NECESIDADES HUMANAS ALTERADAS DURANTE EL EMBARAZO (E)

1- NUTRICIÓN- INGESTA DE LIQUIDOS

VALORACIÓN:o Entrevista: detección de factores de riesgo

Bajo nivel socio-económico-educacional Baja talla y/o peso- Obesidad (sobrepeso > 20%) Sin gestación previa Edades extremas (< 18 y >40años)- Antecedentes de hijos con Retraso de crecimiento intrauterino

o macrosomia- muerte fetal inexplicable- hidramnios o malformaciones congénitas

Enfermedades como hipertensión, diabetes, neuropatías, vasculopatías, obesidad

Hábitos nutricionales Hábitos tóxicos- tabaco- alcohol drogas ilegales Conocimientos previos sobre hiperglucemia (Diabetes

gestacional- DBTG), insulina terapia, terapia hipoglucemiante, dieta, actividad física- Necesidades nutricionales maternales-

Valorar aspectos emocionales en relación al embarazo: disminución de autoestima, miedo a perder esquema corporal preexistente, ambivalencia con respecto al Emb. y al rol materno, Preocupación frente a la situación de Emb. de Riesgo: complicaciones para ella y consecuencias en el feto. Si hay aceptación de los estrictos y rutinarios cuidados (hipoglucemiantes) – Conocer la existencia de red de apoyo familiar para el embarazo y para la dieta

o Evaluación nutricional de la embarazada: Peso: - previo al embarazo

- peso actual- El ritmo aconsejado es de 450 grs. /semana en 2do y 3er trimestre. Estado Nutricional previo Ganancia recomendadaBajo peso IMC < 19.8 12.5-18 kgsPeso Normal IMC 19.9 – 26.9 11-12 kgsSobrepeso IMC 27- 29.9 7-11kgsObesidad IMC 30 o > 7 kgs

Talla: tomarla en las primeras semanas, la curvatura compensatoria o lordosis del 2º- 3º trimestre pueden dar resultados erróneos.

Edad gestacional: mediante FUM o altura uterina expresada en semanas.

Instrumento de valoración del estado nutricional de la embarazada (E): Gráfica de Rosso Mardones- El mismo consta de un nomograma que permite realizar el cálculo de porcentaje de peso/talla relacionando estos dos datos de la mujer; y una gráfica de incremento de peso en relación a la edad gestacional

Categorías del estado nutricional:

Bajo peso- área A Normal- área B Sobrepeso- área C Obesidad- área D

EMBARAZADA DESNUTRIDA Y/O

FACTORES PSICOSOCIALES INADECUADOS

EMBARAZO DE RIESGO

CONTROL DE EMBARAZO MENSUAL

o Laboratorio: medición de Glucemia- 2 o mas Glu en ayunas > o igual a 105mg/dl en cualquier momento del embarazo.Normoglucemia en ayunas < 105 con prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG) > o = 140

CONTROL OBSTÉTRICO/METABOLICO MENSUAL HASTA 28 SEMANAS Y QUINCENAL HASTA 38 SEMANAS

o

- Orina de 24 hs más clearence de creatinina- glucosuria- cetonuria- buscar infección urinaria (riesgo alto en DBTG)- alfafetoproteínas (anomalías en el tubo neural en DBTG)

- Cuerpos cetónicos por metabolismo incompleto de grasas (inanición por hiperemesis gravídica), nitrógeno no proteico, urea , etc. por deshidratación (idem anterior)

- Monograma para detectar depleción de potasio (por vómitos incoersibles)

o Altura uterina (AU): elemento dinámico de diagnóstico de Retraso de Crecimiento Intrauterino (RCIU) o de hipercrecimiento del feto (macrosomia fetal). La tácnica está confeccionada por el Centro Latinoamericano de Perinatología (CLAP)

Tipo 1: AU por debajo del percentil desde etapas tempranas del embarazo y se mantendrá por el resto de la gestación, puede deberse a RCIU o a error de amenorrea o porque genéticamente el BB será pequeño

Tipo 2: AU será normal hasta que en algún momento de la segunda mitad del embarazo el feto deja de crecer normalmente y la curva cae próxima o por debajo del percentil 10

Macrosomia fetal: mayor 4000grs- por encima percentilo 90- Generalmente a partir de 2da mitad del embarazo

< PERCENTIL 10 AU <PERCENTIL 25 PM

RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

o Ecografia fetal- Monitoreo fetal: control biométrico de crecimiento fetal, relación entre las medidas fetales- estimación de peso fetal- grado de madurez placentaria- cantidad de líquido amniótico- vásculo patías del cordón. Búsqueda de anomalías cardíacas en semanas 18-22-35 – Monitoreo fetal a partir del 3er trimestre

o Valoración materna de movimientos fetaleso Valoración de Latidos Cardiofetaleso Valoración de equilibrio hidro-electrolítico.o Examen físico: examen cardiovascular- retinopatías- vasculopatías. Control de TA Maniobras de Leopold para valorar tamaño fetal Observar piel buscando signos de deshidratación- Ictericia- prurito

MANIFESTACIONES:

Crecimiento fetal menor al esperado para edad gestacional: peso materno por debajo del límite inferior (Rosso Mardones- CLAP): 1RCIU = el crecimiento fetal resulta de un crecimiento sin interferencias determinado por el potencial genético, la ecología materna y la ecología externa. Un tejido es mas sensible al daño cuando está en su momento de > velocidad de crecimiento: períodos críticos- semana 22 para formación neuronal y óseo por noxas precoces y semanas 34-35 para formación adiposa sensible a noxas tardías

Clasificación RCIU- Simétrico. Armónica- tipo 1: se presenta reducción en todas las medidas (PC-T-P). Responde a noxas precoces: de tipo genético (cromosomopatías), tóxicas (drogas ingeridas o inhaladas), radiantes (radiación aguda o crónica que afecta la replicación célula, infecciones (virosis sistémicas) El niño/a tendrá bajo perfil en su desarrollo infantil (crecimiento e intelectual) Asimétrico, dis-armónico o tipo 2: descenso de peso fetal, PC y T normale. Se debe a noxas que afectan el flujo útero-placentario y en 3er trimestre por aumento de TA, DBTG con vasculopatías). La insuficiencia placentaria disminuye el glucógeno en hígado y la circunferencia abdominal fetal. Los niño/as son capaces de recuperarse en 6-12 meses. Mixto o tipo 3: predominan los dos anteriores según el trimestre por causas diversas: desnutrición materna, colestasis gravídica, embarazo prolongado, HTA Hiperglucemia en ayunas > 105 y postprandial >140mg /dl: Diabetes

gestacional DBTG-2 alteración del metabolismo de los H de C que se reconoce a partir del embarazo. Los cambios hormonales asociados con el embarazo, como el aumento de lactógeno placentario (disminuye reserva hepática por gluconeogénesis), el cortisol (por estrés relacionado el Síndrome General de Adaptación), la progesterona, el estrógeno y la prolactina, exacerban la insulina resistencia subyacente. Como las células Beta no son capaces de compensar este aumento de requerimiento aparece la DBTG, Luego del parto los niveles hormonales caen abruptamente y la glucemia retorna a los niveles pregestacionales. La resistencia a la insulina es un mecanismo ahorrador de Glu para aumentar el aporte al feto

Polidipsia por deshidratación hipertónica Polifagia por neogluconeogénesis y disminución de proteinas Pérdida rápida de peso- debilidad generalizada por catabolismo de

grasas Necesidad de aportes nutricionales 200-250 grs de H de C- 40%

2000-2500 cal. 100-150 grs Pr 20-25% 80 grs Gr poliinsaturadas 30-35 % Fibras

1 SUBSECRETARIA DE SALUD: Criterios de Atención del Embarazo de bajo riesgo. Criterios de atención de las patologías en el embarazo. Dirección Materno Infantil. Neuquén -20012FAINGOLD Cristina: Diabetes Gestacional en: MAUTNER, BRANCO comp. Medicina. Centro Editores de la Fundación Favaloro. Bs As. 1998

Hipoglucemia : en el primer trimestre, por escasa ingesta nutricional condicionada por vómitos y náuseas o por elevada dosis de insulina en mujeres con DBTID previa o DBTG insulinodependiente

Vómitos incoercibles persistentes por largos períodos sin retención de líquidos ni sólidos Causado por el aumento exagerado de gonadotropina coriónica y descenso de pregnandiol y estriol lo que da a pensar que el metabolismo placentario está alterado, Aumento de la secreción de hormona adrenocorticotrofina, con alteraciones en las glándulas suprarrenales como compensación al síndrome general de adaptación que libera cortisol frente al “cuerpo extraño del feto” 3 la agresión estaría dada por el aumento de gonadotropina coriónica y otros agentes extraños que penetran en la circulación materna Situación denominada Hiperemesis gravídica- Dado que las causas son solo teoricas, los factores psicológicos parecen tener mucho sustento en esta situación, la ambivalencia hacia el embarazo, las modificación del estilo de vida y la actualización de conflictos materno/filiales en mujeres que frente a la angustia presentan somatizaciones con trastornos gastrointestinales.4

Inanición con pérdida de peso desde 2.20 a 13kgs por aumento en el catabolismo de los carbohidratos y tendencia a la hipoglucemia – Pérdida diaria de peso de 100-500grs/día Cuadro de cetoacidosis.

Intolerancia gástrica absoluta con escasa a nula ingesta, con eliminación de líquidos a causa de la hipersecresión gástrica con hiperclorhidia y deglución salival, mas astenia y dolor gástrico

Deshidratación moderada a grave que puede presentar hipo natremia- hipopotasemia- hipocloremia- hemoconcentración- hipocalcemia.

MANIFESTACIONES DE OTRAS NECESIDADES ALTERADAS EN RELACION A LA ALTERACION DE LA NUTRICION-HIDRATACION

ELIMINACION Diuresis osmótica con pérdida de líquidos y electrolitos,

agotamiento de volumen y deshidratación celular por exceso de glucosa sanguínea y de cuerpos cetónicos, debido a la mala administración de insulina,, producido por estrés o enfermedad materna, uso de drogas tocolíticas (terbutalina), DBTG no diagnosticada, los que producen aumento de producción hepática de glucógeno y disminución del consumo periférico de glucosa

Oliguria por deshidratación posterior a vómitos incoercibles

3 SHWARTZ y Col: Embarazo patológico: hiperémesis gravídica, en Obstetricia. Ed. EL Ateneo. Bs As. 3era ed. 18844 LOWDERMILK, PERRY, etc.: Enfermería Materno Infantil. Cap 30: Trastornos endócrinos y metabólicos. Hardcourt Brace. Barcelona

EVITAR LOS PELIGROS- ENTORNO SEGURO Muerte intrauterina o intraparto – Depresión neonatal – Muerte

súbita por asfixia por insuficiencia en el intercambio placenta/fetal, por aspiración de líquido amniótico meconial, por detención del crecimiento y desarrollo neurológico en RCIU

Riesgo de prematurez por necesidad de interrupción del embarazo en forma anticipada

Riesgo de enterocolitis necrotizante por centralización del flujo sanguíneo como mecanismo de adaptación por hipoxia

RCIU con líquido amniótico normal se evalua desencadenar parto según madurez fetal y presencia de enfermedad materna

RCIU con oligoamnios por alteración funcional y redistribución de flujo: con madurez pulmonar se evalua interrupción; con inmadurez pulmonar se administra corticoides para maduración y se evalua la reserva fetal.

Riesgo de infecciones: por disminución de la resistencia causado por DBTG con alteración de la respuesta inflamatoria y aumento del pH vaginal. La infección aumenta la resistencia a la insulina produciendo cetoacidosis.

Hiperglucemia por desconocimiento o mala adaptación al tratamiento, DBTG no diagnosticada, insuficiente ingesta con utilización de insulina, mala dosificación de insulina, estrés materno

Aparición con mayor frecuencia de HTAIE (hipertensión arterial inducida por el embarazo) con preeclampsia por cambios vasculares preexistentes relacionados con DBT

Polihidramnios por compresión de vasos sanguíneos abdominales > 2000ml, el mismo puede generar hipotensión supina, disnea por presión del diafragma, amenaza prematura de parto (APP) por maduración precoz de la fibra uterina y ruptura prematura de membranas (RPM) y hemorragia intraparto por distensión uterina

Muerte fetal súbita en fetos >36 semanas en Emb. con enfermedad vascular o control deficiente de la glucemia que puede generar cetoacidosis metabólica, toxemia, hidramnios y macrososmía causando hipoxia intrauterina crónica

Malformaciones congénitas por déficit de regulación de Glu en primeras semanas de Emb. durante la organogénesis: afecciones del SNC (anancefalia,hidro.-microcefalia, mielomeningocele) ; afecciones congénitas cardíacas (defecto septal, transposición de grandes vasos y coartación de aorta); enfermedades renales (agenesia renal, hidronefrosis, hipospadia y cliptorquidia); gastrointestinales (atresia duodenal, ano imperforado )

artreria umbilical única, deformidades auditivas y hendidura faciales. Macrosomia fetal, peso mayor del percentilo 90. Páncreas comienza a

secretar insulina en semana 10-14, feto responde a hiperglu materna secretando grandes cantidad de insulina que actúa como hormona de crecimiento con aumento de reservas de glucógeno, proteínas y tejido adiposo. Se produce parto distócico intervenido con forceps, episiotomía o inducción con ocitocina : El feto nace en estado de muerte aparente con traumatismo craneal con secuelas neurológicas (hemorragia meningea por fragilidad vascular hereditaria), elongación de plexo braquial y fractura de clavícula

RCIU por hipoxia por enfermedad vascular materna con afección de la circulación uteroplacentaria = APP

Síndrome de distres respiratorio neonatal (SDR) por retraso en la maduración pulmonar

Hipoglucemia neonatal por hiperinsulinismo fetal y aumento de consumo intraparto que lleva a la disminución de los niveles de oxígeno arterial y concentración de eritropoyetina, el feto presenta además hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperbilirrubinemia y policitemia. Mayor probabilidad de niño obeso en el futuro

Riesgo de la embarazada con vasculopatías a sufrir HTAIE (hipertensión arterial inducida por el embarazo) y toxemis gravídica (preeclampsia y eclampsia)

Riesgo de futuros embarazos con DBTG

Riesgo se sufrir traumas intraparto por el aumentado tamaño del feto.

Labilidad materna a infecciones puerperales Insuficiencia hepática con subictericia con descenso de capacidad

glucogenética y de las reservas glucogénicas secundario a inanición por vómitos incoercible

Riesgo de instalación brusca de síntomas nerviosos(diplopía, neuritis óptica y retinitis) que culminan en el coma por deshidratación por hiperemésis

Deficiencia de vitamina B acompañada de debilitamiento muscular de extremidades con disminución de reflejos; polineuritis por hiperemésis gravídica

Riesgo de hiperglu., cetoacidosis, coma y muerte materna por inadecuado tratamiento y falta de controles maternos

SEXUALIDAD Y REPRODUCCION disminución de libido alteración en la formación de la placenta: anormalmente voluminosa,

irregular y con infartos, elabora enzimas que pasan a torrente sanguíneo e inactivan la insulina produciendo hiperglu.; los anticuerpos insulínicos pasan al feto hipertrofiando islotes de Langerhans aumentando la permeabilidad para pasar somatotrofina y glucocorticoides: macrosomia. Excesiva producción de líquido aminiótico.

OXIGENACIÓN- CIRCULACIÓN: Pronunciada ventilación pulmonar (respiración de Kussmaul) profunda

y de baja frecuencia, puede haber cianosis. Pulso cada vez mas pequeño e hipotenso y aumento de temperatura, Síntomas tóxicos por deshidratación e inanición a causa de vómitos incoersibles

A partir de semana 22 la Emb. presenta perturbación del equilibrio hidroelectrolítico: edema en maléolos que pueden infiltrar pared abdominal con aumento de volumen. Riesgo de piolonefritis- Toxemia por HTAIE