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TRASTORNOSDELSUEÑOCLASIFICACIÓNYCODIFICACIÓN

Título original: Trastornos del Sueño. Clasificación y codificación Autores: Alfonso Pino Gallardo, Segunda Pino Gallardo, Fª Luisa Bellido Naranjo,

Fca Rocío Álvarez Sáez, Dolores Moreno Lucena y Rosa Mª Pintor Luna Especialidad: T.S.S. de Documentación Sanitaria Edita e imprime: FESITESS ANDALUCÍA

C/ Armengual de la Mota 37 Oficina 1 29007 Málaga Teléfono/fax 952 61 54 61 www.fesitessandalucía.es

ISBN: 978-84-695-5721-1 Diseño y maquetación: Alfonso Cid Illescas Edición: Septiembre 2012

ÍNDICE

UNIDADDIDÁCTICAI

PRESENTACIÓNYMETODOLOGÍADELCURSO 5 1.1SistemadeCursosaDistancia 7 1.2Orientacionesparaelestudio 8 1.3EstructuradelCurso 10

UNIDADDIDÁCTICAII

DEFINICIÓNYTIPODETRASTORNOSDELSUEÑO 13 2.1Definición 15 2.2Tiposdetrastornosdelsueño 15

UNIDADDIDÁCTICAIII

DISOMNIAS 19 3.1Disomnia:Conceptoyclasificación 21 3.2Trastornosintrínsecosdelsueño 21 3.3Trastornosextrínsecosdelsueño 28 3.4Trastornodelritmocircadiano 32

UNIDADDIDÁCTICAIV 37 PARASOMNIAS 37 4.1Parasomnias 39 4.2Trastornosdeldespertar 39 4.3Trastornosdelatransiciónsueño‐vigilia 40 4.4ParasomniasasociadashabitualmenteconelsueñoREM 41 4.5Otrasparasomnias 42

UNIDADDIDÁCTICAV

TRASTORNOSDELSUEÑOASOCIADOSCONPROCESOSMÉDICOSO PSIQUIÁTRICOS 47 5.1Trastornosdelsueñoasociadoscontrastornosmentales 49 5.2Trastornosdelsueñoasociadoscontrastornosneurológicos 50 5.3Trastornosdelsueñoasociadosconotrosprocesosmédicos 54

UNIDADDIDÁCTICAVI

CODIFICACIÓNDETRASTORNOSDELSUEÑO 57 6.1Codificación 59

BIBLIOGRAFÍA 63 Bibliografía 65

CUESTIONARIO 67 Cuestionario 69

UNIDADDIDÁCTICAIPRESENTACIÓNYMETODOLOGÍADELCURSO

Trastornosdelsueño.Clasificaciónycodificación

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Presentación,normasyprocedimientosdetrabajo.

Introducción

Antes de comenzar el Curso, es interesante conocer su estructura y el método que se ha de seguir. Este es el sentido de la presente introducción.

Presentación

1. Sistema de Cursos a Distancia

En este apartado aprenderá una serie de aspectos generales sobre las técnicas de formación que se van a seguir para el estudio.

2. Orientaciones para el estudio.

Si usted no conoce la técnica empleada en los Cursos a Distancia, le recomendamos que lea atentamente los epígrafes siguientes, los cuales le ayudarán a realizar el Curso en las mejores condiciones. En caso contrario, sólo tiene que seguir los pasos que se indican en el siguiente índice:

Se dan una serie de recomendaciones generales para el estudio y las fases del proceso de aprendizaje propuesto por el equipo docente.

3. Estructura del Curso

Mostramos cómo es el Curso, las Unidades Temáticas de las que se compone, el sistema de evaluación y cómo enfrentarse al tipo test.

1.1SistemadeCursosaDistancia

1.1.1RégimendeEnseñanza

La metodología de Enseñanza a Distancia, por su estructura y concepción, ofrece un ámbito de aprendizaje donde pueden acceder, de forma flexible en cuanto a ritmo individual de dedicación, estudio y aprendizaje, a los conocimientos que profesional y personalmente le interesen. Tiene la ventaja de estar diseñada para adaptarse a las disponibilidades de tiempo y/o situación geográfica de cada alumno. Además, es participativa y centrada en el desarrollo individual y orientado a la solución de problemas clínicos.

La Formación a Distancia facilita el acceso a la enseñanza a todos los Técnicos Especialistas/Superiores Sanitarios.

1.1.2CaracterísticasdelCursoydelalumnadoalquevadirigido

Todo Curso que pretenda ser eficaz, efectivo y eficiente en alcanzar sus objetivos, debe adaptarse a los conocimientos previos de las personas que lo estudiarán (lo que saben y lo que aún no han aprendido). Por tanto, la dificultad de los temas presentados se ajustará a sus intereses y capacidades.

Un buen Curso producirá resultados deficientes si lo estudian personas muy diferentes de las inicialmente previstas.

Los Cursos se diseñan ajustándose a las características del alumno al que se dirige.

TécnicoSuperiorSanitariodeDocumentaciónSanitaria

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1.1.3OrientacióndelosTutores

Para cada Curso habrá, al menos, un tutor al que los alumnos podrán dirigir todas sus consultas y plantear las dificultades.

Las tutorías están pensadas partiendo de la base de que el aprendizaje que se realiza en esta formación es totalmente individual y personalizado.

El tutor responderá en un plazo mínimo las dudas planteadas a través de correo electrónico exclusivamente.

Diferenciamos para nuestros Cursos dos tipos de tutores:

Académicos. Serán aquellos que resuelvan las dudas del contenido del Curso, planteamientos sobre cuestiones test y casos clínicos. El tutor resuelve las dudas que se plantean por correo electrónico.

Orientadores y de apoyo metodológico. Su labor se centrará fundamentalmente en cuestiones de carácter psicopedagógicas, ayudando al alumno en horarios, métodos de trabajo o cuestiones más particulares que puedan alterar el desarrollo normal del Curso. El tutor resuelve las dudas que se plantean por correo electrónico.

1.2Orientacionesparaelestudio

Los resultados que un estudiante obtiene no están exclusivamente en función de las aptitudes que posee y del interés que pone en práctica, sino también de las técnicas de estudio que utiliza. Aunque resulta difícil establecer unas normas que sean aplicables de forma general, es más conveniente que cada alumno se marque su propio método de trabajo, les recomendamos las siguientes que pueden ser de mayor aprovechamiento.

Por tanto, aún dando por supuestas la vocación y preparación de los alumnos y respetando su propia iniciativa y forma de plantear el estudio, parece conveniente exponer algunos patrones con los que se podrá guiar más fácilmente el desarrollo académico, aunque va a depender de la situación particular de cada alumno y de los conocimientos de la materia del Curso:

Decidir una estrategia de trabajo, un calendario de estudio y mantenerlo con regularidad. Es recomendable tener al menos dos sesiones de trabajo por semana.

Elegir el horario más favorable para cada alumno. Una sesión debe durar mínimo una hora y máximo tres. Menos de una hora es poco, debido al tiempo que se necesita de preparación, mientras que más de tres horas, incluidos los descansos, puede resultar demasiado y descendería el rendimiento.

Utilizar un sitio tranquilo a horas silenciosas, con iluminación adecuada, espacio suficiente para extender apuntes, etc.

Estudiar con atención, sin distraerse. Nada de radio, televisión o música de fondo. También es muy práctico subrayar los puntos más interesantes a modo de resumen o esquema.


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a) Fase receptiva.

Observar en primer lugar el esquema general del Curso.

Hacer una composición de lo que se cree más interesante o importante.

Leer atentamente todos los conceptos desarrollados. No pasar de uno a otro sin haberlo entendido. Recordar que en los Cursos nunca se incluyen cuestiones no útiles.

Anotar las palabras o párrafos considerados más relevantes empleando un lápiz o rotulador transparente. No abusar de las anotaciones para que sean claras y significativas.

Esquematizar en la medida de lo posible sin mirar el texto el contenido de la Unidad.

Completar el esquema con el texto.

Estudiar ajustándose al horario, pero sin imbuirse prisas o impacientarse. Deben aclararse las ideas y fijarse los conceptos.

Resumir los puntos considerados primordiales de cada tema.

Marcar los conceptos sobre los que se tengan dudas tras leerlos detenidamente. No insistir de momento más sobre ellos.

b) Fase reflexiva.

Reflexionar sobre los conocimientos adquiridos y sobre las dudas que hayan podido surgir, una vez finalizado el estudio del texto. Pensar que siempre se puede acudir al tutor y a la bibliografía recomendada y la utilizada en la elaboración del tema que puede ser de gran ayuda.

Seguir paso a paso el desarrollo de los temas.

Anotar los puntos que no se comprenden.

Repasar los conceptos contenidos en el texto según va siguiendo la solución de los casos resueltos.

c) Fase creativa.

En esta fase se aplican los conocimientos adquiridos a la resolución de pruebas de autoevaluación y a los casos concretos de su vivencia profesional.

Repasar despacio el enunciado y fijarse en lo que se pide antes de empezar a solucionarla.

Consultar la exposición de conceptos del texto que hagan referencia a cada cuestión de la prueba.

Solucionar la prueba de cada Unidad Temática utilizando el propio cuestionario del manual.


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1.3EstructuradelCurso

1.3.1ContenidosdelCurso

Guía del alumno.

Temario del curso en PDF, con un cuestionario tipo test.

FORMULARIO, para devolver las respuestas al cuestionario.

ENCUESTA de satisfacción del Curso.

1.3.2LosCursos

Los cursos se presentan en un archivo PDF cuidadosamente diseñado en Unidades Didácticas.

1.3.3LasUnidadesDidácticas

Son unidades básicas de estos Cursos a distancia. Contienen diferentes tipos de material educativo distinto:

Texto propiamente dicho, dividido en temas.

Bibliografía utilizada y recomendada.

Cuestionario tipo test.

Los temas comienzan con un índice con las materias contenidas en ellos. Continúa con el texto propiamente dicho, donde se desarrollan las cuestiones del programa. En la redacción del mismo se evita todo aquello que no sea de utilidad práctica.

El apartado de preguntas test serán con los que se trabajen, y con los que posteriormente se rellenará el FORMULARIO de respuestas a remitir. Los ejercicios de tipo test se adjuntan al final del temario.

Cuando están presentes los ejercicios de autoevaluación, la realización de éstos resulta muy útil para el alumno, ya que:

Tienen una función recapituladora, insistiendo en los conceptos y términos básicos del tema.

Hacen participar al alumno de una manera más activa en el aprendizaje del tema.

Sirven para que el alumno valore el estado de su aprendizaje, al comprobar posteriormente el resultado de las respuestas.

Son garantía de que ha estudiado el tema, cuando el alumno los ha superado positivamente. En caso contrario se recomienda que lo estudie de nuevo.

Dentro de las unidades hay distintos epígrafes, que son conjuntos homogéneos de conceptos que guardan relación entre sí. El tamaño y número de epígrafes dependerá de cada caso.


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1.3.4SistemadeEvaluación

Cada Curso contiene una serie de pruebas de evaluación a distancia que se encuentran al final del temario. Deben ser realizadas por el alumno al finalizar el estudio del Curso, y enviada al tutor de la asignatura, con un plazo máximo de entrega para que pueda quedar incluido en la edición del Curso en la que se matriculó y siempre disponiendo de 15 días adicionales para su envío. Los tutores la corregirán y devolverán al alumno.

Si no se supera el cuestionario con un mínimo del 80% correcto, se tendrá la posibilidad de recuperación.

La elaboración y posterior corrección de los test ha sido diseñada por el personal docente seleccionado para el Curso con la intención de acercar el contenido de las preguntas al temario asimilado.

Es IMPRESCINDIBLE haber rellenado el FORMULARIO y envío de las respuestas para recibir el certificado o Diploma de aptitud del Curso.

1.3.5Fechas

El plazo de entrega de las evaluaciones será de un mes y medio a partir de la recepción del material del curso, una vez pasado este plazo conllevará una serie de gestiones administrativas que el alumno tendrá que abonar.

La entrega de los certificados del Curso estará en relación con la fecha de entrega de las evaluaciones y NUNCA antes de la fecha de finalización del Curso.

1.3.6Aprendiendoaenfrentarseapreguntastipotest

La primera utilidad que se deriva de la resolución de preguntas tipo test es aprender cómo enfrentarnos a las mismas y evitar esa sensación que algunos alumnos tienen de “se me dan los exámenes tipo test”.

Cuando se trata de preguntas con respuesta tipo verdadero / falso, la resolución de las mismas está más dirigida y el planteamiento es más específico.

Las preguntas tipo test con varias posibles respuestas hacen referencia a conocimientos muy concretos y exigen un método de estudio diferente al que muchas personas han empleado hasta ahora.

Básicamente todas las preguntas test tienen una característica común: exigen identificar una opción que se diferencia de las otras por uno o más datos de los recogidos en el enunciado. Las dos palabras en cursiva son expresión de dos hechos fundamentales con respecto a las preguntas tipo test:

Como se trata de identificar algo que va a encontrar escrito, no va a ser necesario memorizar conocimientos hasta el punto de reproducir con exactitud lo que uno estudia. Por lo tanto, no debe agobiarse cuando no consiga recordad de memoria una serie de datos que aprendió hace tiempo; seguro que muchos de ellos los recordará al leerlos formando parte del enunciado o las opciones de una pregunta de test.


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El hecho de que haya que distinguir una opción de otras se traduce en muchas ocasiones en que hay que estudiar diferencias o similitudes. Habitualmente se les pide recordar un dato que se diferencia de otros por ser el más frecuente, el más característico, etc. Por lo tanto, este tipo de datos o situaciones son los que hay que estudiar.

Debe tenerse siempre en cuenta que las preguntas test hay que leerlas de forma completa y fijándose en determinadas palabras que puedan resultar clave para la resolución de la pregunta.

La utilidad de las preguntas test es varia:

Acostumbrarse a percibir errores de conceptos.

Adaptarse a los exámenes de selección de personal.

Ser capaces de aprender sobre la marcha nuevos conceptos que pueden ser planteados en estas preguntas, conceptos que se retienen con facilidad.

1.3.7Envío

Una vez estudiado el material docente, se contestará la encuesta de satisfacción, la cual nos ayudará para evaluar el Curso, corregir y mejorar posibles errores. Cuando haya cumplimentado la evaluación, envíe las respuestas a la dirección indicada.

UNIDADDIDÁCTICAIIDEFINICIÓNYTIPODETRASTORNOSDELSUEÑO


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2.1Definición

El sueño es una necesidad fisiológica básica que se define como un estado de inconsciencia, del cual despierta la persona con unos estímulos sensoriales u otros.

El descanso y el sueño son aspectos fundamentales para mantener la salud. El gasto de energía que consumimos durante el día, se repone en parte durante el sueño y esto permite un funcionamiento óptimo del organismo.

Los trastornos del sueño o desórdenes del sueño (también conocidos con el nombre de enfermedades del sueño o patologías del sueño o incluso trastornos del dormir) son un amplio grupo de padecimientos que afectan el desarrollo habitual del ciclo sueño‐vigilia. Algunos trastornos del sueño pueden ser muy graves e interferir en el funcionamiento físico, mental y emocional del individuo.

Pueden afectar el curso del sueño directamente, o hacerlo de manera secundaria.

Los trastornos más frecuentes son:

- Apnea del sueño: donde la persona hace una o más pausas en la respiración o tiene respiraciones superficiales durante el sueño.

- Enuresis: es cuando la persona se orina en la cama durante el sueño, generalmente le pasa a los niños.

- Insomnio: que es sueño insuficiente, intranquilo, de mala calidad, o no restaurador.

- Piernas inquietas: este es un trastorno en el cual se desea o necesita mover las piernas para interrumpir sensaciones molestas.

- Terrores nocturnos: este trastorno se caracteriza por el despertar abrupto y aterrorizado de la persona.

- Sonambulismo: las personas caminan o realizan otra actividad estando aún dormidas.

Generalmente los pacientes acuden al médico por tres razones principales:

incapacidad crónica para dormir adecuadamente durante la noche

fatiga crónica

una manifestación conductual anormal en el sueño mismo

En la evaluación y posterior diagnóstico es importante seguir un registro cuidadoso de la historia del paciente, donde la estimación del paciente, y la de los compañeros de cuarto es esencial para el diagnóstico.

2.2Tiposdetrastornosdelsueño

La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (International Classification of Sleep Disorders o ICSD) distingue tres grandes grupos de enfermedades del sueño: disomnias, parasomnias y trastornos psiquiátricos del sueño.


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2.2.1Disomnias

2.2.1.1Trastornosintrínsecosdelsueño:

- Insomnio psicofisiológico

- Insomnio idiopático

- Narcolepsia

- Hipersomnia recurrente o idiopática

- Hipersomnia postraumátical

- Síndrome de apnea del sueño

- Trastorno de los movimientos periódicos de las piernas

- Síndrome de las piernas inquietas

2.2.1.2Trastornosextrínsecosdelsueño:

- Higiene del sueño inadecuada

- Trastorno ambiental del sueño

- Insomnio de altitud

- Trastorno del sueño por falta de adaptación

- Trastorno de asociación en la instauración del sueño

- Insomnio por alergia alimentaria

- Síndrome de la ingestión nocturna de comida o bebida

- Trastornos del sueño secundarios a la ingestión de alcohol, fármacos o drogas

2.2.1.3Trastornosdelritmocircadianodelsueño:

- Síndrome del cambio rápido de zona horaria

- Trastorno del sueño en el trabajador nocturno

- Síndrome de la fase del sueño retrasada

- Síndrome del adelanto de la fase del sueño

- Trastorno por ciclo sueño-vigilia diferente de 24 horas

2.2.2Parasomnias

2.2.2.1Trastornosdeldespertar:

- Despertar confusional

- Sonambulismo

- Terrores nocturnos

2.2.2.2Trastornosdelatransiciónsueño‐vigilia:

- Trastornos de los movimientos rítmicos

- Trastornos del hablar nocturno

- Calambres nocturnos en las piernas


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2.2.2.3ParasomniasasociadashabitualmenteconelsueñoREM:

- Pesadillas

- Parálisis del sueño

- Erecciones relacionadas con trastornos del sueño

- Erecciones dolorosas relacionadas con el sueño

- Arritmias cardíacas relacionadas con el sueño REM

- Trastornos de la conducta del sueño REM

2.2.2.4Otrasparasomnias:

- Bruxismo nocturno

- Enuresis nocturna

- Distonía paroxística nocturna

2.2.3Trastornosdelsueñoasociadosconprocesosmédicosopsiquiátricos

2.2.3.1Asociadoscontrastornosmentales:

- Depresión

2.2.3.2Asociadoscontrastornosneurológicos:

- Trastornos degenerativos cerebrales

- Enfermedad de Parkinson

- Insomnio familiar mortal

- Epilepsia relacionada con el sueño

- Cefaleas relacionadas con el sueño

2.2.3.3Asociadosconotrosprocesosmédicos:

- Enfermedad del sueño,Tripanosomiasis Africana

- Isquemia cardíaca nocturna

- Neumopatía obstructiva crónica

- Asma relacionada con el sueño

- Reflujo gastroesofágico relacionado con el sueño

- Enfermedad ulcerosa péptica

- Síndrome de fibrositis

A continuación, en las siguientes unidades desarrollaremos las más importantes o usuales.

UNIDADDIDÁCTICAIIIDISOMNIAS


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3.1Disomnia:Conceptoyclasificación

La Disomnia es una clasificación de alteraciones del sueño que hacen difícil conciliar el sueño, o mantenerse dormido.

Son trastornos primarios de inicio o mantención del sueño o de somnolencia excesiva y se caracterizan por una alteración en la cantidad o calidad, el momento de dormir.

Los pacientes se pueden quejar de dificultad para conciliar el sueño o permanecer dormido, vigilia intermitente durante la noche, despertar precoz, o combinaciones de cualquiera de ellos. Episodios transitorios son generalmente de poca importancia. El estrés, la cafeína, el malestar físico, dormir una siesta durante el día y una hora de acostarse temprano son factores comunes.

3.2Trastornosintrínsecosdelsueño

3.2.1Hipersomnia

La hipersomnia primaria (o hipersomnia recurrente o hipersomnia idiopática, o también en terminación masculina: hipersomnio primario o hipersomnio recurrente o hipersomnio idiopático) es uno de los denominados trastornos intrínsecos del sueño. Se caracteriza por somnolencia excesiva diaria, por episodios prolongados de sueño nocturno y por intervalos de sueño diurno, durante al menos un mes.

Ello causa deterioro funcional significativo, en ausencia de insomnio o de otro trastorno psíquico o mental, que no es efecto de uso de substancias psicotrópicas o de fármacos.

A quienes padecen hipersomnia les acontecen episodios recurrentes de somnolencia diurna excesiva, que difiere de la sensación de cansancio causada por interrupción del sueño nocturno. A estos pacientes les es imperativo descansar o tomar lo equivalente a siestas en momentos y lugares inadecuados: en el trabajo, durante una cena fuera de casa o una conversación. Las siestas normales, diurnas, generalmente no aportan mejoras en los síntomas.

Muchas veces, a las personas con hipersomnia les ocurre un período de sueño prolongado de modo que se les dificulta levantarse en la mañana, o se sienten desorientados. Otros síntomas pueden incluir ansiedad, irritabilidad, falta de energía, pensamientos lentos y dificultad para memorizar. Algunos pacientes incluso pierden capacidad para interactuar socialmente en la familia o en el trabajo.

3.2.1.1Causas

Causas de hipersomnia pueden ser lesiones cerebrales, trastornos como depresión clínica, uremia, hiperglucemia y fibromialgia.

La hipersomnia puede constituir también un síntoma de otros trastornos del sueño: narcolepsia, apnea del sueño, síndrome de piernas inquietas y síndrome de Kleine‐Levin.


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Así mismo puede ser efecto secundario de ciertos medicamentos (por ejemplo algunos fármacos para tratamiento de la depresión o de ansiedad). En estos casos es secundaria: no es primaria, ni idiopática. Un factor desencadenante puede ser también la predisposición genética.

3.2.1.2Diagnóstico

Para inferir un diagnóstico deben ocurrir síntomas al menos durante un mes e impactar significativamente la vida del paciente. Además la hipersomnia no puede ser efecto secundario de otro trastorno.

3.2.1.3Tratamiento

El tratamiento es sintomático. Se pueden prescribir estimulantes como anfetaminas, metilfenidato y modafinilo. Entre otras drogas para el tratamiento existen la levodopa, bromocriptina, antidepresivos e IMAOs. Los pacientes deben evitar así mismo consumos excesivos de café y de alcohol.

3.2.2Narcolepsia

La narcolepsia también conocida como síndrome de Gelineau, es un problema psicologico cuya prevalencia en la población es muy baja. Se cree erroneamente que es un trastorno del sueño. Se caracteriza por la presencia de accesos de somnolencia irresistible durante el día. Puede cursar con cataplejía (parálisis o debilidad extrema bilateral de un conjunto muscular), alucinaciones hipnagógicas (visiones fugaces en la transición vigilia‐sueño) o hipnopómpicas (transición sueño‐vigilia); incluso puede haber parálisis del sueño, e interrupción del sueño nocturno. De acuerdo con estudios epidemiológicos, la prevalencia de este problema psicológico en la población adulta se ubica entre un 0,02 y un 0,16%, afectando en forma similar a hombres y mujeres.

3.2.2.1DIAGNÓSTICO:

Clásicamente, el diagnóstico de narcolepsia requería la presencia de la tétrada narcoléptica, formada por:

Excesiva somnolencia diurna

Cataplejía

Alucinaciones hipnagógicas

Parálisis del sueño

Los últimos tres síntomas de esta tétrada son manifestaciones de una regulación anómala del sueño REM (movimiento ocular rápido) que es inherente al síndrome.

Todos los pacientes con narcolepsia presentan una somnolencia diurna verificable de forma objetiva, aunque los otros tres síntomas aparecen de forma variable. Sólo un 10% de los pacientes narcolépticos presenta la tétrada sintomática completa. El 80% de los enfermos presentan cataplejía en algún grado, y un porcentaje menor presentan alucinaciones hipnagógicas, parálisis del sueño o ambas.

Otros síntomas asociados pueden ser útiles para el diagnóstico, aunque carecen de especificidad. Los antecedentes de conducta automática durante el despertar (un estado de trance durante el cual persisten las conductas motoras sencillas) permiten


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corroborar la presencia de somnolencia diurna, aunque no tienen especificidad mayor. Los pacientes con narcolepsia señalan con frecuencia una interrupción grave del sueño nocturno.

Los antecedentes familiares son importantes para la valoración de un paciente con somnolencia diurna excesiva. La observación cuidadosa de los hijos y hermanos de los pacientes con narcolepsia, puede permitir un diagnóstico rápido.

El carácter genético de la narcolepsia ya se intuyó desde la primera observación de Westphal en 1877, pues la madre de su paciente padecía los mismos problemas que el hijo.

La causa de esta enfermedad es desconocida, aunque todos los pacientes estudiados presentan haplotipos HLA específicos, lo que sugiere un origen genético.

La narcolepsia aparece con la misma frecuencia en ambos sexos; algunos pacientes tienen antecedentes familiares del trastorno. Asimismo, se han reportado hallazgos consistentes con un patrón de herencia de un hipotético gen de susceptibilidad para la enfermedad.

Con todo, la verdadera causa de la enfermedad sigue sin conocerse, y se piensa que deben intervenir otros factores. Tampoco se ha podido verificar para este trastorno un comportamiento fisiopatológico similar al de las enfermedades autoinmunes clásicas, pese a que éstas se asocien menos al HLA que la propia narcolepsia.

La narcolepsia es un desorden en el que el sueño REM ocurre en momentos anormales. Además, algunos de los aspectos de sueño REM que normalmente ocurren sólo durante el sueño (falta de control muscular, parálisis de sueño, y sueños vívidos) ocurren en otros momentos en las personas con narcolepsia. Por ejemplo, la falta de control muscular ocurriría durante el estado de alerta en un episodio catapléjico. Los sueños vívidos ocurrirían mientras se comienza a dormir o al despertar.

En la narcolepsia, el cerebro no pasa por fases normales de somnolencia y sueño profundo sino que se va directamente (y sale de) sueño REM. Esto lleva aparejadas varias consecuencias:

- El sueño nocturno no incluye suficiente sueño profundo, así que el cerebro trata de compensar ese déficit durante el día.

- Los narcolépticos caen rápidamente en lo que parece un sueño muy profundo.

- Despiertan súbitamente y se pueden encontrar desorientados. Tienen sueños muy vívidos, que comúnmente recuerdan.

3.2.2.2 Tratamiento

El tratamiento de la narcolepsia es sintomático. La somnolencia se trata con estimulantes. El metilfenidato se considera el fármaco de elección. También se utilizan con indicación de primera línea, la dextroanfetamina y la metanfetamina, especialmente cuando el metilfenidato es ineficaz. Una reciente incorporación a la terapéutica de este trastorno es el modafinilo: un psicoestimulante indicado para la narcolepsia, con menor potencial de abuso que las drogas anteriores, y con un perfil de efectos secundarios bastante benigno.


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Entre los fármacos de segunda línea, se prescribe la pemolina, una droga no tan eficaz como las anteriores, pero que tiene una semivida mayor y produce menores efectos simpaticomiméticos periféricos. Sin embargo, evidencia acumulada respecto del potencial hepatotóxico de la pemolina (casos fatales), ha impulsado a la FDA de los EE. UU. a publicar varios comunicados enfatizando este riesgo y desalentando su uso. Otras agencias de salud alrededor del mundo han hecho esta misma advertencia e incluso retiraron la pemolina del mercado. En España ha dejado de estar disponible.

Otros recursos terapéuticos con menor nivel de evidencia consisten en la administración del opiáceo codeína (agente narcótico que ha reportado, paradójicamente, efectos promotores de la vigilia en algunos sujetos), así como de la selegilina (potente fármaco antiparkinsoniano, estimulante suave del sistema nervioso central, derivado de la anfetamina, con propiedades neurotónicas). También se han utilizado el mazindol, la efedrina e incluso la fencanfamina.

El tratamiento de la cataplejía, las alucinaciones hipnagógicas y la parálisis del sueño requiere la administración de antidepresivos, que son eficaces en parte debido a su potente efecto supresor del sueño REM.

3.2.3Síndromedemovimientosperiódicosdelaspiernas

Suele aparecer sobre los 40 años y aumenta progresivamente con la edad. Un 30‐40 por ciento de los ancianos sufren esta patología, que se caracteriza por el movimiento de las piernas durante el sueño con una periodicidad determinada. La duración oscila entre los 0,5 y los 5 segundos, y se puede producir un movimiento cada 20 ó 40 segundos. Asimismo, este síndrome aparece sobre todo al principio de la noche y en el último tercio del sueño. Las consecuencias consisten en interrupciones muy frecuentes del sueño, lo que a su vez provoca somnolencia y cansancio al día siguiente. Es difícil realizar un diagnóstico correcto del síndrome de movimientos periódicos de las piernas, que a veces aparece ligado al síndrome de piernas inquietas. Son dos entidades diferentes que pueden presentarse concomitantemente y también asociadas con el síndrome de apneas del sueño. Aunque se han descrito movimientos periódicos en un 80% de los pacientes con síndrome de piernas inquietas, de entre los pacientes con movimientos periódicos se encuentra un escaso número de casos con síndrome de piernas inquietas.

De la misma manera que las apneas, determinan una fragmentación del sueño por múltiples microdespertares, que en éste caso son producidos por bruscos movimientos involuntarios de las piernas, repetidos durante gran parte de la noche, en el caso del síndrome de movimientos periódicos, o la necesidad constante de mover las piernas en el momento de ir a dormir y en las primeras etapas del sueño, en el caso del síndrome de piernas inquietas.

Estos trastornos a veces se asocian a otras patologías (polineuropatía diabética, insuficiencia renal crónica, etc)

Muchas veces es el compañero de habitación quien lo manifiesta, mientras el paciente no ha notado nada, pero en la evolución seguramente aparecerá excesiva somnolencia durante el día, y de acuerdo a la gravedad sumará otros síntomas.


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3.2.3.1Diagnóstico

Al igual que el síndrome de apneas del sueño, se realiza polisomnografía nocturna. Recordando que muy frecuentemente éstas patologías se asocian.

3.2.3.2Tratamiento

Existen varios fármacos adecuados, que deben ser indicados específicamente para cada caso.

El tratamiento es semejante al de síndrome de piernas inquietas, salvo si existen apneas.

3.2.4Síndromedepiernasinquietas

El síndrome de las piernas inquietas es un trastorno neurológico caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverse y andar cuando se está descansando, en un esfuerzo del paciente de aliviar estas sensaciones (se denomina en ciertas ocasiones "andadores nocturnos").

Algunos autores postulan que este trastorno pudiera afectar a un 10% de la población mundial, y sus causas son desconocidas a comienzos del siglo XXI. Un porcentaje pequeño de las personas es correctamente diagnosticada, debido a que su síndrome es dirigido a especialistas como neurólogos, reumatólogos, psicólogos, etc. No se trata de una enfermedad grave, que sea causa de muerte, pero sí de terribles desasosiegos que disminuyen la calidad de vida del paciente. Si no se tratan pueden devenir en crisis nerviosas y depresión.

Las personas a menudo describen las sensaciones como quemantes o de hormigueo. Estas sensaciones, a menudo llamadas parestesias (sensaciones anormales) o disestesias (sensaciones anormales desagradables), varían en gravedad de desagradables a irritantes, a dolorosas. Por regla general se desencadenan estas sensaciones cuando el paciente se encuentra en reposo. La sensación de alivio parece surgir si el paciente anda o se mueve, y es por esta razón por la que deviene en un trastorno del sueño, por su incapacidad de desarrollar una actividad de descanso. Esta situación genera una disminución de calidad de vida del paciente. Los síntomas RLS en las extremidades se suelen desatar por la tarde, o noche.

El aspecto más distintivo o poco usual del trastorno es que los síntomas son activados por el hecho de acostarse y tratar de relajarse. Como resultado, la mayoría de las personas con RLS tienen dificultad para conciliar y mantener el sueño. En segundo orden de cosas puede causar trastornos sociales debido a la imposibilidad de asistir al teatro, al cine. En algunas ocasiones impedimento para viajar. Pérdida de concentración en el trabajo. Si no se trata, el trastorno provoca agotamiento y fatiga durante el día. Muchas personas con RLS informan que su trabajo, sus relaciones personales y las actividades diarias resultan muy afectadas como resultado del cansancio. A menudo no se pueden concentrar, tienen la memoria deteriorada, o fallan en el cumplimiento de sus tareas diarias. Existe una categorización de severidad de la enfermedad que va desde los síntomas intermitentes de incomodidad, hasta los moderados (síntomas que aparecen a diario), hasta los extremos que por su habitual aparición puede causar serios problemas psicológicos. En casos graves también afecta los miembros superiores llegando hasta zapateos de cuerpo completo parecido a la epilepsia.


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3.2.4.1DiferenciaconelPLMD

Más del 80% de las personas con RLS también sufren una dolencia más común conocida como síndrome de movimientos periódicos de las piernas (PLMD por sus siglas en inglés). El PLMD se caracteriza por movimientos involuntarios bruscos de las piernas, como jalones o tirones, que ocurren durante el sueño, generalmente con una frecuencia de 10 a 60 segundos, a veces durante toda la noche. Estos síntomas hacen que el paciente se despierte repetidamente e interrumpen severamente el sueño. A diferencia del RLS, los movimientos causados por el PLMD son involuntarios. Aunque muchos pacientes con este síndrome también desarrollan el síndrome de movimientos periódicos de las piernas, la mayoría de las personas con este trastorno no sufren de RLS. produce adormecimiento al estar de pie

De igual modo que ocurre con el RLS, no se conoce la causa del PLMD, aunque estudios recientes realizados en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard concluyen provisionalmente que detrás de la relación entre la disfunción eréctil y el movimiento involuntario de las piernas podrían estar los bajos niveles de dopamina, una hormona neurotransmisora del sistema nervioso asociada a ambos trastornos.

El RLS ocurre en ambos sexos, pero la incidencia puede ser ligeramente mayor en las mujeres. Aunque el síndrome puede comenzar a cualquier edad, aún tan temprano como en la infancia, la mayoría de los pacientes severamente afectados son de edad media o mayores. Además, la severidad del trastorno parece aumentar con la edad. Los pacientes mayores sufren los síntomas con más frecuencia y durante períodos de tiempo más largos. Algunos pacientes reportan síntomas ya desde la niñez. Algunas personas con el síndrome no buscan atención médica pensando que no se les va a tomar en serio, que sus síntomas son muy leves o que su problema no se puede tratar. Algunos médicos, equivocadamente, atribuyen los síntomas al nerviosismo, al insomnio, al estrés, a la artritis, a los calambres musculares o al envejecimiento.

3.2.4.2Causasytratamiento

Los orígenes patofisiológcos del RLS permanecen completamente oscuros a comienzos del siglo XXI. Sin embargo los estudios realizados sobre imágenes cerebrales muestran posibles soluciones centradas en tratamientos de dopamina, sugiriendo que el RLS es causado por una disfunción local del sistema nervioso central. En el año 2009 se trata con un rango de diversas opciones que van desde la levodopa, los dopamina agonista, opiáceo, las benzodiazepinas, las drogas antiepilépticas y suplementos dietéticos de hierro.

3.2.4.3Diagnóstico

Los médicos que sospechan de RLS suelen tratar los pacientes en clínicas del sueño con el objeto de precisar mejor la diagnosis. Para diagnosticar el RSL, debe detectarse cualquiera de los cuatro síntomas:

1. Una necesidad urgente de mover las piernas, acompañada generalmente de una sensación incómoda y poco placentera en las extremidades.

2. La necesidad de moverse, o la sensación poco placentera en las extremidades, que comienza cuando se inician periodos de descanso.


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3. La necesidad de moverse, o las sensaciones poco placenteras en las extremidades, son parcialmente disminuidas por el movimiento del paciente. Generalmente andando, haciendo estiramientos, etc.

4. La necesidad de movimiento, o las sensaciones poco placenteras en las extremidades, es mayor en los periodos de tarde/noche, siendo menos probables por la mañana.

Debido a una posible causa de transmisión hereditaria, los pacientes que tengan entre los familiares un caso de RLS son potenciales pacientes. De la misma forma un análisis de sangre buscando bajos niveles de ferritinas que indiquen bajos niveles de hierro en sangre.

Se han realizado investigaciones sobre los causantes de la enfermedad. Tanto la edad como los genes son los principales precursores de la enfermedad y parece que son los principales culpables de la expresión clínica del RLS. Se ha visto que, por ejemplo, un consumo de dos a tres raciones diarias de bebidas alcohólicas aumenta la prevalencia de la enfermedad. La aparición durante el periodo de gestación materno La deficiencia de hierro y vitaminas es habitual durante el periodo de gestación, siendo una de las mayores causas.

3.2.5Apneadelsueño

Es el más frecuente de los trastornos respiratorios que se producen durante el sueño, ya que afecta a alrededor del 4 por ciento de los adultos. Se ha llamado también síndrome de hipersomnio y respiración periódica (SHRP), maldición de Ondina y síndrome de Pickwick asociado con obesidad.

Actualmente se denomina síndrome de apnea obstructiva de sueño, síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) o, simplemente, síndrome de apnea del sueño (SAS), que incluía a todas las otras patologías. No obstante, se recomienda usar el término síndrome de apnea‐hipopnea durante el sueño (SAHS), debido a que incluye una referencia específica a las hipopneas, las cuales se consideran de importancia creciente tanto en adultos como en niños; evita el término obstructiva, lo que permite incluir no sólo éstas, sino también las mixtas y las centrales (muchas de las cuales son realmente obstructivas en origen y por eso desaparecen con CPAP) y, finalmente, estas siglas coinciden tanto para la traducción española síndrome de apneas‐hipopneas durante el sueño como para la anglosajona sleep apnea‐hipopnea syndrome, lo que facilita su uso.

Este trastorno del sueño se debe a episodios repetidos de obstrucción o colapso de la vía aérea superior que tiene lugar mientras la persona afectada duerme, debido a que la vía respiratoria se estrecha, se bloque o se vuelve flexible. Esto provoca un colapso, bien mediante la reducción (hipopnea) o bien mediante la detención completa (apnea) del flujo de aire hacia los pulmones, y puede producir, entre otros efectos, una disminución de los niveles de oxígeno y un aumento del nivel de anhídrido carbónico en la sangre, así como un pequeño despertar a menudo subconsciente , que permite recuperar la respiración normal hasta que se produce el siguiente episodio.

Por lo general, la respiración vuelve a la normalidad, a veces con un ronquido fuerte o con un sonido parecido al que una persona hace cuando se atraganta (el ronquido en personas con apnea obstructiva del sueño es causado por el aire que trata de escurrirse a través de la vía respiratoria estrecha o bloqueada). La duración de las pausas


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puede variar entre unos pocos segundos a varios minutos, y normalmente se producen entre 5 y 30 veces por hora, aunque es cierto que la mayoría de las personas sufren breves episodios de apnea mientras duermen. Si las pausas ocurren entre 10 y 20 veces por hora, el trastorno se considera leve; si ocurre entre 20 y 30 veces por hora, moderado y si ocurren más de 30 veces por hora se clasifica como severo.

3.3Trastornosextrínsecosdelsueño

3.3.1Alcoholismo

Es una enfermedad que consiste en padecer una fuerte necesidad de ingerir alcohol etílico, de forma que existe una dependencia física del mismo, manifestada a través de determinados síntomas de abstinencia cuando no es posible su ingesta. El alcohólico no tiene control sobre los límites de su consumo y suele ir elevando a lo largo del tiempo su grado de tolerancia al alcohol.

Hasta el momento no existe una causa común conocida de esta adicción, aunque varios factores pueden desempeñar un papel importante en su desarrollo y las evidencias muestran que quien tiene un padre o una madre con alcoholismo tiene mayor probabilidad de adquirir esta enfermedad, una puede ser el estrés o los problemas que tiene la persona que lo ingiere.

Eso puede deberse, más que al entorno social, familiar o campañas publicitarias, a la presencia de ciertos genes que podrían aumentar el riesgo de alcoholismo.

Algunos otros factores asociados a este padecimiento son la necesidad de aliviar la ansiedad, conflicto en relaciones interpersonales, depresión, baja autoestima, facilidad para conseguir el alcohol y aceptación social del consumo de alcohol.

3.3.1.1Tratamiento

Los tratamientos contra el alcoholismo incluyen programas de desintoxicación realizados por instituciones médicas. Esto puede suponer la estancia del paciente durante un periodo indeterminado, bajo tutela en hospitales especializados donde puede que se utilicen determinados medicamentos para evitar el síndrome de abstinencia.

Después del período de desintoxicación, puede someterse al paciente a diversos métodos de terapia de grupo o psicoterapia para tratar problemas psicológicos de fondo que hayan podido llevar al paciente a la dependencia. Se puede asimismo apoyar el programa con terapias que inciten al paciente a repugnar el alcohol mediante fármacos como el disulfiram, que provoca fuertes y repentinas resacas siempre que se consuma alcohol.

La terapia nutricional es otro tratamiento. Muchos alcohólicos tienen síndrome de resistencia a la insulina, un desorden metabólico debido al cual el cuerpo no regula correctamente el azúcar causando un suministro inestable a la circulación sanguínea. Aunque este desorden se puede tratar con una dieta hipoglucémica, esto puede afectar a su comportamiento y su estado anímico. Estos síntomas son efectos secundarios que se observan a menudo en alcohólicos sometidos bajo tratamiento de desintoxicación. Los aspectos metabólicos del alcoholismo a menudo se pasan por alto dando como resultado tratamientos de dudosos resultados.


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En los años 1990, los grupos de consultas de autoayuda fueron adquiriendo notoriedad por sus logros, como lo ha sido el movimiento de Alcohólicos Anónimos.

El alcoholismo supone un serio riesgo para la salud que a menudo conlleva el riesgo de una muerte prematura como consecuencia de afecciones de tipo hepática como la cirrosis hepática, hemorragias internas, intoxicación alcohólica, hepatocarcinoma, accidentes o suicidio.

El alcoholismo no está fijado por la cantidad ingerida en un periodo determinado: personas afectadas por esta enfermedad pueden seguir patrones muy diferentes de comportamiento, existiendo tanto alcohólicos que consumen a diario, como alcohólicos que beben semanalmente, mensualmente, o sin una periodicidad fija. Si bien el proceso degenerativo tiende a acortar los plazos entre cada ingesta.

El consumo excesivo y prolongado de esta sustancia va obligando al organismo a necesitar o requerir cantidades crecientes para sentir los mismos efectos, a esto se le llama "tolerancia aumentada" y desencadena un mecanismo adaptativo del cuerpo hasta que llega a un límite en el que se invierte la supuesta resistencia y entonces "asimila menos", por eso tolerar más alcohol es en sí un riesgo de alcoholización.

3.3.2Alergiaalosalimentos

La alergia a los alimentos es una respuesta inmune exagerada del organismo cuando entra en contacto con el alérgeno alimentario. Estas sustancias capaces de provocar una reacción alérgica se conocen como sustancias alergénicas.

En sus formas leves pueden ser de naturaleza transitoria, pueden provocar cuadros cutáneos, cuadros gastrointestinales, molestias digestivas inespecíficas, náuseas‐vómitos, dificultades para tragar y en casos severos shocks anafilácticos con riesgo de muerte.

No se debe confundir la alergia a alimentos con la intolerancia a los alimentos, que es la incapacidad de consumir ciertos alimentos o nutrientes sin sufrir efectos adversos sobre la salud. Los efectos pueden ser más o menos rápidos sobre la salud. La intolerancia a los alimentos se distingue de las alergias en que estas últimas provocan una respuesta del sistema inmune, activando la Inmunoglobulina E u otros mecanismos inmunes; y las intolerancias se deben en general a déficit enzimáticos que impiden la adecuada metabolización del nutriente.

3.3.2.1Diagnóstico

Se basa en la historia clínica y en las pruebas de alergia. Estas se pueden hacer en piel mediante test cutáneos, en sangre, determinando IgE o Inmunoglobulina E, específica frente a los alimentos en cuestión. El prick‐prick que consiste en hacer los test cutáneos con el alimento directamente, el Rub test en algunos casos y por último la provocación controlada con el alimento en cuestión cuando hay dudas.

3.3.2.2Tratamiento

Existen diversos medicamentos útiles para disminuir los síntomas como los antihistamínicos, corticoesteroides, cromoglicato de sodio, ketotifeno, broncodilatadores, y epinefrina autoinyectable en caso de reacciones anafilácticas, así como identificación a


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través de brazaletes o collares que indiquen que el paciente es gravemente alérgico a determinado alimento.

No está indicada la inmunoterapia específica a alimentos, células B, epitopes alterados de células T, todos ellos en fase de experimentación en modelos. No se recomienda tomar medicamentos que pudiesen prevenir los síntomas previo a la ingesta del alimento agresor, ya que los síntomas pueden ser casi fatales en algunas personas, a pesar de tomar previamente medicamentos como los antihistamínicos, corticoesteroides y estabilizadores de membrana.

3.3.3.Insomnio

El insomnio es uno de los trastornos del sueño más comunes.

Aunque el insomnio únicamente suele concebirse como la dificultad para iniciar el sueño, lo cierto es que la dificultad para dormir puede tomar varias formas:

dificultad para conciliar el sueño al acostarse (insomnio inicial, el más común de los tres)

despertarse frecuente durante la noche (insomnio intermedio)

despertarse muy temprano por la mañana, antes de lo planeado (insomnio terminal)

Esto impide la recuperación que el cuerpo necesita durante el descanso nocturno, pudiendo ocasionar somnolencia diurna, baja concentración e incapacidad para sentirse activo durante el día.

Varios son los determinantes de este trastorno de sueño. Factores como el estrés, la elevada activación del organismo o la depresión son relevantes. En la actualidad, es frecuente la prescripción de fármacos para el tratamiento a corto plazo del insomnio. Sin embargo, el tratamiento farmacológico no constituye una solución adecuada a mediano y largo plazo, y es preferible evaluar en estos casos el uso de otras técnicas, como la terapia conductual.

3.3.3.1Tiposdeinsomnio

Existen diversas clasificaciones del insomnio, según la duración del trastorno, según la gravedad con la que se presente y según el horario en el que se presente:

Según su duración, se puede distinguir entre el insomnio transitorio o agudo (dura menos de 4 semanas), el insomnio a corto plazo o subagudo (más de 4 semanas, pero menos de 3‐6 meses) y el insomnio a largo plazo o crónico (más de 3‐6 meses).

En función de su severidad, se distingue entre el insomnio leve o ligero, con el que existe un mínimo deterioro de la calidad de vida; el moderado, que se da cada noche y en el que empiezan a surgir ciertos signos del deterioro de la calidad de vida con síntomas como irritabilidad, ansiedad, fatiga, y el severo o grave, en el que los síntomas se sufren con mayor intensidad y por tanto la calidad de vida se ve algo más afectada.

Por los horarios, se hace distinción entre el insomnio inicial o de conciliación (dificultades leves o graves para conciliar el sueño al


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acostarse), el intermedio o de mantenimiento del sueño (en vez de dormir toda la noche de continuo, la persona se despierta varias veces durante la noche) y el terminal o de final de sueño o de despertar precoz, conocido por los expertos como insomnio matinal (la persona despierta poco o mucho antes de la hora que tenía planeada hacerlo).

3.3.3.2Causas

El insomnio puede tener orígenes diversos:

- Situaciones generadoras de estrés temporal o crónico, debido a problemas o preocupaciones laborales, familiares, sexuales, económicas, etc.;

- Las condiciones físicas del espacio en el que se descansa;

- Hábitos irregulares del sueño, así como cambios frecuentes de horarios a la hora de irse a dormir o de levantarse;

- Malos hábitos alimenticios (cenas copiosas, irse a la cama con hambre);

- Consumo de sustancias excitantes del sistema nervioso (té, café, alcohol, bebidas con cola, tabaco y cualquier otra que provoque dependencia física o por lo menos psicológica);

- Tras intervenciones quirúrgicas (las patologías orgánicas que vienen acompañadas de dolor suelen ser causantes de dificultades para dormir);

- Abstinencia del alcohol o de otras sustancias depresoras del sistema nervioso;

- Efectos secundarios de los medicamentos;

- Trastorno de estrés post‐traumático: después de algún accidente, de un golpe, de un traumatismo o de alguna otra situación estresante (generalmente intensa y repentina)es posible que el individuo tenga dificultades leves o graves para descansar;

- Congestión nasal;

- Necesidad de ir al baño;

- Estados de ansiedad excesiva

3.3.3.3Consecuencias

El descanso es fundamental para el organismo, con una finalidad restauradora: es esencial para la conservación de la energía y la termorregulación, y en general para que podamos ser capaces de tener un grado satisfactorio de vigilancia y atención durante el día. De este modo, la falta o una calidad pobre del mismo puede traer consecuencias tales como:

depresión

dificultades de concentración

somnolencia diurna

cansancio constante

accidentes de tráfico y laborales

irritabilidad

dificultades de memorización

desorientación

espacial


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3.4Trastornodelritmocircadiano

3.4.1Síndromedelafasedelsueñoretrasada

El síndrome de la fase del sueño retrasada (SFSR) es un trastorno crónico del sueño específicamente relacionado con los ritmos circadianos. Las personas afectadas por el SFSR no suelen dormir sino hasta altas horas de la madrugada, y tienen grandes dificultades para despertarse en la mañana y, por supuesto, para ir a trabajar o ir a clase.

A menudo este tipo de pacientes describen que no pueden dormir sino hasta muy temprano por la mañana. Sin embargo, a diferencia de los insomnes, pueden conciliar el sueño a la misma hora todos los días, sin importar la hora a la que se vayan a la cama. A no ser que tengan otro trastorno del sueño como apnea además del SFSR, pueden dormir bien y tienen una necesidad normal de sueño. Sin embargo, se les dificulta mucho despertarse por la mañana si sólo han dormido unas pocas horas. Pero, si acaso llegan a completar su ciclo de sueño, entonces se despertarán sin dificultades, y no se sentirán con sueño sino hasta la siguiente "noche", siguiendo su propio horario desfasado.

El SFSR suele desarrollarse durante la infancia y la adolescencia, y a veces desaparece tras la adolescencia o al inicio de la edad adulta. Puede ser tratado, pero no existe una cura.

El SFSR fue descrito formalmente por primera vez en 1981 por el doctor Elliot D. Weitzman y su equipo del Montefiore Medical Center. Es responsable de entre el 7 y el 10 por ciento de los casos crónicos de insomnio. Sin embargo, al ser poco conocido, pocos profesionales médicos son capaces de diagnosticarlo y a menudo es tratado incorrectamente.

Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, las características fundamentales del SFSR son:

1. Dormir y despertarse a horas no apropiadas a las deseadas.

2. Dormir a la misma hora todos los días.

3. Poca o ninguna dificultad de mantener el sueño una vez dormido.

4. Extrema dificultad de despertarse a la hora deseada por la mañana.

5. Una incapacidad relativamente grande o absoluta para cambiar la fase de sueño a horas más tempranas, forzando el dormir y despertar a horas más convencionales.

Las siguientes características distinguen el SFSR de otros trastornos del sueño:

Las personas con SFSR tienen una habilidad normal ‐ o incluso mayor de lo normal ‐ para dormir por la mañana, y a veces también durante la tarde. A diferencia del insomnio crónico, en el que no resulta más fácil dormir durante la mañana que por la noche.

Las personas con SFSR se duermen más o menos a la misma hora todos los días, y el sueño llega rápido si se va a la cama cerca de la hora habitual de sueño. Los niños pequeños con SFSR evitan ir a la cama cuando aún se encuentran sin sueño, pero luego duermen sin problema al llegar su hora particular de dormir.


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Los pacientes con SFSR pueden llegar a dormir bien y de forma regular cuando son capaces de seguir su propio horario de sueño, por ejemplo durante los fines de semana o en vacaciones.

El SFSR es un padecimiento crónico. El diagnóstico de SFSR no resulta válido si los síntomas no han estado presentes por lo menos durante el último mes.

Para los afectados de SFSR, el intento de forzarse a sí mismos a llevar un horario de vida normal ha sido comparado a vivir permanentemente con un jet lag de 6 horas. A menudo los afectados sólo consiguen dormir unas pocas horas en la noche durante la semana laboral, y se ven obligados a compensar de alguna forma esta falta de sueño, y por ello duermen hasta la tarde los fines de semana, o toman largas siestas durante el día, que les permiten reponerse de la somnolencia cotidiana, pero también les ayuda a reforzar su desfase de sueño. Las personas con SFSR tienden a ser trabajadores nocturnos de forma voluntaria, pues se sienten más despiertos, creativos y funcionales durante la tarde y la noche. Los pacientes con SFSR simplemente no pueden forzarse a dormir antes, ya que estarán dando vueltas en la cama sin poder conciliar el sueño. Cuando los pacientes de SFSR buscan ayuda, casi siempre intentan de varias formas cambiar su horario de sueño. Usando tácticas equivocadas para intentar dormir antes, como técnicas de relajación, irse a la cama antes, hipnosis, consumir alcohol, sedantes y pastillas para dormir, lecturas aburridas y otros remedios que a personas con otros trastornos de sueño sí les funcionan pero a ellos no. Los pacientes con SFSR que han intentado usar sedantes para poder conciliar el sueño aseguran que la medicación les hace sentirse cansados o relajados, pero que de ninguna forma les induce a dormir. A menudo los pacientes piden a sus familiares que les ayuden a despertarse, y suelen usar varias alarmas diferentes de despertadores para intentar reducir la extrema dificultad que les impide despertarse temprano por la mañana.

El SFSR es un trastorno del reloj biológico interno del cuerpo. Se cree que se debe a una reducción en la capacidad para reiniciar este reloj biológico diario de dormir/despertarse. Los pacientes con SFSR quizá poseen un ciclo inusualmente largo del ciclo circadiano, o quizá lo que tienen es una incapacidad para regularlo adecuadamente con sus ciclos de sueño.

Las personas con sistemas circadianos normales suelen dormirse tan pronto como llega la noche si no han dormido suficiente la noche anterior. Y dormirse antes cambia automáticamente su reloj circadiano adelantándolo. En contraste con los afectados del SFSR, que son incapaces de dormir antes de su hora habitual, aunque se encuentren faltos de sueño. Algunos especialistas en medicina del sueño han demostrado que la falta de sueño no inicializa el reloj circadiano de los pacientes de SFSR, como lo harían las personas sin este trastorno.

Los pacientes con SFSR que tienen un horario fijo en sus actividades cotidianas suelen tener graves dificultades para dormirse y despertar porque sus relojes biológicos no se encuentran en fase con este horario. Las personas sin este trastorno que no se ajustan bien a los trabajos de turno de noche poseen los mismos síntomas.

Los pacientes con SFSR presentan retrasos en sus marcadores circadianos como, por ejemplo, en la secreción de melatonina y mínimos en la temperatura corporal, que corresponden a retrasos en su ciclo de dormir/despertar. Somnolencia, despertar


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espontáneo y otro tipo de indicadores internos se encuentran retrasados el mismo número de horas. Los patrones de presión vascular no descendente también se encuentran asociados al SFSR de forma conjunta a las horas socialmente inaceptables dormir/despertar.

En casi todos los casos no se conoce cuál es la causa de la anomalía en el reloj biológico de los pacientes con SFSR. Pero el SFSR tiende a afectar a familias enteras, y un creciente número de evidencias en la literatura científica sugieren que el problema está asociado con el gen hPer3. Se han observado muchos casos que muestran síntomas del SFSR y del síndrome de no dormir/despertar de 24 horas después de haber presentado lesiones cerebrales traumáticas.

Ha habido casos en que el SFSR ha evolucionado en un síndrome de no dormir/despertar de 24 horas, un trastorno mucho más grave e incapacitador en el cual los pacientes no pueden dormir durante ciclos de 24 horas.

El SFSR se diagnostica a través de una entrevista clínica, y un registro de las horas de sueño del paciente durante un lapso de por lo menos tres semanas.

El SFSR se diagnostica mal o pasa desapercibido en la mayor parte de los casos. Ha sido considerado uno de los trastornos del sueño peor diagnosticados como un trastorno psiquiátrico. El SFSR se confunde a menudo con el insomnio psicofisiológico, con la depresión clínica, con trastornos psíquicos como la esquizofrenia, con el trastorno de déficit de atención o hiperactividad, e incluso con actitudes voluntarias de irresponsabilidad. Los especialistas de las enfermedades del sueño citan el desconocimiento de este trastorno como la principal causa de un bajo índice de éxito en el diagnóstico, y subrayan la necesidad de un mejor adiestramiento de los profesionales de la salud respecto a los trastornos del dormir.

3.4.1.1Tratamiento

El tratamiento para el SFSR es específico y diferente para el tratamiento del insomnio, y debe comprender la capacidad del paciente de dormir bien mientras trata el problema del desfase.

Los casos más leves de SFSR pueden controlarse simplemente intentando cambiar el horario de irse a la cama 15 minutos antes cada día, hasta ajustarse al horario deseado. Los casos más comunes pueden ser tratados con los métodos descritos más abajo.

Antes de empezar un tratamiento de SFSR, se les pide a los pacientes dormir durante toda una semana en su horario habitual, ya que es importante que se encuentren descansados al inicio del tratamiento.

El éxito a largo de plazo del tratamiento aún no ha sido evaluado, pero se sabe que el SFSR resulta complicado de tratar.

Algunos pacientes son incapaces de adaptarse a horas más tempranas de sueño, incluso después de años de tratamiento. Uno de los principales problemas es que lleguen a surgir trastornos más graves como el síndrome de 24 horas de no dormir/despertar. Investigadores de los trastornos del sueño han propuesto el término incapacidad por trastorno de horario de sueño a los casos menos tratables y agudos de SFSR. La rehabilitación para los pacientes con SFSR incluye la aceptación de su padecimiento, y elegir una carrera laboral que le permita continuar con sus horarios de sueño.


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En los casos descritos de SFSR, más de la mitad de los pacientes padecen una depresión clínica u otros problemas psicológicos. La relación entre la depresión y el SFSR aún no está clara. Pero el hecho que algunos pacientes de SFSR no sufren depresión indica que el SFSR no es un síntoma de esta depresión.

Es comprensible que el SFSR desempeñe un papel importante como factor causante de la depresión, por su naturaleza altamente estresante y el desconocimiento general del trastorno, que causa incomprensión en el entorno del afectado. Otra posibilidad es la relación neuroquímica directa que existe entre la depresión y los mecanismos del sueño.

Los pacientes de SFSR que también sufren depresión deberán buscar tratamiento para ambos problemas. Existe evidencia de que un tratamiento efectivo contra el SFSR puede mejorar el estado de ánimo del paciente y mejorar el efecto de los antidepresivos. De igual forma, el tratamiento contra la depresión permite a los pacientes un mejor seguimiento de su tratamiento para el SFSR.

3.4.2Jetlag

El jet lag, también conocido como descompensación horaria, disritmia circadiana o síndrome de los husos horarios, es un desequilibrio producido entre el reloj interno de una persona y el nuevo horario que se establece al viajar en avión a largas distancias, a través de varias regiones horarias.

Es posible minimizar los efectos del jet lag siguiendo los siguientes pasos antes, durante y después del vuelo.

3.4.2.1Antesdelvuelo

Los pasajeros deben ser asesorados para llegar descansados, haber practicado ejercicio y seguir una dieta saludable. Cuando la persona está en buena forma, es más fácil que este en buena forma después de aterrizar.

También se recomienda visitar a un médico para planificar las conductas médicas que requieren monitorización, las que incluyen ingesta de Medicamentos o cualquier otro detalle necesario.

Otro consejo es adaptarse a la zona horaria de destino antes. Esto incluye comenzar la rutina diaria una hora antes o después de que uno normalmente lo hace tres a cuatro semanas antes de la salida.

3.4.2.2Duranteelvuelo

Para prevenir la deshidratación, los pasajeros deben ser alentados a no ingerir alcohol y cafeína. La cafeína no sólo produce deshidratación sino que también altera los patrones de sueño. Por el contrario, la recomendación es beber mucha agua para ayudar a contrarrestar los efectos de la sequedad del ambiente dentro del avión.

A los pasajeros se les anima a ejercitar sus piernas mientras están sentados y a moverse alrededor del avión cuando el signo de cinturón de seguridad esté apagado, cada hora o dos. Una opción para contrarrestar el jet lag es el viaje en segmentos más pequeños si es demasiado largo y pasar la noche en alguna ciudad. Y, por último, intentar ajustar las horas de sueño en el avión para coincidir con la hora de destino.


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3.4.2.3Asullegada

Una forma útil de reducir al mínimo el desfase horario es adaptarse a la hora local y comer en consecuencia, después de las comidas que correspondan. Asimismo, la exposición a la luz del sol durante el día es útil.

3.4.3Desordendelsueñoporturnodetrabajo

El Desorden de sueño por turnos de trabajo es un trastorno de sueño del ritmo circadiano, que afecta a las personas que cambian de trabajo o de horarios de sueño con frecuencia o que trabajan a largo plazo, distintas a las horas de sueño.

Tal interrupción recurrente de los patrones de sueño puede resultar en insomnio y / o excesiva somnolencia.

Un estudio de 2007 conducido por la IARC (Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer) demostró que el trabajo por turnos puede inducir cáncer.

UNIDADDIDÁCTICAIVPARASOMNIAS


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4.1Parasomnias

La parasomnia es un trastorno de la conducta durante el sueño asociado con episodios breves o parciales de despertar, sin que se produzca una interrupción importante del sueño ni una alteración del nivel de vigilia diurno.

Son una categoría de trastornos del sueño que implican movimientos anormales y antinaturales, comportamientos, emociones, percepciones y sueños que se producen mientras se queda dormido, durante las fases del sueño, o durante la privación del sueño. La mayoría de parasomnias son estados del sueño disociados que presentan despertares parciales durante la transición entre la vigilia y el sueño NREM o la vigilia y el sueño REM. El síntoma de presentación suele estar relacionado con la conducta en sí misma. Son más frecuentes en niños, aunque pueden persistir hasta la edad adulta, en la que tienen un mayor significado patológico.

Existen otras entidades clínicas que satisfacen los criterios de definición de una parasomnia en el sentido que aparecen selectivamente durante el sueño y causan un cierto grado de interrupción del mismo. Entre ellas se incluye el hábito de golpearse la cabeza durante el sueño, el hábito de hablar durante el sueño, las pesadillas y los calambres nocturnos de las piernas.

4.2Trastornosdeldespertar

4.2.1Sonambulismo

Las personas que presentan sonambulismo, también llamado noctambulismo, desarrollan actividades motoras automáticas que pueden ser sencillas o complejas. Un individuo sonámbulo puede salir de la cama, caminar, orinar o incluso salir de su casa, mientras permanecen inconscientes y sin probabilidad de comunicación. Es difícil despertarlos aunque, en contra de lo que se cree comúnmente, no resulta peligroso. El sonambulismo se produce durante las fases 3 o 4 del sueño, es decir, la etapa denominada sueño lento o sueño de ondas lentas. Es más frecuente en niños y adolescentes. Por lo general, los episodios son aislados, aunque pueden tener un carácter recidivante en el 1 al 6 por ciento de los pacientes. Su causa es desconocida y no existe ningún tratamiento eficaz. A la persona que presenta estos síntomas se le denomina sonámbulo o sonámbula.

Se cree, erróneamente, que el sonambulismo es la conversión, en el estado de vigilia, de los movimientos físicos que efectúa el individuo en las escenas que está realizando durante su ensoñación. Pero la realidad es que el sonambulismo se presenta durante las horas de la noche en las que aún no se ha presentado la etapa o fase de movimientos oculares rápidos, que es aquella en la que sí suelen presentarse las imágenes oníricas.

El 19% de la población mundial es propensa a padecer sonambulismo.

Un estudio mostró que la mayor prevalescencia de sonambulismo fue de 16,7% en niños de entre 11 y 16 años de edad.

Los hombres tienden más al sonambulismo que las mujeres.


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Actividades como fingir el leer un libro, lavarse las manos, caminar etc. son las que pueden realizar. Contrario a la creencia popular, los sonámbulos no pueden realizar actividades que requieran de demasiado esfuerzo, ni siquiera hablar, solo pueden emitir sonidos sin sentido. Un mito que se maneja en el sonambulismo es que si se despiertan a mitad de su tarea en el sonambulismo la persona puede morir, esto es falso y es exactamente igual a que la persona despierte en su cama. Los sonámbulos realizan sus actividades con los ojos abiertos de manera que pueden explorar sus alrededores, y no con sus ojos cerrados y sus brazos extendidos, como se los muestra a menudo en parodias de dibujos animados o películas. Las víctimas de esta afección pueden tener los ojos hacia arriba (debido a la adaptación natural del cuerpo a no recibir luz en el acto del dormir) y si son interrogados, el sujeto no responderá coherentemente, solo emitirá sonidos.

4.2.2Terroresnocturnos

El terror o pavor nocturno es un trastorno de sueño, se caracteriza por producir un terror extremo y un estado de inhabilidad para recuperar la consciencia completamente.

Se produce sobre todo en niños pequeños durante las primeras horas de sueño, en las fases 3 y 4 del sueño NO‐REM.

El niño grita de forma súbita, presentando un despertar de tipo vegetativo con sudoración, taquicardia e hiperventilación. Puede ser difícil de despertar y rara vez recuerda el episodio al despertarse por la mañana.

Las crisis recidivantes son raras y el tratamiento suele estar basado en medidas para tranquilizar al paciente por parte de los padres. Tanto el terror nocturno como el sonambulismo son alteraciones del despertar. Por el contrario, la pesadilla se produce durante el sueño REM y provoca un despertar completo con memoria por parte del paciente del episodio desagradable asociado con el sueño. También puede llamarse síndrome Eserenol, que es cuando afecta a personas mayores. Se puede medicar.

4.3Trastornosdelatransiciónsueño‐vigilia

4.3.1Trastornosdelosmovimientosrítmicos

Consisten en movimientos estereotipados, rítmicos que realizan con la cabeza o con todo el cuerpo hasta que consiguen dormirse y que pueden acompañarse con sonidos guturales. Tienen un ritmo regular de alrededor de un golpe por segundo y pueden observarse durante los alertamientos de cualquier fase del sueño y también en las transiciones del sueño a la vigilia y viceversa.

Clínicamente son movimientos estereotipados: "head‐banging" (movimientos anteroposteriores de la cabeza), "head‐rolling" (movimientos circulares de la cabeza) y "body‐rocking" (movimiento de balanceo de todo el cuerpo). Los primeros son, con mucho, los más frecuentes.

El diagnostico se realiza mediante la clínica y cintas de vídeo recogidas por la familia y raramente utilizaremos la polisomnografía (ésta se usará si la clínica no permite un diagnóstico de certeza).


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En la polisomnografía los episodios se caracterizan por ondas de gran amplitud lo cual representa un artefacto asociado al movimiento más que una alteración subyacente de la actividad cerebral. La forma de las ondas es sincrónica con el movimiento repetitivo visto en el video y típicamente ocurren a una velocidad de 0.5‐2 ciclos/segundo. También se observa un incremento del tono muscular. Generalmente arrancan del sueño NREM y muy raramente del REM.

4.3.2Trastornosdelhablarnocturno

La somniloquia, o el hablar durante el sueño, se consideran un fenómeno normal que puede darse en la población general a cualquier edad de la vida. Como la mayor parte de las parasomnias puede tener un origen genético. Pueden llegar a ser intensos con gritos, llanto, risa o comentarios sin importancia. Suelen ser palabras aisladas o frases muy cortas. Suelen despertar a las personas que duermen con ellos aunque raramente se despiertan a sí mismos. No existe un tratamiento específico que haga desaparecer al fenómeno. En estados febriles pueden ser más evidentes.

La somniloquia se observa tanto en sueño REM como en sueño No REM y no afecta a la estructura del sueño salvo un breve despertar. Puede asociarse con otras parasomnias y no requiere ni investigación clínica ni tratamiento específico.

4.4ParasomniasasociadashabitualmenteconelsueñoREM

4.4.1Pesadillas

La pesadilla es un trastorno de sueño. Más específicamente, es una parasomnia relacionada con el sueño MOR. Consiste en que la persona que duerme tiene un sueño angustioso y tenaz, frecuentemente con sensación de opresión en el pecho y dificultad de respirar (Las pesadillas tienen lugar durante períodos de sueño con movimientos oculares rápidos (la llamada fase MOR, en español "Movimientos Oculares Rápidos", también llamada fase o sueño REM,). Durante las mismas no existe movimiento del sujeto. Son más frecuentes entre los 4 y 12 años, y suelen disminuir según avanza la edad.

Actualmente se sabe que las pesadillas son provocadas por causas fisiológicas, tales como fiebre elevada, o por causas psicológicas, tales como un trauma psíquico inusual o estrés en la vida del durmiente. Los movimientos corporales ocasionales en las pesadillas pueden servir para despertar al durmiente, ayudando a evitar la sensación de miedo, que es uno de los componentes de las pesadillas.

Generalmente, cuando el individuo despierta tras haber tenido una pesadilla, no vuelve experimentarla al dormirse nuevamente.

4.4.2Parálisisdelsueño

La parálisis del sueño es una incapacidad transitoria para realizar cualquier tipo de movimiento voluntario que tiene lugar durante el periodo de transición entre el estado de sueño y el de vigilia. Puede ocurrir en el momento de comenzar a dormir o en el de despertarse y suele acompañarse de una sensación de gran angustia. Su duración suele ser corta, generalmente entre uno y tres minutos, tras los cuales la parálisis cede espontáneamente. Durante el episodio, la persona está totalmente consciente, pero es incapaz de moverse o hablar, lo que puede provocar gran ansiedad. Sin embargo, no


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existe ningún peligro para la vida, pues los músculos respiratorios siguen funcionando automáticamente.

La parálisis del sueño es un fenómeno muy común. Se considera que le ocurre por lo menos una vez en la vida a un porcentaje muy alto de la población: entre el 50% y el 60% según los diferentes estudios que se han realizado.

Si la parálisis del sueño se produce en la fase de adormecimiento, se denomina forma predormicional o hipnagógica, y si tiene lugar al despertar, es la forma posdormicional o hipnopómpica. La mayor parte de las personas afectadas presentan únicamente episodios aislados a lo largo de su vida, sin embargo el trastorno puede tener lugar de forma repetida y asociarse a otros síntomas, como crisis de sueño a lo largo del día y perdidas bruscas del tono muscular (cataplexia). En este caso la parálisis del sueño es considerado uno de los síntomas de la enfermedad denominada narcolepsia.

4.4.2.1Tratamiento

Para poder moverse, se recomienda relajarse y no perder la calma, ya que se trata solo de un proceso temporal, en el que en realidad no corremos ningún peligro. Dado que la respiración se produce automáticamente, la persona sólo necesita percibir que está respirando con normalidad para entender se encuentra en una fase temporal de parálisis del sueño.

Puede ser útil intentar mover zonas del cuerpo poco a poco, como las piernas o los brazos. Otra técnica consiste en intentar incorporarse de golpe. Tras vencer el episodio de parálisis, es conveniente levantarse de la cama y procurar estar despierto unos minutos, antes de volver a acostarse, para evitar que aparezca de nuevo el trastorno. En algunos casos el médico puede recomendar la utilización de antidepresivos tricíclicos, por su acción inhibidora del sueño REM.

4.5Otrasparasomnias

4.5.1Bruxismonocturno

El bruxismo es el hábito involuntario de apretar o rechinar las estructuras dentales sin propósitos funcionales. El bruxismo afecta entre un 10% y un 20% de la población y puede conllevar a dolor de cabeza y músculos de la mandíbula, cuello y oído. Una forma de tratar este hábito es con terapias antiestrés.

Existen 2 tipos de bruxismo: céntrico (apretamiento) y excéntrico (frotamiento); y pueden ser nocturno y diurno, por lo general, el paciente bruxómano nocturno no es consciente del problema, y los datos de esta parasomnia proceden de los compañeros de cama o habitación alarmados por el ruido de los dientes, y también de los dentistas que observan la destrucción del esmalte y la dentina.

El bruxismo o bruxomania que afecta a adultos o niños y a ambos sexos por igual aunque la edad más frecuente de inicio está entre los 17 y los 20 años, y la remisión espontánea se suele producir después de los 40 años de edad en los casos de bruxismo crónico, aunque puede desaparecer por sí solo en cualquier momento de la vida.

El bruxismo diurno suele ser más apretador que rechinador, el bruxismo nocturno puede ser de ambas formas: en algún momento del día, ya sea por el trabajo o por


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cualquier otra causa, se ha cogido el hábito de apretar con los dientes al mismo tiempo. Sigue siendo controvertido si existe o no alguna diferencia respecto del bruxismo entre hombres y mujeres según la fuerza de mordida.

Las personas con Síndrome de Prader‐Willi suelen presentar bruxismo desde edades muy tempranas.

4.5.1.1Clasificación

De acuerdo a su agresividad y establecimiento en el paciente y para un mejor diagnóstico y tratamiento podemos clasificar los hábitos (bruxismo en cualquiera de sus formas, succión de dedo, labio o carrillo y onicofagia) de la siguiente manera:

Grado I (Hábito Incipiente): La presentación no es agresiva, su reproducción es por un corto periodo de tiempo y a veces de forma ocasional, aunque puede ser inconsciente para el paciente, es reversible ya que aparece y se desvanece por sí solo, puede desaparecer cuando el sujeto lo hace consciente, puede estar condicionado a factores locales dentro de la boca, que al ser detectados y eliminados con prontitud permiten la prevención y eliminación del mismo. La ansiedad puede estar ausente en el paciente.

Grado II (Hábito Establecido): En este grado la ansiedad ya se encuentra presente, la reproducción está condicionada a los factores facilitadores, la presentación es inconsciente para el paciente y desaparece cuando el sujeto lo vuelve consciente, en esta etapa pueden encontrarse presente lesiones en las estructuras dentofaciales por lo que se requiere de un tratamiento integral para asegurar su eliminación. El hábito grado II puede ser reversible, si no es tratado puede desarrollarse en un hábito Grado III.

Grado III (Hábito Poderoso): La reproducción es constante hasta dentro del entorno familiar y social por incorporación del paciente. La presentación se encuentra fortalecida y bien establecida, es excesiva e irresistible para el sujeto que la padece aun siendo consciente. Las lesiones en las estructuras dentofaciales son de considerable magnitud y en algunos casos las lesiones son permanentes. El hábito poderoso es de difícil manejo y los resultados del tratamiento son insatisfactorios, por lo que se requiere de mayor atención y dedicación en el desarrollo de técnicas por parte del dentista que las implementa.

4.5.1.2Diagnóstico

El origen local es multifactorial, hay tres teorías que intentan explicarlo: la teoría miooclusal, la psicológica y la teoría del modelo central. En la actualidad no hay un consenso en su etilogía pero, se pueden mencionar como factores: el estrés, la ansiedad, la depresión además de la mala postura corporal.

El bruxismo es inconsciente hasta que se hace del conocimiento del paciente, el primero en detectarlo es el dentista al observar el desgaste exagerado de los dientes (facetas) en áreas funcionales y desgaste moderado en áreas no funcionales, ensanchamiento de las zonas oclusales y reducción de la dimensión vertical de la cara, en


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ocasiones son los familiares quienes ponen en alerta al paciente pues de silencioso se vuelve sonoro y molesto.

Al principio el paciente “juega” con el contacto dentario sin fuerza ni contracción, sin embargo bajo un estado de tensión emocional se produce una mayor presión sobrepasando el umbral de los receptores periodontales a la presión y el paciente ya no está consciente y los músculos ya no se relajan. Es difícil obtener un diagnóstico sin el interrogatorio testimonial si el paciente desconoce el problema por lo que se pide ayuda de los familiares para verificar la situación, se les pide que durante el sueño profundo del paciente intenten abrir la boca tomándolo con los dedos índice y pulgar por la barbilla intentando separar los dientes, en estado normal de reposo se abrirá la boca satisfactoriamente, en el caso contrario, un estado de tensión, se tornará difícil separar los mismos.

El bruxismo también se presenta en parasitosis.

4.5.1.3Tratamiento

El tratamiento está relacionado con el riesgo de lesión dentaria y su posible afección muscular. En los casos más graves, es necesaria la colocación de una protección dental de resina o plástico, conocida como férula de descarga, para impedir la lesión permanente y afección de los dientes.

Además la férula de descarga, desde sus primeros días de su uso, elimina el dolor de mandíbula, de cabeza o de oídos, así como otras molestias que puedan haber aparecido debidas al desgaste de la musculatura de la mandíbula e incluso sin el uso de la férula se pueden llegar a tener mareos debido a la gran presión ejercida sobre la mandíbula. Es de fundamental importancia diagnóstica establecer la etiología del bruxismo la cual es emocional por lo cual el tratamiento fundamental además del odontológico será el psicológico, infinidad de pacientes con mas de 8 años de bruxismo que no han respondido a ansiolíticos, deporte, y demás terapias de orden de las medicinas alternativas o naturistas se sugiere la pronta intervención psicológica o iniciar psicoterapia psicoanalítica. Debido a que el Psicoanálisis es la terapia ante los casos de somatización y conversión esto funge con gran importancia al odontólogo actualizado que hoy en día trabaja en forma interdisciplinaria y en equipo donde el paciente es atendido a múltiples niveles para lograr los objetivos de la Organización Mundial de la Salud como un equilibrio físico, mental y social del individuo.

4.5.2Enuresisnocturna

La enuresis es un término médico que se define como la persistencia de micciones incontroladas más allá de la edad en la que se alcanza el control vesical (4‐5 años como edad extrema).

4.5.2.1Clasificación

Atendiendo al momento del día de su manifestación, se clasifica en: diurna, cuando la pérdida involuntaria de orina ocurre durante las horas del día, o nocturna, cuando sucede durante el sueño, siendo esta última la más frecuente.

Por otra parte, se distingue entre: primaria, cuando el niño no ha llegado a controlar la micción durante un periodo continuado de al menos 6 meses, y secundaria,


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cuando ha existido un periodo previo de control de la vejiga. El 80% de las enuresis son primarias.

- Enuresis diurna. Su prevalencia es notablemente inferior a la nocturna, dándose en el 10% de la población infantil entre 4 y 6 años. La padecen el doble de niñas que de niños, al contrario que en la nocturna. Es más frecuente en niños con problemas mentales.

- Enuresis nocturna. La enuresis nocturna es la pérdida involuntaria de orina que sucede durante el sueño. Esta enfermedad, al igual que el sonambulismo y los terrores nocturnos, es otra parasomnia que se produce durante el sueño de ondas lentas.

4.5.2.2Enuresisnocturnaprimaria

En la enuresis nocturna primaria, los trastornos psicológicos casi siempre son el resultado de una enuresis y solo raramente son la causa.

Según la Asociación Americana de Psiquiatría, las posibles etiologías de la enuresis nocturna primaria consisten en un retraso del desarrollo, un factor genético, desórdenes del sueño y alteraciones de los niveles de hormona antidiurética (ADH). Por otra parte, siempre se deben excluir causas secundarias como alteraciones neurológicas, infecciones urinarias y malformaciones anatómicas de uréteres, vejiga y uretra. Otra causa de enuresis nocturna es la neuroglucopenia, una hipoglucemia que afecta al sistema nervioso central, producida por un exceso de insulinización en paciente diabético, quien normalmente presenta poliuria dentro de su enfermedad.

Antes de los 5 o 6 años de edad, la enuresis nocturna debe considerarse probablemente como una característica normal del desarrollo. Suele mejorar de forma espontánea en la pubertad, con una prevalecencia del 1 al 3% en la adolescencia tardía, siendo poco frecuente en la edad adulta. La edad umbral para el inicio del tratamiento depende de la preocupación de los padres y del paciente con respecto al problema. La persistencia de la enuresis en la adolescencia y en la edad adulta puede reflejar la presencia de SIDA, gonorrea, u otras enfermedades de transmisión sexual.

4.5.2.3Enuresisnocturnasecundaria

En los individuos de mayor edad con enuresis se debe establecer una distinción entre la enuresis primaria y la secundaria; esta última se define como la enuresis en pacientes que han sido completamente continentes durante 6 a 12 meses. A diferencia de la enuresis nocturna primaria, en la secundaria casi siempre la causa es psicológica. Entre las causas más importantes de enuresis secundaria hay que citar los trastornos emocionales, las infecciones del aparato urinario, las lesiones de la cauda equina, la epilepsia, la apnea del sueño y las malformaciones del aparato urinario. En los pacientes con enuresis secundaria, se debe descartar la presencia de alguna causa subyacente.

Se han dado casos especiales de este tipo de enuresis a lo largo de la segunda guerra mundial. Se utilizó un gaseamiento genérico debido a las demás anomalías genéticas de los afectados, además de utilizar los escombros como materias primas para productos de limpieza.


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Tratamiento:

Los estudios científicos y psicológicos indican que la enuresis puede tener tanto un tratamiento activo como pasivo. Cuando la enuresis es fuente de una importante tensión emocional, puede estar indicada la farmacoterapia sintomática, prestando la atención adecuada a las posibles causas subyacentes, es decir a los aspectos emocionales. Se debe distinguir entre los trastornos de origen neurológico y los de etiología psicológica, que son la gran mayoría de los casos. Cuando los tratamientos "activo" y "pasivo" no terminan de resolver el problema, o bien desde el inicio de la intervención, se debe tener en cuenta el abordaje de los problemas emocionales del niño o adolescente, mediante el tratamiento Psicológico.

- Tratamiento activo. El tratamiento activo consiste brevemente en medicación apropiada para modificar el ánimo del niño, así como la dilatación de la vejiga que está íntimamente relacionada con la capacidad de contención y vaciamiento de la misma. También existen una serie de prácticas, orientadas a desarrollar el control del agujero anal , así como ciertas conductas que previenen la enuresis nocturna. El tratamiento sintomático se suele realizar con cloruro de oxibutinina o con imipramina. En algunos pacientes, se ha utilizado las desmopresina por vía intranasal.

UNIDADDIDÁCTICAVTRASTORNOSDELSUEÑOASOCIADOSCON

PROCESOSMÉDICOSOPSIQUIÁTRICOS


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5.1Trastornosdelsueñoasociadoscontrastornosmentales

5.1.1Depresión

La depresión es un trastorno del estado de ánimo, ya sea desde el punto de vista de la psicología o desde el punto de vista de la psiquiatría, pero siempre dentro del ámbito de la psicopatología. Según el modelo médico, la psiquiatría la describe como un trastorno del estado de ánimo y su síntoma habitual es un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente.

El término médico hace referencia a un síndrome o conjunto de síntomas que afectan principalmente a la esfera afectiva: la tristeza patológica, el decaimiento, la irritabilidad o un trastorno del humor que puede disminuir el rendimiento en el trabajo o limitar la actividad vital habitual, independientemente de que su causa sea conocida o desconocida. Aunque ése es el núcleo principal de síntomas, la depresión también puede expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo, volitivo o incluso somático. En la mayor parte de los casos, el diagnóstico es clínico, aunque debe diferenciarse de cuadros de expresión parecida, como los trastornos de ansiedad. La persona aquejada de depresión puede no vivenciar tristeza, sino pérdida de interés e incapacidad para disfrutar las actividades lúdicas habituales, así como una vivencia poco motivadora y más lenta del transcurso del tiempo. Su origen es multifactorial, aunque hay que destacar factores desencadenantes tales como el estrés y sentimientos . También hay otros orígenes, como una elaboración inadecuada del duelo o incluso el consumo de determinadas sustancias (abuso de alcohol o de otras sustancias tóxicas) y factores de predisposición como la genética o un condicionamiento educativo. La depresión puede tener importantes consecuencias sociales y personales, desde la incapacidad laboral hasta el suicidio. Desde la biopsiquiatría, a través de un enfoque farmacológico, se propone el uso de antidepresivos. Sin embargo, los antidepresivos sólo han demostrado ser especialmente eficaces en depresión mayor/grave. El término en psicología de conducta hace referencia a la descripción de una situación individual mediante síntomas. La diferencia radica en que la suma de estos síntomas no implica en este caso un síndrome, sino conductas aisladas que pudieran si acaso establecer relaciones entre sí . Así, la depresión no sería causa de la tristeza ni del suicidio, sino una mera descripción de la situación del sujeto. Pudiera acaso establecerse una relación con el suicidio en un sentido estadístico, pero tan sólo como una relación entre conductas . Es decir, en este sentido la depresión tiene una explicación basada en el ambiente o contexto, como un aprendizaje desadaptativo.

5.1.1.1Diagnóstico

El diagnóstico de la depresión es clínico. Deben descartarse, en primer lugar, causas orgánicas, farmacológicas o tóxicas compatibles con un cuadro similar al de un trastorno depresivo, pero es en último término la entrevista clínica la que ofrece los datos necesarios para el diagnóstico, cuando se cumplen los criterios establecidos más arriba.

Una buena evaluación diagnóstica debe incluir una historia médica completa. ¿Cuándo comenzaron los síntomas, cuánto han durado? Si el paciente los ha tenido antes, el médico debe averiguar si los síntomas fueron tratados y qué tratamiento se dio. Quien diagnostique también debe preguntar acerca del uso de alcohol y drogas, y si el paciente tiene pensamientos de muerte o suicidio. Además, la entrevista debe incluir preguntas


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sobre otros miembros de la familia. ¿Algún pariente ha tenido depresión y, si fue tratado, qué tratamientos recibió y qué tratamientos fueron efectivos?

Actualmente tienen competencias en este diagnóstico los psiquiatras, psicólogos clínicos.

Existen también varios cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a discriminar si existe o no un trastorno depresivo: como la Escala de Depresión de Yesavage, la Escala de Depresión de Zung, el Inventario de Depresión de Beck, el Test de Depresión de Goldberg o el Test de Depresión de Hamilton. Algún estudio ha evaluado incluso la eficacia de dos simples preguntas para un diagnóstico rápido de elevada fiabilidad.

Desde la terapia de conducta el objetivo del diagnóstico está en realizar una evaluación individual, cuyos datos permitirán el diseño individual de tratamiento y controlar dicho proceso. Los cuestionarios no serían usados para comparar distintos sujetos o para comprobar si alcanza una determinada puntuación. Sino que permiten comparar la puntuación antes y después del tratamiento, como una medida de control sobre las variables psicológicas en cuestión.

5.1.1.2Tratamiento

Independientemente de que se llegue a un diagnóstico fino del tipo de trastorno depresivo, si la situación anímica supone una limitación en las actividades habituales del paciente, o una disminución de su capacidad funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.) se considera adecuada la instauración de un tratamiento. El fin del tratamiento es el de mejorar la situación anímica, así como restaurar un adecuado funcionamiento de las capacidades socio‐laborales y mejorar, en general, la calidad de vida del paciente, disminuyendo la morbilidad y mortalidad, y evitando en lo posible las recaídas.

La selección del tratamiento dependerá del resultado de la evaluación. Existe una gran variedad de medicamentos antidepresivos y psicoterapias que se pueden utilizar para tratar los trastornos depresivos.

5.2Trastornosdelsueñoasociadoscontrastornosneurológicos

5.2.1EnfermedaddeParkinson

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante, es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Frecuentemente clasificada como un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la función autónoma.

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Sin embargo, además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.


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En la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica, puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada rigidez‐temblor‐akinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas. En el año 1997, la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por primera vez la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.

5.2.1.1Diagnóstico

El diagnóstico de EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

Es importante dentro de la semiología de la enfermedad de Parkinson, realizar un exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de Parkinson con otros posibles síndromes extrapiramidales, ya que de inicio no existe una diferencia clara en el diagnostico por las características clínicas que son compartidas por otros trastornos del movimiento.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas están dirigidas a familias con alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran mayoría presentaran alguna mutación concreta en alguno de estos genes SPARK. En estos casos se podría secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el cual se presenta la mutación familiar, aunque aún así, la existencia o no de la mutación no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado previamente ningún síntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con respecto al Parkinson.

También es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo, una disfunción hepática o patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor específico pudo


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haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven más evidentes.

Un indicativo diagnostico suele ser la prueba terapéutica, que consiste en la aplicación de terapia farmacológica con Levodopa (que es considerado el fármaco de elección en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 días observando de cerca la evolución del paciente. Se considera prueba positiva si responde radicalmente al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba terapéutica con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el medico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genéticos.

5.2.1.2Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos: farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

Tratamiento farmacológico. Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti‐parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina, la amantadina o la benzatropina.

Tratamiento quirúrgico. A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

Tratamiento rehabilitador. Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos.

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio, pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho, se han llevado a


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cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en relación con la administración del tratamiento farmacológico.

5.2.1.3Prevención

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso‐control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antiinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.

Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson.

5.2.2Insomniofamiliarmortal

El Insomnio Familiar Fatal (IFF) es un trastorno causado por priones con herencia autosómica dominante. Se asocia específicamente a una mutación asp178‐a‐asn en el gen PRNP (gen de proteína prion). Esta enfermedad se presenta entre los 50 y 60 años, de un día para otro, y los síntomas son devastadores. La persona no puede dormir, intenta en vano conciliar el sueño, pero logra un estado de letargo que no permite descanso. Las pupilas se contraen, aumenta la presión sanguínea, presenta sudoración. El enfermo llega a un estado de agotamiento donde pierde la homeostasis (equilibrio interno), no puede hablar, ni caminar. Pero su mente es capaz de pensar y darse cuenta de lo que pasa a su alrededor. Después de ocho meses, la fase final del insomnio lleva a un coma profundo y sin retorno.

En una persona sana el sueño se caracteriza por dos etapas: no REM y REM o MOR. La primera etapa del no REM/MOR, está definida como una etapa de descanso total, relajación muscular y baja tasa metabólica. La etapa REM está relacionada con el sueño, la ensoñación y un umbral elevado de alerta. Las diferentes funciones en las etapas del sueño, están determinadas por varios núcleos cerebrales, los cuales dependen de su coordinación para un buen funcionamiento. Pero para poder dormir se debe inhibir el sistema reticular ascendente, una formación de la sustancia gris ubicada en la protuberancia del tronco cerebral, que mantiene al cerebro en vigilia. La inhibición está dada por el trabajo del sistema reticular descendente. En una persona con IFF el sistema reticular descendente desaparece. Es por esto que el estado de alerta es permanente en el paciente afectado.

Esta enfermedad fue descubierta en 1986, y recientemente fue publicado un artículo sobre el padecimiento de una familia italiana, una de las 30 identificadas en Europa y EE. UU.. Stanley B. Prusiner llamó a unas proteínas anormales priones y las clasificó como las responsables de males degenerativos del tejido nervioso como la enfermedad de Creutzfeldt‐Jacob (ECJ), que es la variante en humanos del mal de las vacas locas. Es importante destacar que ECJ presentan también trastornos del sueño,


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pero el insomnio no es la manifestación clínica predominante. Fue así como la similitud de síntomas atrajo la atención de Prusiner, el que tomó muestras del tejido cerebral de los familiares muertos y lo inyectó en roedores sanos, que desarrollaron la enfermedad.

5.2.2.1Fisiopatología

Se caracteriza por producir una degeneración del sistema nervioso, a nivel del tálamo, que se manifiesta por insomnio intratable e irreversible, de instauración progresiva, con consecuente alteración severa del ritmo circadiano, estado mental, ataxia, hipertermia, trastornos vegetativos, sudoración, miosis y trastornos esfinterianos. A lo largo del tiempo se agrava el estado de confusión y las alucinaciones inducidas por la falta de sueño, para finalmente llegar al coma y provocar la muerte aproximadamente a los nueve meses.

5.2.2.2Tratamiento

Actualmente no existe tratamiento ni cura para esta enfermedad. Los medicamentos comunes para tratar el sueño no son efectivos y, aún peor, deterioran más la condición del paciente.

5.3Trastornosdelsueñoasociadosconotrosprocesosmédicos

5.3.1Enfermedaddelsueño

La tripanosomiasis humana africana, también conocida como enfermedad del sueño, es una enfermedad parasitaria dependiente de vector. Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género Trypanosoma, transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tse‐tse las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parásitos.

5.3.1.1Tipos

La tripanosomiasis humana africana tiene dos formas dependiendo el parásito involucrado:

Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en África Central y África Occidental. Esta forma representa más del 90% de los casos de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede estar infectada durante meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad. Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central está afectado.

Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en África Oriental y la región sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos y causa infección aguda. Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rápidamente e invade el sistema nervioso central.

Otra forma de tripanosomiasis se encuentra en 15 países de América del Sur y de América Central. Es conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas. El agente etiológico es el Trypanosoma cruzi.


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La profilaxis de la enfermedad se lleva a cabo en 3 pasos:

Búsqueda de potenciales casos de infección. Esto incluye el uso de test serológicos y/o chequeo de signos clínicos de la enfermedad –generalmente glándulas cervicales hinchadas.

Diagnosis demostrando que el parásito está presente.

Estudio de la etapa en que se encuentra la enfermedad para determinar su estado de avance, lo que incluye examen del fluido cerebro‐espinal obtenido por punción lumbar.

La diagnosis debe realizarse lo más temprano posible y antes de la etapa neurológica para evitar un tratamiento con procedimientos difíciles, complicados y arriesgados.

La primera larga y asintomática etapa de la enfermedad del sueño por "T.b. gambiense" es uno de los factores que requiere la implementación de un screening activo y exhaustivo de la población en riesgo para identificar pacientes en las etapas tempranas y reducir las transmisión. Este screening exhaustivo requiere de una mayor inversión en recursos materiales y humanos. En África estos recursos habitualmente escasean, particularmente en las áreas remotas donde la enfermedad incide mayoritariamente. Como resultado de esta falta de recursos, muchos individuos infectados pueden morir antes de ser diagnosticados.

El tipo de tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Las drogas utilizadas en la primera etapa de la enfermedad son menos tóxicas, más fáciles de administrar y más efectivas. Cuanto más temprano se detecta la enfermedad, mejor es la perspectiva de alcanzar una cura. El éxito de un tratamiento en la segunda etapa depende de una droga que puede cruzar la barrera hematoencefálica para alcanzar al parásito. Tales drogas son bastante tóxicas y complicadas de administrar. Cuatro drogas han sido registradas para el tratamiento de la enfermedad del sueño y entregadas gratuitamente a los países endémicos a través de una sociedad privado‐pública de la OMS con Sanofi‐Aventis (pentamidine, melarsoprol y eflornithine) y con Bayer AG (suramin).

Tratamientos de la primera etapa

- Pentamidine: descubierta en 1941, usada para el tratamiento de la primera etapa de la enfermedad del sueño por "T.b. gambiense". A pesar de unos pocos efectos indeseables, es bien tolerada por los pacientes.

- Suramin: descubierta en 1921, usada en el tratamiento de la primera etapa de la enfermedad del sueño por "T.b. rhodesiense". Provoca ciertos efectos indeseables en el tracto urinario y reacciones alérgicas.

Tratamientos de la segunda etapa

- Melarsoprol: descubierto en 1949, es utilizado en ambas formas de la infección. Derivado del arsénico y tiene muchos efectos colaterales indeseados. El más dramático es una síndrome encefalopatico, el cual puede ser fatal (3% al 10%). Un aumento en la resistencia a las drogas ha sido observado en varios focos, particularmente en África central.

- Eflornithine: esta molécula, menos tóxica que el melarsoprol, fue registrada en 1990. Es solo efectiva contra "T.b. gambiense". Es una alternativa al tratamiento con melarsoprol. El tratamiento es estricto y difícil de aplicar


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5.3.2Neumopatíaobstructivacrónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas generalmente progresiva y en general no reversible. Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas y muerte prematura.

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial.

5.3.2.1Diagnóstico

Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post‐broncodilatador menor al 80% (excepto en el estadío 1 donde VEF1 es mayor o igual al 80%) y una relación FEV1/FVC menor a 0.70.

5.3.2.2Tratamiento

La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con una oximetría de pulso.

Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 días porque después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 días de tratamiento oral con buenos resultados, los esteroides parenterales como la Hidrocortisona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

- Oxigenoterapia. En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia. Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica.

UNIDADDIDÁCTICAVICODIFICACIÓNDETRASTORNOSDELSUEÑO


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6.1Codificación

Se ha realizado una extensa ampliación en los códigos de trastornos del sueño. Los códigos nuevos permiten la clasificación de la mayoría de los tipos de problemas del sueño, incluyendo insomnio, hipersomnia, trastornos del ritmo circadiano del sueño, apnea del sueño, Parasomnia y trastornos del movimiento relacionados con el sueño. Estos nuevos códigos están divididos entre el capítulo de trastornos mentales y el capítulo del sistema nervioso, basados en la etiología de las afecciones.

Los códigos existentes sobre sueño en la sub‐categoría 780.5.

Los códigos nuevos permitirán la clasificación de trastornos del sueño inducidos por alcohol y drogas. Varios términos de inclusión nuevos se han añadido a los códigos de la categoría 307.4.

Trastornos del sueño específicos de origen no orgánico, para ayudar en la selección del código en varios tipos de insomnio, tales como insomnio de adaptación, insomnio idiopático y síndrome de sueño insuficiente. Los trastornos orgánicos del sueño van la nueva categoría 327.

6.1.1Códigosqueseincluyen

Se incluyen los códigos:

- 291.82 Trastornos del sueño inducidos por alcohol

- 292.85 Trastornos del sueño inducidos por drogas

- 327 Trastornos orgánicos del sueño

- 327.0 Trastornos orgánicos en el inicio y mantenimiento del sueño [Insomnio orgánico]

- 327.00 Insomnio orgánico, no especificado

- 327.01 Insomnio debido a afección médica clasificada en otro sitio 327.02 Insomnio debido a trastorno mental

- 327.09 Otro insomnio orgánico

- 327.1 Trastornos orgánicos de somnolencia excesiva [Hipersomnia orgánica]

- 327.10 Hipersomnia orgánica, no especificada

- 327.11 Hipersomnia idiopática con episodios prolongados de sueño

- 327.12 Hipersomnia idiopática sin episodios prolongados de sueño

- 327.13 Hipersomnia recurrente

- 327.14 Hipersomnia debida a afección médica clasificada en otro sitio

- 327.15 Hipersomnia debida a trastorno mental

- 327.19 Otra hipersomnia orgánica

- 327.2 Apnea del sueño orgánica

- 327.20 Apnea del sueño orgánica NEOM

- 327.21 Apnea del sueño central primaria


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- 327.22 Respiración periódica de grandes altitudes

- 327.23 Apnea del sueño obstructiva (adulto) (pediátrica)

- 327.24 Sueño idiopático asociado a hipoventilación alveolar no obstructiva

- 327.25 Síndrome de hipoventilación aveolar central congénita

- 327.26 Sueño asociado a hipoventilación/hipoxemia en patologías clasificadas bajo otro concepto

- 327.27 Apnea del sueño central en afecciones clasificadas en otro sitio

- 327.29 Otra apnea del sueño orgánica

- 327.3 Trastornos del ritmo circadiano del sueño

- 327.30 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, no especificado

- 327.31 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, tipo fase de sueño retrasada

- 327.32 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, tipo fase de sueño adelantada

- 327.33 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, tipo fase de sueño irregular

- 327.34 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, tipo no sincronizado

- 327.35 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, tipo desarreglo horario

- 327.36 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, tipo asociado a cambios en turno

- 327.37 Trastorno del ritmo circadiano del sueño, en afecciones clasificadas en otro sitio

- 327.39 Otro trastorno del ritmo circadiano del sueño

- 327.4 Parasomnia orgánica

- 327.40 Parasomnia orgánica, no especificada

- 327.41 Despertar confuso

- 327.42 Trastorno del comportamiento en sueño REM

- 327.43 Parálisis del sueño aislada recurrente

- 327.44 Parasomnia en afecciones clasificadas en otro sitio

- 327.49 Otra parasomnia orgánica.

- 327.5 Trastorno orgánico de movimientos relacionados con el sueño

- 327.51 Trastornos de movimientos periódicos de miembros.

- 372.52 Calambre de piernas relacionado con el sueño.

- 327.53 Bruxismo relacionado con el sueño.

- 327.59 Otro trastorno orgánico de movimiento relacionado con el sueño.

- 327.8 Otros trastornos orgánicos del sueño


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El código 347, Cataplejía y Narcolepsia, se ha expandido con dos nuevas categorías para identificar separadamente la narcolepsia no asociada (347.0) y la narcolepsia asociada a otras afecciones (347.1). Ambas subcategorías se han ampliado de la siguiente manera: narcolepsia sin cataplejía (347.00), narcolepsia con cataplejía (347.01), narcolepsia en afecciones clasificadas en otra parte sin cataplejía (347.10) y narcolepsia en afecciones clasificadas en otra parte con cataplejía (347.11).

El código 780.58, ha sido creado para unificar la identificación de los trastornos de movimiento relacionados con el sueño. Este código incluye trastornos de movimientos periódicos de las piernas (TMPP).

El código V69.4 falta de sueño adecuado, se ha creado para registrar la inadecuación o depravación de sueño.

780.57 Otras e inespecificadas apenas del sueño.

780.53 Hipersomnios con apneas del sueño.

780.51 Insomnio con apnea del sueño. Si se conoce la causa, ésta deberá secuenciarse en primer lugar. Se codifica en la categoría 93.90 Respiración de presión positiva continua. Se utiliza en enfermos con Síndrome apnea obstructiva del sueño o en enfermos con edema agudo pulmonar. Se codifica 93.91 Respiración de presión positiva intermedia. El resto de métodos de terapia respiratoria, ya sea por presión negativa, por drenaje postural u otros, se codifican con el código 93.99 Otros procedimientos respiratorios. Se codificará con el código 89.60 Gasometría intraarterial continua. La medición puntual de gases en sangre la codificaremos con el código 89.65 “Medición de gases en sangre arterial sistémica”.

780.52 Insomnio (origen no orgánico 307.43)

780.54 Hipersomnia (origen no orgánico 307.54).

Sonambulismo 307.46.

Se ha creado un nuevo código para identificar únicamente el síndrome de hipoventilación y obesidad 278.03. Otras hiperalimentaciones con el código 278.8.

6.1.2Ejemplosdecodificación

- Paciente con sospecha de hipersomnia‐ apnea del sueño, ingresa en la UCI para la realización de polisomnografía. Durante la monitorización no se observan episodios de apnea.

Diagnósticos al alta: no apnea, hipertrofia de amígdalas y adenoides. ¿Es correcto el código V71.8 como diagnóstico principal?

Sí, si el diagnóstico de hipertrofia de amígdalas y adenoides era previo al ingreso.

DP: V71.8

DS: 474.10

No, si el diagnóstico de hipertrofia de amígdalas y adenoides se realiza en este ingreso y se considera la causa de la sintomatología del paciente.

DP: 474.10


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- Paciente diagnosticado de Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño, ingresa para adaptación de ventilación mecánica (CPAP) domiciliaria mediante mascarilla nasal. ¿Cuál sería el diagnóstico principal: el síndrome de apnea del sueño o un código V de admisión?

El diagnóstico principal será el síndrome de apnea del sueño, pues es la patología que padece el paciente, por la que sigue tratamiento y la que motiva en suma el ingreso. Debemos añadir el código de la ventilación CPAP 93.90 Respiración de presión positiva continua [RPPC].

- Paciente que ingresa por alteración en el habla de un mes de evolución y dificultad respiratoria. Durante su ingreso se comienza estudio para poder descartar posible síndrome de apnea del sueño o accidente isquémico transitorio, negándose el paciente a permanecer en el hospital para realización de tal estudio y pruebas complementarias.

Estado actual: No refiere pérdida de fuerza ni desviación de la comisura bucal, presentando sensación de hormigueo a nivel de la lengua, somnolencia diurna y respiraciones profundas con posibles pausas de apnea durante el sueño. Roncador habitual.

Antecedentes personales: Hipertensión arterial en tratamiento, cardiopatía isquémica (IAH hace 2 meses), hipercolesterolemia, no broncopatía.

Juicio diagnóstico: hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, hipercolesterolemia, alta voluntaria.

Al no llegarse a un diagnóstico definitivo el código principal será aquél que identifica el síntoma o signo por el que el paciente fue atendido.

Alteraciones en el habla: trastorno, habla NCOC 784.5

Dificultad respiratoria: disnea (nocturna) (paroxística) 786.09

Hipertensión arterial: hipertensión no especificada 401.9

Infarto hace 2 años: infarto, miocardio, antiguo 412

Hipercolesterolemia: 272.0

BIBLIOGRAFÍA


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Bibliografía

1. Manual Respiratorio de Andalucía

2. Estados alterados de la conciencia

3. Wikipedia

4. www. Scpediatria.cat

5. www. Medicario.com

CUESTIONARIO


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Cuestionario

1. Cuando una persona hace una o más pausas en la respiración o tiene respiraciones superficiales durante el sueño, hablamos de:

a. Enuresis b. Insomnio c. Apnea del sueño

2. La hipersomnia puede ser efecto secundario de ciertos medicamentos, como por ejemplo fármacos para el tratamiento de la depresión o de ansiedad, en este caso sería:

a. Secundaria b. Idiopática c. Primaria

3. Los trastornos orgánicos del sueño se clasifican en la categoría:

a. 780.5 b. 307.4 c. 327

4. ¿Con qué código codificaríamos la hipersomnia idiopática con episodios prolongados de sueño?

a. 327.13 b. 327.11 c. 327.12

5. La hipersomnia se caracteriza por:

a. Excesiva somnolencia diaria, por episodios prolongados de sueño nocturno y por intervalos de sueño diurno, durante al menos un mes. b. Trastorno neurológico caracterizado por sensaciones desagradables en las piernas y un impulso incontrolable de moverse. c. Respuesta inmune exagerada del organismo cuando entra en contacto con el alérgeno alimentario.

6. Parestesias y Disestesias pertenecen:

a. Síndrome de piernas inquietas b. Narcolepsia c. Alergia alimentaria

7. La apnea obstructiva del sueño y la apnea del sueño central en afecciones clasificadas en otro sitio, se codificará:

a. 327.23 b. 327.27 c. 237.23 para la apnea central y 327.27 para apnea del sueño central


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8. Existen diversas clasificaciones del insomnio:

a. Según la duración, la gravedad y el horario b. Según la duración, el tipo y su tratamiento c. Según la causa, la gravedad y el horario

9. Hábito involuntario de apretar o rechinar las estructuras dentales sin propósitos funcionales:

a. Bruxismo nocturno b. Hipoventilación c. Alteraciones del habla

10. Paciente que ingresa con sospecha de hipersomnia para polisomnografía. Si su diagnostico al alta es no apnea e hipertrofia de amígdalas y adenoides previo al ingreso, se codificará:

a. 474.00 b. V71.8 c. 474.10

11. Si al paciente anterior, se le diagnostica la hipertrofia de amígdalas y adenoides como motivo del ingreso, ¿qué código utilizaremos?

a. 474.00 b. 474.10 c. V71.8

12. ¿Qué tipo de trastorno desarrolla actividades motoras automáticas sencillas o complejas?

a. Calambres b. Arritmias c. Noctambulismo

13. ¿En cuántas etapas se divide el sueño de una persona sana?

a. REM Y MOR b. REM c. REM Y NO REM

14. Llamamos degeneración del sistema nervioso, a nivel del tálamo, que se manifiesta por insomnio intratable, sudoración, miosis, ataxia o trastornos vegetativos, a:

a. Insomnio familiar mortal b. Epilepsia c. Cefaleas

15. Es una enfermedad parasitaria:

a. Narcolepsia b. Somniloquia c. Enfermedad del sueño


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16. La enuresis se clasifica como primaria, cuando:

a. No se controla la micción durante un periodo continuado de al menos 6 meses b. La pérdida de orina ocurre durante las horas del día. c. Ha existido un periodo previo de control de la vejiga

17. Los calambres de piernas relacionados con el sueño se codifican:

a. Con el código 372.52 b. Nunca se codifican c. Con el código 327.52

18. ¿Qué tratamientos pertenecen al Parkinson?

a. Farmacológico y quirúrgico b. Farmacológico, quirúrgico y rehabilitador c. No tiene tratamiento

19. El EPOC se diagnostica mediante una prueba, llamada:

a. Oximetría b. Espirometría c. Polisomnografía

20. La oxigenoterapia consiste en:

a. Administrar oxígeno de forma crónica a pacientes con EPOC b. Medición de la capacidad absoluta pulmonar c. Registrar los sonidos para evaluar el ronquido

21. Para codificar la falta de sueño adecuado utilizamos:

a. 780.58 b. V69.4 c. 347.11

22. En la Enuresis distinguimos los siguientes tratamientos:

a. No tiene tratamientos b. Primario y secundario c. Activo y pasivo

23. La Apnea, dependiendo de las pausas el trastorno se puede considerar:

a. Leve (10 a 20 veces), moderado (20 a 30 veces) y severo (más de 30 veces) b. Leve (10 a 30 veces) y severo (más de 30 veces) c. Leve (5 a 20 veces), moderado (20 a 40 veces) y severo (más de 40 veces)

24. La Narcolepsia se codifica:

a. 347 b.347.0 o 347.1 dependiendo de si está asociada a otras afecciones o no c.347.02


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25. Somnolencia excesiva diaria por episodios de sueño prolongados y por intervalos de sueño diurno, durante al menos un mes:

a. Cataplejía b. Hipersomnia c. Síndrome de piernas inquietas

26. Los andadores nocturnos, se refieren a:

a. Síndrome de piernas inquietas b. Síndrome de movimientos periódicos c. Ninguno

27. ¿Existen códigos diferentes para la Narcolepsia con cataplejía?

a. No, todo se clasifica en el código 347 b. 347.00 sin cataplejía y 347.01 con cataplejía c. 347.10 sin cataplejía y 347.01 con cataplejía

28. ¿Con qué código codificamos la medición de gases en sangre arterial sistémica?

a. 89.65 b. 93.91 c. 89.64

29. Un paciente con hipersomnia se codificará:

a. 780.54 (origen no orgánico 307.54) b. 780.54 c. 307.54

30. Ingreso de un paciente para realización de pulsioximetria, confirmándose síndrome de apnea del sueño, se codificara bajos los códigos:

a. 749.53 y 89.65 b. 780.53 y 89.00 c. 780.53 y 89.65

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