MICOTOXINAS

Jorge Luis Merlassino

Monografía para ser presentado como requisito parcial para optar al Grado de ESPECIALISTA EN PRODUCCION ANIMAL

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS. UNIVERSIDAD NACIONAL DE MAR DEL PLATA

Estación Experimental Agropecuaria Balcarce, Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria

Balcarce, Argentina Junio de 2014

II MICOTOXINAS

Jorge Luis Merlassino

Supervisada por:

……………………….……………………….. Tutor: Odriozola, Ernesto, M.V. Ms. Phil

III MICOTOXINAS

Jorge Luis Merlassino

Aprobada por:

……………………………………………………………

Evaluador:

IV

INDICE

1. INTRODUCCIÓN .……………………………………………………….………………… 1

2. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

2.1 HONGOS PRODUCTORES DE MICOTOXINAS ………………………….,,,,,,,,, 5

2.1.1 Aspergillus .......................................................................................................... 5

2.1.2 Penicillium ........................................................................................................... 5

2.1.3 Fusarium .......................................................................................................... 6

2.1.4 Claviceps ...................…………………………………………………………….…. 7

2.1.4.1 Claviceps purpurea …………………………………………………………….……. 7

2.1.4.2 Claviceps paspali .............................................................................................. 8

2.1.5 Pithomyces chartarum ….………….…………………………………. 8

2.1.6 HONGOS ENDOFITOS ........................................................................................ 8

2.1.6.1 Neotyphodium lolii ……………………………………………………………… 9

2.1.6.2 Neotyphodium coenophialum ……………………………………………………. 9

2.1.7 Phomopsis .........….……………………………………………………………………. 10

2.1.8 Phoma ..................…………………………………………………………………….. 10

2.1.9 Macrophomina ..........…………………………………………………………………. 11

2.1.9.1 Macrophomina phaseolina …………………………………………………………. 11

2.1.10 Chaetomium …………………………………………………............................ 11

2.1.10.1 - Chaetomium globossum ………………………………………………………… 11

2.1.10.2 - Chaetomium trilaterale, C.aureum ………………………………………….. 12

V

2.1.11 – Myrothecium ……………………………………………………………………… 12

2.1.11.1 Myrothecium roridum y M. verrucaria ……………………………..…………. 12

2.1.12 Stachybotrys ………………………………………………………………………… 12

2.1.12.1 Stachybotrys chartarum ……………………………………………………. 13

2.1.13 Stenocarphella maydis …………………………………………………………. 13

2.2 PRINCIPALES MICOTOXINAS ................……………………………………......…. 13

2.2.1 Aflatoxinas ……………………………………...........................………………....... 14

2.2.1.1 Signos clínicos ……………………………………………………………………... 14

2.2.1.2 Hallazgos de necropsia …………………………………………………………… 15

2.2.2 Ocratoxina A - citrinina y Ácido Oxálico …………………………………….…………….. 15

2.2.2.1 Signos Clínicos …………………………………………………………………….. 15

2.2.2.2 Hallazgos de necropsia ……………………………………………………………. 16

2.2.3 Tricotecenos ………………………………………………………………………………..… 16

2.2.3.1 Signos clínicos ……………………………………………………………….…… 17

2.2.3.2 Hallazgos de necropsia ……………………………………………………….…… 17

2.2.4 Zearalenona …………………………………………………………………………… 17

2.2.4.1 Signos clínicos ……………………………………………………………………….. 17

2.2.5 Fumonisina …………………………………………………………………………….…. 18

2.2.5.1 Signos clínicos …………………………………………………………………….. 18

2.2.5.2 Hallazgos de necropsia ………………………………………….…………………. 18

2.2.6 Patulina …………………………………………………………………………..……….. 19

2.2.6.1 Síntomas clínicos ………………………………………………………………… 19

VI

2.2.6.2 Hallazgos de necropsia …………………………………………………………. 20

2.2.7 Citrinina …………………………………………………………………………………….. 20

2.2.8 Esporidesmina ……………………………………………………………………………… 20

2.2.8.1 Signos clínicos …………………………………………………………………….. 21

2.2.8.2 Hallazgos de necropsia …………………………………………………………. 21

2.2.9 Gliotoxina ………………………………………………………………………………….. 21

2.2.10 Moniliformina ………………………………………………………………………… 21

2.2.11 Slaframina ………………………………………………………………. 22

2.2.11.1 Signos clínicos ……………………………………………………………….. 22

2.2.12 Toxinas Tremorgénicas …………………………………………………………………… 23

2.2.12.1 Vértigo del ryegrass ("ryegrass staggers") …………………………………. 23

2.2.12.1.1 Signos clínicos ………………………………………………………………… 23

2.2.12.1.2 Hallazgos de necropsia ………………………………………………………. 24

2.2.12.2 – Claviceps paspali ………………………………………………………………. 24

2.2.12.2.1 Signos clínicos ………………………………………………………………… 24

2.2.12.2.2 Hallazgos de necropsia ………………………………………………………. 25

2.2.13 Ergoalcaloides ………………………………………………………………………. 25

2.2.13.1 Signos clínicos …………………………………..………………………………. 25

2.2.14 Diplonina ………………………………………………………………………………….. 26

2.2.14.1 Signos clínicos ……………………………………………………………………….. 26

2.2.14.2 Hallazgos de necropsia ……………………………………………………………….. 27

VII

2.3 DIAGNOSTICO …………………………………………………………………………... 27

2.4 ZOONOSIS ……………………………………………………………………………… 27

2.5 CONCLUSIONES ……………………………………………………………………. 29

BIBLIOGRAFIA ……………………..……………………………………………………… 31

VIII

RESUMEN

El presente trabajo pretende hacer una revisión bibliográfica sobre las micotoxicosis,

abarcando una breve descripción de las principales micotoxinas y los hongos que las

producen. Las Micotoxicosis son envenenamientos provocados por sustancias tóxicas de

origen fúngico, llamadas Micotoxinas. Estas sustancias tóxicas naturales, son de bajo

peso molecular, contaminan los alimentos, y en muchos casos se encuentran en muy

bajas concentraciones, por lo que son difíciles de detectar. Los signos clínicos que

producen pueden ser fácilmente confundidos con otras enfermedades. Su presencia en

los alimentos representa un riesgo para la salud animal y humana

Palabras claves: Micotoxicosis, micotoxinas, hongos.

SUMMARY

This paper intends to review the literature about mycotoxicosis, which is poisoning caused

by toxic substances of fungal origin, called mycotoxins.

A brief description will be made about the main mycotoxins and the fungi that produce

them. Also, there will be an analysis of their impact on animal and human health, as they

are natural toxicants, of low molecular weight, which contaminate food and are in very low

concentrations, making them difficult to be detected. In addition they produce clinical

signs, not always well-defined, which are easily confused with other illnesses. Their

presence in animal feed represents a challenge for the industry, since intoxication is

generaly caused by several mycotoxins simultaneously.

Keywords: Mycotoxicosis, mycotoxins, fungi.

1

1. INTRODUCCION:

Los antecedentes de intoxicaciones con alimentos contaminados con hongos o sus

productos metabólicos, en el hombre y los animales, data de la Edad Media. En esa

época los brotes de ergotismo causados por los alcaloides del Claviceps purpurea

alcanzaron proporciones de epidemia, provocando la mutilación y muerte de miles de

personas en Europa. Se lo conocía como “fuego de San Antonio”, por la creencia de que

una peregrinación al santuario de San Antonio aliviaría la intensa sensación de quemazón

que producían las lesiones de gangrena provocadas por la toxina (11).

A partir de 1960 debido a una epidemia en pavos ocurrida en Inglaterra, provocada por el

uso de alimento contaminado con aflatoxinas, hubo un mayor desarrollo del estudio de

las micotoxinas, comprobándose posteriormente que las mismas pueden producir cáncer

de hígado tanto en animales como en el hombre (12).

También existe una larga tradición de uso de algunos mohos para producir alimentos

(pan, queso, embutidos, en la fermentación de cerveza y vino. También se emplean, entre

otros, en la fabricación de fármacos (antibióticos, antiparasitarios, etc.)

La clasificación de los metabolitos de los mohos en medicamentosos o como micotoxinas

se basa en sus efectos terapéuticos o en su toxicidad (51).

Los hongos son actores importantes en la microbiología alimentaria, tanto por su habilidad

de invadir e infestar gran cantidad de tejidos vegetales y animales, como por su capacidad

de producir micotoxinas, como producto de su metabolismo.

Los hongos son vegetales carentes de clorofila, esto hace que sean incapaces de

producir materia orgánica utilizando la luz solar, por lo tanto necesitan para su desarrollo,

de un sustrato que los contenga. Esto en gran parte condiciona los lugares de crecimiento

de los mismos (28).

2

El desarrollo de hongos y la producción de micotoxinas son favorecidos y dependientes

de una serie de factores, como humedad, temperatura, y el sustrato sobre el que actúan.

La cantidad de agua existente en el ambiente y en los sustratos, es uno de los principales

condicionantes para el desarrollo de los hongos. Aunque la cantidad de humedad de un

alimento es orientativa sobre la posibilidad de crecimiento y proliferación de los hongos,

indicaría, en general, que alimentos con valores inferiores a 13% de humedad tendrán un

crecimiento y proliferación muy bajos. Por encima de este valor el crecimiento fúngico se

ve facilitado (13).

La temperatura óptima para el desarrollo de los hongos se encuentra entre 25º y 30º C.,

por lo general no crecen por debajo de 5º a 8º C. La mayoría de los mohos son aerobios

(necesitan oxígeno para vivir). El déficit de oxígeno condiciona el crecimiento y su

ausencia puede producir la muerte de los mismos (28).

Las micotoxicosis incluyen la ingestión de hongos tóxicos y también la ingestión de

granos, semillas, hojas muertas caídas, tallos, frutos, forraje afectados por micelios o

distintas estructuras fúngicas. La presencia visible de hongos no implica presencia de

micotoxinas, porque puede ser una cepa no toxigénica, o en caso de serlo, no disponer de

las condiciones para producir la toxina. La no presencia del micelio, tampoco implicaría la

ausencia de micotoxinas, ya que los hongos pueden haber sido eliminados pero no la

toxina (37).

Las micotoxinas pueden ser producidas antes o después de la cosecha, durante el

almacenaje, transporte, procesamiento, o en el momento de ser utilizados en la

alimentación.

Los granos intactos están físicamente protegidos, no pudiendo ser utilizados como fuente

de energía o nitrógeno por los hongos. Daños mecánicos durante la cosecha, por

3

insectos, durante el almacenaje o por el procesamiento, (molienda o descascarado),

facilitan el desarrollo de hongos al dejar expuestas las fuentes de energía y nitrógeno

(13).

En alimentos húmedos, como ensilaje, el crecimiento de hongos depende de la cantidad

de oxígeno disponible y del pH. La gran mayoría de los hongos son aerobios obligados y

las condiciones de anaerobiosis propias de un silo, favorecidas por la alta humedad y bajo

pH, limitan el desarrollo de estos (14).

Los hongos contaminantes de pasturas y granos, en general pueden ser divididos en dos

grandes grupos de acuerdo con el momento de la contaminación: los hongos de campo y

los hongos de almacenamiento.

Los hongos de campo son los que invaden los granos y semillas antes de la cosecha

mientras que los hongos de almacenamiento son aquellos que proliferan en los productos

ya almacenados (15).

Se considera que los granos de cereales anualmente afectados serían del 25 al 40 %

(23).

Durante el año 2003, el Laboratorio de Toxicología del Grupo de Salud Animal de INTA

Balcarce analizó 95 muestras de alimentos detectando la presencia de ergoalcaloides en

el 50% de ellas (2).

La estrategia utilizada por los agricultores es conservar los cereales en silos bolsa hasta

el momento del año en que logran mayor precio. Esta época en la zona central del país,

coincide con los meses de mayor demanda por la avicultura que son noviembre y

diciembre. En general, las últimas bolsas se abren en Enero y Febrero, en vísperas de la

nueva cosecha. En ambos casos, es de notar que el tiempo de almacenamiento excede

ampliamente las recomendaciones de utilización de esta tecnología (25).

4

Objetivos

Realizar una revisión bibliográfica sobre las principales micotoxicosis que afectan a los

animales abarcando los siguientes ítems:

• Agentes productores, ciclo, condiciones ambientales que favorecen su desarrollo

• Principales micotoxinas producidas

• Descripción de los efectos nocivos

5

2- REVISION BIBLIOGRAFICA

2.1 - HONGOS PRODUCTORES DE MICOTOXINAS

Existe una gran variedad de hongos, entre los principales dentro del campo zootécnico se encuentran los

géneros: Aspergillus, Penicillium, Fusarium y Claviceps.

2.1.1 - Aspergillus

Los hongos del género Aspergillus pueden ser de colores variables con sus cabezas

conidiales, globosas, radiales, columnar o claviforme (44). Dentro del género Aspergillus

existen alrededor de 200 especies, siendo las más comunes A. fumigatus, A. flavus, A.

niger, A. clavatus, A. ustus, A. versicolor, A. terreus, entre otros (11). Comúnmente

se localizan en el suelo, restos de vegetales y medio ambiente. Estos hongos tienen gran

potencial biótico y son degradadores activos del material orgánico y en consecuencia muy

útiles en la ecología del planeta. Sin embargo, causan enfermedades en el humano y

animales por tres mecanismos diferentes:

1) Infecciones oportunistas

2) Estados alérgicos

3) Micotoxicosis

2.1.2 – Penicillium

Penicillium es el género más grande, cosmopolita y que se encuentra más comúnmente

en el suelo. Se lo clasifica como un género de hongos anamórficos (8). El nombre deriva

del latín raíz penicillium, que significa "pintor de brocha", y se refiere a las cadenas de

conidios que se asemejan a una escoba. Tienen como característica la formación de

6

conidios en estructura ramificada, parecido a un pincel que termina en células

conidiógenas llamadas fiálides (44).

Los conidios son elipsoidales o esféricos, unicelulares, hialinos y en su conjunto dan una

tonalidad verde, verde azulada o gris (11).

Proliferan fácilmente en los alimentos, algunas especies producen toxinas y pueden

hacer ese alimento no comestible o aún peligroso. Por otra parte otras especies

de Penicillium son beneficiosas para los seres humanos. Los quesos tales como

el roquefort, brie, camembert, stilton, etc. se crean a partir de su interacción con

algunos Penicillium y son absolutamente seguros de comer. La penicilina es producida

por el hongo Penicillium chrysogenum, un moho ambiental.

Estos hongos producen varios metabolitos secundarios, entre ellos ácido ciclopiazónico,

ácido penicílico, cicloclorotina, citroviridina, citrinina, griseofulvina, ocratoxina A, patulina,

penitrem A (37). Todas estas substancias son originadas por los hongos para afianzarse

en su ambiente natural inhibiendo a otros organismos que compiten por el substrato.

Cuando hay poca humedad y la temperatura no es la adecuada, estos hongos esporulan,

completando su ciclo de vida ante las condiciones adversas, siendo diseminados por

insectos y ácaros (8).

2.1.3 – Fusarium

Los hongos del género Fusarium se encuentran en todo el mundo, son comunes en el suelo y suelen

encontrarse en cereales cultivados en regiones tropicales y templadas de Europa, América y Asia. Este

género es uno de los más dañinos para las plantas cultivadas o fitopatógenos (8). También presenta

especies que ocasionan enfermedades en el hombre y animales y algunas son productoras de

micotoxinas, pertenecientes a la clase de los tricotecenos (Nivalenol, Deoxinivalenol, Toxina T-2 y HT-2) y

algunas otras (Zearalenona y Fumonisinas) (10).

7

Es característico en este género producir tres tipos de esporas: las micronidias,

macronidias y clamidosporas, estas últimas tienen paredes muy gruesas, que las hace

muy resistentes a condiciones ambientales desfavorables y a la ausencia de

hospedantes.

Las especies de Fusarium se encuentran en los vegetales antes de la cosecha. Como

persisten en los productos almacenados, si la actividad del agua lo permite crecerán

causando alteraciones y a veces produciendo toxinas. Salvo F. culmorum, los fusarium no

compiten bien con las especies de Aspergillus y Penicillium (44).

Poseen gran capacidad de migración, lo que favorece su diseminación hacia otras áreas

o países (8).

2.1.4 – Claviceps

Estos hongos son parásitos del gineceo, pistilo o parte femenina de las flores en las plantas de diversas

gramíneas, cuyo ovario transforman en una estructura de resistencia llamada esclerocio

2.1.4.1 - Claviceps purpurea

Es un hongo que parasita una gran variedad de gramíneas de las zonas templadas (2),

empleadas como fuente de alimentación para bovinos, tales como raigrás, festuca y

diversos cereales como el trigo, centeno y cebada. Permanece en el suelo en su forma de

resistencia, como esclerocios y cuando las condiciones climáticas le son favorables el

hongo invade el ovario de las gramíneas desarrollando en este hábitat (32).

El esclerocio del hongo posee gran resistencia, y su tamaño es mayor al de la semilla a la

cual suplanta. Contiene elevado número de sustancias tóxicas, entre ellas los

ergoalcaloides (32).

8

2.1.4.2 Claviceps paspali

Es un Ascomycete, parásito altamente específico de forrajeras del género Paspalum.

Este hongo invade gramíneas de campo natural, como Paspalum dilatatum (pasto miel),

Paspalum distichum (pasto orqueta), consideradas de buen valor forrajero y que cubren

el déficit de oferta forrajera que se presenta en verano (32).

Paspalum dilatatum (pasto miel) crece en campos con tierras de buena calidad, comienza

su período vegetativo en primavera, floreciendo y fructificando en verano-otoño.

En el período de floración es el momento en que los ovarios son invadidos por Claviceps

paspali, el cual se desarrolla formando esclerocios de aproximadamente 2 mm de

diámetro que reemplazan a las semillas (32).

2.1.5 - Pithomyces chartarum

Este hongo está difundido ampliamente en todas las zonas de clima templado del mundo.

Es un habitante común de la microflora saprófita de las pasturas donde encuentre niveles

apropiados de humedad (mayor a 80%) y temperatura (mayor a 16°C), estas condiciones

se presentan cuando períodos de tiempo húmedo y cálido siguen a las lluvias del verano

tardío y otoño. Como saprófito, crece sobre material vegetal muerto, presente en la base

de la pastura, allí encuentra sustrato óptimo para desarrollarse (19) (29).

Con calor y humedad el hongo completa su ciclo en tres días y grandes cantidades de

esporas son producidas en cuatro días.

9 2.1.6 - HONGOS ENDÓFITOS Los hongos endófitos establecen una asociación específica con su hospedero para mutuo beneficio. La

planta provee al hongo alimento, hospedaje y protección y los endófitos confieren el potencial adaptativo a

las especies vegetales hospederas frente a condiciones adversas que generen estrés, ya sean de tipo

abiótico (salinidad, acidez) o biótico (ataque de plagas) (1) (4).

2.1.6.1 - Neotyphodium lolii

El ryegras perenne lolium perenne, crece en climas templados con buen comportamiento

invernal, no tolera altas temperaturas. Crecimiento erecto, hoja verde claro brillante. Su

sistema radicular es fibroso y profundidad media (20 – 25 cm). Soporta pisoteo, heladas y

es buena competitiva contra otras especies. Se adapta a todos los suelos (excepto

arenosos) aunque prefiere los fértiles y húmedos. Es parasitado por un hongo endófito,

con quien establece un estado simbiótico del que ambos resultan favorecidos y donde

varios productos finales del metabolismo del hongo se acumulan en la planta. La

localización de esos metabolitos dentro de la planta varía con la época del año,

condiciones ambientales y estado de crecimiento. Algunos metabolitos de la asociación

endófito/planta han sido identificados como: Lolitrem A, Lolitrem B, Lolitrem E, Lolitriol,

Peramina, Paxilina, S paxitriol, B paxitriol, Ergotamina (17) (29). Todos estos

componentes están relacionados con los diferentes cuadros tóxicos que se han

reconocido hasta el momento en el Ryegras perenne.

Los alcaloides lolitrem B parecen ser la toxina más importante involucrada en el temblor

del raigrass, la paxilina, es un tremorgeno, se pensó que era un precursor del lolitrem B

pero ahora existen dudas al respecto. La paxilina ha sido reconocida como un potente

repelente de insectos mientras que la ergotamina se relaciona con el strees calórico (40).

10

2.1.6.2 - Neotyphodium coenophialum

La estuca alta (Festuca arundinacea), es una gramínea otoño-inverno primaveral,

perenne que ocupa un porcentaje importante de la superficie ganadera praderizada de la

Cuenca del Río Salado (53). Cuando la festuca es parasitada por el hongo endófito

Neotyphodium coenophialum se transforma en una planta tóxica.

El hongo endófito es intercelular, la disposición del micelio es abundante en semillas y

vainas foliares, con escasa presencia en láminas y ausente en raíces.

Este microorganismo le otorga a la planta una serie de ventajas agronómicas tales como

mayor producción de semillas, germinación más rápida, aumento en la producción de

forraje y mayor tolerancia a la sequía.

Su consumo produce una serie de efectos tóxicos que afecta a bovinos, ovinos y equinos

entre los que se destacan el síndrome distérmico, el pie de festuca, necrosis grasa, baja

ganancia de peso, baja performance reproductiva y disturbios reproductivos en yeguas,

con aborto, gestación prolongada y agalaxia (17)(29).

2.1.7 – Phomopsis

El hongo Diaporthe toxica (anteriormente conocido como Phomopsis leptostromiformis)

produce una micotoxina llamada fomopsinas. Los lupinos son los principales

hospedadores para el hongo y los rastrojos infectados son la principal fuente a la que los

animales están expuestos.

2.1.8 – Phoma

Phoma herbarum var. medicaginis es un hongo patógeno de la alfalfa y trébol rojo cuya

acción tóxica es moderada se debe a Brefeldina A y Citocalasina B.

11

Phoma sorghina es un fitopatógeno que produce ácido tenuazónico. Este presenta

toxicidad aguda causando inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal, colapso

cardiovascular, eritema y hemorragias gastrointestinales (11).

2.1.9 - Macrophomina

Este hongo es un patógeno vegetal que causa pudrición carbonosa en muchas especies

de plantas

2.1.9.1 – Rhizoctonia causa el tizón de las plantas, pudrición de la raíz y pudrición

carbonosa en cultivos y especies no cultivadas. Tiene una distribución muy amplia que

cubre la mayor parte de las regiones tropicales y subtropicales, se trata de un patógeno

importante de los cultivos particularmente donde las altas temperaturas y el estrés hídrico

se producen durante la estación de crecimiento.

El hongo Rhizoctonia leguminicola desarrolla la formación de hifas oscuras que van

extendiéndose e invadiendo toda la hoja, que culmina con la muerte de la planta. Desde el

centro de los cuerpos fructíferos surgen, en otoño esclerocios en el suelo que permiten

que el hongo persista y permanezca viable en el suelo de un año a otro. Este hongo crece

y metaboliza los componentes químicos de la planta, produciendo y liberando

micotoxinas, slaframina, que puede estar presente tanto en la pastura, así como en heno

seco almacenado (11). Esta micotoxina, una vez transformada en el hígado del animal

afecta a las glándulas salivales provocando una salivación excesiva, se la observa en

caballos , vacas, ovejas y cabras que pastan sobre el trébol rojo ( Trifolium pratense ) y

trébol blanco ( Trifolium repens ) o que reciben suplemento de heno de alfalfa

contaminado por el hongo.(46)

12

2.1.10 – Chaetomium

Algunas especies de Chaetomium producen Esterigmatocistina (11). Chaetomium

abuense, C. retardatum y C. tenuissimum producen las toxinas Quetomina y Quetocina

monómero y dímero derivados de triptofanilalanindicetopiperazina (24).

2.1.10.1 - Chaetomium globossum:

Es un hongo celulolítico que afecta a granos almacenados y produce Quetoglobosina A,

un compuesto teratogénico que induce malformaciones esqueléticas en roedores (24).

2.1.10.2 - Chaetomium trilaterale, C.aureum:

Estas y algunas otras especies que crecen sobre forrajes producen Oosporeína, una

nefrotoxina que afecta a las aves (11).

2.1.11 – Myrothecium

Los Myrothecium son especies de hongos filamentosos imperfectos pertenecientes a la

clase Deuteromycetes. Sus colonias son de color negro o verde rodeadas por un margen

blanco escamoso. Las especies de Myrothecium son patógenos ubicuos de plantas, pero

también se encuentran en muchos sustratos que contienen celulosa tales como papel,

algodón, textiles y residuos de plantas. Los Myrothecium son comunes en pasturas de

regiones templadas y tropicales.

2.1.11.1 - Myrothecium roridum y M. verrucaria:

Producen micotoxinas que son tricotecenos macrocíclicos conocidos como verrucarinas y

roridinas, sustancias que afectan el potencial productivo de los animales. Los más

estudiados han sido las roridinas, verrucarinas, satratoxinas y baccarinas, presentes en

13

plantas del genero Baccharis, cuyo consumo produce enteritis hemorrágicas severas o

letales en el ganado (39).

2.1.12 – Stachybotrys

Este género tiene una distribución muy amplia, la mayoría de Stachybotrys son especies

que crecen muy bien en sustratos con alto contenido de celulosa, en particular cuando

los sustratos están mojados. Las especie más importante de este género es Stachybotrys

chatarum, antes conocido como Stachybotrys atra (31).

2.1.12.1 - Stachybotrys chartarum es un saprobio celulolítico que coloniza la paja y el

heno y cuyas esporas contienen micotoxinas tales como la Satratoxina H.

En Ucrania y este de Europa durante la década de 1930, hubo brotes de una enfermedad

en caballos y otros animales caracterizada por síntomas de irritación de la boca, garganta

y nariz, shock, necrosis cutánea, reducción en leucocitos, hemorragias, trastornos

nerviosos, y muerte. Se la asoció con S. chartarum, presentes en la paja y grano para

alimentar a los animales (31).

2.1.1.3 – Stenocarphella maydis

Durante décadas, este hongo se lo conocía como Diplodia maydis, que producía la pudrición de la

mazorca del maíz. Hoy su nombre correcto es Stenocarpella maydis. Sobrevive entre los residuos de

tallos de maíz, mazorcas y granos caídos. Ataca la base del tallo y puede producir la podredumbre seca

de la espiga (47). Los síntomas aparecen antes de espigazón, las plantas mueren rápidamente y toman

un aspecto semejante al daño por helada, las hojas se marchitan y toman un color verde grisáceo. Los

internudos inferiores se ponen marrones y son fácilmente quebradizos. La médula se desintegra y pierde

14

color permaneciendo sólo intactos los haces vasculares (42). El consumo de esta micotoxina produce una

afeccion nerviosa conocida como Diplodiosis

2.2 - PRINCIPALES MICOTOXINAS

Los géneros más importantes productores de micotoxinas son Aspergillus, Fusarium,

Penicillium y Claviceps (11) (57).

Se han descubierto muchas micotoxinas producidas por diferentes especies de hongos,

sin embargo en la actualidad solo se consideran relevantes unas pocas (46).

2.2.1 - Aflatoxinas

Son las más importantes, frecuentes y dañinas en cantidades trazas (µg/kg). Las

aflatoxinas no tienen sabor, color ni olor, son fluorescentes con luz ultravioleta, resisten

altas temperaturas (260 a 320 °C), de modo que hervir, cocer, fermentar o pasteurizar

los alimentos no las elimina. Su composición química corresponde a bis-dihidrofurano

cumarinas que tienen bajo peso molecular (16) (58).

Afectan fundamentalmente el hígado, teniendo efectos cancerígenos sobre este. Las

aflatoxinas son producidas por hongos del género Aspergillus y sus principales especies

son A. flavus y A. parasiticus. Estos hongos parasitan principalmente el maní, maíz, arroz,

algodón y ají (16).

Hay tres tipos de aflatoxinas:

• Las aflatoxinas B: Este grupo incluye las aflatoxinas B1 y B2. La aflatoxina B1 es

la aflatoxina más común, así como la más tóxica y cancerígena.

• Las aflatoxinas G: Este grupo incluye la aflatoxina G1 y la aflatoxina G2

15

• Las aflatoxinas M: Este grupo incluye a las aflatoxinas M1 y M2. Estas aflatoxinas

son productos metabólicos que se encuentran en la orina y en la leche producida

por animales que han sido alimentados con piensos con aflatoxinas.(referencia)

2.2.1.1 - Signos clínicos:

En bovinos causa anorexia, decaimiento, menor producción láctea y menor ganancia de

peso (58).

En cerdos, produce anorexia, decaimiento, menor ganancia de peso, ictericia, diarrea,

ataxia, convulsiones y muerte (59).

En el caso del ganado lechero 100 ppb. de aflatoxina pueden reducir la producción de

leche (59). El consumo de alimentos con 20 ppb produce la eliminación de aflatoxina por

leche con el consiguiente riesgo para la salud humana.

2.2.1.2 Hallazgos de necropsia:

A la necropsia los principales hallazgos son: ictericia, hemorragias subcutáneas, en

vísceras y serosas, se encuentra sangre líquida en tórax y abdomen, hígado firme, con

necrosis centrolobulillar, degeneración grasa, fibroplasia y edematización de la vesícula

biliar (59).

2.2.2 - Ocratoxina A - citrinina y Ácido Oxálico:

La ocratoxina A es producida por el hongo Aspergilus ochraceus y la citrinina por Penicillium viridicatum.

Crecen en granos y alimentos comerciales y la ocratoxina A también puede estar en leguminosas. El

primero dominante en climas tropicales y el segundo en climas fríos o templados (44).

16

Se la encuentra en cebada, centeno, maíz y trigo, y también en porotos, nueces, frutas,

café, aceitunas, uvas y pimienta.

La ocratoxina tiene una larga vida media en los tejidos animales causando

inmunosupresión y teratogénesis.

El hongo Fusarium niger produce ácido oxálico en henos y granos afectando

básicamente a porcinos (33).

2.2.2.1 Signos Clínicos:

Durante la intoxicación aguda, los animales están deprimidos, con anorexia, ascitis,

edemas subcutáneos y mesentéricos. En la intoxicación crónica disminuye el apetito y el

crecimiento de los animales, aumenta el consumo de agua y aparece poliuria, puede

producir paresia del tren posterior.

La ocratoxina A en concentraciones moderadas es nefrotóxica, pero a altas

concentraciones, es también, hepatotóxica, afecta especialmente a porcinos y ratas. La

citrinina afecta a porcinos, equinos y ovinos. También se han descripto casos en bovinos

con ambas toxinas y en pollos (33).

2.2.2.2 - Hallazgos de necropsia:

Es frecuente observar aumento del tamaño del riñón, riñones pálidos, con quistes en la

corteza y necrosis epitelial, a la observación microscópica se observa destrucción y

fibrosis del sistema tubular. Es nefrotóxica y cancerígena, produciendo necrosis renal,

necrosis hepática y enteritis. Otros efectos producidos por la ocratoxina A son la

alteración de los procesos de coagulación sanguínea con aparición de coagulopatías (33).

2.2.3 - Tricotecenos

17

Constituyen un vasto grupo de sustancias producidas por hongos incluidos en diferentes

grupos taxonómicos, entre los cuales destacan los pertenecientes al género Fusarium”.

Los tricotecenos no macrocíclicos de mayor importancia incluyen al Deoxinivalenol (DON),

Nivalenol (NIV), Toxina T-2, Diacetoxiscirpenol (DAS).

Los tricotecenos macrocíclicos (Verrucarina A, Roridina A, Satratoxinas), han causado

epidemias en el ganado y graves intoxicaciones en seres humanos (49). Se han descrito

cuadros tóxicos causados por tricotecenos al desarrollarse los hongos en cereales y

leguminosas, coles, pastos secos y alimentos almacenados, especialmente con bajas

temperaturas ambientales. Ocasionalmente se ha observado el desarrollo de los hongos

en plantas en pie, con producción de micotoxinas antes de la cosecha (48).

2.2.3.1 – Signos clínicos:

Los signos clínicos son principalmente en el tracto digestivo, el sistema vascular y de

coagulación.

En cerdos esta micotoxina produce lesiones ulcerativas y necróticas en boca, esófago y

estómago, acompañados de diarrea. Eleva el tiempo de protrombina por tanto hay

hemorragias y hematemesis, melenas, hematomas subcutáneos e intraarticulares. (50)

2.2.3.2 Hallazgos de necropsia:

Los hallazgos de necropsia que caracterizan a esta intoxicación son inflamación,

exudación y necrosis en boca y esófago. Produce también gastritis, enteritis, contenido

intestinal sanguinolento y hemorragias de la subserosa intestinal en cerdos y aves. (43)

2.2.4 - Zearalenona

Esta micotoxina producida principalmente por el hongo Fusarium graminearum teniendo

como sustrato granos de maíz y alimentos que se preparan con estos (8). Es una lactona

del ácido resorcílico que presenta actividad estrogénica (21). Estos compuestos presentan

baja toxicidad, es decir su ingestión no provoca daños severos, sus efectos estrogénicos y

anabólicos causan problemas reproductivos muy graves en todas las especies animales,

siendo los porcinos la especie más afectada. Concentraciones de 0,5 a 1 ppm pueden

causar pseudos-estros y prolapso vaginal (21).

2.2.4.1 – Signos clínicos:

La principal sintomatología en cerdos es infertilidad, estros de larga duración, inflamación

y tumefacción de la vulva (vulvovaginitis), además pueden causar prolapso rectal y

vaginal, alargamiento de las glándulas mamarias y prepucio en cerdos castrados,

debilidad, nacidos muertos y/o cerdos momificados; seudopreñez, abortos, y atrofia de los

testículos en juveniles.

En bovinos: Infertilidad, ¿a que dosis? aumento de tamaño de la glándula mamaria,

reducción de la producción láctea, vaginitis y secreción vaginal, especialmente en

animales jóvenes (50).

Los ovinos: son muy sensibles a esta micotoxina, habiéndose encontrado en pasturas,

concentraciones suficientes para producir infertilidad, 6 ppm. A menores concentraciones

reduce la tasa de ovulación, con la consiguiente merma de mellizos (21).

2.2.5 - Fumonisina

Producida por Fusarium verticillioides y por F. proliferatum. Estos hongos se desarrollan

en maíz, sorgo y arroz. La toxina es termoestable y la mayor producción tiene lugar en

sustratos con una actividad de agua superior a 0,91 y a una temperatura comprendida

entre 15 y 25ºC. En general, Fusarium es un moho que forma parte de la flora de campo

19

(sustratos fitopatógenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales

recién recogidos y aún húmedos) (53).

2.2.5.1 – Signos clínicos:

La exposición a la fumonisina B1 (FB1) produce leucoencefalomalacia (LEM) en ganado

equino y edema pulmonar en ganado porcino. La FB1 produce también efectos tóxicos en

el sistema nervioso central, hígado, páncreas, riñones y pulmones de varias especies de

animales. Otros signos clínicos encontrados son elevados niveles de colesterol en el

suero, bajos niveles de lípidos en el hígado (53).

2.2.5.2 – Hallazgos de necropsia

En cerdos macroscópicamente en el pulmón se observan edemas interlobular y

peribronquial y áreas de necrosis hepática.

En equinos macroscópicamente aéreas irregulares, bien delimitadas de distribución

multifocal extensiva, caracterizadas por severo reblandecimiento (malacia), cavitación,

licuefacción y decoloración amarillenta de la sustancia blanca cerebrocortical y

periventricular. Microscópicamente se hallan múltiples áreas extensivas y coalescentes

de necrosis licuefactiva de la sustancia blanca cerebrocortical, caracterizadas por severa

vacuolización, cavitación y presencia de edema proteináceo eosinofílico, hemorragias

multifocales, infiltración por escasas células de gitter y astrocitos tumefactos conteniendo

núcleos prominentes y vesiculados, con mínimo infiltrado neutrofílico.

2.2.6 - Patulina

Esta toxina es producida por hongos del género Penicillium y Aspergillus, se la encuentra

tanto en piensos para animales como en verduras, cereales y frutas destinados al

20

consumo humano. Se encuentra con mucha frecuencia en zumos de manzana no

fermentados. El grado de contaminación está relacionado con el grado de podredumbre.

Se la conoce también por los siguientes nombres: clairformina, clavacina, clavatina,

claviformina, expansina, gigantina, leucopina, micoína c, micoína c3, micosina, penatina,

penicidina y tercinina-hexano.

Es neurotóxica e inmunotóxica. La Patulina es una sustancia con propiedades

antibióticas, aunque considerada también como una toxina inmunosupresora (54).

2.2.6.1 – Signos clínicos:

Afecta principalmente a rumiantes, los sígnos son agitación, convulsiones, nauseas Y

problemas gastrointestinales.

2.2.6.2 – Hallazgos de necropsia:

Congestión pulmonar, edemas, hiperemia, distensión del tracto gastrointestinal,

degeneración de las células del epitelio, hemorragias e inflamación intestinal

2.2.7 - Citrinina

Es roducida por Penicillium viridicatum, P. citrinum y Aspergillus spp. Su consumo

origina un daño renal comparable al producido por Ocratoxina A. Los síntomas de

intoxicación por Citrinina en cerdos son iguales a los producidos en la ocratoxicosis. Las

lesiones también son similares, aunque la Citrinina origina edema perirrenal, fenómeno

que no se describe en la ocratoxicosis (52).

2.2.8 - Esporidesmina

Es producida por el hongo Pithomyces chatarum. Actúa a nivel hepático sobre los canalículos biliares,

21

produciendo una fibroplasia portal moderada a severa y proliferación de los conductos biliares. Estas

alteraciones, junto con la acumulación de tejido necrótico y el espesamiento biliar, culminan en la oclusión

parcial o completa de los conductos biliares (19).

Bajo condiciones normales, la clorofila que es ingerida con el forraje es metabolizada por

los microorganismos ruminales y transformada en filoeritrina, la cual es absorbida y

transportada hacia el hígado, que la transfiere a la bilis para su excreción. El hígado

dañado por la esporidesmina no puede excretar la filoeritrina, la cual se acumula en la

circulación periférica del cuerpo (7).

La filoeritrina circulante causa reacciones de fotosensibilización en la piel no pigmentada.

Cuando la filoeritrina -que es un derivado fotodinámico de la porfirina- entra en contacto

con la luz solar, reacciona con los rayos ultravioleta causando cambios oxidativos en las

células de la piel y tejidos adyacentes. Los lípidos insaturados, componentes de la pared

celular son alterados (particularmente en los lisosomas), que al romperse liberan las

enzimas hidrolíticas y/o mediadores químicos de la inflamación (29).

2.2.8.1 - Signos clínicos:

El primer signo puede ser una diarrea transitoria y en los animales en lactación disminuye

la producción de leche. Algunos días más tarde se observa irritación, enrojecimiento y

edema de las áreas de piel no pigmentadas, seguido por exudación serosa de las zonas

inflamadas. Esto ocurre generalmente 10-20 días luego de la primera exposición a la

pastura tóxica. Los animales afectados buscan protegerse del sol, están débiles e

inquietos, con poco apetito, aunque muchos pueden pastorear en días nublados y luego

de caer la noche. La ictericia en las mucosas de los párpados, labios, boca y vulva,

22

persiste durante varios días en los casos leves y durante varias semanas en animales con

daño hepático severo (36).

En bovinos puede observarse lesiones ulcerativas de la punta y parte inferior de la lengua.

2.2.8.2 – Hallazgos de necropsia:

El hígado presenta áreas levemente deprimidas, de coloración amarillenta, esparcidas por

todo el parénquima. Su superficie frecuentemente adopta un aspecto moteado. En casos

crónicos se incrementa la consistencia del hígado, con áreas de fibrosis e hiperplasia

nodular y atrofia del lóbulo izquierdo. Las paredes de los conductos biliares intra y extra

hepáticos están frecuentemente adelgazadas y edematosas. Además de estas lesiones,

fueron descriptas hemorragias, edema y ulceraciones en vejiga y vesícula biliar (41).

2.2.9 - Gliotoxina

Es una toxina fúngica producida por varias especies de hongos Trichoderma,

Gladiocladium fimbriatum, Aspergillus fumigatus y Penicillium. Se ha demostrado que este

metabolito extracelular tiene una potente actividad inmunosupresora in vitro e in vivo

inhibiendo la adherencia de macrófagos peritoneales y pulmonares a superficies plásticas,

además de inducir apoptosis en estas células y otras de la línea hematopoyética (40).

En1989 se informó respecto a la producción de Gliotoxina por A. fumigatus in vivo de una

ubre bovina infectada por el hongo (38).

2.2.10 - Moniliformina

Esta micotoxina es un ácido, producida principalmente en los granos de maíz parasitado

por Fusarium proliferatum (45). Actúa produciendo inhibición del metabolismo de los

23

glúcidos, suprime las funciones del sistema inmunológico. Es citotóxica en células de

mamíferos, causa hemorragias intestinales, debilidad muscular, dificultad respiratoria y

cianosis. Produce además graves daños en el miocardio (22). En el ganado lechero causa

el “síndrome de rechazo de alimento” (27).

2.2.11 - Slaframina

Esta micotoxina es producida por un hongo llamado Rizhotonia leguminícola se encuentra

frecuentemente en trébol de segundo corte. Provoca el “mal del babeo”.

La Slaframina es transformada en el organismo de rumiantes y equinos en un producto

que al estimular receptores para acetilcolina provoca síntomas muscarínicos (46)(59).

Puede estar presente tanto en la pastura, como en heno seco almacenado.

2.2.11.1 – Signos clínicos:

El trastorno se caracteriza básicamente por excesiva producción de saliva y lágrimas,

diarrea, poliuria y calambres con rigidez articular.

Si el consumo de alimentos contaminados continúa, se puede observar pérdida de peso,

disminución de la lactancia e hinchazón. Se trata de un trastorno de tipo benigno que

desaparece al suministrar alimentos no contaminados a los animales afectados (18).

2.2.12 - Toxinas Tremorgénicas

Los tremorgenos son micotoxinas que producen temblores, ataxia, vértigo o convulsiones

en los animales que consumen alimentos contaminados con ellas.

Se describen al menos cinco grupos de tremorgenos (penitrem, paspalitrem,

fumitremorgen, verruculogen y triptoquivalina), y son producidos principalmente por

24

hongos de los géneros Penicillium y Aspergillus, frecuentes contaminantes de granos de

cereales (especialmente de maíz).

2.2.12.1 - Temblor del ryegrass ("ryegrass staggers")

Este es un síndrome nervioso que afecta a animales que pastorean en praderas de

ryegrass perenne (lolium perenne) siendo los ovinos más susceptibles que otras especies.

Se trata de una micotoxicosis tremorgénica causada por la parasitación del vegetal por el

hongo endófito Neotyphodium_lolii productor de alcaloides de tipo clavínico (43).

2.2.12.1.1 - Signos clínicos:

Afecta a ovinos, bovinos y equinos, los animales afectados están normales hasta que son

excitados, presentando marcha rígida, ataxia y frecuentes caídas. Ya postrados, los

animales sufren temblores generalizados y presentan abundante tialismo, opistótono,

nistagmo, retroversión del globo ocular y ocasionalmente convulsiones. Al dejarlos solos,

se levantan espontáneamente, para caer nuevamente o recuperar una aparente

normalidad. Muchas veces en bovinos suele observarse únicamente debilidad de las

extremidades anteriores; en los casos más severos, los enfermos se apoyan en los

carpos, manteniendo erguidas las extremidades posteriores. En los equinos, marcha

vacilante y torneo son los síntomas más comunes. Hay escasa mortalidad, ordinariamente

de tipo accidental (43).

2.2.12.1.2 – Hallazgos de necropsia:

Si bien no produce lesiones de significación diagnóstica, el estudio histopatológico ha

revelado cambios degenerativos en las células de Purkinge, axonopatía proximal.

26

2.2.12.2 – Claviceps paspali

Campos con poco drenaje, o sea húmedos y pesados suelen presentar abundancia de

pasto miel (Paspalum dilatatum) de excelente aptitud pastoril. En el otoño, sobre todo

cuándo es muy húmedo, las inflorescencias de estas gramíneas presentan gran número

de esclerotes de Claviceps paspali. Éstos son portadores de toxinas tremorgénicas que al

ser ingeridas por el ganado producen una sintomatología nerviosa típica. La intoxicación

posee un índice de morbilidad de entre el 15 y el 30 % según el grado de contaminación

de la pradera, siendo la mortalidad casi nula, pero la pérdida de peso muy significativa.

2.2.12.2.1 – Signos clínicos:

Son características de esta intoxicación la ataxia, astacia, dismetría e hipermetría. Los

animales presentan hiperexcitabilidad y se tornan agresivos, sus orejas están erectas y

efectúan constantemente movimientos de negación con la cabeza. Se verifican tremores

en las grandes masas musculares del tronco, cuello y extremidades. Si se los excita caen

en decúbito adoptando posiciones anormales como pleurostótono y opistótono.

El síndrome es reversible remitiendo los síntomas al retirar los animales de la pradera.

2.2.12.2.2 Hallazgos de necropsia:

Las toxinas del C. paspali actúan específicamente sobre las células de Purkinge del

cerebelo alterando la acción moduladora del mismo sobre la partida de estímulos

nerviosos desde el cerebro.

2.2.13 – Ergoalcaloides:

Los ergoalcaloides son sustancias tóxicas producidas por diferentes hongos endófitos y

Claviceps entre otros.

27

Hay 3 grupos de ergoalcaloides y se los clasifica de acuerdo a su derivación, ya sea del

ácido lisérgico, de la clavina o de alcaloides peptídicos.

Más de 40 ergoalcaloides han sido aislados de esclerotos, siendo los más importantes la

Ergotamina, Ergostina, Ergoscristina, Ergocriptina y Ergocornina. La concentración de

ergoalcaloides en los esclerotos varía de acuerdo a su grado de madurez y depende de

algunos factores aún no conocidos. Se han detectado concentraciones que varían entre

0.011 a 0.452% (32).

Estos ergoalcaloides ejercen actividad contráctil sobre los pequeños vasos sanguíneos,

produciendo daño en la pared vascular, trombosis e isquémia del área afectada 43).

También interfieren con la función de mediadores químicos a nivel cerebral,

comportándose como agonistas de la dopamina y serotonina y antagonistas α-

noradrenérgico, afectando consecuentemente muchas funciones controladas por el

sistema nervioso central.

El ergotismo en bovinos ha sido reportado después de la ingestión de residuos de

semillas, granos, pasturas en proceso de maduración, pasturas maduras y rollos (46).

2.2.13.1 – Signos clínicos:

Los bovinos son propensos a la intoxicación con ergoalcaloides y pueden desarrollar

diferentes manifestaciones clínicas entre las que se encuentran gangrena seca de las

extremidades, convulsiones, abortos y síndrome distérmico. Esta última forma de reacción

no es usualmente letal, la forma subclínica se caracteriza por una marcada disminución

en la ganancia de peso diario

El consumo de ergoalcaloides puede producirse en forma directa por la ingestión de

pasturas parasitadas por el hongo o por el uso de suplementos, por ejemplo afrechillo de

trigo, cuya materia prima esté contaminada por el hongo (32).

28

2.2.14 – Diplonina

La Diplodiosis es una neuromicotoxicosis causada por Diplodia maydis (= Stenocarpella maydis),

hongo patógeno del maíz, que infecta tanto al grano como al tallo y a las hojas de éste, causando

podredumbre de la espiga (“ear rot”) y del tallo (“stalk rot”)

Esta patología afecta tanto a bovinos como a ovinos, pero la primera es la especie más afectada (29).

2.2.14.1 – Signos clínicos:

La Diplodiosis es una enfermedad que afecta a bovinos, ovinos, cabras, equinos y aves, que consumen

maíz contaminado por el hongo Stenocarpella maydis (29).

En los bovinos los primeros signos suelen observarse luego de 2 a 10 días de la introducción de los

animales . Los casos clínicos aparecen a fines de otoño-invierno. Sus signos se caracterizan por

alteraciones neuromusculares, con temblores musculares, ataxia y debilidad muscular que se van

haciendo cada vez más marcados. Los animales caminan solo cuando se los obliga y manifiestan

incoordinación evidenciada por pasos largos, flexión exagerada de los miembros durante la marcha y

tambaleo lateral. Pueden observarse los animales caminar con los miembros rígidos y haciendo pasos

cortos. En casos graves hay parálisis de los miembros anteriores, posteriores o ambos (6).

Si estos animales son retirados del potrero problema, pueden recuperarse en 7 a 10 días.

2.2.14.2 – Hallazgos de necropsia:

A la necropsia generalmente no se encuentran lesiones macroscópicas características.

El examen histopatológico revela una espongiosis laminar en el estrato subcortical del cerebro y cerebelo

de ovejas que han estado paralizadas durante largo tiempo y en novillos con disturbios locomotores

permanentes (29).

2.3 – DIAGNOSTICO

29

El diagnóstico de las las micotoxicosis muchas veces es difícil de confirmar (23). Se debe basar en los

datos epidemiológicos, los signos clínicos y las lesiones patológicas mas la presencia de micotoxinas

en los alimentos.

Existen diferentes pruebas de laboratorio que permiten detectar la presencia de

micotoxinas en los alimentos, entre estas pruebas se puede mencionar la cromatografia

en capa delgada, el uso de anticuerpos monoclonales (columnas de inmunoafinidad),

cromatografía de fase líquida de alta resolución, todas estas pruebas son altamente

confiables (23)(34).

El muestreo debe ser representativo del alimento y tomado de diferentes zonas de donde

está almacenado ya que la presencia de micotoxinas no es uniforme en todo el alimento.

2.4 - ZOONOSIS

El problema de las micotoxicosis comienza en el campo y continúa durante toda la cadena

de transformación del alimento que finaliza en la mesa del consumidor, pudiendo ser

“primaria” si es producida por el consumo de vegetales contaminados o “secundaria” por

ingestión de carne o leche de animales que comieron pastos o cereales con micotoxinas,

dado que éstas no son inhibidas ni degradadas por los procesos digestivos (27).

Las micotoxinas pueden encontrarse como contaminantes naturales de los cereales como

maíz, trigo y arroz, y en subproductos de cereales, tortas de oleaginosas y en gran

cantidad de productos alimenticios para animales y humanos dentro de los cuales se

destacan embutidos, frutos secos, frutas, leche, vinos y derivados. Su presencia en los

alimentos implica un riesgo para la salud pública y de allí la importancia que tiene su

control y prevención (27).

30

Micotoxinas en la cadena alimenticia

Las micotoxinas presentes en los alimentos han sido estudiadas ampliamente en todo el

mundo durante el siglo XX. En Europa, los niveles de micotoxinas permitidos en la

alimentación y comida animal son fijados por una serie de directivas europeas y Comisión

de regulaciones (23).

PASTOS – GRANOS - CEREALES

AVES VACUNOS PORCINOS

HUEVOS CARNE LECHE GRASAS

HUMANOS

LECHE

MATERNA

LACTANTES

31

2.5 – CONCLUSIONES

Los distintos sistemas de intensificación de producción de carne que se aplican en

nuestro País a través de suplementación con diversos subproductos, medidas de manejo,

etc. permiten visualizar que las Micotoxicosis significarán un problema cada día mayor.

Entre los factores involucrados podemos mencionar:

1) Los avances genéticos logrados en los cereales, si bien han permitido aumentar

notablemente la productividad, también los ha vuelto más vulnerables al ataque

2) El sistema de siembra directa, bajo el cual se encuentra actualmente el 70% de

laagricultura del país, es considerado una de las prácticas más exitosas para

garantizar un esquema de sustentabilidad agrícola, a partir de la conservación de

la materia orgánica y humedad del recurso suelo. Factores, estos, requeridos por

los hongos para su desarrollo, por lo que es de esperar una mayor presencia de

estos en este sistema.

3) La intensificación de las medidas de manejo incrementan el estrés de los animales

produciendo una menor respuesta inmune frente a la presencia de agentes

infecciosos o tóxicos, que alteran el normal funcionamiento de los sistemas

orgánicos.

4) Debemos tener en cuenta que la producción agrícola en Argentina ha crecido

mucho en los últimos años, sin que este crecimiento haya sido acompañado

proporcionalmente por el de la capacidad fija de acopio y menos aún por el de la

instalación de secadoras de granos, realidad que lleva a pensar que las

condiciones de almacenamiento no son las adecuadas para controlar el riesgo de

presencia de micotoxinas.

La contaminación de los alimentos con micotoxinas es un problema de graves

repercusiones económicas y de salud. Aún hay más interrogantes que respuestas.

La detección de estas sustancias en los alimentos destinados al consumo animal

representa un desafío, que se ve incrementado por la presencia de mas de una de

ellas, desconociéndose su efecto sinérgico.

Finalmente se puede decir que al cuidar el alimento que consumen los animales en

producción se contribuye a la inocuidad alimentaria, que repercute en una mejor

nutrición humana y en un menor número de enfermedades.

33

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