3 · Web view* Se aumenta por el incremento del calcio iónico * Disminuye la resorción ósea *...
Transcript of 3 · Web view* Se aumenta por el incremento del calcio iónico * Disminuye la resorción ósea *...
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
3.1 Los radioisótopos como auxiliares del diagnóstico.3.2 La gammagrafía
Gammagrama óseo
Indicaciones: Localización de metástasis Fracturas de estrés Inflamación o luxación en sitios de prótesis Recuperación de enfermedades metabólicas Patologías articulares sépticas y asépticas.
Radionúclido y vector utilizado para la realización de gammagrafía ósea: 99 mTc-Dihidrofosfonato
Factores en la unión radiofármaco-hueso Cantidad de flujo Actividad osteoblástica Mineralización osteoide Capacidad de extracción Actividad simpática
Vías habituales de diseminación tumoral Hematógena Linfática Nerviosa Cavidades serosas
Gammagrama renal
Indicaciones: Seguimiento de pacientes con disfunción renal Sospecha de trombosis arterial o venosa Sospecha de trauma renal Evaluación del transplante renal Evaluación de función renal individual Uropatía obstructiva Ayuda en la determinación de patologías obstructivas mecánicas vs no
mecánicas
Radiofármacos utilizados para la determinación de filtrado glomerular: 99 mTc-DTPA
Radionúclido utilizado para la determinación de flujo renal plasmático efectivo:
I131-Orthoyodohipuran 99 mTc-MAG3
51
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Gammagrama renal con DMSA
Indicaciones: Diagnóstico de procesos infecciosos o cicatriz (pielonefritis) Riñones poliquísticos
Gammagrama renal con diurético
Indicaciones: En el diagnóstico de procesos obstructivos renales con la finalidad de
descartar patología mecánica o funcional
Radiofármaco utilizado: 99 mTc-DTPA Se realiza en dos fases; estudio basal y posterior a carga diurética
Gammagrama renal con captopril
Indicaciones: Antes y después de la angiografía como un método no intervensionista en
el diagnóstico de HTA de origen renovascular
Radiofármaco utilizado: 99 mTc-DTPA administrado en dos fases una basal y otra posterior a la
administración de 50mg de captopril
Gammagrama de vías biliares
Indicaciones: Diagnóstico de colecistitis aguda Reflujo biliogástrico Atresia de vías biliares Hepatitis crónica
Radiofármaco utilizado en el estudio de la cinética de excreción biliar: 99 mTc-Mebrofibrato
Gammagrama para la demostración de RGE, cuantificación del tiempo de vaciamiento gástrico y broncoaspiración
Indicaciones: Se realiza en niños principalmente lactantes hasta los 6 años de edad El estudio de vaciamiento gástrico además de cuantificar el tiempo detecta
gastroparesias Así también es de los métodos más específicos en la detección de
aspiración bronquial
52
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Gammagrama para la demostración de RGE
Radiofármaco utilizado: 99 mTc-DTPA mezclado con alimentos líquidos o sólidos
Gammagrama hepatoesplénico
Indicaciones: Valoración de la morfología de la glándula hepática principalmente en
patología infiltrativa o daño hepatocelular Valoración de la morfología esplénica de gran ayuda en casos de secuestro
por hiperesplenismo
Radionúclido utilizado: 99 mTc-Sulfuro coloidal
Gammagrama pulmonar ventilación-perfusión
Indicaciones: Después de la angiografía se considera el estándar de oro en el diagnóstico
de TEP Detección de patologías pulmonares extravasculares e intravasculares Patologías parenquimatosas obstructivas y restrictivas (asma bronquial,
EPOC)
Radiofármaco utilizado: 99 mTc-Macroagregados de albúmina para el estudio de perfusión 99 mTc-DTPA administrado en aerosol para el estudio ventilatorio
Gammagrama para le demostración de STD
Indicaciones: Localizar el sitio de sangrado principalmente en aquellos intermitentes de
menos de 30cc por minuto en cualquier parte del tubo digestivo
Radionúclido utilizado 99mTc-PyP marcando eritrocitos autólogos in vivo
53
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Estudio gammagráfico para valorar flujo sanguíneo cerebral y metabolismo (SPECT cerebral)
Indicaciones: Trastornos neurológicos (epilepsia, EVC, entre otras) Trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad) Trastornos secundarios a consumo de fármacos ilícitos Trastornos hemodinámicos como aquellos secundarios a estenosis
carotídea
Spect cerebral
Radiofármaco utilizado: 99 mTc-ECD (neurolite)
Gammagrama con 67-GalioIndicaciones:
Estadificación de linfomas Diagnóstico de patologías infecciosas en hueso
Gammagrafía con 67-GalioProcedimiento
Para la realización del estudio se requieren rastreos corporales con seguimiento hasta las 72hrs (la vida media del radionúclido es de 73hrs)
Gammagrama de paratiroides
Radiofármaco utilizado: 99 mTc-SESTAMIBI
Indicación: Diagnóstico de adenoma paratiroideo
Gammagrama de corazón
Radiofármacos utilizados: 99 mTc-SESTAMIBI 201-TALIO
Indicaciones sestamibi: Cardiopatía isquémica Valoración de trasplante cardíaco Valoración preoperatoria Pacientes postangioplastía Infarto del miocardio
54
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Indicaciones Talio: Cardiopatía isquémica Valoración de trasplante cardíaco Valoración preoperatoria Pacientes postangioplastía Infarto del miocardio Viabilidad miocárdica
55
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
3.3 Los marcadores tumorales y pruebas de radioinmunoensayo
Cáncer: IncidenciaHombre: Pulmón 22% Próstata 17% Colon y recto 14% Urinario 9% Leucemia 9% Otros 29%
Mujer: Mama 27% Utero 14%Colon y recto 15% Pulmón 8% Leucemia 7% Otros 29%
Marcadores tumorales Oncofetales Antígenos asociados al tumor Hormonas Enzimas
Marcador tumoralTiroglobulina: radioinmunoanálisis Iodoglucoproteína PM 660 Kd Célula folicular del tiroides, controlada por la TSH Rango normal de 2.4-25 ng/ml Indicaciones:
Hipotiroidismo congénitoManejo del cáncer tiroideo diferenciado
Marcador tumoralSubunidad beta de la HCG Glucoproteína de dos cadenas y PM 37 Kd Se detecta durante el embarazo Se produce tejido placentario, trofoblasto primitivo, neoplasia trofoblástica y no trofoblástica Detección de embarazo Desordenes del embarazo temprano Manejo de tumores secretores de HCG Rango normal en no embarazadas es no detectable o menos 5mIU/ml
56
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Marcador tumoralGlobulina fetal alfa AFP Bergstrond y Czar 1956. Identificada en suero fetal humano Tatarinov 1964. Teratocarcinoma de testículo Glucoproteína PM 70Kd Célula fetal del saco vitelino, tracto gastrointestinal e hígado
AFPIndicaciones Manejo de pacientes con Ca de testículo no seminoma Extensión del tumor 90% correlaciona entre los niveles de AFP y extensión del tumor Valorar eficacia terapéutica
Rango normal menos de 10 IU/ml
Marcador tumoralAntígeno específico de la próstata Wang y cols 1979 Glucoproteína PM 34 Kd No actividad enzimática Secretada por las células del epitelio ductal Niveles elevados en Ca de próstata, hipertrofia prostática benigna y condiciones inflamatorias
Indicaciones Valoración del pronóstico posterior al tratamiento
Limitaciones No se debe usar como prueba de filtrado de enfermedades malignos Rango normal no detectable menor a 25 ng/ml
Marcador tumoralAntígeno Ca 15-3 Ayuda diagnóstica en el Ca de mama 90% correlaciona con el cuadro clínico Detección temprana de metástasis o recurrencia Valoración de la eficacia terapéutica
Especificidad Contra población normal 99% Contra enfermedades benignas en mama 97%
57
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Sensibilidad
Adenocarcinoma de mama no metastásico Mo 30-50% Adenocarcinoma de mama metastásico M1 75-95%
Marcador tumoralCa 19-9 Antígeno carbohidratado 19-9 Koprowski 1981 desarrollan anticuerpos monoclonales contra Ca de colon Del villano desarrolló IRMA Presenta alta especificidad en pacientes con adenocarcinoma G.I. (páncreas) En el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad neoplásico del páncreas IRMA
Marcador tumoral Ca 125 Bast y cols 1983 desarrolló anticuerpos monoclonales contra el Ca de ovario en humanos Glucoproteína con PM alto Se expresa en el epitelio celómico Utilidad en el seguimiento del paciente bajo quimioterapia
58
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
3.4 Pruebas de funcionamiento de la glándula tiroides
Fisiología Pruebas funcionales in vitro Imágenes diagnósticas Patología
TIROIDES
PRIMERA GLÁNDULA ENDÓCRINA CUARTA SEMANA DE GESTACIÓN SÉPTIMA SEMANA, POSICIÓN DEFINITIVA 2 LÓBULOS, ISTMO Y LÓBULO PIRAMIDAL PESO 20-30 Grs., LONGITUD 5 cm.
FISIOLOGÍA:
Hormonas Tiroideas (HTs) Acciones:
- Diferenciación- Crecimiento- Metabolismo- Consumo de oxígeno- Tasa metabólica
FISIOLOGÍA HTs:• Síntesis• Secreción• Transporte
Síntesis - Secreción HTs:
• Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides• TRH• Desyodasa-II T4-T3 Hipófisis• Somatostatina Dopamina• Principal regulador de secreción TSH• Desarrollo • Crecimiento• TSHr- Acoplado a Gs-AMPc• Autoanticuerpos- vs -TSHr-Graves• Principal regulador de secreción TSH• Desarrollo • Crecimiento• TSHr- Acoplado a Gs-AMPc
59
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
• Autoanticuerpos- vs -TSHr-GravesTSH-Genes:
• Simportador Na+ / I-• Tiroglobulina• Peroxidasa Tiroidea• Nódulos tiroideos autónomos e Hipertiroidismo congénito
HTs:
• T3 más potente que T4• Yodo transporte activo• Yodo oxidado- peróxido de hidrógeno • Incorporación a residuos de tirosina• Acoplamiento MIT, DIT, T3, T4• Defectos genéticos en su síntesis• Causa común de hipotiroidismo congénito
HTs Secreción:
• Endocitosis• Digestión proteolítica • Recaptura de MIT , DIT y secreción T4,T3• T4 40 % más que T3• 0.03 % T4 libre 0.3 % T3 libre• T4 y T3 - TBG , prealbúmina y Albúmina• Desyodasa-1- T-4 a T-3- circulación• Hígado – Riñón• Desyodasa – ll – cerebro, adipocitos e hipófisis, T4 a T3 intracelular• Desyodasa lll T4 a T3r metabolismo• Circulación enterohepática
HTs:- Receptores nucleares
- Regulación positiva – negativa- Síntesis de proteínas- Transcripción
60
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
HTs Acciones:Hueso:
Crecimiento y desarrollo Incremento de la formación y resorción ósea Incrementa fosfatasa alcalina y osteocalcina en osteoblastos Estimula osteoclastos y osteoblastos Sinergismo IGF-1 Hormona de crecimiento
Corazón: Reduce la resistencia vascular sistémica Incrementa volumen sanguíneo Cronotropismo positivo Inotropismo positivo Incremento de gasto cardiaco
Grasa: Incremento de desarrollo de tejido graso blanco y pardo No afecta los niveles de leptina Tiametazol incrementa niveles de leptina
Hígado: Regulación de enzimas lipogénicas y lipolíticas Estimulación de enzimas reguladoras: Lipogénesis Lipólisis Procesos oxidativos
HTs Adenohipófisis• Regula síntesis y secreción de hormonas hipofisiarias.
GH TSH TRH
HTs Cerebro:• Desarrollo de cerebro in utero y período neonatal• Hipotiroidismo neonatal:
Retardo mental Defectos neurológicos Disminución de crecimiento axonal y arborización dendrítica
en:• Corteza cerebral• Corteza visual• Auditiva• Hipocampo• Cerebelo
61
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Pruebas in vitro• Chopra et al Desarrolla el RIA-T4• Permanece como método estándar por alta sensibilidad y
especificidad • Existen métodos no isotópicos• Métodos previos: PBI, BEI y competitivo
HTs RIA• Requisitos
Anticuerpos mono o policlonales Antígeno T4 en suero y T4 marcado Segundo anticuerpo Curva estándar Contador gamma
Ventajas:
• Altamente específico• Altamente sensible• Automatizado• Costo bajo• Reproducible y confiable• Niveles de T4 usada frecuentemente para valorar estado
tirometabólico• TSH prueba mas sensible para valorar hipotiroidismo
RIA Valores normales de hormonas tiroideas• T4 t 4.5 - 12.0 ug/dl• T3 t 85.0 - 180.0 ng/dl• T4 libre 0.8 - 2.0 ng/dl• TSH 0.3 - 4.5 uUI/ml
Métodos de imagen Diagnóstica• Rayos X• Ultrasonido• Tomografía computada• Resonancia magnética• Centelleografía o Gammagrafía• Angiografía
Gammagrafía tiroidea• Situación • Morfología• Nodularidad• Estado funcional
Indicación:
62
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
• Enfermedad de Bassedow• Plummer• Adenomas tóxicos• Bocio multinodular• Nódulos frios • Valorar volumen y función previa administración de dosis terapéutica• Tiroideo ectópico • Quiste de conducto tirogloso• Tiroides ectópico• Hipotiroidismo congénito • Bocios intratorácicos• Tiroiditis• Nódulos
Radionúclidos Tc-99mI-131I-123
Dosis y administraciónTc-99 37-370 MBq (1-10 mCi) IVI-131 1.85-3.7 MBq (50-100 uCi) oralI-123 3.7-14.8 MBq (100-400 uCi) oral
Disminución de captaciónHormonas tiroideasAntitiroideosPreparados que contienen yodoMedicamentos
Aumento en la captación• Déficit de yodo• Gestación• Suspención reciente de HTs• Recuperación de tiroiditis
3.5 pruebas de funcionamiento de la glándula paratiroides
63
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
CASO CLINICO Paciente masculino de 56 años de edad, con historia de insuficiencia renal crónica y antecedente de haber presentado una fractura patológica.
Laboratorio:Calcio sérico 7.9 mg/dl (8.7-10.2 mg/dl)Fósforo sérico 6.0 mg/dl (2.7-4.5 mg/dl)Creatinina sérica 4.0 mg/dl (0.6-1.2 mg/dl)Nitrógeno de la urea 48 mg/dl (10-20 mg/dl)Fosfatasa alcalina 130 U/L (30-90 mg/dl)PTH 2.0 ng/ml (0.29-0.85 ng/ml)
Preguntas:1.- Diagnóstico2.- Problemas con la interpretación del Calcio sérico3.- ¿Por qué está aumentada la PTH?4.- ¿Por qué está aumentada la fosfatasa alcalina?5.- ¿Por qué tuvo fractura patológica?
CALCIO Y FOSFORO Regulación: * Intestino delgado * Hueso * Riñón
CALCIO
Ingesta.....................................200 a 500 mg/díaAbsorción................................10% de lo ingeridoExcreción................................50 a 200 mg/díaValores sanguíneos.................9 a 10 mg/dl
REGULACION DEL CALCIO 1.- Paratohormona2.- 1-25 Hidroxicolecalciferol3.- Calcitonina4.- Hormona tiroidea5.- Hormona del crecimiento6.- Glucocorticoides7.- Esteroides gonadales“LA HIPOMAGNESEMIA SEVERA DISMINUYE LA PARATOHORMONA”
Henry Clinical Diagnosis 19th ed.
64
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
CALCIO PLASMATICO FORMAS: 1.- IONIZADO 50 % 2.- UNIDO A PROTEINAS 45 % 3.- UNIDO A ANIONES 5 %
DISTRIBUCION DEL CALCIO:
* 99 % HUESO * 0.9% MUSCULO * 0.1% LIQUIDO EXTRACELULAR
CALCIO Factores que lo modifican: 1.- Equilibrio ácido-básico 2.- Concentración de proteínas
CALCIO IONICOUtilidad Diagnóstica: 1.- Desequilibrio ácido-básico2.- Hemodiálisis3.- Mieloma Múltiple4.- Insuficiencia Renal5.- Cirrosis6.- Tratamiento con Tiazidas7.- Sepsis8.- Insuficiencia Cardíaca9.- Transfusiones Masivas10.- Plasmaféresis11.- Hiperparatiroidismo Primario FOSFORO Ingesta………………………….…..800 a 1000 mg. Absorción……………………….….2/3 de lo ingerido Excreción……………………….….350 a 1000 mg. Valores sanguíneos………………..2.5 a 4.8 mg./dl
DISTRIBUCION DEL FOSFORO:
65
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
HUESO…………………………………………..…..85% LIPIDOS, PROTEINAS, CARBOHIDRATOS, ACIDOS NUCLEICOS, ENLACES DE ENERGIA…………………………………..…........15% PARATOHORMONA * Polipéptido de 84 aminoácidos * Peso molecular de 9,500 Daltons * Deriva de la prepro PTH * Forma activa la aminoterminal * Regula el calcio iónico y fósforo * Activa la adenilciclasa
Acciones: Riñón * Disminuye reabsorción de sodio, fósforo y bicarbonato. Aumento reabsorción de calcio Hueso * Aumento resorción de calcio Disminuye resorción de fósforo Intestino ** Aumento absorción de calcio
* Activación de la adenilciclasa** Activación de 1-25 OHD3
VITAMINA D3 * Origen: endógeno y exógeno * Sufre 2 hidroxilaciones Hepática 25 OHD3 Renal 1-25 OHD3 * Estimulada por hipocalcemia y/o hipofosfatemia * Aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo
CALCITONINA * Producida en tiroides, paratiroides y timo * Se aumenta por el incremento del calcio iónico* Disminuye la resorción ósea * Función no significativa en el humano
“PRINCIPALES SINDROMES DE MAL FUNCIONAMIENTO PARATIROIDEO”
66
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Hiperparatiroidismo Primario: Secundario:Etiología más frecuente: Adenoma de paratiroides Insuficiencia Renal CrónicaDatos Clínicos: Astenia, náusea, vómito Igual al primario con datos Litiasis Renal renalesDatos de Laboratorio: * SéricoCalcio Alto BajoFósforo Bajo AltoFosfatasa alcalina Normal al principio Normal al principio alta después alta despuésParatohormona Alta (9.5-15 ng/ml) Alta* OrinaCalcio Alto Alto o normalFósforo Alto Bajo o normal
“PRINCIPALES SINDROMES DE MAL FUNCIONAMIENTO PARATIROIDEO” Hipoparatiroidismo Etiología más frecuente: Iatrogénico Pseudohipoparatiroidismo Datos Clínicos: Tetania, Chvostek Insensibilidad congénita de los tubos renales a la PTHDatos de Laboratorio:* SéricoCalcio Muy bajo Muy bajoFósforo Alto AltoFosfatasa alcalina Normal NormalParatohormona Baja Alta* OrinaCalcio Bajo BajoFósforo Bajo Bajo
67
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Composición ósea
Composición mineral inorgánica.75%
Matríz orgánica25%
Fosfato y sales de carbonato de calcio.Maganesio,sodio, potasio, hidroxido, flour y sulfato.
94% fibras de colágena.5% líquido extracelular,
mucoproteinas, ácido hialuronico y sulfato condroitín
1% citrato.
PATOLOGIA OSEA Valoración:1.- Densidad ósea 2.- Biopsia 3.- Marcadores Bioquímicos
OSTEOPOROSIS Etiología: * Primaria, postmenopáusica o senil * Secundaria Hiperparatiroidismo Sx Cushing Hipertiroidismo Inmovilización prolongada Acromegalia Terapia con heparina
68
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
VALORACION DE LA OSTEOPOROSIS: Función osteoblástica:
1.- Fosfatasa alcalina 2.- Osteocalcina 3.- Péptidos colágena Tipo I Función Osteoclástica:
1.- Hidroxiprolina urinaria2.- Piridium urinaria3.- Piridinolina4.- Deoxipiridinolina D5.- Fosfatasa ácida tartrato resistente
“ELEVACION DE HIDROXIPROLINA URINARIA EN ENFERMEDAD” 1.- Marcada* Enfermedad de Paget* Displasia fibrosa* Osteomalasia* Enfermedad ósea neoplásica* Hipertiroidismo* Hiperparatiroidismo primaria y secundario* Quemaduras severas* Osteomielitis aguda* Hipofosfatemia congénita
2.-Moderada:* Acromegalia* Síndrome de Marfan* Artritis reumatoidea activa* Esclerodermia activa 3.- Normal o ligeramente elevada:* Enfermedad inflamatoria de la piel* Osteoporosis* Embarazo* Necrosis ósea aséptica* Diabetes mellitus* Enfermedad renal
69
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Tema 3.6 MENOPAUSIA
La menopausia es una fecha, el día de la última menstruación.Se requieren doce meses de ausencia de menstruación para poder hacer el diagnóstico. La edad promedio en México es de 48 años.
Menopausia prematura: – Se presenta antes de los 40 años.
Menopausia quirúrgica: – Resultante de la extirpación de los ovarios.
En la época precedente a la ultima menstruación • Existe un acortamiento en la longitud de los ciclos debido a una fase
folicular de menor duración • El nivel de FSH generalmente es superior a la de mujeres mas
jóvenes • Existe un menor numero de folículos• Existe una menor producción de inhibina
70
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
• Conforme la deficiencia de estrógenos es mas acentuada ,• Los intervalos menstruales se alargan • Intercalan ciclos cortos• El nivel de FSH es superior a los 25 mUI/ml• El nivel de P4 es menor al de la edad reproductiva
• Actividad estrogénica en la piel – Estimula la síntesis de colágena y maduración celular– La deficiencia aumenta el numero de arrugas y resequedad en
la piel• En la Vagina
– Las alteraciones epiteliales y subepiteliales originan– Acortamiento del canal vaginal– Perdida de las rugosidades
71
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
– Mucosa pálida y friable– El pH vaginal aumenta
– Asocia a cambios en la flora vaginal con disminución de la los lactobacilli
– Bacteriuria asintomática
• En Uretra y vejiga– La deficiencia estrogènica origina
– Adelgazamiento del epitelio escamoso– Disuria (adelgazamiento de la uretra)– Poliaquiuria, incontinencia (trigonitis atrófica)– Incontinencia por stress (perdida de la presión dorsal
de la uretra y del tono del esfínter)
• Factores que pueden influir en la aparición de la Menopausia– Edad en la que la Madre la presento– Tabaquismo ( mas de 10 cigarrillos)– Histerectomía (interrupción del flujo sanguíneo, intercambio de
productos entre útero y ovarios)
72
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Salud Postmenopáusica:Objetivos
• Evaluación completa de riesgos.• Intervención médica proactiva.• Prevención de la incapacidad prematura y muerte.
Efectos de la Pérdida de los Estrógenos
A corto plazo: Bochornos y sudoración, Insomnio, Depresión, Irritabilidad y LibidoA mediano y largo plazo: Osteoporosis, Enfermedad cardiovascular y Accidentes vasculares
73
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Influencias en el bienestarEn mujeres perimenopáusicas y postmenopáusicasLa severidad en los síntomas vasomotores (bochornos, insomnio, sudoración) influye en el bienestar.Las influencias no hormonales (actitud hacia la menopausia, cultura, etc.) influyen fuertemente en los síntomas menopáusicos reportados.Sin embargo, los síntomas vasomotores no tienen consecuencias a largo plazo.Consecuencias de la Pérdida de Estrógeno en el Mediano y el Largo PlazoEtapa presintomáticaPérdida acelerada de huesoCambios cardiovascularesCambios neurológicos
Etapa sintomática• Fracturas osteoporóticas• Infarto miocárdico • Enfermedad de Alzheimer, Accidentes cerebrovasculares
Osteoporosis: DefiniciónCantidad de hueso (Masa ósea baja)MicroarquitecturaFractura
Factores de riesgo• Genérico
• Sexo• Raza• Historia familiar• Pérdida de estrógenos
74
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
• Edad en la menopausia• Composición del Cuerpo• Estilo de vida
• Nutrición deficiente• Tabaquismo• Vida sedentaria
• Ciertos medicamentos• Condiciones comórbidas
75
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Dx osteoporosis
Densitometría de energía dual de huesos centrales (vértebras y cadera) es el método más exacto para detectar BMD bajos
BMD en cadera es el mejor método para predecir fracturas
Score T: Es definido como el número de desviaciones estándar abajo o arriba del valor de BMD para mujeres jóvenes sanas
Score Z: Es definido como el número de desviaciones estándar arriba o abajo de la cantidad de BMD para la edad y sexo de los controles
Marcadores bioquímicas de recambio óseo
Formación Muestra ProducciónFosfatasa alcalina total Suero Hígado/huesoFosfatasa alcalina ósea Suero Osteoblastos osteocalcina Suero OsteoblastosPICP Suero Piel (fibroblastos)
Resorción Muestra Producción TRACP Suero Osteoclastos Hidroxiprolina Orina Tejido Conjuntivo
colágena Glucósidos de hidroxilisina Orina Tejido Conjuntivo
colágena Piridinolina Orina Hueso y Cartílago
colágena
76
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Desoxipiridinolina Orina Hueso y Cartílago colágena
Telopeptido N-terminal Orina Hueso y Cartílago colágena
Telopeptido C-terminal Orina Hueso y Cartílago colágena
Enfermedad cardiovascular:
Factores de riesgo
Edad, HTA, trastornos de lípidos, diabetes, obesidad, tabaquismo, raza, estilo de vida, historia familiar, menopausia prematura
Efectos de la Pérdida de Estrógenos en el Metabolismo Lipoproteico
AUMENTO DE Colesterol LDL y Colesterol totalDISMINUCIÓN DE Colesterol HDL y Triglicéridos
Ca de mama
• Es el tumor maligno más frecuente en la mujer, y la segunda causa de muerte por cáncer, después del de pulmón.
• Su incidencia se incrementa con la edad.• La prevención primaria puede ser muy atractiva.• Autoexploración mensual• Mastografía anual a partir de los 50 años
Prevención de ca de mama
Dejar de fumarEstudios regulares (papanicolao, mastografías etc.)Autoexámenes frecuentesReducir la ingesta de alcoholControl de pesoDieta baja en grasas y alta en fibraExposición limitada al sol.
Cuidados de la Salud Para las Mujeres Postmenopáusicas: Oportunidades y Retos
Atención a las necesidades en materia de salud en el largo plazoEducar a mujeres sintomáticas y asintomáticas sobre el mantenimiento de la salud
77
PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
Preparar planes de tratamiento a la medida de cada pacienteInvolucrar activamente a las pacientes en su cuidadoMenopausia– Ocasiona los síntomas vasomotores– Incrementa el riesgo de enfermedades del corazón, osteoporosis y disfunción genitourinario
Salud postmenopáusica– Tratar síntomas menopáusicos– Prevenir enfermedad e incapacidad– Promover estilos de vida saludables
78