulmones hacia los diferentes tejidos del cuerpo y el dióxido de carbono desde los tejidos hacia los pulmones. La hemoglobina, es el componente característico de los glóbulos rojos y está compuesta por una proteína llamada hemo

unida a hierro, y es la que fija el dióxido de carbono y el oxígeno para su intercambio. Los leucocitos también llamados glóbulos blancos (debido a que no contienen hemoglobina), a diferencia de los eritrocitos poseen núcleo y están especializados en la “defensa del organismo”. Las plaquetas o trombocitos son elementos anucleados, en forma de disco y son el resultado de la fragmentación del citosol de células gigantes de la médula ósea llamados megacariocitos. Constituyen un tipo celular con capacidad para agregarse, formando coágulos, en respuesta a la presencia de sustancias que desencadenan la coagulación. Al coagularse la sangre, el plasma se convierte en suero (el suero es el plasma sin el fibrinógeno que se transforma en fibrina durante la coagulación). Este tipo celular está presente solo en los mamíferos.

Esquema 1: Diagrama de la circulación sanguínea

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El 9% del volumen total del plasma esta constituido por solutos: 7% de proteínas, 1% de compuestos orgánicos no proteicos y 0,9% de sales inorgánicas. Los principales contribuyentes a la presión osmótica del plasma sanguíneo son los iones y las proteínas.

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Las proteínas presentes en el plasma son las albúminas, las globulinas y el fibrinógeno. Estas pueden ser separadas por métodos químicos y determinando la cantidad de cada una de ellas se obtiene la relación Albúmina – Globulina (parámetro característico para cada especie animal). Las albúminas, el fibrinógeno y la mayor parte de las globulinas son sintetizadas por el hígado a excepción de las gamma-globulinas que se sintetizan en tejidos

extrahepáticos. Las albúminas y globulinas presentes en el plasma pueden fraccionarse por electroforesis lo que ha ayudado en la identificación de aproximadamente 22 fracciones, muchas de las cuales son subconjuntos de globulinas y se las ha agrupado en: albúminas, α-globulinas, β-globulinas y γ-globulinas.

La determinación de proteínas totales es un examen que permite conocer la concentración de proteínas totales en el suero. Los medicamentos que pueden interferir en las mediciones de proteína total incluyen iones de amonio, estrógenos, drogas hepatotóxicas y anticonceptivos orales. Si el valor de las proteínas totales estuviera fuera del rango normal para la especie, se deben realizar más exámenes para identificar la fracción involucrada en el aumento o disminución de este parámetro para luego identificar la proteína cuyo valor esta alterado. Esto se logra mediante la realización de un proteinograma electroforético. Esta es una prueba de laboratorio que permite separar las proteínas presentes en la sangre: ALBÚMINAS y GLOBULINAS (α,β y γ). El aspecto de un proteinograma normal es el que muestra la Figura 1 y los valores correspondientes aproximados aparecen en la Tabla 1: La prealbúmina y la llamada proteína transportadora de retinol son proteínas que duran sólo unas horas en circulación antes de degradarse y participan

fundamentalmente en el transporte de hormonas (no aparecen en el proteinograma electroforético). La albúmina es una proteína sintetizada en el hígado, permanece en circulación unos diecinueve días, hasta que es metabolizada en los tejidos para los que es fuente de aminoácidos. Se encuentra en mayor concentración en el plasma sanguíneo constituyendo el 50-60% del total de las proteínas plasmáticas. Sus funciones más importantes guardan relación con su tamaño, que la mantiene dentro del torrente circulatorio, contribuyendo a transportar moléculas de pequeño tamaño (ácidos grasos, bilirrubina, calcio,

progesterona, drogas, etc.). Es la más homogénea, soluble, estable y de mayor movilidad electroforética de todas las proteínas plasmáticas. También es de vital importancia para el mantenimiento de la presión oncótica de la sangre (la presencia de un valor normal de albúmina en sangre impide el pasaje de agua desde la sangre a los tejidos). Las moléculas de albúmina ofrecen una superficie total importante para la absorción de tóxicos lo que les otorga la capacidad de unirse a muchos iones (cobre, zinc y cadmio por ejemplo), y otros compuestos para que estos puedan ser transportados. También transportan dinitro- y ortocresoles, los derivados nitro- y halogenados de hidrocarburos aromáticos y los fenoles, por lo que las albúminas contribuyen al proceso de detoxificación del organismo fijando estas sustancias toxicas para su eliminación de los tejidos. Por otra parte el zinc por ejemplo, que es un oligoelemento

Figura 1

Tabla 1

Fracción Concentración

Albúmina 2.5 - 4.0 g/dl

Globulinas 2.5 - 3.5 g/dl

Proteínas Totales 5.7 - 7.5 g/dl

Relación A/G 0.6 - 1.5

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importante para el organismo por su participación en numerosos aspectos del metabolismo celular, es transportado a los tejidos en un 70% por la albúmina. Las globulinas alfa y beta son las fracciones de proteínas plasmáticas más heterogéneas y están constituidas fundamentalmente por glucoproteínas y lipoproteínas. Las α-GLOBULINAS comprenden a un elevado número de proteínas constituidas fundamentalmente por: α1-GLOBULINAS: • Lipoproteínas: las HDL αlipoproteínas de alta densidad constituidas aproximadamente por un 50% de proteínas y el otro 50% por lípidos: fosfolípidos y colesterol, que tienen como función el transporte de colesterol (desde los tejidos periféricos al hígado) y de vitaminas liposolubles. • La α1-glucoproteína ácida (AAG) es sintetizada por el hígado. • Globulina fijadora de tiroxina, que es una proteína de unión a hormonas tiroideas para su transporte en sangre. • α1-antitripsina (α1AT), glucoproteína sintetizada en el hígado que constituye el 80% de la α1- globulina sérica, y junto a otras antiproteasas del suero es importante para la inactivación de enzimas proteolíticas liberadas por los leucocitos en el pulmón. α2-GLOBULINAS: • La α2-protrombina actúa como factor en la coagulación. Se transforma en trombina durante el proceso de coagulación y es producida por el hígado. • Haptoglobinas que son glucoproteínas que se unen fuertemente a la hemoglobina proveniente de la hemólisis intravascular, para prevenir la excreción del hierro por parte del riñón y son producidas por el hígado. • α2- macroglobulina es una glicoproteína (5% de carbohidratos), su síntesis se realiza en el higado y tiene como función la inhibición de proteasas por formación de complejos con diversas proteasas serícas: tripsina, plasmina, kalikreina. Su papel en la fibrinolisis se basa en inhibir el exceso de plasmina. • La ceruloplasmina es una fracción proteica constituida por gluco-metaloproteinas cuya función es transportar el cobre. Las β-GLOBULINAS están constituidas fundamentalmente por: • La transferrina (Tf): es una glicoproteína transportadora de hierro (Fe

3+), sintetizada y metabolizada principalmente

en los hepatocitos. Cerca del 65% del hierro corporal se encuentra en los glóbulos rojos y alrededor del 4% en el músculo esquelético (mioglobina). Aproximadamente el 30% del hierro corporal se encuentra almacenado en el hígado, médula ósea y el bazo; mientras que un porcentaje pequeño del hierro corporal se encuentra transportándose entre varios compartimientos del cuerpo o como componente de proteínas celulares en todo el cuerpo. El hierro se conserva eficientemente, de manera que sólo una pequeña cantidad del mismo se pierde cada día por la orina. El hierro sérico, tal como se mide en un laboratorio clínico, es realmente hierro férrico asociado a la transferrina (dos iones férricos por cada molécula de transferrina). • Lipoproteínas: esta fracción de las globulinas transporta β-lipoproteinas ( LDL). • Proteínas vinculadas al sistema del complemento. • Plasminógeno: que es una glicoproteína con un 2% de carbohidratos, que se sintetiza en el hígado. • Plasmina se genera por activación del plasminógeno. Las γ-globulinas están constituidas por varias fracciones A, G, M, E y D, y son las responsables de la 'respuesta inmune'. Esta involucra la producción de un grupo complejo de moléculas llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas, que son sintetizadas por las células plasmáticas. Estas células se derivan de los linfocitos B después de su activación frente al reconocimiento de una molécula o parte de una molécula que el cuerpo reconoce como extraña llamada antígeno. En caninos, generalmente se observan las mismas fracciones que en humanos, sí bien en proporciones diferentes. Por ejemplo, el contenido de albúmina es superior al de globulinas (al igual que en humanos). En otras especies como el equino o el bovino esta relación se invierte. PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL METABOLISMO PROTEICO La valoración cuantitativa de las diferentes proteínas plasmáticas constituye por sí misma un elemento útil para el diagnóstico, pero siempre debe incluirse el análisis de otros parámetros y por supuesto el examen físico del animal. Se define como hiperproteinemia a la concentración elevada de alguna o de todas las fracciones proteicas del plasma. El aumento de las proteínas plasmáticas es relativo, cuando el incremento se debe a una hemoconcentración provocada por una deshidratación; o absoluto, sí aumentan las proteínas plasmáticas totales por incremento de las síntesis de globulinas. Esta elevación de las globulinas en general se observa, en estados de defensa contra agentes infecciosos, en procesos inflamatorios crónicos, en patologías imnunomediadas como la artritis reumatoidea o el Lupus eritematoso sistémico, o como resultado de una vacunación. La hipoproteinemia, es decir, la disminución de la cantidad de las proteínas plasmáticas se observa, como la consecuencia de patologías que provocan pérdida de proteínas, por ejemplo hemorragias severas, nefropatías o enteropatías. También se observa hipoproteinemia por disminución en la síntesis de las proteínas plasmáticas, como en el caso de las algunas hepatopatías, donde se observa disminución en la concentración de albúminas o en la neoplasia linfoide donde las que se encuentran disminuidas son las globulinas.

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CAUSAS DE HIPERPROTEINEMIA Deshidratación En los animales privados de agua, los primeros signos clínicos de la deshidratación se aprecian cuando el peso corporal sufre una reducción del 5 al 8 %. Las causas de la disminución del volumen de agua corporal pueden ser: una reducción importante de la toma de líquido o la pérdida de líquido de origen renal o extrarrenal. Debido a esto, la naturaleza e intensidad de la sintomatología varían con el tipo y el modo de la disminución hídrica. La deshidratación produce hemoconcentración provocando aumento de albúmina y globulinas, manteniendo el cociente proteico normal. Enfermedades que producen hiperglobulinemia Las enfermedades que cursan con aumento de la concentración de globulinas son extremadamente variadas. Las neoplasias, como por ejemplo el mieloma de células plasmáticas, provocan incremento de las globulinas, ocasionando el llamado síndrome de hiperviscosidad. Este síndrome se debe al aumento de la actividad de las células encargadas de producir inmunoglobulinas (en especial gamma globulinas). Otros tumores relacionados con este síndrome incluyen al linfoma, la leucemia linfocítica y la macroglobulinemia primaria. Los signos clínicos resultantes de este síndrome se deben a la hiperglobulinemia y a las acciones directas del tumor. Los trastornos hemorrágicos son el resultado del aumento proteico que interfiere con la función plaquetaria normal. El síndrome de hiperviscosidad provoca signos clínicos evidentes cuando el aumento proteico reduce la fluidez de la sangre, lo cual motiva signos nerviosos, disturbios visuales y fallas cardíaca y renal. La infección bacteriana crónica y la presencia de parásitos como el Demodex y la Dirofilaria son también causales de este incremento. La hipergammaglobulinemia, en particular del isotipo IgG, se da también en la inmunización contra una enfermedad infecciosa. Esta inmunización puede ser pasiva, es decir, por transferencia de anticuerpos de un animal resistente a otro susceptible a la enfermedad; o activa, que implica la administración de componentes del agente infeccioso (antígeno) a un animal, de manera que desarrolle una respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos lo que se traduce en aumento de gamma globulinas. CAUSAS DE HIPOPROTEINEMIA Hemorragias La pérdida de sangre es una de las consecuencias más comunes en los pacientes traumatizados. Sin embargo, signos clínicos graves como hipotensión y shock sólo aparecerán si la pérdida de sangre supera el 35 % del volumen total normal. El shock hipovolémico se caracteriza por una incapacidad del sistema cardiovascular de aportar oxígeno y glucosa en la cantidad, oportunidad y calidad adecuada para los requerimientos tisulares específicos. Los animales con shock hipovolémico muestran signos clínicos variados, como ser aumento de la temperatura, pulso débil y rápido, mucosas secas y pálidas, frío en las extremidades, ojos hundidos y reducción en la producción de orina. ENFERMEDADES QUE PRODUCEN HIPOPROTEINEMIA Nefropatías con proteinuria crónica La alteración crónica de la función del riñón produce aumento de la pérdida de proteínas, con una disminución tanto de las albúminas como de las globulinas. La aparición del síndrome nefrótico como resultado de los trastornos crónicos de la función renal se caracteriza por la aparición de proteínas en la orina (proteinuria). La causa de la pérdida de proteínas plasmáticas a través de la orina es debida al incremento de la permeabilidad de la membrana glomerular. El glomérulo es la parte del riñón que se encarga de realizar el filtrado de la sangre para la posterior eliminación del material de desecho a través de la orina. Sí la membrana que rodea a esta porción del riñón se encuentra dañada, grandes moléculas como por ejemplo las proteínas plasmáticas, podrán encontrarse en la orina. La alteración de la membrana glomerular obedece a causas diversas: estados inflamatorios como la glomerulonefritis crónica o a estados degenerativos como la amiloidosis, en la que se produce el depósito de material proteico anormal en las paredes del glomérulo con consecuentes daños en la membrana. ENTEROPATÍAS CON PÉRDIDA PROTEICA La diarrea es la manifestación clínica más corriente de enfermedad intestinal. Se define como el aumento anormal de la frecuencia, fluidez o volumen de las heces. La diarrea puede ser el único signo clínico en pacientes con enteropatía o el signo saliente que acompaña a otras anormalidades como anorexia, pérdida de peso, vómito y dolor abdominal. Las causas generales de diarrea aguda y crónica pueden ser muy variadas; la dieta, inflamación gastrointestinal por causas parasitarias o infecciosas, consecuencia de patologías pancreáticas, hepáticas, renales o el resultado de procesos sistémicos, alteración general del organismo por drogas, hipoadrenocorticismo o hipertiroidismo. Cuando la diarrea es parte de un proceso agudo en general se autolimita y no requiere indicación adicional más que el manejo correcto de la dieta del animal y el tratamiento sintomático de apoyo. Sin embargo, si la patología continúa y nos encontramos con un proceso crónico puede producirse un aumento de la permeabilidad intestinal. Aquellos procesos que induzcan ulceración, inflamación o infiltración celular en la mucosa intestinal producirán que las grandes macromoléculas como la albúmina, las globulinas y los eritrocitos puedan escaparse hacia la materia fecal. El incremento de la permeabilidad puede observarse en la materia fecal, ya que se caracteriza por la presencia de

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melena y hematoquecia, es decir, presencia de sangre en la materia fecal, y signos clínicos generales consecuencia de la enteropatía perdedora de proteínas como ser la pérdida de peso. ENFERMEDADES HEPÁTICAS Aquellas hepatopatías con presencia de tejido hepático con atrofia o fibrosis producen disminución de la concentración de proteínas plasmáticas, en especial hipoalbuminemia ya que se afecta (disminuye) la síntesis de albúmina. Las alteraciones de la funcionalidad hepática pueden darse con curso agudo o crónico. La insuficiencia hepática aguda ocurre cuando se produce daño masivo del hígado, cuando se compromete al menos el 70 % de la masa hepática funcional. La necrosis del tejido hepático produce alteración de una o más funciones hepáticas, por ejemplo el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas o la síntesis de proteínas plasmáticas y factores de coagulación. Muchos pueden ser los factores causales de la alteración aguda de la funcionalidad hepática; la presencia de sustancias biológicas o químicas como las aflatoxinas y los metales pesados, infecciones, adenovirus o leptospira, desórdenes metabólicos por ejemplo pancreatitis aguda, anemia hemolítica o causas traumáticas como shock térmico, hipoxia o traumas abdominales. Los signos clínicos en general son inespecíficos y podrían ser: anorexia, depresión, vómitos, diarrea, aumento de la sed y de la producción de orina. La presencia de color amarillo en las mucosas y conjuntivas (ictericia), es un signo más específico de compromiso hepático. Si el daño hepático es severo y masivo, pueden presentarse signos de encefalopatía hepática, depresión, cambios conductuales, ataxia, hipersalivación, deambulación en círculos y coma. Los procesos crónicos llevan generalmente a una insuficiencia hepática crónica, en la que el tejido funcional es reemplazado por tejido cicatricial no funcional. Una de las hepatitis crónicas más estudiada es la producida por la acumulación de cobre intrahepático. Las razas más predispuestas son: Doberman, Cocker spaniel, Labrador, West Highland terrier. Los signos clínicos más frecuentes son anorexia, disminución de peso, letargia, ictericia, ascitis, y tienden a ser de mal pronóstico. Las patologías causantes de alteraciones en el metabolismo de las proteínas plasmáticas son variadas y complejas. Los valores de proteínas totales pueden mantenerse dentro del rango normal (normoproteinemia) aún cuando existan alteraciones de las distintas fracciones proteicas del plasma (disproteinemia) ya que es posible que el descenso de una fracción compense el aumento anormal de otra. Por todo ello es importante realizar la determinación no solo de las proteínas totales sino también del proteinograma y la relación Albúmina/Globulinas para adquirir una idea más completa del estado clínico del animal. BIBLIOGRAFÍA Ettinger S., Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Intermédica 3ra edición, 1992. Guyton A., Tratado de Fisiología Médica. Interamericana de España. 1992. Tizard I., Inmunología Veterinaria. Interamericana de México. 1987.

ALBÚMINA EN SUERO La albúmina es una proteína producida por el hígado. El examen de albúmina en suero mide la cantidad de esta proteína en la parte líquida y transparente de la sangre. FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN Se necesita una muestra de sangre (venopunción). La muestra de sangre se coloca en una máquina, llamada centrífuga, la cual gira y separa las células de la parte líquida de la sangre (suero). PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN El profesional médico le dirá si necesita dejar de tomar cualquier tipo de fármacos que puedan afectar el examen. Los fármacos que pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen esteroides anabólicos, andrógenos, hormona del crecimiento e insulina. RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN Este examen ayuda a determinar si un paciente sufre una enfermedad hepática o una enfermedad renal o si el cuerpo no está absorbiendo suficiente de proteína. La albúmina ayuda a transportar muchas moléculas pequeñas en la sangre, incluyendo bilirrubina, calcio, progesterona y medicamentos. Juega un papel importante para impedir que el líquido de la sangre se filtre hacia los tejidos. Dado que la albúmina es producida por el hígado, su disminución en el suero puede ser un signo de enfermedad hepática. Esto también puede ocurrir debido a enfermedad renal, que permite que la albúmina escape hacia la orina. La disminución de la albúmina también tiene su explicación por desnutrición o por una dieta baja en proteínas. Valores normales El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL). NOTA: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

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SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES La hipoalbuminemia es un síndrome nefrótico donde la concentración plasmática de albúmina se halla frecuentemente reducida a menos de 3,5 g/dL y en ocasiones a menos de 2 g/dL . Al parecer por lo menos un factor importante que controla la síntesis hepatica de la proteina es la presion osmótica del plasma que perfunde el hígado, de tal modo la hipoalbuminemia provoca un aumento no especifico de la sintesis hepática de proteina. Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:

Ascitis * Quemaduras (extensas) * Glomerulonefritis * Desnutrición

Enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular * Síndrome nefrótico

Síndromes de malabsorción (como enfermedad de Crohn, esprúe o enfermedad de Whipple) Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:

Nefropatía/esclerosis diabética * Encefalopatía hepática * Síndrome hepatorrenal

Nefropatía membranosa * Esprúe tropical * Enfermedad de Wilson RIESGOS Extraer una muestra de sangre implica muy poco riesgo. Las venas y las arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a otro, razón por la cual extraer sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves, pero pueden ser:

Sangrado excesivo * Infección (un riesgo leve cada vez que se presenta ruptura de la piel)

Desmayo o sensación de mareo * Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel) CONSIDERACIONES Si usted está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos, los resultados de este examen pueden ser imprecisos. La albúmina se reducirá durante el embarazo. REFERENCIAS Berk PD, Korenblat KM. Approach to the patient with jaundice or abnormal liver test results. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 150. EXÁMENES QUE EXPLORAN LA CAPACIDAD DE SÍNTESIS • Existen algunos compuestos que son de síntesis hepática exclusiva, tales como albúmina, prealbúmina, protrombina y urea, o preferente, como el caso del colesterol. De éstos, los más usados son albúmina, protrombina y prealbúmina. Es habitual encontrar la combinación de hipoalbuminemia, con una concentración normal o baja de proteínas totales. Debe evaluarse cuidadosamente la participación de la malnutrición en la alteración de dichos parámetros. En las colestasias crónicas (Fig.1) el colesterol puede elevarse, como ocurre con frecuencia en la Cirrosis Biliar Primaria. Ocasionalmente, una hiperproteinemia orienta a una gamopatía propia de daño hepático autoinmune (ver Hepatitis Crónica). • El tiempo de protrombina, es un examen de gran utilidad como factor pronóstico, en el daño hepático agudo. En el daño hepático crónico, es útil en el diagnóstico de éste y es además un excelente índice pronóstico. • En su interpretación, es fundamental considerar la presencia o ausencia de vitamina K. Esta es indispensable para su síntesis y su fuente fundamental es la flora bacteriana. Los pacientes sometidos a uso de antibióticos (frecuentemente utilizados en pacientes con daño hepático crónico), presentan tiempos de protrombina prolongados, que mejoran al aportar vitamina K parenteral.

ALGUNAS PROTEINAS DE IMPORTANCIA Alanina Aminotransferasa (ALT/GPT)

La enzima alanina aminotransferasa (ALT) está presente en cantidades significativas en el citoplama del hepatocito de perros, gatos y primates. ALT cataliza una reacción que transfiere un grupo amino de un aminoácido a un ketoácido, aportando una fuente de nitrógeno para el ciclo de la urea. Indicaciones más comunes:

Pérdida de peso * Vómitos * Diarrea * Ictericia * Ascitis Conocida una enfermedad hepática, se usa la ALT/GPT para monitorizar periódicamente el problema. Causas de disminución de la ALT/GPT: No significantes Causas de incremento de la ALT/GPT:

Daño hepatocelular (mayor incremento) (Nota: El daño hepatocelular no siempre quiere decir clínicamente una significante enfermedad hepatica)

Trauma agudo (p.e:golpe de un coche) * Trauma quirúrgico

Obstrucción biliar aguda * Pancreatitis aguda

Algunas terapias con medicamentos pueden alterar la ALT/GPT * Toxemia

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Albúmina (ALB)

La albúmina compone entre el 35 y el 50 % del total de proteína del suero en la mayoría de los animales. Sintetizada por el hígado, es catabolizada por todos los tejido metabólicamente activos. Es la principal proteína en la actividad osmótico coloidea del plasma y una de las principales proteínas de transporte para los constituyentes del plasma. Mediante fijación a la albúmina los materiales tóxicos del cuerpo pueden ser detoxicados e inactivados. Puede desintoxicar el cuerpo y de diversos materiales tóxicos y desactivarlos. Indicaciones más comunes:

Anemia * Edema * Ascitis * Coagulopatías * Pérdida de peso

Diarrea * Enfermedades renales y hepáticas Causas of hiperalbuminemia: La hiperalbuminemia se observa en deshidratación aguda y shock. La hiperalbuminemia es a veces difícil de detectar debido a los efectos coloideos osmóticos de la albúmina en el plasma que causa un incremento en el volumen plasmático. Causas de hipoalbuminemia:

Excesiva en nefritis, nefrosis y enfermedad glomerular.

Inanición, Malnutricion, y algunas enfermedades gastrointestinales crónicas.

Los resultados de la ALT and ALP se deben revisar cuando se sospecha de una enfermedad hepatica

Altos valores de urea (BUN) y creatinina (CRE) apoyan el diagnóstico de enfermedad glomerular. Amilasa (AMY)

Las alfa amilasas son enzimas que catalizan la hidrólisis de carbohidratos complejos en la maltosa y en la glucosa residual. La amilasa es sintetizada principalmente en células acinares del páncreas y segregada en el sistema de conductos pancreáticos, donde es transportada a la zona intestinal. Otra actividad de la amylasa se puede encontrar en intestinos, riñones y útero. Indicaciones más comunes: Pacientes (especialmente obesos) con vómitos, dolor abdominal e historial previo de pancreatitis. Causas de hiperamilasemia:

Filtración glomerular disminuída (enfermedad renal)

Pancreatitis

Dos principales causas a) Ocasionalmente, enfermedad hepática e intestinal han sido sospechosas en causar un menor

incremento en la amilasa. b) Drogas que pueden causar una pancreatitis aguda.

Los valores de ALT, ALP, BUN y Creatinina pueden ayudar a determinar si la hiperamilasemia se debe a una pancreatitis aguda, a un fallo renal o a ambos. Causas de hipoamilasemia: No significante. Aspartato Aminotransferasa (AST/GOT)

La enzima aspartato aminotransferasa (AST) cataliza una reacción que transfiere un grupo amino de un aminoácido a un ketoácido, aportando una fuente de nitrógeno para el ciclo de la urea. La AST esta presente en muchos tejidos y es un buen indicador de daño en tejidos blandos. Los concentraciones mas altas de AST en perros y gatos son el corazón, hígado, músculo esquelético, riñones, cerebro, y plasma. Indicaciones más comunes:

Pérdida de peso * Hepatomegalia * Vomitos * Diarrea * Ictericia

Ascitis * Depresión * Anorexia Causas del incremento de la AST/GOT: Perros con necrosis hepática severa aguda y difusa tendrán de 10 a 30 veces incrementada la actividad de la AST/GOT en los primeros tres días. La actividad de la AST/GOT será normal en un periodo de 2-3 semanas si la necrosis se resuelve. Los niveles de la AST/GOT aumentarán dramáticamente en casos de completa oclusión de conductos biliares extrahepáticos. Gatos con necrosis hepática severa aguda y difusa pueden presentar niveles de la AST/GOT hasta 50 veces más alta que de normal en los tres primeros días. Al igual que en los perros, si la necrosis se resuelve, los niveles de AST/GOT volverán a los normales. Los gatos con completa oclusión de conductos biliares extrahepáticos pueden presentar altos niveles de AST/GOT. Causas de la disminución de la AST/GOT: Niveles bajos de AST/GOT en sangre, no son clínicamente significativos.

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Bilirrubina Total (TBIL)

La bilirrubina es el resultado final de la rotura de la hemoglobina El bazo y el hígado son los órganos que más bilirrubina crean. El 85 % de la bilirrubina es creada a partir de la hemoglobina liberada durante la destrucción de eritocritos en el bazo. El resto de bilirrubina es creada principalmente por citocromos hepáticos. En el plasma se pueden encontrar dos tipos de bilirrubina: bilirrubina indirecta, que es transportada por la albúmina y la globulina y bilirrubina directa, que es conjugada con ácido glucurónico. La enzima glucuronil transferasa convierte la bilirrubina indirecta en bilirrubina directa. La bilirrubina directa es trasportada a los sistemas biliares y de ahí al intestino delgado donde es reducida a urobilinógeno. El urobilinógeno es expulsado en heces, orina y bilis. Indicaciones más comunes:

Ictericia * Sospecha de enfermedad hepática

Bilirubinuria (Nota: La ictericia no está presente como rutina en la enfermedad hepática en perros y gatos) Causas de hiperbilirubinemia:

Enfermedad hemolítica

Enfermedad hepática a) Perros:

Obstrucción conducto biliar

Limfosarcoma hepático

Necrosis hepática b) Gatos:

Linfosarcoma hepático

Peritonitis Infecciosa Felina (FIP) Causas de hipobilirubinemia: No existen Creatin Kinasa (CK)

Causas de incremento:

Infartación miocárdica * Dermatomiositis * Cirugía * Ejercicio severo

Inyección intramuscular * Convulsiones Causas de disminución:

Inactividad física * Disminución de la masa muscular Creatinina (CRE)

La creatinina es el producto final del catabolismo de la creatina. La creatina se forma a base de arginina y glicina en un proceso de dos pasos que tiene lugar en el páncreas, riñones e intestino delgado (primer paso) y en el hígado (segundo paso). La creatina circula en la sangre y es tomada por el músculo donde almacena energía y se convierte en fosfocreatina. En la rotura de la fosfocreatina se forma la creatinina que es encontrada en el cuerpo a través del agua del mismo. Adicional a la creatinina endógena, una pequeña cantidad de creatinina es consumida comiendo tejidos animales. La mayor vía de excreción de la creatinina son los riñones, con parte de ella expulsada a través del tracto gastrointestinal. Indicaciones más comunes:

Vómitos * Pérdida de peso * Enfermedad renal * UTI crónico * Deshidratación

Anemia crónica no regenerativa Causas de Creatinina incrementada:

Filtración glomerular disminuída (enefermedad renal)

Drogas nefrotóxicas: etilenglicol, gentamicina, anfotericina-B, neomicina, arsénico. Causas de Creatinina disminuida:

Perdida muscular significativa * Preñez Fosfatasa Alcalina (ALP)

Las fosfatasas alcalinas son un grupo de enzimas no específicas que hidrolizan muchos tipos de ésteres de monofosfato en muchas células. El sustrato(s) natural de la ALP es actualmente desconocido. Se dan altas concentraciones de fosfatasa alcalina en osteoblastos, mucosa intestinal, células de conductos renales, hígado y placenta. Cada tejido tiene su propia isoforma de ALP. Indicaciones mas comunes:

Pérdida de peso * Leterus * Vómitos * Depresión * Diarrea * Anorexia

Ascitis * Hepatomegalia Causas de aumento de ALP:

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El incremento de ALP se interpreta de forma diferente en perros y gatos. a) Gatos: Cualquier incremento es significativo:

Lipidosis hepatica * Colangitis - colangiohepatitis * Hipertiroidismo

Diabetes mellitus b) Perros:

Hiperadrenocorticismo * Enfermedad hepática

Terapia con glucocorticoides, anticonvulsivos, o barbitúricos Causas de disminución de ALP: Hipotiroidismo (no significante) Gamma Glutamil Transferasa (GGT)

Las funciones fisiológicas de la gamma glutamyl transferasa (GGT) son principalmente metabólicas, el transporte de aminoácidos de las membrana y la desintoxicación de componentes externos. Concentraciones de GGT se encuentran en los riñones, páncreas, hígado, vesícula biliar e intestinos. Las concentraciones más altas se encuentran en los riñones y páncreas; sin embargo se cree la GGT en la sangre es principalmente desde el hígado. Indicaciones más comunes:

Pérdida de peso * Hepatomegalia * Vómitos * Diarrea * Ascitis

Ictericia * Depresión * Anorexia Causas de GGT incrementada:

Concentraciones incrementadas de GGT indican desórdenes hepatobiliares y en perros pancreatitis.

La combinación de las concentraciones de GGT y ALP es útil en la diferenciación entre enfermedades hepatobiliares.

La terapia con glucocorticoides o barbitúricos puede también causar aumentos en la concentración de GGT. Causas de GGT disminuida: Niveles bajos en sangre de GGT no son clínicamente significativos. Globulina (GLOB)

A finales del siglo IXX se descubrió la existencia de dos proteínas en el suero, la Albúmina y la Globina. Desde entonces, el uso de electrofóresis ha ayudado en la identificación de 22 proteínas, muchas de las cuales son subconjuntos de globulina. Como resultado del predominio de estos dos tipos de proteínas sobre el total, una aproximación de la concentración de globulina se puede calcular fácilmente ,restando la concentración de Albúmina de la concentración de proteínas totales. La síntesis de la Globulina ocurre en el plasma de las células, linfocitos e hígado. Las mayores fracciones de la globulina son llamadas a0lfa, beta y gamma. Las Alfa y Beta globulinas llevan principalmente lípidos, hormonas liposolubles y vitaminas y otras sustancias similares a los lípidos. Otras dos Alfa globulinas, ceruloplasmina y haptoglobina, son portadores de cobre y hemoglobina respectivamente. Una beta globulina, transferrina, es una portadora de hierro. Las gamma globulinas son principalmente immunoglobinas. Indicaciones más comunes:

Edema * Ascitis * Coagulopatias * Diarrea * Pérdida de peso

Enfermedad hepática y renal diagnosticada. Causas de hiperglobulinemia: a) Perros:

Parasitismo cutáneo * Pioderma * Dirofilariasis * Ehrlichiosis b) Gatos:

Peritonitis Infecciosa Felina(FIP) Causas de hipoglobulinemia: Observada en perros adultos con pérdida crónica de sangre, pérdida de proteínas por enteropatía, y menos comúnmente en nefropatía con pérdida de proteínas e insuficiencia hepática. Proteína Total (TP)

El análisis de proteína total mide la cantidad de proteínas en el plasma. Los dos mayores componentes proteicos son albúmina y globulinas. Las proteínas del plasma juegan un papel importante en el mantenimiento de la presión osmótica del colloide a la vez que son una fuente de aminoácidos. Las proteínas también fijan y transportan una gran variedad de sustancias incluidos lípidos, ácidos grasos, substancias similares a los lípidos, cobre, hierro y hemoglobina. Indicaciones más comunes:

Edema * Ascitis * Coagulopatías * Diarrea * Pérdida de peso

Enfermedad hepática o renal diagnosticada

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Causas de hiperproteinemia:

Shock * Deshidratación * Linfosarcoma * Plasmocitoma Causas of hipoproteinemia: La causa principal es la hipoalbuminemia Tiroxina (T4)

La tiroxina es una hormona sintetizada y segregada por la glándula tiroide. La primera forma secretoria de la hormona tiroide es la tetraiodotironina (T4), aunque también segrega algo de triodotirnina (T3) a la sangre. La proporción de T4 sobre T3 es de 25 a 1 en el plasma canino. Una vez en sangre, T4 y T3 están fijadas por proteínas de transporte. La principal unión proteica es Tiroxina unida a globulina (TBG) en el perro y albúmina en el gato. En el momento de la liberación en la célula blanco, T4 es desiodizada a T3 en la superficie de la célula. T3 es la forma biológicamente activa de la hormona tiroide y esta mas preparada para entrar en la célula blanco. Indicaciones más comunes: a) Signos observables de hipotiroidismo canino:

Cambios en piel y pelo * Depósitos de lípidos en córnea * Debilidad * Diarrea

Letargia * Intolerancia al ejercicio * Pérdida muscular b) Signos observables de hipotiroidismo canino.

Letargia * Obesidad * Bradicardia * Depilación c) Signos observables de hipertiroidismo felino:

Pérdida de peso * Polifagia Causas de T4 incrementada:

Un nivel incrementado de T4 en un gato es un indicador de hipertiroidismo.

Gatos hipertiroideos tienen a veces niveles elevados de ALT/GPT, ALP, y AST/GOT. Causas de T4 disminuida:

Niveles en el límite o bajos de T4 pueden no ser necesariamente diagnosticados como hipotiroidismo.

Otras causas de niveles disminuidos de T4 pueden ser asociados con terapia con medicamentos y con síndrome del enfermo eutiroideo.

Urea Nitrógeno (BUN)

La urea es uno de los tres productos finales del metabolismo del nitrógeno. Los niveles de urea en sangre son normalmente bajos y relativamente constantes ya que la principal vía de excreción de la urea son los riñones. La acción de la hormona antidiurética en la permeabilidad de los conductos medulares permite a la urea difundirse en la zona medular. La presencia de urea y sodio en el intersticio medular incrementa el gradiente osmótico para la reabsorción del agua e incrementa la concentración de la orina. Indicaciones más comunes:

Enfermedad renal * Vómitos * Pérdida de peso * UTI crónico

Deshidratación * Anemia crónica no regenerativa Causas de BUN incrementado: (Se necesita un análisis de orina y creatinina para una correcta interpretación). a) BUN incrementado con un normal a bajo valor de creatinina en suero:

Dieta hiperproteica * GI sangría * Fiebre * Severo trauma muscular

Terapia con corticoides y tetraciclinas. b) Creatinina incrementada con un nivel de bajo a normal de BUN

Insuficiencia hepática (importante) * Poliuria * Dieta baja en proteina

Dieta de carne cocinada. c) BUN incrementada con creatinina incrementada:

Filtración glomerular disminuída (enfermedad renal) * Hipoadrenocorticismo

Shock, deshidratación, y pobre output cardiaco pueden afectar la filtración. * Obstrucción uretral Causas de BUN disminuida: Nivel de BUN bajo:esteroideos anabólicos, toma reducida de proteínas o severa insuficiencia hepática. Excrección incrementada causada por poliuria-polidisia, sobrehidratación y preñez avanzada. Una disminución persistente de BUN es una indicación del test de función hepática(p.e.,BSP, Acidos biliares).

¿CUÁNTA PROTEÍNA CONSUMO?: EL EXCESO Y SUS CONSECUENCIAS Un paso hacia una dieta más sana, sin excesos de proteína animal, comienza por no comer carne un día a la semana y revisar las cantidades ingeridas. En los países desarrollados, la mayoría de las personas consumen más proteína de la necesaria para que el cuerpo funcione de forma correcta. Una reciente encuesta elaborada por la Agencia Española de

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Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN) corrobora esta evidencia, al constatar que la población española se aleja de la dieta mediterránea, ya que se come demasiada carne y pocas frutas y hortalizas. En este caso, el consumo de productos cárnicos asciende a 164 gramos diarios, frente a los 40-70 gramos/día recomendados. En relación directa con la salud, comer proteína animal en exceso acarrea graves problemas sanitarios (obesidad, trastornos cardiovasculares, hipertensión, problemas renales) por su asociación con una mayor ingesta de calorías, grasas saturadas, colesterol y sodio. A partir de estos datos, la Organización Mundial de la Salud (OMS) apoya la recomendación de un menor consumo de carne en los países desarrollados como elemento de cambio hacia una alimentación más saludable y equilibrada. Conocer cuánta proteína come cada uno es el primer paso hacia unos mejores hábitos alimentarios. Quienes son eminentemente carnívoros, dan un gran salto si comienzan por no comer carne un día a la semana.

¿SABES CUANTA PROTEÍNA COMES? Carnes, pescados, huevos, leche y derivados, como el yogur y el queso, son alimentos habituales de la dieta cotidiana. Comer cada día todos ellos se traduce para muchas personas en una ingesta de proteína animal mayor de la que su organismo admite como saludable. Los requerimientos diarios de proteína de alto valor biológico se obtienen por medio del consumo de proteína animal, pero también mediante la combinación de ciertos vegetales, cereales y derivados, con frutos secos o cereales con

leguminosas. Este cambio dietético, además de ser muy saludable para quien lo asume, resulta más sostenible con el medio y permite un mejor y mayor reparto de los alimentos para satisfacer las necesidades alimentarias de un mayor porcentaje de población en todo el mundo. ¿Pero cómo saber cuánta proteína se come? CALCULA CUÁNTA PROTEÍNA COMES. La OMS recomienda un consumo diario de 0,8 a 1 gramo de proteína por cada kilo de peso para una persona adulta sana, si bien lo idóneo -por saludable- sería que la mitad de la ingesta recomendada de proteína fuera de origen vegetal, a expensas de legumbres, cereales y frutos secos. Al aplicar esta simple operación, se conocen los requerimientos individuales de proteína. Para una mujer adulta que lleva una vida moderadamente activa y tiene un peso saludable de 60 kilos, sus requerimientos proteicos diarios totales son de 60 gramos (1 g x Kg peso x día = 1 g x 60 Kg x día = 60 gramos). El siguiente paso es analizar la dieta, concretar la cantidad de lo que se come y conocer el contenido de proteína de los alimentos ingeridos. La tabla 1 muestra los gramos de proteínas que proporcionan los principales alimentos proteicos de origen animal por ración de consumo.

En el informe de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) "Livestock's long shade: environmental issues and option", se advierte de que la producción de carne exige grandes áreas cultivadas con hierbas

para alimentar a los animales. Como dato, producir 10 kilos de carne de cerdo exige la misma superficie que cultivar 240 kilos de hortalizas. El informe desvela que el sector ganadero genera más emisiones de gases de efecto invernadero (medidos en equivalentes de CO2, procedente del estiércol) que el transporte y es una fuente importante de degradación de la tierra y el agua. A su vez, es responsable de gran parte de la producción del gas metano (23 veces más perjudicial que el CO2), producido en gran medida por el sistema digestivo de los rumiantes. Por ello, comer menos carne es también un paso hacia una alimentación sostenible con el medio ambiente. PROPÓSITO DE DIETA SANA: UN DÍA SIN CARNE Para quienes son muy carnívoros, gustan de comer carne y no conciben un segundo plato sin esta ración, el primer paso hacia una dieta más sana, sin excesos de proteína animal, supone comenzar por no comer carne un día a la semana. Con el tiempo, se debe reducir la frecuencia de consumo hasta equipararla a la de otros alimentos proteicos como pescados o huevos. Al mismo tiempo, se ha de ajustar la ración proteica a la cantidad recomendada

TABLA 1. CANTIDAD (g) DE PROTEINA DE LOS ALIMENTOS DE ORIGEN ANIMAL

ALIMENTOS PROTEICOS GRAMOS DE PROTEINA

POR RACION DE CONSUMO

Un vaso de leche entera o semidescremada (220 ml) 6,4

Un yogur (125 g) 5,5

Un petit suisse (60 g) 4,2

Natilla (130 g) / Flan de huevo (110 g9 4,8 / 5,3

Dos quesitos o 2 lonchasde queso de fundir (20 g) 2,4

Una loncha de jamon york. Pavo, …, (25 g) 4,5

Un huevo mediano 8

100 g de filete de carne (cerdo, ternera, pollo, …) 22

100 g de pescado 20

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por ración: 125 gramos de carne y 150 gramos de pescado. Algunas ideas para confeccionar un menú equilibrado (primer plato, segundo plato y postre) con un buen perfil de proteínas de alto valor biológico son:

Primeros platos: ensalada variada con frutos secos, ensalada de arroz con pera y nueces, pimientos verdes con arroz y nueces

Segundo plato: garbanzos con cuscús y verduras, ensalada de arroz con guisantes, risotto con guisantes y habas, lentejas con arroz, macarrones y tomate, alubias negras con arroz y sepia, potaje de acelga, patatas, judías blancas y arroz, cuscús con pasas y piñones.

Postres: arroz con leche de soja y avellanas, yogur con frutos secos y copos de avena, pastel de cuscús con frutos secos, crujiente de arroz inflado con frutos secos, muesli de arroz inflado con copos de maíz, pasas y almendra molida.

La clave al diseñar los platos es pensar en una combinación idónea de alimentos en la que se complementen las proteínas vegetales, legumbres combinadas con cereales o frutos secos mezclados con cereales. No es preciso que todos los platos que conforman el menú respondan a esta combinación vegetal, pero si se tendrá en cuenta en las raciones principales. LAS CONSECUENCIAS DE LOS EXCESOS Las dietas que contienen una alta proporción de proteínas de origen animal, a menudo, suponen una ingesta superior en calorías, grasas saturadas, colesterol y sodio. El consumo desmedido de estos nutrientes se asocia de manera directa con las enfermedades evitables de mayor impacto en los países desarrollados, como son la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión arterial y problemas renales. A su vez, una alimentación con alta proporción de proteína animal provoca un aumento de la excreción urinaria de calcio, una situación que si se mantiene en el tiempo puede derivar en descalcificación ósea, mayor riesgo de fracturas y osteoporosis. En resumen, las consecuencias de un consumo excesivo continuado de proteína animal son:

Más proteína, menos calcio: huesos más frágiles.

Más proteína, más calorías: más probabilidad de ganar peso (sobrepeso u obesidad).

Más proteína, más colesterol y grasa saturada: riesgo aumentado de enfermedad del corazón y los vasos sanguíneos.

Más proteína animal, más sodio: aumenta el riesgo de dolencias renales y de hipertensión arterial, condición asociada a enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos.