URGENCIAS DERIVADAS DEL USO INDEBIDO DEL ALCOHOLMEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIAHUMS. Sector II. Zaragoza

JOSÉ MANUEL BALLESTAMARÍA RAMOS CÁCERES

SESIÓN CLÍNICA.

ADICCTUS = ADDICERE = ESCLAVO POR DEUDAS

INTRODUCCIÓN.

ADICCIÓN

INTRODUCCIÓN.

ADICCIÓN

CONSUMO EXCESIVO

COMPULSIÓN

DEPENDENCIA

SATISFACCIÓN INMEDIATA

PLACER

INTRODUCCIÓN.

INTRODUCCIÓN.

INTRODUCCIÓN.

INTRODUCCIÓN.

DSM-5

ADICCIÓN:“una enfermedad primaria, crónica y neurobiológica con factores genéticos, psicosociales y ambientales que influyen en sus manifestaciones. Se caracteriza por problemas en el control del uso de drogas, uso compulsivo, uso continuado a pesar del daño y craving”.

DEPENDENCIA FÍSICA:“un estado de adaptación, que se manifiesta para cada tipo de droga, por un síndrome de abstinencia que se puede producir por un cese abrupto, reducción rápida de la dosis, disminución de los niveles de la droga en sangre y/o administración de un antagonista”

INTRODUCCIÓN.

DSM - IV ABUSO DEPENDENCIA

DSM - 5 Trastornos por consumo de sustancias

INTRODUCCIÓN.

INTRODUCCIÓN.

INTRODUCCIÓN.

FISIOLOGICO/ EXCITACIÓN

INTRODUCCIÓN.

CONSUMO DE SUSTANCIAS

Heroína

Alcohol

Cocaína

ALCOHOLEs la sustancia psicoactiva más consumida en nuestro país

presentado una importante TOLERANCIA SOCIAL, se piensan más en sus cualidades positivas

(sociabilidad, desinhibición…)

EPIDEMIOLOGÍA..

EPIDEMIOLOGÍA.

< 14 años x4 más riesgo alcohol-dependientes

> episodios consumo mayor deterioro neuropsicológico

> Abstinencias mayor deterioro neuropsicológico

Adolescentes relativa INSENSIBILIDAD efectos sedativos y de descoordinación locomotora aguantan dosis mayoresmás susceptibles a los EFECTOS NEUROTÓXICOS del alcohol

• 3,3 millones de personas en el mundo mueren cada año por consumo de alcohol

• EDADES drogas de mayor consumo son el Alcohol (78,3%), tabaco (40,7%), hipnosedantes (12,2%).

• PNSD Se notificaron 12.037 de episodios de urgencias en los que la historia clínica recogía el consumo no terapéutico o no médico de alguna droga.

EPIDEMIOLOGÍA.

44%38% 34%

17%

COCAÍNA ALCOHOL CANNABIS HIPNOSEDANTE

100%

Peso de cada sustancia psicoactiva en los episodios de urgencias hospitalarias en España según la serie histórica 1996-2013 del PNSD

Epis

odio

s de

Urg

enci

as

EPIDEMIOLOGÍA.EPIDEMIOLOGÍA.

EPIDEMIOLOGÍA.

VULNERABILIDAD

GENÉTICA LIGADA AL SEXO

INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

Un síndrome clínico secundario a la introducción brusca de alcohol en el organismo, tanto de forma intencionada (>50%) como accidental. Son graves entre el 3 y el 5% de las intoxicaciones y la mortalidad global es inferior a 1% .

CONCEPTO INTOXICACIÓN ETÍLICA.CONCEPTO.

CLÍNICA.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• GLUCEMIA• Medir alcoholemia si alteración estado conciencia• Toxicos en orina• Bioquimica• Gasometria venosa• Rx torax• TC

TRATAMIENTO• Intoxicacion leve:• Por normal general, no requiere ningún tratamiento, excepto medidas generales de prevención:

• Control de las constantes• No requieren ingreso pudiendo ser observados en el domicilio

• INTOXICACION GRAVE:• Asegurar via aérea y soporte hemodinamico• Dieta absoluta mientras dure la alt del nivel de conciencia• Via venosa y suero glucosado al 5%• Administrar b1 ( tiamina)• ADMINISTRAR B6• Bezondiacepinas si el paciente se encuentra agitado• Control de las constantes• Ingreso en sala de observación si alt nivel consciencia• Ingreso en uci si Glasgow <8 , insuf repsiratoria o acidosis metabolica grave• En casos extremos (2,5 g/L en niños o 4,5 g/l en adultos con signos de gravedad) hemodiálisis.

.

CETOCIDOSIS ALCOHOLICA

• causa del 7-10% de las muertes súbitas que se producen en este tipo de pacientes.

• Se produce después de consumir de forma continua una cantidad de alcohol superior al habitual siendo interrumpida en los días previos por la presencia de nausea, vómitos y dolor abdominal.

• Ademas puede presentar taquipnea, taquicardia e hipotension

.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

• analiticamente• Acidosis metabólica con anión gap elevado.• Cetosis con predominio de betidroxibutirato.• Glucemia normal, baja o ligeramente alta.• Lactato sérico moderadamente alto.• Niveles ausentes o bajos de etanol en sangre

.

.

Cetoaciosis alcohólicaDIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Con otros procesos que cursen con acidosis metabólica con anión gap

elevado como por ejemplo pueden ser:• Cetoacidosis diabética donde en la cetoacidosis alcohólica la glucemia puede

estar baja, normal o ligeramente elevada.• Acidosis láctica por shock hipovolémico.• Pancreatitis aguda grave.• Sepsis.• Intoxicación por salicilatos, metanol y etilenglicol.• Si existe alteración del estado de conciencia, hay que plantearse, además, la

posibilidad de hipoglucemia, sepsis, poscrisis convulsiva, déficit de tiamina o lesión expansiva intracraneal.

.

CETOACIDOSIS ALCOHOLICATRATAMIENTO• Dieta absoluta mientras persistan los vómitos. Si son persistentes podemos

administrar Primperan en dosis de 10 mg/ 8 h vía intravenosa o intramuscular.• Tiamina en dosis de 250 mg/24 h por vía intramuscular hasta la resolución del

cuadro. Recordar que la administración de Tiamina antes de la perfusión de glucosa es obligada para no desencadenar una encefalopatía de Wernicke.

• Fluidoterapia para revertir el estado de deshidratación, utilizando suero glucosado al 5%.

• Sulfato de magnesio vía intravenosa, la administración de este fármaco requiere que las concentraciones séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/L.

• Tratamiento de la Hipopotasemia si existe.• Tratamiento de la hipofosfatemia grave ( <0,33 mmol/l) si existe.

.

Encefalopatia de Wernicke

• La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neuropsiquiátrica que se produce por un déficit de Vitamina B1 (tiamina).

• aproximadamente el 80% de los pacientes que sobreviven desarrolla el síndrome de Korsakoff un desorden caracterizado principalmente por defectos severos de memoria anterógrada y retrógrada

• La clínica de la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por la triada de:• Alteraciones oculomotrices: nistagmus y parálisis simétrica o asimétrica de los pares

craneales oculomotores. Algunos pacientes presenta lentitud del reflejo fotomotor y anisocoria. Puede aparecer edema papilar y hemorragias retinianas.

• Cambios en el estado mental: estado confusional,bradipsiquia, apatía… En ocasiones hay alucinaciones y alteraciones del comportamiento, imitando un desorden psicótico agudo.

• Problemas motores-disfunción cerebelar: ataxia y en algunos casos presentan disartria.

.

Encefalopatiade Wernickediagnostico• La mejor herramienta es la sospecha clínica. • Actualmente se requieren 2 o más de los siguientes signos clínicos

para el diagnóstico: • deficiencias dietéticas• signos oculares• signos cerebelosos• alteraciones de la memoria o del estado mental.

.

Encefalopatia de Wernicketratamiento• La EW es una emergencia médica. • El retraso en el inicio del tratamiento con tiamina puede resultar en daño

neurológico permanente• ante la sospecha debe iniciarse inmediatamente tratamiento con tiamina

por vía intravenosa en dosis de 500 mg/8 h 3 veces al día durante al menos 3-5 días. Si no hay respuesta debemos continuar este tratamiento 2-3 días más.

• Tras el inicio del tratamiento, se produce recuperación completa de la oftalmoplejia en unas horas/días (persiste nistagmo horizontal en el 60% de los pacientes). La recuperación de la ataxia (40% de casos) se produce tras unos días, aunque en ocasiones es incompleta. Los cambios en el estado mental tienden a mejorar tras 2-3 semanas de tratamiento.

.

SINDROME DE ABSTINENCIA

• Se distinguen cuatro tipos de situaciones progresivas en el tiempo que incluso pueden coincidir en un mismo paciente:

• Abstinencia leve: suele comenzar a las 6-8 h de la supresión de la ingesta de alcohol, y se autolimita en 48h. Se caracteriza por:

• Temblor.• Ansiedad.• Irritabilidad.• Insomnio.• Nauseas.• Vómitos.

• Alucinosis alcohólica aguda: comienza a las 24 h de la deprivación de la ingesta alcohólica. Es un trastorno psicótico en el que predominan las alucinaciones auditivas. No existe alteración del estado de conciencia.

.

SINDROME DE ABSTINENCIA• Crisis convulsivas: aparecen entre las 7 y 48 h de la supresión de la ingesta

alcohólica y suelen ser tónico-clónicas generalizadas. Si son reiteradas pueden originar una rabdomiólisis aguda, si las crisis son focales o existe déficit neurológico postcrítico permanente, debe descartarse otra causa.

• Delirium tremens: es una auténtica emergencia médica que origina, sin tratamiento, una mortalidad de hasta el 15%. Se desarrolla entre las 48 h y las 96 h después del cese de la ingesta de alcohol y se caracteriza por:

• Confusión.• Desorientación.• Alucinaciones visuales de tipo zoonópsico.• Nauseas.• Vómitos.• Hiperreactividad del sistema nervioso autónomo con fiebre, taquicardia y sudoración.• A veces pueden aparecer complicaciones que agravan el pronóstico, como urgencias

hipertensivas, arritmias, miopatía alcohólica aguda y alcalosis metabólica hipopotasémica.

.

SINDROME DE ABSTINENCIA

• El diagnóstico es clínico por lo que la realización exploraciones complementarias solo está indicada en el delirium tremenes, cuando exista duda diagnostica o para identificar la aparición de complicaciones. Se solicita:

• Hematimetría con formula y recuento leucocitarios: la existencia de leucocitosis obliga a descartar un proceso infeccioso desencadenante del cuadro , si bien, esta puede ser reactiva al propio delirio.

• Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, magnesio, calcio, CK, ASL, ALT. Se puede determinar hipoglucemia, hipopotasemia, elevación de la urea y creatinina ( insuficiencia renal aguda) y elevación de CK ( rabdomiólisis).

• Gasometría venosa: puede existir alcalosis metabólica si los vómitos son abundantes.• Requieren ingreso hospitalario, preferentemente en el área de observación del

servicio de Urgencias, aquellos que presenten crisis convulsivas o delirium tremens.

• Los enfermos con abstinencia leve y alucinosis alcohólica aguda pueden volver a su domicilio una vez tratados.

.

SINDROME DE ABSTINENCIATRATAMIENTO

• Abstinencia leve:• Tranquilizar al paciente y mantenerle en una habitación bien iluminada, con el

objeto de mantener estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y alucinaciones.

• Tiamina en dosis de 250 mg/24h vía intramuscular durante 3-5 días.• Si ansiedad o agitación benzodiacepinas• Para controlar los síntomas adrenérgicos bloqueadores beta como

propanolol

.

SINDROME DE ABSTINENCIATRATAMIENTO

• Alucinosis alcohólica aguda:• El tratamiento se basa en la administración de neurolépticos, como

haloperidol en dosis inicial de 5 mg por vía intramuscular• Las fenotiazinas como levomepromazina o clorpromazina no deben utilizarse

en este contexto, ya que provocan hipotensión arterial, tienen mayor efecto anticolinérgico y disminuyen el umbral convulsivógeno, efectos que no posee el haloperidol.

.

SINDROME DE ABSTINENCIATRATAMIENTO

• Crisis convulsivas:• Si el paciente acude con una crisis convulsiva referida o en estado poscrítico ,

debe iniciarse tratamiento con una bezodiacepina, como Lorazepam o diazepam por vía oral

• Si el paciente acude al servicio de urgencias con una crisis o en estatus convulsivo , se administra midazolam en una dosis inicial de 0,1 mg/kg. Si es necesario puede repetirse la dosis sin sobrepasar la dosis total de 0,4 mg/kg de peso; o bien puede administrarse diazepam en dosis de 10 mg por vía intravenosa. SI no se produce una respuesta favorable, puede repetirse la administración de otros 10 mg.

.

SINDROME DE ABSTINENCIATRATAMIENTO

• Delirium Tremens:• Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosado al

5%, alternando con suero fisiológico a razón de 3000ml/24 h.• Control de constantes• Tiamina en dosis de 250 mg/24h por vía intramuscular durante 3-5 días.• Sulfato de magnesio por vía intravenosa • Si agitación:

• MIDAZOLAM O DIAZEPAM IV• LORAZEPAM O BROMAZEPAM VO

• SI ALUCINACIONES HALOPERIDOL• SI tiene taquicardia o sudoración profusa se administra propanolol o atenolol

.