2008 Clínica Veterinaria de Pequeños Animales...

Clínica Veterinaria de Pequeños Animales

Volumen 28 • Núm. 1 • Año 2008

REVISTA OFICIAL de

Uroperitoneo no traumático como causa de ascitis: dos casos clínicos

Fibrosis intersticial pulmonar idiopática en el West Highland White Terrier

23

Medicina interna

Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Hemangiosarcoma hepático primario en una perra

Linfoma cutáneo

17

39

Oncología

Estudio retrospectivo de 11 casos de frac-turas de cúbito en aves salvajes

9

Exóticos

Comunicaciones

42 Congreso Nacional

Vol.

28 n

º 1,

200

8Re

vist

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fi cia

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AV

EPA

31

U R O L I T I A S I S C A N I N A

¿URATO, CISTINA, ESTRUVITA u OXALATO?

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¡y nosotros te aportamos la respuesta específica!

ESTRUVITA OXALATOURATO CISTINA

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NUEVO

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ÍndiceVol. 28 nº 1, 2008

1

Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos fi rmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.Realización editorial, impresión y distribución: Ice Salud & Vet. Pasaje Mercader 13-15, 08008 Barcelona. Tel 93 446 02 33, ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81

DirectorioVol. 28 nº 1, 2008

Junta Central de AVEPA

PresidenteIgnacio Álvarez

Presidente Electo Maite Verde

Secretario Mar Félix

Tesorero Vicenç Gimeno

Director Científi co Ignacio Álvarez

Coordinador de VocalíasJusto Berganzo

Comité Científi co de AVEPA

AnestesiaIgnacio Álvarez Gómez de SeguraCardiologíaAlberto Montoya AlonsoCirugíaJordi Franch SerracantaDermatologíaMaría Teresa Verde ArribasDiagnóstico por ImagenAmalia Agut GiménezEmergenciasCristina Fragío ArnoldExóticosRafael Molina LópezFormación ContinuadaJuan José Martínez GaldamésMedicina InternaArturo Font UsetNeurologíaTomás Fernández GonzálezOftalmologíaManuel Villagrasa HijarReproducciónSimón Martí AnguloTraumatología y OrtopediaJuan Pablo Zaera Polo

Comité Editorial de la Revista Ofi cial de AVEPA

Director de la Revista Jordi Franch Serracanta

Comité Asesor Amalia Agut Giménez, Tomás Fernández González

Comité de EvaluaciónNacional

A. Montoya, A. Chico, A. Agut, A. Ríos, A. Rubio, A. Font, C. Melián, E. Saló, E. Martínez de Merlo, E. Ynaraja, F. Rodríguez Franco, F. J. Tendillo, F. Simó, I. Álvarez, I. Durall, I. Menes, I. Torrubia, J. Fatjó, J. Altimira, J. Bernal, J. Cairó, J. Franch, J. Gorraiz, J. Aguiló, J. Font, J. Ma Closa, J. Pastor, J. Arús, J. F. Rodríguez, J. J. Tabar, J. Mascort, J. P. Zaera, L. Gómez., Ma P. Lanzarot, Ma J. Fernández del Palacio, M. Fer-mín, M. Gascón, M. Villagrasa, Ma. T. Verde, M. Pumarola, M. Vilafranca, N. Díez, P. Toni, R. Molina, S. Vergara, S. Martí, T. Fernández, V. Coll, X. Manteca, C. Fragío, I. Sunyer. J.Usón.

Internacional

J.F. Gorostiza, J. Drapé, R. Köstlin, V. L. Fuentes, M. Simon, J. Sapienza, D. Carlotti, D. Grant, G. Couto

Editorial

Sumario

Artículos Originales

Estudio retrospectivo de 11 casos de fracturas de cúbito en aves salvajes C. García-Plana, A. Cía

Hemangiosarcoma hepático primario en una perraR. Picazo

Uroperitoneo no traumático como causa de ascitis: dos casos clínicosM.A. Daza, E. García, C. Fragío

Artículos de Revisión

Linfoma cutáneo G.Machicote-Goth, J.L. González-Arribas

Fibrosis intersticial pulmonar idiopática en el West Highland White TerrierY. Martínez

Comunicaciones y Casos Clínicos. 42 Congreso Nacional AVEPA

¿Cuál es tu diagnóstico?

Apuntes de...

Instrucciones para los autores

Avance de sumario para el próximo número

9

17

23

31

39

47

3

4

90

93

98

100

Séptimo Congresode Especialidades

Veterinarias

grupos de trabajo de avepa20

08

Información Congreso: http:/www.avepa.org

Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Paseo San Gervasio 46-48Tel. +34 93 253 15 22

e-mail: [email protected]

08022 Barcelona - SPAINFax: +34 93 418 39 79http://www.avepa.org

Córdoba12 y 13 de abril de 2008Facultad de Veterinaria

Con la colaboración de:

EditorialVol. 28 nº 1, 2008

3

Apreciados compañeros:

Estamos ya en la séptima edición del Congreso de Especialidades Veterinarias y tengo la impresión, espero que compartida por vo-sotros, de que cada año se afi anza más como el Congreso donde los protagonistas reales somos nosotros, los miembros de los Gru-pos de Especialidad.

La itinerancia de este Congreso y su ubicación en sedes universitarias lo hacen más interesante aún, si cabe, ya que permite la participación de estudiantes y profesores con el entorno académico de una facultad.

Me entusiasma comprobar cómo una apuesta de AVEPA por las especialida-des veterinarias ha dado sus frutos en la formación de los Grupos respectivos. Estos Grupos incluyen la mayoría de las especialidades, habiéndose afi anzado algunos de ellos con años de trayectoria, e iniciándose otros con un proyecto ilusionante.

La importancia de pertenecer a un Grupo está en poder cono-cer y compartir, con los compañeros que tienen años de experien-cia, todas las inquietudes que nos surgen y que podemos discutir en los diferentes foros y congresos que tenemos a nuestra disposición.Desde que participo de las reuniones que hemos tenido los diferentes res-ponsables de Grupos, he podido comprobar el interés con que organizan y desarrollan sus propias actividades, viendo correspondido tal esfuerzo con un incremento en el apoyo logístico por parte de AVEPA.

Córdoba, con toda su majestuosidad, será nuestro próximo punto de encuen-tro, y su Facultad de Veterinaria nos acogerá, seguramente, para que po-damos, un año más, reunirnos y seguir afi anzando nuestra idea de enfocar nuestra profesión hacia nuestras especialidades de preferencia.

Nos vemos en Andalucía.

Gustavo Machicote

Clínica Veterinaria Vilanova

Gustavo Machicote Coordinador Grupos de Trabajo de AVEPA

Séptimo Congreso de Especialidades Veterinarias

O Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

R

C

Sumario Vol. 28 nº 1, 2008

4

Exóticos

9 Estudio retrospectivo de 11 casos de fracturas de cúbito en aves salvajes C. García-Plana; A. Cía

En este trabajo se describen 11 casos de fracturas de cúbito (con o sin afectación del radio) en aves salvajes, tratadas con distintas técnicas.Describimos el tratamiento conservador (vendajes) o qui-rúrgico (agujas intramedulares, fi jadores externos y placas de osteosíntesis), indicando las razones por las que, en cada caso, optamos por un tratamiento u otro en 4 de los casos.Acompañamos el artículo con imágenes radiográfi cas prequi-rúrgicas, posquirúrgicas inmediatas y de evolución de algunos de los casos.

En este trabajo describimos un caso de hemangiosarcoma he-pático primario, recibido en nuestro centro veterinario.El hemangiosarcoma (HSA) es un tumor maligno, cuyo origen es el endotelio vascular. La localización hepática del HSA es bastante inusual, de hecho, sólo un 5% aproximadamente se desarrollan en el hígado.A lo largo del artículo, detallamos la sintomatología, métodos, diagnósticos, tratamiento y evolución de nuestro paciente.

Oncología

17 Hemangiosarcoma hepático primario en una perra R. Picazo

O

C




R

C


6

Medicina interna

23 Uroperitoneo no traumático como causa de ascitis: dos casos clínicos M.A. Daza; E. García; C. Fragío

En este trabajo se describen dos casos clínicos de uroperitoneo no traumático: un Pastor Alemán y un gato Siamés. En ambos casos, el motivo de consulta fue anuria asociada a distensión abdominal. Los pruebas laboratoriales mostraron azotemia como alteración principal, que remitía mientras la vejiga urinaria permanecía vacía por sondaje, y reaparecía al retirar la sonda. El análisis del líquido ascítico fue determinante para confi rmar el diagnóstico de urope-ritoneo, en base a su concentración de creatinina con respecto al plasma. La normalización de los parámetros renales, una vez inicia-da la terapia de fl uidos, nos permitió descartar el fallo renal prima-rio como causa de la azotemia. En el primer caso, la rotura vesical pudo ser confi rmada mediante urografía retrógada y fue resuelta mediante cirugía. En el segundo caso, las radiografías de contraste positivo no revelaron la salida de orina hacia el abdomen. Una vez realizado el diagnóstico, ambos casos respondieron de forma muy favorable al tratamiento.

Oncología

31 Linfoma cutáneo G. Machicote; J. L. González

Los linfomas cutáneos representan entre el 3% y el 8% de todos los linfomas del perro y entre el 0,2% y el 1,7% en el gato, siendo los linfomas multicéntricos mas frecuentes en gatos.La mayoría de las proliferaciones linfocíticas cutáneas en perros y gatos están constituidas por linfocitos T, siendo muy raras las de linfocitos B.En este trabajo, se realiza una revisión de los dos tipos de linfoma cutáneo, haciendo hincapié principalmente en la especie canina y analizando los últimos avances en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

O

R




R

C


8

Medicina Interna

39 Fibrosis intersticial pulmonar idiopática en el West Highland White Terrier Y. Martínez

La fi brosis intersticial pulmonar es una entidad poco defi nida que comprende diferentes presentaciones clínicas y etiologías. Aunque ha sido descrita en diferentes razas caninas y en pacientes felinos, parece ser particularmente frecuente en la raza West Highland Whi-te Terrier. En esta raza, aunque alteraciones en el metabolismo del colágeno han sido propuestas como etiología, el origen de la enfer-medad se desconoce, por lo que es comúnmente denominada fi bro-sis intersticial idiopática. Los signos clínicos más comunes suelen ser crepitaciones inspiratorias generalizadas en la auscultación pulmo-nar y disminución de la tolerancia al ejercicio. El diagnóstico se basa en la presentación clínica y la presencia de un patrón radiológico pulmonar intersticial. Otras pruebas diagnósticas como la broncosco-pia, la tomografía axial computarizada de alta resolución, los gases sanguíneos y la biopsia pulmonar ayudan a confi rmar el diagnóstico. El tratamiento médico se basa en la utilización de glucocorticoides orales y broncodilatadores, aunque la respuesta es variable y depen-derá de la coexistencia de otras patologías como la bronquitis cróni-ca. Hipertensión pulmonar parece ser una complicación común, pero no fallo cardíaco congestivo derecho. Debido al carácter crónico y progresivo de la enfermedad, el pronóstico a corto plazo es variable, mientras que a largo plazo es malo .

R

9

Introducción

El aumento en el número de aves mantenidas como mascotas y la mayor concienciación de sus propietarios, así como la mayor sensibilidad en la conservación de nuestras especies salvajes, nos lleva a atender un número creciente de aves, domésticas o salvajes, que han su-frido un traumatismo de importancia que, en muchas ocasiones, va asociado con la presencia de fracturas. Hay grandes similitudes en el crecimiento óseo y la reparación de fracturas entre mamíferos y aves, pero hay, también, diferencias importantes, cuyo conocimiento es esencial para el éxito en el tratamiento de fracturas en aves 1.

Un elevado porcentaje de fracturas en aves presentan una conminución bastante impor-tante. Esto se debe a que el hueso de las aves es más frágil (por un mayor contenido en mine-rales) y con corticales más fi nas que el de los mamíferos 2,3. El hecho de que las corticales sean muy fi nas nos limita a la hora de utilizar determinados implantes, por ejemplo, los tornillos, debido a que el agarre será menor, al haber poca rosca en contacto con el hueso.

La piel de las aves es muy fi na y delicada, por lo que, de no inmovilizar inmediatamente una fractura, corremos el riesgo de transformar una fractura cerrada en abierta, aumentando el riesgo de infección 4.

Los factores que nos van a llevar a elegir un método de inmovilización u otro son muy similares a los de la traumatología de mamíferos. El tipo de hueso y fractura, su antigüedad, la lesión neurológica y/o de tejidos blandos asociada, el tipo de animal (tamaño y carácter) y el del propietario (restricciones económicas) son fundamentales a la hora de decantarnos por una técnica u otra 5.

En el caso concreto de las aves salvajes, que en nuestro caso es el mayor porcentaje de aves tratadas, es fundamental preservar la funcionalidad del miembro (ya que son animales que deben reintroducirse en la naturaleza en perfectas condiciones) y el tratamiento de elección será, generalmente, el quirúrgico, ya que nos va a permitir, en la mayor parte de los casos, una reducción más exacta, un callo menos voluminoso y una mejor y más rápida recuperación de la funcionalidad del miembro afectado 6,7. Sin embargo, hay casos en que el uso de vendajes puede ser aceptable: aves en las que es admisible cierta pérdida de funcionalidad del miembro (aves de jaula, por ejemplo); si hay poco desplazamiento de los fragmentos; si presentan poca lesión de tejidos blandos; en casos de enfermedad ósea metabólica (ya que el hueso es dema-siado blando para sustentar cualquier implante); si los fragmentos no permiten alojar ningún implante; o si el dueño no quiere o no puede afrontar el gasto.

Casos clínicos

En este artículo se revisan 11 casos de fracturas de cúbito, tratadas en nuestro hospital con diferentes métodos de fi jación, entre 2002 y 2004. En la Tabla 1 se registran distintos datos:

Estudio retrospectivo de 11 casos de fracturas de cúbito en aves salvajes

En este artículo describimos 11 casos de fracturas de cúbito en aves salvajes tra-tadas con distintas técnicas.

Palabras clave: fractura, ave, técnica quirúrgica. Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (1): 9-15, 2008

C. García-Plana; A. Cía

Hospital Veterinario Pamplona-VetersaludP.I. Mutilva Baja, c/ A, 115Mutilva BajaNavarra

O

10

García-Plana y Cía.

Caso

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

Especie

R a t o n e r o Común

Milano

Real

Halcón

Abejero

Águila

Calzada

Cernícalo

Primilla

C e r n í c a l o Primilla

Ratonero

Milano

Negro

Milano

Real

Milano

Negro

Cernícalo

Vulgar

Fractura de Cúbito

D i a f i s a r i a incompleta con esquirla

Diafi saria

oblicua

D i a f i s a r i a oblicua

D i a f i s a r i a transversa

D i a f i s a r i a múltiple

D i a f i s a r i a con pérdida de hueso

Diafi saria

oblicua

Transversa con

esquirla

Diafi saria

oblicua con

fi sura distal

D i a f i s a r i a con esquirla

D i a f i s a r i a oblicua

Fractura de Radio

No

Diafi saria

transversa

Diafi saria

oblicua

Diafi saria

transversa

Diafi saria

transversa

No

No

No

Diafi saria

distal

Diafi saria

proximal

No

Fractura abierta/ cerrada

Cerrada

Cerrada

Abierta

Abierta

Abierta

Abierta

Abierta

Abierta

Abierta

Abierta

Abierta

Sistema de fi jación

Vendaje en 8

Aguja i.m.(**) normógrada y vendaje en 8

2 agujas im. Retrógradas

2 agujas i.m. retrógradas en cúbito y una retrógrada en radio

2 agujas i.m. Retrógradas

Fijador

externo

Placa de

osteosíntesis

Placa de

osteosíntesis

Fijador

externo

Fijador externo y aguja i.m.

Fijador

externo

TCP(*)

No

No

No

No

No

No

No

Sí

Sí

Sí

Sí

Retirada de implantes

3 semanas

3 semanas

5 semanas

Muere a las 5 sema-nas

4 semanas

5 semanas

6 semanas

Se liberapor error

8 semanas

9 semanas

5 semanas

Liberación(desde ciru-gía)

6 semanas

6 semanas

7 semanas

No registrado

No registrado

8 semanas

5 semanas

6 meses

10 semanas

8 semanas

Tabla 1. Listado de los 11 casos, características y evolución. * TCP: Utilización o no de Beta Fosfato Tricálcico (osteoconductor). ** I.M.: Intramedular

11

especie, tipo de fractura, afectación o no del radio, fractura abierta o cerrada, sistema de fi jación utilizado, uso o no de TCP (sustancia osteoconductora sintética como injerto óseo en casos de pérdida de sustancia) y, fi nalmente, el tiempo transcurrido hasta la retirada de los implantes y hasta la libe-ración del animal al medio natural.

Nos extendemos en más detalle sobre 4 de los casos por el método de fi jación utilizado.

Caso 1: Ratonero Común con fractura diafi saria incom-

pleta de cúbito, sin afección del radio. (Figs. 1 y 2).

En este caso, optamos por un “vendaje en 8”, ya que la fractura no era completa, la estabilidad era buena, la fractu-ra era cerrada y no había gran afección de tejidos blandos. Además, dado que la fractura se localizaba en la porción más proximal del cúbito, la cobertura de tejidos blandos en esta zona es mayor.

El ”vendaje en 8” consiste en plegar el ala como si el animal estuviese en reposo, rodear el carpo cranealmente

por el lado medial, cruzar por la cara lateral del ala hasta el codo, rodearlo caudalmente por la cara medial y volver a cruzar por la parte lateral del ala hasta el carpo, haciendo la fi gura de “8”. La rigidez del vendaje se puede aumentar recogiendo el ala contra el cuerpo del ave y pasando el apó-sito alrededor del cuerpo (Fig. 3).

En este caso, se retiró el vendaje a las 3 semanas, cuando se apreció la consolidación radiológica de la fractura. Los vendajes también se pueden utilizar en combinación con otras técnicas, como agujas intramedulares o placas de osteosíntesis 8.

Este animal, después de la retirada del vendaje, fue trasla-dado a una jaula de vuelo y se le sometió a ejercicio controla-do hasta la completa recuperación funcional de la extremidad y de la fuerza muscular, momento en que fue liberado.

Caso 4, Águila Calzada con fractura diafi saria trans-

versa de cúbito y radio y abierta. (Figs. 4,5 y 6).

En este caso, optamos por colocar 2 agujas intramedula-res en cúbito y una en el radio, las 3 de forma retrógrada.

Figura 1. Fractura de cúbito en un ratonero tratada con un vendaje en 8.

Figura 4. Fractura de cúbito y radio en un águila calzada tratada con 2 agujas en cúbito y una en radio.

Figura 2. Evolución de la fractura del caso 1 (3 semanas posvendaje).

Figura 3. Imagen de un vendaje en 8 correspondiente a otro caso.

Vol. 28, nº1, 2008

12


Elegimos esta confi guración por varias razones: por el gran desplazamiento de los fragmentos, porque las dos fracturas estaban a la misma altura (mayor inestabilidad), porque las fracturas eran transversas y por el gran tamaño del ave.

El inconveniente de este sistema es que no se puede retirar el implante del radio.

Mostramos la correcta evolución de las fracturas a las 3 semanas. Desgraciadamente, este animal murió en el centro de recuperación a las 5 semanas, por otras causas, antes de consolidar completamente y poder ser liberado.

Caso 6, Cernícalo Primilla con fractura de cúbito con pérdida de masa ósea y fractura abierta. (Figs. 6,7 y 8).

En este caso, se puede apreciar en la radiografía prequi-rúrgica que el hueso había “estallado” por el disparo que había recibido, habiendo gran cantidad de minúsculas es-quirlas en el foco de fractura.

Optamos por la colocación, a cielo cerrado, de un fi jador externo, para no eliminar el coágulo y fragmentos de hueso que quedaban en el foco de fractura.

En este caso, utilizamos un hemifi jador (Fijador tipo I) colocando 3 agujas en el fragmento proximal y 3 en el distal, anguladas y sujetas con resina epoxi.

A las 5 semanas, tras evidenciar la consolidación de la fractura, se retiraron los implantes y el animal pasó a rehabi-litación en jaula de vuelo.

Caso 8, Milano Negro con fractura de cúbito tranversa

con una esquirla y abierta. (Figs. 9,10 y 11).

Este paciente fue recogido con varios días de evolución de la fractura y presentaba necrosis de tejidos blandos y del hueso expuesto. Procedimos a desbridar el tejido blando y eliminar parte del hueso no vital.

Colocamos una placa de osteosíntesis por la mayor es-tabilidad del sistema, ya que, a la inestabilidad propia de la fractura con pérdida de sustancia ósea, se unía, en este caso, el alto nerviosismo del paciente que hacía prever un posoperatorio difícil.

5 6

7 Figura 7. Fractura de cúbito con pérdida de masa ósea en un cerní-calo primilla producida por un disparo y trata-da con un fi jador ex-terno colocado a cielo cerrado.

Figura 8. Imagen pos-quirúrgica inmediata de la fractura del caso 6.

Figura 6. Evolución de la fractura del caso 4 a las 3 semanas de la in-tervención.

Figura 5. Imagen pos-quirúrgica del caso 4.

Figura 9. Evolución de la fractura del caso 6 a las 5 sema-nas, visión lateral.

Figura 10. Fractura de cúbito en un mila-no negro tratada con una placa de osteo-síntesis de 2 mm.

13

Nos ayudamos con la colocación de una sustancia osteo-conductora (beta fosfato tricálcico) para favorecer la forma-ción del callo óseo en el defecto de la fractura. No recurrimos a un autoinjerto (de la quilla) por no prolongar el tiempo qui-rúrgico y por no abordar desinsertando los pectorales 9.

En este caso, disponemos solamente de evolución hasta la 4ª semana, porque el ave fue liberada por error por el personal del centro de recuperación, lo que nos da una idea del correcto uso de la extremidad por parte del ave.

Discusión

En los distintos casos que presentamos obtenemos pe-ríodos de osifi cación que van desde las 3 a las 9 semanas. Los resultados nos sugieren que el período de osifi cación depende mucho más del tipo de fractura y la lesión de teji-dos blandos que del método quirúrgico elegido para el tra-tamiento (5 semanas en el caso 6 y 8 en el caso 9, ambos tratados con fi jadores externos), o de la utilización o no de osteoconductores (5 semanas en el caso 6, sin osteocon-ductor; y 5 en el caso 11, con osteoconductor) aunque se requiere un estudio más específi co sobre el uso de osteo-conductores antes de llegar a ninguna conclusión.

El vendaje será el método de elección en animales muy debilitados o con enfermedades sistémicas, en los que la anestesia suponga un riesgo mayor que la merma en fun-cionalidad del miembro, así como en huesos demasiado pe-

queños para albergar un implante 10-12. Utilizaremos siempre apósitos que no dañen el plumaje del ave.

Dentro de las complicaciones de los vendajes, aparte del peor alineamiento de los fragmentos, están la atrofi a muscular, anquilosis articular, contracción de los tendones o englobamiento en el callo de estructuras como tendones o el patagio en las alas.

Como en mamíferos, un vendaje debe inmovilizar las ar-ticulaciones proximal y distal al hueso fracturado y dejarse puesto el menor tiempo posible.

El uso de agujas intramedulares es, probablemente, la op-ción más barata, requieren abordaje abierto a la fractura (para colocación retrógrada) y dan un buen alineamiento axial del hueso. Como en mamíferos, no eliminan las fuerzas de rota-ción, compresión y cizalladura en el foco de fractura 13,14.

Se pueden asociar a cerclajes, fi jadores externos (confi -guración “tie in”) o colocar varias agujas para neutralizar las fuerzas que una sola aguja no neutraliza 15.

Los fi jadores externos son aplicables a muchos tipos de fracturas, se pueden aplicar a cielo cerrado (sin abrir el foco de fractura), no hay riesgo de lesionar las articulaciones, es-tán especialmente indicados en fracturas abiertas, permiten un buen bloqueo de las fuerzas en la fractura sin necesidad de vendajes y las aves los llevan con comodidad. Además, la posibilidad de utilizar agujas muy fi nas (incluso agujas hipo-dérmicas) nos permite usarlos en huesos muy fi nos.

Recomendamos el uso de agujas con rosca positiva por su superior agarre, aunque en huesos pequeños puede no ser posible su uso. En el caso de que optemos por usar agu-jas sin rosca, las angularemos para evitar deslizamientos.

En aves de gran tamaño se pueden utilizar rótulas y barras conectoras; en aves pequeñas, y para no sobrecar-gar con un peso excesivo al ave y al hueso, aconsejamos el uso de resinas de epoxi autopolimerizantes, ya que son altamente resistentes y muy ligeras. El problema es que una vez fraguado no se puede corregir la reducción de la frac-tura 16. Las resinas epoxi son de utilización casi obligada con agujas hipodérmicas o Kirschner muy fi nas, pues no existen en el mercado rótulas apropiadas a ese tamaño. Está descrito el uso de bridas de plástico, gomas elásticas y otros procedimientos, pero nosotros no tenemos experien-cia al respecto 17.

El procedimiento es similar al usado en la clínica de pe-queños animales: se reduce la fractura, se colocan al me-nos dos agujas por fragmento (anguladas si son lisas) y se doblan sujetando la aguja con una pinza para no ejercer la fuerza sobre el hueso y para angularlas todas a la misma altura. En el segmento paralelo al hueso de las agujas dobla-das es donde aplicamos la resina epoxi, disponiendo de un corto período de tiempo para modelarla. La resina podemos aplicarla directamente o recortando las agujas podemos cla-varlas en un tubo de plástico que posteriormente se rellena de resina.

Vol. 28, nº1, 2008

Figura 12. Evolución a las 4 semanas de la fractura del caso 8, vista lateral.

Figura 11. Imagen pos-quirúrgica inmediata de la fractura del caso 8, vista lateral.

14

Se controla la osifi cación mediante radiografías cada cierto tiempo (la resina epoxi es radiolúcida, por lo cual no interfi ere en la imagen del callo) y una vez alcanzada la osi-fi cación, se retiran los implantes.

El período de osifi cación estándar en un ave va de 3 a 6 semanas 18.

Al doblar las agujas para aplicar el epoxi obtenemos un doble efecto: por un lado, la aguja no puede deslizarse a través del epoxi; por otro, la presencia de las agujas dentro del epoxi da una cierta elasticidad manteniendo la resisten-cia, del mismo modo que actúan las vigas de acero en el cemento armado.

Los fi jadores son aplicables en fracturas abiertas o con gran conminución, presencia de pequeños defectos óseos (con o sin apoyo de sustancias osteoconductoras), pacientes politraumatizados, artrodesis, osteotomías correctivas y re-ducción de luxaciones.

El uso de placas de osteosíntesis se ve limitado por el tamaño de los huesos de muchas aves. Además, su alto con-tenido en sales minerales y lo fi no de sus corticales, hacen muy delicado el proceso de colocación de una placa de os-teosíntesis, ya que un exceso de fuerza al apretar un tornillo puede provocar fácilmente la fractura del hueso. Por otro lado, la escasez de tejidos blandos en algunas zonas anató-micas (zonas distales) limita también la colocación de placas, ya que no quedarían correctamente cubiertas.

Se pueden utilizar placas DCP, placas cortables y placas semitubulares (en grandes huesos).

El uso de placas de osteosíntesis, como en mamíferos, requiere un mayor grado de experiencia y material más es-pecífi co, así como un abordaje amplio. Debemos tener frag-mentos que permitan colocar al menos 2 tornillos a cada lado de la fractura, preferiblemente 3.

Gracias a la mayor rigidez del implante, se consigue un callo óseo de tamaño muy reducido, lo que minimiza el ries-go de sinóstosis o englobamiento de otras estructuras. Esto es de máxima importancia en el tratamiento de fracturas de cúbito y radio, donde una sinóstosis impediría el movimiento de pronación y supinación, imprescindible para el vuelo.

En cualquier caso, se recomienda la retirada del implante una vez conseguida la consolidación de la fractura, lo cual conlleva una nueva intervención quirúrgica.

En el caso de placas de osteosíntesis, la retirada del im-plante la retrasamos hasta la semana 6 para asegurar una buena formación de callo óseo. Esto, que en principio alarga el período de tratamiento, en la práctica acelera el proceso de recuperación del ave, consiguiendo, en la mayoría de los casos, una liberación muy cercana al momento de retirada del implante por un mejor y mayor uso de la extremidad durante el período de osifi cación (menor período de rehabi-litación). No obstante, somos conscientes de que el número de casos es muy bajo para poder extrapolar y sacar conclu-

siones defi nitivas, por lo que habría que hacer estudios más concretos.

Hemos pretendido presentar una serie de casos clínicos en los que se han utilizado distintos métodos terapéuticos para ilustrar la variedad de tratamientos posibles en aves. Por supuesto, en muchos de los casos no hay una única opción, ni una opción claramente superior a las demás y, posible-mente, donde nosotros hemos utilizado un sistema, otro ve-terinario podría haber utilizado otro con resultados similares o mejores.

En cualquier caso, para poder establecer comparaciones entre los distintos sistemas de fi jación, o el uso o no de os-teoconductores, consideramos que habría que llevar a cabo un estudio experimental en condiciones totalmente estan-darizadas (misma especie, misma fractura, misma época del año, etc.).

A modo de conclusión, apuntaremos que en el caso de tratar con aves de jaula o si hay problemas de fi nanciación, el uso de vendajes es una buena técnica, aunque debemos saber que el resultado funcional puede no ser el óptimo.

En el caso de las aves de vuelo, especialmente las aves silvestres, consideramos que el tratamiento de elección es el quirúrgico, que nos permitirá una mejor y más rápida recu-peración funcional del miembro afectado. Dentro del trata-miento quirúrgico, la elección de las distintas técnicas, como en el caso de los mamíferos domésticos, va a depender del hueso y la fractura a tratar, del tamaño del ave, lesiones aso-ciadas (neurológicas, tejidos blandos...), experiencia del vete-rinario, disponibilidad de material y fi nanciación.

En cuanto al empleo de osteoconductores como el beta fosfato tricálcico, consideramos que es una buena opción para evitar el daño que supone el abordaje a la quilla (lugar tradicional de obtención de autoinjertos en aves), aunque, como en el caso 9, el período de osifi cación prolongado (8 semanas) y la presencia del osteoconductor en el foco de fractura 6 meses después de su aplicación, sin haber sido reabsorbido, nos hace dudar de su efi cacia en este caso con-creto. En otros casos donde lo hemos utilizado (tanto de esta serie como en otros) ha sido de gran utilidad y no ha dado problemas, pero consideramos que hace falta un mayor nú-mero de casos y un seguimiento más exhaustivo (analíticas sanguíneas, estudios histológicos, etc.) para poder establecer conclusiones sobre el uso de estas sustancias. La principal difi cultad para evaluarlas estriba en que se usan en casos complicados y no podemos saber si el tiempo de osifi cación prolongado es debido al osteoconductor o a lo complicado de la fractura. Otra cuestión interesante sería determinar si hay diferencias en la efi cacia de los distintos tipos de sustan-cias osteoconductoras.


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Tittle

A retrospective study on the treatment of 11 ulnar fractures in wild birds

Summary

In this paper we describe 11 cases of ulnar fractures (with or without affectation of the radius) in wild birds treated with different techniques.We describe the conservative (bandages) or surgical treatments (intramedullary pins, external fi xators and bone plates) indi-cating the reasons why we chose each method for each patient in 4 of the cases. We accompany the article with preoperative, postopera-tive and evolution radiographic images of some of the cases.

Key words: fracture, bird, surgical technique.

Vol. 28, nº1, 2008

17

Introducción

El hemangiosarcoma (HSA) es una neoplasia maligna que se origina en el endotelio vas-cular1,2. Afecta, con mayor frecuencia, a animales geriátricos de 8-10 años de edad, y algunos autores afi rman que el Pastor Alemán tiene una mayor predisposición para padecerlo. Los lugares más habituales de presentación son: bazo, aurícula derecha y subcutáneo; sólo un 5% aproximadamente de desarrollan en el hígado.

El HSA hepático se encuentra dentro de los tumores hepáticos primarios mesenquimatosos, los cuales tienen un elevado potencial metastásico. Las dos manifestaciones más comunes, sin importar la localización primaria o el estadio, son la anemia y el sangrado espontáneo1.

Los signos clínicos de la neoplasia hepática primaria pueden ser vagos e inespecífi cos, y comprenden: letargo, debilidad, anorexia, pérdida de peso, vómitos y/o poliuria/polidipsia. El dato más signifi cativo en el examen físico de la mayoría de los tumores hepáticos primarios es el aumento de tamaño del mismo. Las alteraciones adicionales pueden incluir: ictericia, ascitis y, en los HSA hepáticos, puede haber hemoperitoneo, anemia regenativa, acantocitosis y esquistocitosis.

La neutrofi lia y anormalidades bioquímicas compatibles con enfermedad hepática (hiper-actividades de alanín transaminasa, aspartato transaminasa y fosfatasa alcalina) son alteracio-nes corrientes, pero irregulares, en animales con neoplasia de hígado3.

Las técnicas de imagen (Rx y ecografía abdominales) siguen siendo el método no invcv vasivo más valioso para localizar las lesiones tumorales y detectar metástasis manifi estas.

La tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden aportar información acer-ca de la fase del tumor, y también sirven para planifi car la resección quirúrgica del mismo.

Para realizar un diagnóstico defi nitivo, es necesario recoger células (mediante aspiración con aguja fi na) o tejidos (mediante una aguja Tru-Cut®, laparoscopia o biopsia quirúrgica), para su análisis histopatológico4.

La cirugía continúa siendo el tratamiento ideal y, siempre que sea posible, se ha de eliminar todo el tejido afectado. Debido al potencial metastático de estos tumores, son necesarios pro-tocolos de quimioterapia adyuvantes después de la cirugía; y aquellos que con más frecuencia se han descrito son los basados en la Doxorrubicina2.

Hemangiosarcoma hepático primario en una perra

R. Picazo

Centro Médico VeterinarioC/ Delicias 35 28045 Madrid

Palabras clave: hemangiosarcoma, hepático; tumor; maligno; perra.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (1): 17-21, 2008

El hemangiosarcoma es un tumor maligno cuyo origen es el endotelio vascular. La localización hepática es bastante inusual, ya que las localizaciones más habi-tuales son: bazo, aurícula derecha y tejido subcutáneo.

C

18

Caso clínico

Acudió a nuestra consulta, ”Negri”, una perra mestiza de 12 años de edad, con un cuadro de dolor abdominal agudo (Fig.1). En la consulta, los propietarios comentaron que ya había tenido varios episodios parecidos, pero que este último había sido el más grave. Mientras realizamos la exploración del animal, nos cuentan que lo que le ocurría a “Negri” es que, de repente, encogía el abdomen, se que-daba en pie, las extremidades se le ponían frías y permane-cía desorientada durante unos minutos. A la exploración, el animal presentaba fuerte dolor abdominal, mucosas pálidas, extremidades frías y bastante debilidad.

Lo primero que decidimos hacer fue un análisis sanguí-neo completo y una radiografía abdominal (Fig. 2). La ra-

diografía no nos dio mucha información: había una imagen compatible con una ligera cantidad de líquido libre, pero no era, ni mucho menos, diagnóstica. En el análisis sanguíneo, sí vimos algunas alteraciones que fueron:

- Hto: 35% ( 37.0 -55.0)

- Plaquetas: 182.10³ ( 200-500)

- Fosfatasa alcalina: 374 U/L ( 23-212)

- ALT: 102 U/L (10-100), el resto de valores eran comple-tamente normales.

Nuestra primera sospecha fue que podría haber una ro-tura esplénica, por tanto, propusimos dejar al animal hospi-talizado y realizar una ecografía abdominal al día siguiente.

Picazo

Figura 2. Radiografía L-L derecha de abdomen.Figura 1. “Negri”, protagonista de nuestro caso clínico.

Figura 3. Ecografía abdominal. La fl echa marca la presencia de líquido libre. Figura 4. Ecografía abdominal. La fl echa marca la masa hepática.

19

Vol. 28, nº1, 2008

El tratamiento que pusimos durante esa noche fue: suero Ringer lactato IV a 48 ml/h y un goteo de fentanilo a 5 µg/Kg/h en infusión constante.

La ecografía (Figs. 3 y 4) mostró una masa en el hígado, que afectaba a un solo lóbulo hepático, y presencia de líqui-do ascítico, que hacía pensar que la masa estaba sangrando. Hicimos una punción abdominal para obtener una muestra del líquido, y la primera impresión fue que era sangre pura; medimos el hematocrito de dicha muestra y fue del 37% (debemos recordar que el hematocrito la noche anterior en sangre fue del 35%), por tanto, teníamos la confi rmación de que la masa estaba sangrando. En un primer momento, valoramos el hacer una citología ecoguiada para obterner un diagnóstico, pero pensamos que era mejor hacer laparo-tomía, para ver si podíamos extirpar la masa para biopsiarla y controlar la hemorragia.

Explicamos la situación a los propietarios y accedieron a la cirugía. Antes de entrar en quirófano, completamos las pruebas realizadas con una radiografía torácica, un electro-cardiograma y volvimos a repetir el hematocrito. La placa y el electro fueron normales, pero el hematocrito había descen-dido hasta un 22%, por tanto, empezamos una transfusión sanguínea antes de comenzar con la cirugía y la mantuvimos durante toda la cirugía.

La masa afectaba al lóbulo medio izquierdo del hígado, pero el resto del abdomen estaba normal. La masa se pudo extirpar en su totalidad y se mandó a biopsiar. Durante la cirugía, el animal presentó dos episodios de taquicardia ven-tricular que revertieron a ritmo sinusal con bolos de lidocaí-na a 2mg/kg IV.

El tratamiento posquirúrgico, hasta que tuvimos el resul-tado de la biopsia, fue:

- Ringer lactato a dosis de mantenimiento IV

- Amoxicilina-clavulánico / 24 horas

- Heparina 5%: 75 UI/ 8 horas IV

- Morfi na 0.4 mg/kg SC/ 6 horas, y controles sanguíneos diarios y también electrocardiogramas seriados por la posi-bilidad de que volvieran a aparecer arritmias.

Los valores del hematocrito se fueron manteniendo en niveles normales a lo largo de su estancia en nuestro hospi-tal, los parámetros que más se alteraron fueron los valores de ALT y ALKP, que aumentaron después de la cirugía y tar-daron semanas en normalizarse.

A las 72 horas de la cirugía, y gracias a los controles que hacíamos de ECG, observamos que “Negri” desarrolló un ritmo idioventricular (Fig. 5), que no hizo falta tratar, ya que no provocaba ningún problema hemodinámica en nuestro paciente, y que desapareció en menos de 24 horas, volvien-do su ECG a ritmo sinusal.

El diagnóstico anatomopatológico fue de hemangio-sarcoma hepático, con un grado de malignidad histológico moderado, y un pronóstico de reservado a desfavorable. Ante este diagnóstico, decidimos hacer una ecocardiografía (Fig. 6), para intentar descartar metástasis en aurícula y, ya de paso, valorar la funcionalidad cardíaca, ya que teníamos pensado comenzar cuanto antes un protocolo de quimio-terapia.

El informe ecocardiográfi co fue positivo, y a los diez días de la cirugía comenzamos con el protocolo elegido de quimioterapia, que fue de Doxorrubicina 30mg/m² cada 21 días durante 3-4 ciclos. Antes de cada ciclo, (y también a los 7 días del ciclo) teníamos que hacer hemogramas para controlar los leucocitos y también repetimos la ecocardio después del tercer ciclo.

Pusimos dos ciclos de quimioterapia, pero, a la semana de haber puesto el segundo, “Negri” comenzó con una dia-rrea hemorrágica muy severa y también desarrolló una leu-

Figura 5. E.C.G. con ritmo idioventricular: nótense complejos sinusales y complejos prematuros ventriculares.

Figura 6. Ecocardiografía. La foto muestra el plano transversal para el modo M del ventrículo izquierdo.

20

copenia grave: 600 leucocitos. Ante la gravedad del cuadro, fue hospitalizada de nuevo y el tratamiento instaurado fue:

- Ringer lactato IV a 135 ml/h hasta rehidratar y luego dosis de mantenimiento

- Cefalosporinas IV 50mg/KG cada 24 horas

- Enrofl oxacina SC 10mg/KG cada 24 horas

- Ranitidina 2mg/Kg cada 12 horas.

A los tres días del ingreso, la diarrea había remitido y los leucocitos se habían normalizado. Al darla de alta, habla-mos con los propietarios la posibilidad de variar el protocolo de quimioterapia, pero decidieron suspenderla, ir viendo la evolución y eutanasiarla en el momento en que apareciera alguna complicación más.

Todas las semanas los propietarios nos llamaban para contarnos como estaba “Negri”, pero, a mediados de abril del 2007, la trajeron de urgencias con taquipnea, fi ebre y tos. Hicimos una radiografía de tórax (Fig.7) en la que aparecía un patrón nodular en pulmón compatible con me-tástasis y decidieron eutanasia (habían pasado tres meses desde la cirugía).

Discusión

El hemangiosarcoma (HSA) es un tumor maligno, cuyo origen es el endotelio vascular2. Debido a este origen, se puede diagnosticar en cualquier localización anatómica. La localización más habitual es el bazo (una revisión de 220 ca-sos de HSA previamente publicados en la bibliografía reveló que cerca del 50% de los tumores se originaban en él), au-rícula derecha (25%), hígado (5%), hígado/ bazo/ aurícula derecha (5%) y un 1-2% simultáneamente en otros órganos (riñón, vejiga, hueso, lengua, próstata)1.

Picazo

En nuestro caso clínico, la localización primaria se encon-traba en el hígado. Toda la bibliografía consultada coincide en que el HSA tiene un comportamiento muy agresivo, con infi ltración y metástasis en la mayoría de las localizaciones anatómicas de presentación.

El HSA tiende a ser una enfermedad de perros y gatos de edad avanzada (con una presentación promedia entre los 9-13 años); en este caso en concreto nuestro paciente tenía 12 años de edad. En la mayoría de las ocasiones, el motivo de la consulta es: colapso agudo, decaimiento, palidez de mucosas, dolor abdominal y anorexia.

Las dos manifestaciones comunes en el HSA canino, sin importar la localización primaria o el estadio, son: anemia y sangrado espontáneo1. Es habitual que los epi-sodios de debilidad y síncopes duren de minutos a horas, con recuperaciones normales; se sospecha que la debi-lidad, la palidez y los síncopes se deben a hemorragias agudas, mientras que las recuperaciones rápidas se deben probablemente a una interrupción de una hemorragia, una autotransfusión de la sangre perdida en una cavidad corporal o ambas.2

Nuestro paciente, según comentaron los propietarios durante la anamnesis, había sufrido otros episodios ante-riores de los que se había recuperado sin problema, y fue en éste último cuando se alarmaron, ya que no había una recuperación rápida.

El diagnóstico presuntivo de HSA, en un primer momen-to, se puede basar en la anamnesis, sintomatología y ha-llazgos de la exploración física; además, podemos realizar pruebas diagnósticas complementarias como radiografía, ecografía y citología por aspiración con aguja fi na, para-centesis o ambas. Los derrames sanguinolentos asociados a HSA generalmente no coagulan.

No debemos olvidar que el diagnóstico defi nitivo de un HSA se puede realizar únicamente mediante biopsia y estu-dio histopatológico 2,4.

Nuestro primer diagnóstico presuntivo basado en la anamnesis y en la exploración física fue de rotura esplénica, ya que teníamos una historia de debilidad, dolor abdominal, mucosas pálidas, trombocitopenia y anemia ligera. Fue con la ecografía cuando comprobamos que había un sangrado ab-dominal, pero que el problema primario estaba en el hígado.

El diagnóstico defi nitivo lo realizamos mediante análisis histológico de la masa extirpada en la cirugía.

La ecografía es una herramienta útil para determinar la presencia de metástasis y la estadifi cación del HSA. La to-mografía computarizada o la resonancia magnética pueden aportar información acerca de la fase del tumor y para pla-nifi car la resección quirúrgica del mismo.

La cirugía continúa siendo el tratamiento ideal y casi siempre se acompaña con otras modalidades de tratamiento sistémico en el caso de los HSA no dérmicos2.

Figura 7. Radiografía L-L de tórax con presencia de metástasis pulmonares.

21

Vol. 28, nº1, 2008

La mayoría de los datos encontrados son acerca de es-plenectomías, en donde el pronóstico es de malo a desfa-vorable, con una supervivencia media de 19-86 días2; esta supervivencia media puede verse ligeramente aumentada si realizamos tratamientos quimioterápicos adyuvantes.

En los perros en que se ha realizado una esplenectomía por un HSA esplénico, pueden desarrollarse arritmias ventri-culares postoperatorias, que se piensa pueden ser debidas a hipovolemia, anoxia y anemia, ya que se ha podido com-probar que en la mayoría de las ocasiones no se deben a un problema cardíaco primario. Nuestro paciente desarrolló ta-quicardia ventricular durante la cirugía, que se controló con bolos de lidocaína IV a 2mg/kg, y, tras varias horas de hospi-talización poscirugía, desarrolló un ritmo idioventricular ace-lerado. Las arritmias ventriculares son habituales en los HSA, dilataciones-vólvulos gástricos y en los traumatismos.

El ritmo idioventricular acelerado es una arritmia habi-tual en pacientes hospitalizados sin una enfermedad car-díaca primaria subyacente, y, por tanto, suelen ser ritmos benignos5. Sólo se debe tratar si provoca problemas hemo-dinámicos o para prevenir una muerte súbita. En nuestro caso, no fue necesario el tratamiento.

Una vez que tuvimos el resultado de la biopsia, deci-dimos realizar una ecocardiografía para descartar posibles metástasis cardíacas y valorar la funcionalidad cardíaca.

Los protocolos que con más frecuencia se han descri-to para la quimioterapia adyuvante son los basados en la doxorrubicina. Se pueden hacer protocolos monoterapia o también combinados con ciclofosfamida y vincristina.

Debido a que el uso de doxorribicina sola tiene una efec-tividad similar a la terapia combinada, y los efectos tóxicos son menores, decidimos el uso de ésta como protocolo de quimioterapia.

La esperanza media de supervivencia tras la cirugía y posterior tratamiento con doxorrubicina es de 172 días2. En nuestro caso, la paciente sobrevivió tres meses, y únicamen-te pudimos poner dos ciclos de quimioterapia, ya que des-pués del segundo ciclo tuvo que ser hospitalizada durante varios días y los propietarios decidieron interrumpir el trata-miento. La muerte se produjo por insufi ciencia respiratoria por la presencia de metástasis pulmonares.

Tittle

Hepatic hemangiosarcoma in a female dog

Summary

In this article we describe a clinical case of canine primary hepatic hemangiosarcoma, diagnosed in a patient admitted in our veteri-nary hospital.

Hemangiosarcoma (HSA) is a malignant tumor that originates in the vascular endothelium. The hepatic location of the hemangio-sarcoma is rare and unusual. In fact, according to bibliographic references, only about a 5% grows into the liver. Throughout this report we relate symptoms, diagnosis, methods, treatment and evolution of our patient.

Key words: hemangiosarcoma; hepatic; tumor; malignant; dog.

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23

Introducción

El uroabdomen se defi ne como un acúmulo de orina en el espacio peritoneal o retrope-ritoneal, causado por un escape de la misma desde los riñones, vejiga de la orina, uréteres o uretra1,2. Las lesiones en dichos órganos pueden estar causadas por un traumatismo abdomi-nal (penetrante o no), fracturas de pelvis, cateterización uretral agresiva, obstrucción de vías urinarias, palpación vesical agresiva y tumores vesicales1, 3, 4. En un estudio realizado en gatos, los traumatismos abdominales fueron la causa más frecuente de rotura vesical4. En humana se han descrito casos asociados a cistitis crónica y problemas prostáticos5.

Los signos clínicos no son específi cos. La ausencia de traumatismo abdominal, la reducción en la producción de orina, así como la azotemia asociada, nos pueden llevar al diagnóstico erróneo de insufi ciencia renal, como queda demostrado en los dos casos que se presentan.

En la mayoría de los casos, podremos llegar al diagnóstico mediante la realización de ana-líticas, radiografías simples o de contraste y ecografías 4. El pronóstico es bueno en aquellos pacientes que no presenten otras lesiones no urinarias asociadas 4.

Historia clínica

Caso nº1

Acudió al servicio de medicina interna del Hospital Clínico Veterinario de la UCM un Pas-tor Alemán no castrado, de 9 años de edad. Una semana antes, había sufrido un período de anuria de un día de duración, permaneciendo hospitalizado bajo la sospecha de fallo renal, desarrollando, posteriormente, ascitis.

En la exploración física las alteraciones más signifi cativas fueron una deshidratación del 8%, distensión y dolor abdominal; además, se realizaron una serie de pruebas complementa-rias que se describen a continuación:

- Presión sistólica doppler 100 mmHg.

- Radiografía de tórax: marcada disminución de la silueta cardíaca y de la vena cava caudal, compatible con hipovolemia.

- Radiografía de abdomen: imagen de íleo funcional con gran cantidad de gas en intestino delgado y grueso (Fig.1).

Uroperitoneo no traumático como causa de ascitis: dos casos clínicos

En este trabajo, describimos los casos clínicos de un Pastor Alemán y un gato Sia-més, que sufrieron rotura de la vejiga de la orina para desarrollar posteriormente ascitis, con buena evolución en ambos casos. Describimos las pruebas diagnósti-cas realizadas, resaltando la importancia del análisis del fl uido abdominal para el diagnóstico y valoración de la respuesta al tratamiento.

M.A. Daza; E. García; C. Fragío

Servicio de Hospitalización, Hospital Clínico VeterinarioUniversidad Complutense de Madrid

Palabras clave: uroperitoneo, ascitis, rotura vesical.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (1): 23-29, 2008

O

24

- Ecografía de abdomen: próstata aumentada de tama-ño (7.15 x 6.27 x 6.43 cm) de forma asimétrica, parénquima heterogéneo con lesiones quísticas de 1 y 1.5 cm de diáme-tro. La pared de la vejiga presentaba un espesor de 7 mm.

- Serología de Leishmania y Erhlichia: negativa y 1/40 respectivamente.

Los parámetros sanguíneos, urianálisis iniciales y su evo-lución se muestra en las Tablas 1 y 2.

En la primera consulta, mediante abdominocentesis, se drenaron 7 litros de líquido serosanguinolento compatible con un trasudado modifi cado (Tabla 3).

En espera del resto de los resultados analíticos, y ante el mal estado del paciente, se decidió su hospitalización (Fig. 2). Se procedió a su rehidratación con cristaloides isotóni-cos y, posteriormente, el mantenimiento se llevó a cabo con cristaloides de mantenimiento. Además, recibió tratamiento con Enrofl oxacino (Baytrila) 5 mg/kg BID SC por sospecha de infección urinaria, Benaceprilo (Fortekorb) 0.3 mg/kg SID por sospecha de insufi ciencia renal, Propionato de Imidocarb (Imizolc) 5 mg/kg SC ante la sospecha de Erhlichiosis, Cimeti-

dina (Tagametd) 5 mg/kg BID IV, Sucralfato (Urbale) 40 mg/kg BID PO y Metoclopramida (Primperanf) 1mg/kg SID en infu-sión a ritmo constante, con el fi n de paliar la sintomatología digestiva asociada a la azotemia. Ante la sospecha de fallo renal oligúrico/anúrico, se mantuvo sondado al paciente, co-nectando la sonda a un sistema de colección cerrado, con el fi n de medir la producción de orina. La evolución clínica y analítica fue positiva con normalización de la azotemia.

Al cabo de tres días, se retiró la sonda urinaria ante la buena evolución de los parámetros renales. Veinticuatro horas más tarde, se produjo una elevación de la urea y la creatinina asociada a distensión abdominal. Mediante pun-ción ecoguiada, obtuvimos una muestra de líquido ascítico, siendo el valor de creatinina en el líquido abdominal de 1.6 mg/dl y en plasma de 1.4 mg/dl (Tabla 3).

La realización de una urografía retrógrada, mediante la inyección de 75 ml de Iohexol, puso de manifi esto la extra-vasación del contrate de forma difusa a través de la pared dorsal y ventral de la vejiga urinaria (Fig. 3).

Ante la sospecha de rotura vesical, se realizó una laparo-tomía exploratoria, en la que observamos una contusión en

Daza et al.

A

B

(a) Bayer(b) Novartis(c) Schering-Plough(d) Glaxosmithkline

(e) Merck(f) Sanoti-Sinthelabo

IV: IntravenosoPO: Posología oral.SID: Una vez al día.BID: Dos veces al día.TID: Tres veces al día.

Figura 1. Caso nº1. Radiografía en decúbito lateral derecho. Ascitis e ileo digestivo.

Figura 2. Caso nº1: Imagen del paciente durante la hospitalización. Son-daje uretral y conexión a un sistema cerrado de recogida de orina.

Figura 3. Caso nº1. Cistografi a con contraste positivo. Rx en decúbito lateral derecho. Extravasación del medio de contraste hacia el abdomen a través de la pared dorsal y ventral de la vejiga.

Figura 4. Caso nº1. Imagen tomada durante la cirugía. Lesión de la pared vesical y adherencias del omento.

25

Vol. 28, nº1, 2008

Día 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10

Htc % 51 40 37

Hb (g/dl) 17.5 11.8

GR x 106/µl 7.31 5.31

VCM (fl ) 69.7 69.6

MCH (pg) 23.9 22.2

CCMH (g/dl) 34.3 31.8

GB x103/µl 11700 11500

Neutros (seg)/µl 9594

Neutros (cayados)/µl

Linfocitos/ µl 1521

Monocitos/ µl 585

Eosinófi los/ µl

Glucosa (mg/dl) 104

Urea (mg/dl) 360 201 159 245 117 277 66

Creatinina (mg/dl) 8.8 4.5 5.6 6.9 3.0 3.9 1.4 1.2 <1.0 0.9

Proteínas totales (g/dl) 8.6 6.6 6.2 7.6 6.8 6.0 5.6 4.8

ALT (GPT)(U/L) <3

Albúmina (g/dl) 2.30

Antitrombina III 83%

Na+ (mEq/l) 144

K+(mEq/l) 5.3 3.5 4.4 3.2 5.4 4.4 4.2

Cl- (mEq/l) 114

Tabla 1. Evolución de los parámetros sanguíneos caso no1.

cistitis crónica con uroabdomen asociado.

Caso nº2

Acudió a la consulta de medicina interna del Hospital Clí-nico Veterinario de Madrid un gato macho Siamés, no cas-trado, de 4 años de edad. Una semana antes, los propietarios acudieron a una clínica veterinaria porque el gato presentaba anuria. El paciente permaneció hospitalizado sondado du-rante 12 horas. Una vez retirada la sonda, y tras recibir el alta, se produjo un nuevo episodio de anuria a las 24 horas.

En la exploración física, las alteraciones más signifi cativas fueron una deshidratación del 8% y distensión abdominal; además, se realizaron una serie de pruebas complementa-rias que se describen a continuación:

la pared ventral de la vejiga y un orifi cio que el omento ha-bía sellado parcialmente (Fig. 4). Se procedió a la resección de la pared dañada, que se procesó para histopatología, y a la sutura en doble capa de la misma mediante material reabsorbible.

El paciente permaneció hospitalizado dos días más, reti-rándose la sonda 48 horas poscirugía. La evolución fue muy positiva, mostrando una creatinina en plasma de 0.9 mg/dl. al cabo de 7 días poscirugía.

El diagnóstico histopatológico de la muestra vesical puso de manifi esto la existencia de un proceso infl amatorio loca-lizado en la lámina propia, hemorragia extramural a nivel de la capa muscular, infl amación de la serosa y áreas de calci-fi cación de la misma. Todo ello nos llevó al diagnóstico de

26

- Ecografía de abdomen: vejiga moderadamente disten-dida, visualizándose, en la zona dorsocaudal de la pared, una formación quística de forma redondeada compatible con hematoma, quiste o absceso.

- Urografía retrógada mediante inyección de Iohexol, sin evidenciarse solución de continuidad (Fig. 5).

- Abdominocentesis: drenaje de 576 ml de líquido as-cítico, cuyas características se describen en la Tabla 5 y que contenía 13.18 mg/dl de creatinina y 5.35 mEq/L de K +.

Durante el período de hospitalización, se rehidrató con cristaloides isotónicos y se le administro Cimetidina (Taga-metd) 5 mg/kg BID IV, Amoxicilina-Ac. Clavulánico (Augmen-

Día 0 4 7

Aspecto Claro Claro

Recuento de células nucleadas 4450 (cel/µl) 2900(cel/µl)

Proteínas totales 0.2 (g/dl)

Citología Neutrófi los hipersegmentados 74 %. Células mesoteliales en diferente grado de activación 26 %. Leuco y eritrofagocitosis

Ratio creatinina líquido/plasma 1.1:1

Mononucleares 82%Polimorfonucleares 18%.Eritro y Leucofagocitosis.

Tabla 3. Evolución de las características del líquido abdominal caso no1.

Figura 5. Caso nº 2. Cistografi a con contraste positivo. Radigrafi a en decúbito lateral derecho. Ascitis y defecto de llenado en la pared ventral de la vejiga.

Día 0 1 7

Nitritos Neg Neg Neg

pH 5.0 5 5.0

Proteínas (mg/dl) 30

Glucosa (mg/dl)

C.cetónicos Neg Neg Neg

Urobilinógeno Neg Norm Norm

Bilirrubina Neg Neg Neg

Sangre +++ +++ +++

Densidad 1014 1015 1007

Sedimento Piuria

Tabla 2. Evolución del urianálisis caso no1

Hematíes 8-13/400x. Modera-da cantidad de células transi-cionales caudadas.Moderada cantidad de células tubulares.

Leucocitos 0-3/400xHematíes 12-18/400x

Daza et al.

27

Discusión

El uroabdomen es una causa conocida de abdomen agudo2. El efecto irritante de la orina sobre las serosas da lugar a peritonitis química y, como resultado, íleo funcio-nal y dolor abdominal1,2.La anuria y disuria son los síntomas más frecuentes, junto a la depresión mental consecutiva a la azotemia. También se puede asociar a derrame abdominal, hematuria y vejiga no palpable. La ausencia de estos signos, así como una producción de orina normal medida mediante sondaje, no excluye una rotura del tracto urinario4, como se pone de manifi esto. Esto se explica porque, una vez vacía la vejiga, la orina no se escapa hacia el abdomen, resultando el volumen de producción de orina normal.

La causa más frecuente de uroabdomen en veterinaria son los traumatismos, siendo, además, las roturas vesicales más frecuentes en machos que en hembras 6. Sin embargo, nuestros casos no presentaban antecedentes de traumatis-mo abdominal.

El uroabdomen puede dar lugar a deshidratación, he-moconcentración por pérdida de fl uidos a un tercer espacio, hiperpotasemia y azotemia prerrenal. La orina es un fl uido hiperosmolar, de forma que el acúmulo de la misma en el abdomen crea un gradiente de concentración a través del peritoneo, desde los vasos sanguíneos y el intersticio hacia la cavidad abdominal. Moléculas tan grandes como la creatini-na también difunden al espacio peritoneal, contribuyendo al gradiente osmótico, así como la urea, sodio y cloro1, 7.

La combinación del movimiento de fl uidos, pérdidas por vómitos y descenso de la ingesta de líquidos contribuyen a la deshidratación y posible hipovolemia. Secundariamente, se produce una caída de la tasa de fi ltración glomerular, redu-ciéndose la excreción de urea y creatinina, contribuyendo, además, la retención de orina a la elevación de los niveles plasmáticos de las mismas1,4. El shock hipovolémico da lugar a una reducción en la perfusión tisular, aumento de la pro-ducción de ácido láctico y acidosis metabólica1.

Figura 6. Caso nº2. Cistografi a con contraste positivo. Radiografi a en decúbito lateral derecho. Resolución de las lesiones observadas en la radiografía anterior.

Día 0 1 2 3 9

Htc % 36

Hb (g/dl) 12.1

GR x 106/µl 9.81

VCM (fl ) 36.6

MCH (pg) 12.3

CCMH (g/dl) 33.6

GB x103/µl 18600

Neutros (seg)/µl 17112

Neutros (cayados)/µl 186

Linfocitos/µl 930

Monocitos/µl

Eosinófi los/µl 372

Glucosa (mg/dl) 158 98

Urea (mg/dl) 244 135 29

Creatinina(mg/dl) 6.7 3.6 1.1 2.6 1.5

Proteínas

totales (g/dl) 7 4 5.8 5.8 5.8

ALT (GPT)(U/L) 17

Na+ (mEq/l)

K+(mEq/l) 3.3 3.2 4.5 4.3 4.1

Cl- (mEq/l)

Tabla 4. Evolución de los parámetros sanguíneos caso nº2

Características del líquido Día 0

Aspecto Claro

Recuento de células nucleadas 3800 (cel/µl)

Proteínas totales 0.5 (g/dl)

Citología Neutrófi los hipersegmentados 88 %.Cé- lulas mesoteliales en diferente grado de ac tivación 12 %. Eritrofagocitosis.

Ratio creatinina líquido/plasma 1.9:1

Tabla 5. Líquido ascítico caso nº2

tine g) 20 mg/kg TID IV, Benaceprilo (Fortekorb) 0.3 mg/kg SID PO.

El paciente permaneció 5 días hospitalizado y 2 días son-dado. El día 5, y tras comprobar que no se volvía a acumular líquido en el abdomen, decidimos dar de alta al paciente. La evolución de los parámetros analíticos se muestra en la Tabla 4.

Vol. 28, nº1, 2008

(g) Glaxosmithkline

28

En los dos casos clínicos presentados, la rápida correc-ción de la azotemia tras la rehidratación y la rápida elevación de la misma al retirar la sonda llevó a la sospecha de una alteración no asociada a fallo renal primario. En un estudio llevado a cabo en gatos con lesiones del tracto urinario, la corrección de la azotemia se produjo a las 36 h poscirugía o postratamiento médico, aunque los pacientes que padecían otras lesiones no urinarias necesitaron más tiempo4.

En el análisis de sangre de los pacientes con uroperi-toneo puede aparecer leucocitosis neutrofílica con des-viación a la izquierda, debido a la infl amación asociada a la peritonitis o al trauma. Sólo uno de nuestros pacientes mostró leucocitosis y neutrofi lia sin desviación a la iz-quierda, posiblemente por infl amación crónica. En la bio-química podemos encontrar hiperproteinemia, azotemia e hiperpotasemia.

La realización de una radiografía abdominal simple con-fi rmará el acumulo de líquido4 , pero, en caso de sospecha de rotura del tracto urinario inferior, está indicado realizar una urografía retrógrada mediante inyección de contraste positivo a través de la uretra. Si existe rotura vesical, el me-dio de contraste saldrá hacia el abdomen medio2,4,8. En el caso nº2, y a pesar de los hallazgos ecográfi cos y analíticos, nunca se llegó a confi rmar la rotura vesical (Fig. 6, uretro-grafía retrógrada realizada el día del alta clínica). En este caso, sospechamos que el omento selló el defecto vesical impidiendo nuevos escapes de orina.

Es preferible no someter a pacientes con rotura del trac-to urinario a una intervención quirúrgica inmediata, ya que las alteraciones hemodinámicas que presentan podrían ha-cer que no soportaran una anestesia prolongada. Por ello, el tratamiento inicial irá encaminado a estabilizar al pacien-te mediante la administración de fl uidos, corrección de los desequilibrios electrolíticos, administración de analgésicos, etc.2. Para reducir el riesgo de peritonitis es importante dre-nar la orina del abdomen mediante punción abdominal, co-locación de un drenaje o diálisis peritoneal2,4,7,8. También es importante mantener la vejiga vacía mediante sondaje, con el fi n de evitar nuevos escapes por sobredistensión de la misma. Al realizar el sondaje, debemos evitar que el extre-mo de la sonda atraviese la herida vesical8. En ambos casos, podemos observar cómo los valores de urea y creatinina se normalizan tras la colocación de la sonda4. En nuestros pa-

cientes la realización de estos procedimientos contribuyó, sin duda, a su evolución.

El análisis del líquido es esencial en el manejo de pa-cientes que presentan derrame abdominal, en especial, para llegar al diagnóstico de uroabdomen. La comparación de los niveles de urea, creatinina y potasio del líquido abdominal con sus respectivos valores en suero confi rmará, en su caso, el diagnóstico de uroabdomen. Un ratio de creatinina líqui-do abdominal/suero de 2:1 (rango 1.1:1 a 5.1:1) o de po-tasio líquido/suero 1.9:1-1.4:1(rango 1.2:1 a 5.1:1) se con-sidera diagnóstico de uroabdomen. En el primer caso, y en relación a la creatinina, el ratio fue 1.1:1, mientras que en el segundo fue 2:1. A diferencia de la creatinina, la urea es una molécula muy pequeña que difunde rápidamente al perito-neo y se equilibra entre los diferentes compartimentos, por lo que su valor diagnóstico se considera mucho menor1,2,4,7. Sólo se producirá peritonitis séptica si hay una infección del tracto urinario o una herida penetrante1,2. Dado que el caso nº1 padecía piuria, y aunque no se encontraron signos ana-líticos ni macroscópicos de peritonitis, se le administró un tratamiento antibiótico de amplio espectro preventivo.

En el caso nº1, los resultados histopatológicos apuntan a que un proceso infl amatorio crónico pudiera haber debi-litado la pared vesical hasta precipitar su rotura. En el caso nº2, la causa más probable pudo ser un sondaje vesical ina-decuado durante un episodio de FLUTD.

En conclusión, estos casos ponen de manifi esto que el uroperitoneo puede presentarse sin ir asociado a trau-matismos, con signos clínicos inespecífi cos e, incluso, con resultados negativos en las radiografías de contraste. En consecuencia, no debemos olvidar incluirlo en nuestra lista de diagnósticos diferenciales en pacientes con ascitis, espe-cialmente, si va asociado a azotemia.

Agradecimientos

Queremos expresar nuestro más profundo agradeci-miento al servicio de Biopatología Clínica y Diagnóstico por la imagen del HCV-UCM por la premura en la realización de las pruebas y atenciones especiales mostradas hacia nues-tros pacientes hospitalizados.

Daza et al.

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Tittle

Non-traumatic uroperitoneum as a cause of ascities: two clinical cases

Summary

In this work we describe two clinical cases of non-traumatic uroperitoneum: one German Shepherd and one Siamese cat. They came to our hospital because of anuria associated with abdominal distension. The main laboratory disturbance was azotemia that resolved when urinary bladder was emptied and presented again when the urinary catheter was withdrawn.

The analysis of the abdominal effusion was determinant to confi rm the diagnosis of uroperitoneum, based on its creatinine concentration compared to plasma. The normalization of the renal parameters following fl uid therapy enabled us to discard primary renal failure as the cause of azotemia. In the fi rst case, the bladder rupture was confi rmed by means of retrograde urethrography and resolved with surgery. In the second case the positive contrast radiography couldn’t confi rm urine leakage into the abdomen. After confi rmation of uroperitoneum diagnosis and specifi c therapy, both cases showed good evolution.

Key words: uroperitoneum, ascities, bladder rupture.

Bibiografía

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Vol. 28, nº1, 2008

31

Introducción

Las reacciones linfocíticas cutáneas incluyen las neoplasias y las lesiones reactivas com-puestas por linfocitos. Sin embargo, no siempre es fácil diferenciar histológicamente las proli-feraciones linfocíticas de las neoplasias. La presencia de una población monoclonal es sugesti-va de neoplasia, en cambio, las policlonales indican linfocitosis reactiva.

En medicina humana, las proliferaciones linfocíticas cutáneas se han descrito como:

• Linfoma epiteliotrópico (micosis fungoide)

• Síndrome de Sèzary (variante leucémica del anterior)

• Linfoma no epiteliotrópico

• Linfocitosis cutánea

• Tumor de células plasmáticas

Las neoplasias principalmente se clasifi can en :

Linfoma no epiteliotrópico

Este tipo de linfoma cutáneo ha sido descrito en perros y gatos. La mayoría de estas neo-plasias en perros y gatos son de células T, siendo las de células B extremadamente raras1.

No hay predilección sexual, pero, aparentemente, sí racial13. Las razas más predispuestas son: Weimaraners, Bóxer, San Bernardo, Basset Hound, Setter Irlandés, Cocker Spaniel, Pastor Alemán, Golden Retriever y Scottish Terrier.

Cuadro clínico

El linfoma no epiteliotrópico es el linfoma cutáneo más común en gatos, y el menos fre-cuente en perros. Se presenta como nódulos rojo-violáceos solitarios o múltiples de localiza-ción dérmica o subcutánea. También se pueden presentar a modo de placas infi ltrativas en cualquier parte del cuerpo. (Fig. 1)

Es rara la localización oral y el prurito, y también pueden aparecer úlceras y linfoadeno-patía regional. En el 20 % de los casos, puede presentarse con eritrodermia exfoliativa. Los animales afectados suelen padecer signos sistémicos.

Linfoma cutáneo

G. Machicote1; J. L. González2

1Clínica Veterinaria Vilanova. Vilanova de Arousa. Pontevedra2Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. UCM

En este trabajo, se realiza una revisión de los dos tipos de linfoma cutáneo, ha-ciendo hincapié principalmente en la especie canina y analizando los últimos avances en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Palabras clave: linfoma cutáneo, perro, gato, cuadros clínicos, terapéutica.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (1): 31-37, 2008

R

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Histopatología

Se caracteriza por la formación de masas celulares no encapsuladas en dermis y tejido subcutáneo, compuestas predominantemente por agregados perivasculares de célu-las grandes linfoides relativamente monomórfi cas. La dermis superfi cial suele no afectarse, ni se invaden las estructuras anexales. La epidermis, generalmente, aparece ulcerada.

La resolución quirúrgica de este tipo de tumores es poco frecuente y, generalmente, el pronóstico es desfavorable, ya que metastatiza a los ganglios linfáticos regionales y órga-nos internos.

La supervivencia media es de cuatro meses, lográndose alar-gar a ocho con las combinaciones quimioterápicas clásicas13.

Linfoma epiteliotrópico

El linfoma cutáneo epiteliotrópico o micosis fungoide es una enfermedad poco común, con una progresión constan-te, caracterizada por la infi ltración neoplásica linfoide de la epidermis y estructuras anexas. Fue descrito por primera vez en perros en 197213.

Los linfomas cutáneos epiteliotrópicos se han descrito en perro, gato, vaca, zorro, hámster, ratones y conejos14.

Machicote y González.

Las razas caninas más predispuestas, según algunos au-tores, suelen ser13: Bóxer, San Bernardo, Basset Hound, Setter Irlandés, Cocker Spaniel, Pastor Alemán y Golden Retriever.

Estudios recientes parecerían confi rmar la estrecha re-lación entre los perros afectados por enfermedad atópica crónica y la micosis fungoide16.

La clasifi cación utilizada en medicina humana puede ser útil en veterinaria, principalmente, desde el punto de vista de patrones de presentación e histopatológicos.

Así, se clasifi ca en:

• Reticulosis pagetoide localizada (enfermedad de Wo-ringer-Kolopp)

• Reticulosis pagetoide generalizada (enfermedad de Ketron-Goodman)

• Micosis fungoide clásica

• Forma inmediata o d’emblée

• Síndrome de Sèzary

La micosis fungoide canina es de linfocitos T memoria CD 3+ y CD8+ en la mayoría de los casos y en algunos pue-den expresar un doble CD4- y CD8- con una alta expresión de β1 integrina (VLA-4) 17.

En las pocas enfermedades felinas estudiadas, el fenoti-po de los linfocitos es CD3+, CD4- y CD8-1.

Cuadro clínico

En los perros, la forma más frecuente de micosis fungoi-de es la clásica, y, a pesar de que se suele utilizar la clasifi ca-ción de los diferentes estadios de la enfermedad a partir de medicina humana, en veterinaria no suelen ser cuadros tan diferenciados, sino formas más intermedias o combinadas.

Los parches alopécicos y las placas suelen presentarse juntos y suelen evolucionar a tumores con cierta rapidez. Principalmente en perros, el estadio tumoral puede evolu-cionar a la afección de ganglios y otros órganos. En gatos, el estadio de parches y placas es más frecuente y evoluciona más lentamente hacia tumores.

La forma inmediata o d‘emblée suele presentarse en pe-rros y es la aparición primaria de nódulos o tumores sin los estadios previos de placas y parches.

La reticulosis pagetoide se caracteriza por una descama-ción exfoliativa con eritrodermia, alopecias, erosiones y úlce-ras sin evidencia de masas palpables. Se pueden afectar las uniones mucocutáneas y las almohadillas. Es más fre-cuente en perros que en gatos. En estas dos especies suele presentarse de forma generalizada, en diferentes partes del cuerpo, recordando a la enfermedad de Ketron-Goodman.

El Síndrome de Sèzary se caracteriza por un cuadro clási-co simultáneo de micosis fungoide con afección de ganglios

Figura 1. Linfoma cutaneo no epiteliotrópico- Nódulos infi ltrativos en la zona inguinal

Figura 2. Linfoma epiteliotrópico, depigmentación nasal

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Vol. 28, nº1, 2008

linfáticos y circulación sanguínea de células tumorales. Es una forma muy rara de enfermedad, con eritrodermia, descama-ción y parches alopécicos con abundante prurito. Es muy poco frecuente observar tumores en esta forma de enfermedad.

El linfoma epiteliotrópico es altamente pleomórfi co en perros y gatos, por lo que es útil su clasifi cación en cuatro estadíos clínicos:

1. Eritrodermia exfoliativa

2. Localización mucocutánea

3. Placas y nódulos solitarios o múltiples

4. Enfermedad infi ltrativa y ulcerativa de la mucosa oral

Según esta clasifi cación, se pueden describir las siguien-tes lesiones:

Categoría 1 (Eritrodermia exfoliativa)

Eritema generalizado, descamación, pérdida de pigmen-to (Fig. 2), alopecia, parches, placas y nódulos. Hemorragias intracutáneas que parecen hiperpigmentaciones.

Las localizaciones más frecuentemente afectadas al ini-cio son el tronco y la cabeza, aunque esto puede variar. En la cara, las lesiones pueden presentar cierta simetría, con o sin linfoadenomegalia. El prurito varía de leve a severo.

Categoría 2 (Localización mucocutánea)

Eritema, despigmentación, alopecia, infi ltración irregu-lar, erosión y ulceración.

Suelen afectarse más las uniones mucocutáneas de la cara. Aunque, a veces, solamente asienta en los labios (Fig. 3). También se puede presentar en prepucio, vulva y ano.

Categoría 3 (Placas y nódulos solitarios o múltiples)

Eritematosos, descamativos y costrosos (Fig. 4). Las ero-siones y las úlceras suelen coalescer y expandirse. Los gan-glios suelen afectarse en casos avanzados.

Categoría 4 (Enfermedad infi ltrativa y ulcerativa de la cavi-

dad oral)

Se afectan encías, paladar y lengua. (Fig. 5)

No siempre se pueden combinar estas cuatro categorías en la clasifi cación histológica, ya que pueden presentarse en diferentes estados histopatológicos o clínicos.

Es una enfermedad irremediablemente progresiva y, a pesar de las diferentes combinaciones terapéuticas, no se ha logrado prolongar mucho la vida del animal, a lo sumo dos años.

A la enfermedad se la conoce como “El Gran Imitador”, ya que el gran pleomorfi smo de sus signos clínicos hace que el diagnóstico diferencial, con sus diferentes presentacio-nes, sea muy amplio:

Eritrodermia exfoliativa

• Sarna sarcóptica

•Dermatitis atópica

• Alergia alimentaria

• Vasculitis

• Trastornos de la queratinización

• Alergia medicamentosa

Localización mucocutánea

• Enfermedades autoinmunes ulcerativas

• Eritema multiforme/Necrolisis epidérmica tóxica

Placas y nódulos solitarios o múltiples

• Otras neoplasias

• Enfermedades infl amatorias (granulomas)

Figura 3. Linfoma epiteliotrópico afección mucocutanea con nódulo

Figura 4. Linfoma epiteliotrópico, tumores múltiples

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Enfermedad ulcerativa

• Estomatitis crónica

• Enfermedad autoinmune (principalmente las vesículo-bullosas)

Histopatología

La clave diagnóstica está en el gran tropismo de las célu-las neoplásicas por la epidermis, los epitelios de las mucosas, los anexos y, principalmente, la pared del folículo (Fig. 6). Los linfocitos en la epidermis se pueden distribuir de forma difusa o discretamente en agregados como son los denomi-nados microabscesos de Pautrier.

El infi ltrado difuso tiende a permanecer cerca de la membrana basal. Los folículos pilosos y las glándulas sebá-ceas pueden obliterarse con la infi ltración, la cual es muy marcada en las glándulas apócrinas.

Se puede presentar una moderada acantosis epidérmica e hiperqueratosis. En casos de ulceración, el infi ltrado infl a-matorio se confunde con el neoplásico. Puede haber muci-nosis perifolicular. La infi ltración dérmica depende del tipo o categoría del linfoma epiteliotrópico.

Tratamiento

Terapias Tópicas

Están indicadas en casos tempranos, localizados y, especial-mente, cuando se manifi esta en forma de parches y placas.

Se pueden clasifi car en 2:

1. Cirugía

2. Terapia Tópica

3. Fototerapia

4. Terapia fotodinámica

5. Radioterapia

La cirugía está recomendada en lesiones solitarias, des-cartando previamente la generalización. En algunos casos, puede ser un complemento de la quimioterapia.

La terapia tópica es muy empleada en medicina huma-na. En veterinaria puede ser útil, aunque sus limitaciones pueden estar en la toxicidad y peligro a la exposición, tanto para el dueño como para el animal, y su alto coste en los casos de fármacos más modernos.

Se fundamenta en el empleo de distintas sustancias:

• Corticosteroides

• Meclorethamina (no disponible en España)

• Carmustina (no disponible en España)

• Retinoides

• Imiquimod

• Fototerapia (no disponible en España)

• Terapia fotodinámica (no disponible en España)

• Radioterapia

Terapia Sistémica

Retinoides Sistémicos

Son análogos de la vitamina A naturales o sintéticos y actúan en la maduración, crecimiento y diferenciación de muchos tipos de células. El nuevo bexarotene, utilizado también de forma tópica, alcanza un porcentaje de éxito de alrededor de un 45%5. Estos porcentajes se han superado en humanos combinando esta droga con otras terapias. No existen trabajos publicados en medicina veterinaria.

Los retinoides de 1ª generación son los que tienen afi ni-dad por receptores propios A y X, aunque más selectivamen-te hacia los primeros. La tretinoína, acitretina y el etretinato son sintéticos mixtos y han sido utilizados en medicina veteri-naria con una respuesta del 42% según algunos estudios6.


Figura 5. Linfoma epiteliotrópico, afección de mucosa oral

Figura 6. Histopatología linfoma epiteliotrópico

35

Vol. 28, nº1, 2008

Las desventajas del uso de estas drogas son la lentitud en su acción, cuando se emplean sin asociarse a otros tra-tamientos, y el alto coste, además de su potencial efecto teratogénico que las hace de alto riesgo en su manejo. La isotretinoína se administra a 3 mg/kg oral /día.

Denileukin Diftitox (no disponible en España)

Es una toxina proteica que combina las propiedades citotóxicas de la toxina diftérica con el bloqueo de los re-ceptores de IL-2 de los linfocitos T. Esta sustancia lleva a la apoptosis de los linfocitos. No existen estudios contrastados del uso de este fármaco en animales1.

Ácidos Grasos

La suplementación con omega 3 y omega 6 no ha sido efectiva en su uso en medicina humana. Sin embargo, en medicina veterinaria se ha observado cierta efectividad del uso de altas dosis de ácido linoleico en forma de aceite de cártamo.

Al ser de toxicidad muy baja, su uso puede ser muy in-teresante y se necesitan más estudios en combinación con otras drogas1.

Ciclosporina

Aunque existen pocos estudios, parece que no es una droga efectiva7.

Interferón

El interferón alfa ha sido descrito en el manejo paliati-vo de estados avanzados de enfermedad en el hombre. En el perro existen algunos estudios de su uso a dosis de 1,5 millones de unidades/metro2, subcutáneo, tres veces por se-mana con algo de efi cacia.

Quimioterapia Sistémica

Son el tipo de fármacos que más se suele utilizar en vete-rinaria, ya que, en general, la enfermedad se diagnostica en estados avanzados. Se pueden hacer terapias combinadas.

Los agentes que se pueden utilizar solos son:

• Corticosteroides

• Lomustina

• L-asparaginasa

• Dacarbacina

• Doxorrubicina

• Metotrexato

Corticosteroides

Su unión a los receptores nucleares de los linfocitos pro-voca la apoptosis de los mismos, lo que hace que su uso produzca una evidente mejoría clínica de los pacientes.

La prednisona oral a 0,5-2 mg/kg/día logra una remisión clara de los signos clínicos, aunque no un aumento de la supervivencia, por lo que se indica su uso combinado con drogas citotóxicas. Se inicia con una dosifi cación máxima que luego se va reduciendo y espaciando.

Lomustina (no disponible en España)

También conocida como CCNU, es un agente alquilante de la familia de las nitrosoureas. Actualmente, se está utilizan-do en diferentes tipos de cáncer, tanto canino como felino. Su toxicidad es predecible, su efi cacia clínica razonable y su coste no demasiado elevado en algunos países. En España es complicado acceder a esta droga, ya que no está disponible.

La toxicidad de la lomustina se debe, principalmente, a la mielosupresión, en forma de neutropenia y trombocitopenia. En algunos casos, puede producir hepatotoxicidad. En un re-ciente estudio piloto en perros con linfoma epiteliotrópico, se ha logrado una remisión completa de la enfermedad con una supervivencia de entre dos y quince meses.8 Otro estudio

brinda resultados esperanzadores, con un 17% de respuesta total y un 61% parcial. 9 En este estudio, un 29% de los pe-rros sufrieron mielosupresión y un 86% hepatotoxicidad.

La dosis recomendada varía desde 50 a 70 mg/m2 admi-nistrada por vía oral, cada 21 días, hasta la remisión.

L-Asparaginasa (no disponible en España)

Es una enzima purifi cada de la Escherichia coli que pro-duce la apoptosis de las células malignas. Su forma encap-sulada en polietilenglicol parece más efectiva, y un estudio realizado en perros con linfoma demostró una respuesta ini-cial en sus signos clínicos y sus lesiones, aceptable11.

La dosis de la forma natural es por vía intramuscular, a 400 UI/kg. con una inyección posterior de difenidramina, a los quince minutos, para evitar el riesgo de anafi laxia.

Se ha descrito el uso combinado de estas tres últimas sustancias para el tratamiento de la micosis fungoide, em-pleando el siguiente protocolo10:

T0: L-Asparginasa: 400 UI/kg intramuscular.

T0: Prednisona: 1-2/mg/kg/día vía oral, durante 1 mes. Luego la mitad de la dosis permanentemente o en días al-ternos.

T0: Lomustina: 60 mg/m2 oral, una vez cada 21 días. Después de cuatro a seis administraciones, se puede pasar a una vez cada 4-6 semanas.

Dacarbacina

Es un agente alquilante cuyo uso se ha descrito a 1.000 mg/m2, aunque sin demostrar una gran efectividad.1

Doxorrubicina

Es un antibiótico antitumoral, con acción citotóxica y posibilidad de uso en diferentes tumores. En estudios rea-

36

lizados en perros se ha logrado una remisión en 90 días en un 44% de los animales.1 Se utilizó la forma liposomal, en inyección intravenosa, a 1 mg/kg cada 3 semanas. El 25% de los perros sufrió reacciones cutáneas adversas.

Protocolos de combinación

Suelen utilizarse, principalmente, en los linfomas sisté-micos o en el no epiteliotrópico.

El protocolo COP (prednisona, vincristina, ciclofosfami-da) se ha descrito en perros con linfoma epiteliotrópico con un éxito moderado1. En otros estudios donde la lomustina falló, curiosamente, fue más efectivo el protocolo CHOP (COP + doxorrubicina)12.

Un resumen de los protocolos propuestos para linfomas en general es el que se propone en la Tabla 1.

Es muy importante respetar la dosis y frecuencia de las drogas, ya que es una de las principales causas de fracaso en la inducción. En las recaídas de la enfermedad, se puede

optar, si la remisión fue completa y el tratamiento se había interrumpido, por una reinducción. El rescate con nuevas drogas se debe elegir cuando la remisión no fue completa o cuando hay recaídas durante la inducción.

En el futuro deberán hacerse más estudios sobre la com-binación multimodal con diferentes estrategias terapéuticas.

Conclusiones

Para concluir, decir que es fundamental el diagnóstico precoz. Actualmente, la supervivencia lograda alcanza, en el mejor de los casos, 18 meses. La combinación de cirugía y quimioterapia puede ser una buena acción. La lomustina es una droga recientemente incorporada a los protocolos de tratamiento de diferentes tumores, y puede ser una buena alternativa en el tratamiento combinado, o no, del linfoma en el perro1.


Agente terapéutico %de Remisión Completa T. de supervivencia Supervivencia

CHOP + Asparaginasa 80-90% de remisión completa 12 meses de superv.

Doxorrubicina sola 75-85% 6 – 9

COP 60-75% 6 – 7

Prednisona sola 50 % 1 – 2

Tabla 1 : Protocolos terapéuticos

(25% de superv. hasta 2 años)

(10-20% sobreviven 1 año)

37

Vol. 28, nº1, 2008

Tittle

Canine cutaneous lymphoma

Summary

Cutaneous lymphoma represents a 3% to 8% of all canine lymphomas and a 0.2 % to 1.7 % of feline lymphomas1, being multicentric lymphoma more frequent in the cat.

Most cutaneous lymphocytic proliferations in dogs and cats are constituted by type T lymphocytes, being type B lymphocytic proliferations very rare.

In this study a revision of both types of cutaneous lymphoma is made, mainly focusing on the canine species and analysing new advances in the diagnosis and treatment of the disease.

Key words: cutaneous lymphoma, dog, cat, clinical presentations, therapeutics.

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NUEVA PRESENTACIÓNCON AROMA A TERNERA

Disponible a partir de Marzo/Abril 2008

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Introducción

La fi brosis intersticial pulmonar (FIP) es un síndrome clínico que agrupa diferentes procesos patológicos que conllevan infl amación y proliferación de fi broblastos en el intersticio pulmonar.

En medicina humana la FIP se subclasifi có inicialmente en cinco categorías1 y se amplió, posteriormente, a siete categorías o patrones histológicos2: pneumonía intersticial usual (PIU), pneumonía intersticial descamativa, bronquiolitis respiratoria, pneumonía intersticial linfocítica, daño alveolar difuso (DAD), pneumonía organizante y pneumonía intersticial no específi ca.

Desgraciadamente, esta clasifi cación histopatológica no es equivalente a la terminología usada en el ámbito clínico, aportando más confusión a esta compleja entidad. Cabe destacar el uso del término alveolitis criptogénica fi brosante o fi brosis pulmonar idiopática en el caso de PIU y pneumonía intersticial aguda o síndrome de distress respiratorio agudo en el caso de DAD.

En el caso de perros y gatos, varias entidades clínicas relacionadas con fi brosis intersticial pulmonar han sido descritas3-11. En el caso específi co del West Highland White Terrier (WHWT), debido a la similitud clínica de la FIP idiopática en esta raza con la PIU en medicina humana, se propuso como modelo animal de estudio. Sin embargo, debido al desconocimiento de la pa-tología de esta enfermedad, esta opción fue tratada con cautela por otros autores10. Recientes estudios basados en técnicas inmunohistoquímicas, histopatológicas y con microscopia elec-trónica defi nen un mecanismo patológico único, rechazando de este modo el uso del WHWT como modelo para la PIU humana12. Cabe añadir que la alta incidencia en WHWT sugiere una base genética asociada a la raza, aunque esto no ha sido demostrado.

La incidencia real de FIP en el WHWT, así como en otros Terriers, se desconoce. Se ha sugerido una mayor incidencia en machos (60%), aunque estos datos se basaron en un es-tudio con 29 pacientes realizado en el Reino Unido5. No existen publicaciones referentes a la incidencia de FIP en WHWT en España, por lo que ésta también se desconoce. La enfermedad suele diagnosticarse en perros de edad avanzada (media 9 años), y presenta una progresión clínica lenta. Uno de los factores a considerar en el diagnóstico de FIP en WHWT es la tardía presentación clínica, debido a la atribución de signos clínicos a cambios asociados con la edad, que son vistos como “normales” por el propietario.

Los principales signos clínicos son intolerancia al ejercicio, taquipnea, disnea asociada a ejer-cicio y tos en fases más avanzadas10,13. En fases terminales de la enfermedad, la principal caracte-rística es la cianosis asociada a ejercicio o en reposo. Pre-síncope y síncope han sido descritos en

Fibrosis intersticial pulmonar idiopática en el West Highland White Terrier

Y. Martínez

Hospital for Small Animals, Roslin EH25 9RG, Royal (Dick) School of Veterinary Studies, University of Edinburgh.

El siguiente trabajo revisa las características clínicas y el protocolo diagnóstico de la fi brosis intersticial pulmonar idiopática en el West Highland White Te-rrier. A su vez, se ofrece una revisión de los trabajos publicados sobre esta frus-trante enfermedad de etiología desconocida. Finalmente, se revisan las opciones terapéuticas y el pronóstico de la enfermedad.

Palabras clave: West Highland White Terrier, fi brosis intersticial pulmonar, presentación, diagnóstico, tratamiento, pronóstico.Clin. Vet. Peq. Anim, 28 (1): 39-45, 2008

R

40

Martinez.

pacientes que sufren FIP, probablemente asociados a hipoxia cerebral debida a un insufi ciente intercambio gaseoso pulmo-nar (como resultado de la enfermedad intersticial), aunque otras enfermedades (p. ej. síndrome del seno enfermo, blo-queos atrio-ventriculares, hipertensión pulmonar, enfermedad mixomatosa valvular avanzada) podrían estar involucradas en la patogenia. Cabe destacar la incidencia del síndrome del seno enfermo en WHWT en países como el Reino Unido14, mientras que esta enfermedad parece ser más común en otras razas, como el Schnauzer miniatura15, en la literatura americana.

La principal característica en la exploración física y en la auscultación pulmonar es la presencia de crepitaciones en la fase de inspiración, que suelen ser generalizadas y fáciles de detectar; sibilancias y ronquidos expiratorios pueden estar también presentes. Cabe destacar la alta similitud con la bronquitis crónica, donde la presentación clínica y el examen físico son muy similares a FIP. Estas dos patologías pueden coexistir, aunque no está clara la relación entre ellas.

La evolución de la enfermedad es lenta, y el pronóstico dependerá del grado de severidad en el momento del diag-nóstico. La progresión de la enfermedad parece ser inevita-ble, degenerando en fallo respiratorio agudo que conduce a muerte, o a eutanasia. El tiempo de supervivencia parece variar entre 3 y 41 meses, con una media de supervivencia de 15,5 meses tras el diagnóstico de la enfermedad10,13.

El diagnóstico de FIP se basa en la presentación clínica (con especial énfasis en la auscultación pulmonar), y las ca-racterísticas radiográfi cas, broncoscópicas y en la tomogra-fía axial computarizada (TAC), aunque el diagnóstico defi ni-tivo se obtiene tras la identifi cación histopatológica de las lesiones pulmonares. Debido a la variabilidad de la severidad clínica en el momento de la presentación, no siempre es po-sible efectuar el protocolo diagnóstico completo.

No existen cambios específi cos en la hematología san-guínea o bioquímica sérica. No obstante, ésta debe llevarse

a cabo, ya que FIP suele presentarse en pacientes geriátricos que pueden sufrir otras enfermedades concomitantes (p. ej. hiperadrenocorticismo, fallo renal crónico, enfermedad den-tal, etc.). En el caso específi co del hiperadrenocorticismo, han sido descritos cambios pulmonares a nivel del intersti-cio16, por lo que, en caso de sospecha clínica y hematoló-gica, está indicada la realización de test específi cos para el diagnóstico de esta endocrinopatía (test de supresión con dexametasona, test de estimulación con ACTH, ratio corti-sol/ creatinina en orina). En un estudio previo de pacientes con diagnóstico de FIP, elevación de la fosfatasa alcalina y leucocitosis fueron observados en 3/29 y 1/29 de los casos respectivamente, aunque estos cambios fueron atribuidos a la administración exógena de glucocorticoides. La autora de este artículo ha observado una alta coincidencia de eleva-ciones leves de fosfatasa alcalina y alanin aminotransfera-sa, junto con apariencia radiográfi ca de hepatomegalia, en pacientes con enfermedad respiratoria crónica, incluyendo WHWT con FIP. En un reciente estudio, se observó disfun-ción hepática en pacientes caninos con colapso traqueal17, especulándose un posible proceso hipóxico como respon-sable de esta alteración. No obstante, en el WHWT con FIP, esta posibilidad no ha sido evaluada. Finalmente, existe en la literatura un caso de FIP en un Staffordshire Bull Terrier hi-potiroideo, aunque no se ha descrito una asociación directa entre estas dos entidades clínicas4.

El análisis de gases sanguíneos suele indicar alteraciones en la ventilación/perfusión, normalmente acompañadas de hipoxia (presión parcial de oxígeno disminuida) y normo o hipocapnia (presión parcial de dióxido carbónico normal o disminuida, respectivamente)4. Esto es debido a la mayor fa-cilidad de difusión del dióxido de carbono frente al oxígeno en el intersticio y vasculatura pulmonar.

Aunque no existen estudios clínicos que relacionen enfermedad parasitaria pulmonar con FIP, algunos autores (entre ellos la autora de este artículo) abogan por el uso de desparasitadores (fenbendazol, milbemicina oxima, etc.)

Figura 1. A. Radiografía lateral derecha de un WHWT de 10 años que se presentó con historia de síncope y disminución de la tolerancia al ejercicio. Se observa un patrón bronco-intersticial generalizado, elevación leve del ápex cardíaco (indicativo de cardiomegalia derecha), hepatomegalia y espondi-losis a nivel de T4-T5. El vertebral heart score (VHS) es normal: 10.5 (ref < 10.5). B. Imagen ampliada del patrón pulmonar bronco-intersticial.

A B

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Vol. 28, nº1, 2008

y análisis fecales (específi camente utilizando la técnica de Baerman) de forma rutinaria, para descartar patologías aso-ciadas a parásitos como Angiostrongilus vasorum, Oslerus osleri, Filaroides hirti, etc.

Los cambios radiográfi cos más importantes (Figs. 1 y 2) suelen ser la presencia de un patrón difuso intersticial y fre-cuente cardiomegalia derecha5,7,10,13. Bronquiectasias, bullas y cambios enfi sematosos pueden estar presentes. En caso de realización de radiografía torácica bajo anestesia general e insufl ación torácica manual, reducción de la “complianza” pulmonar suele estar presente. Se desconoce la especifi cidad y sensibilidad de la radiografía como herramienta diagnósti-ca en FIP; sin embargo, en un estudio llevado a cabo por el Dr B. Corcoran y colaboradores para el diagnóstico de FIP en WHWT, la combinación de broncoscopia y radiografía torá-cica resultó tan efectiva como la combinación de broncos-copia y TAC de alta resolución, aunque esta última permitió

Figura 3. Aparato portátil para la determinación de gases sanguíneos. Nótense las jeringas utilizadas para la obtención de muestras arteriales, con cámara de aire. Las muestras venosas pueden resultar útiles para demostrar hipocapnia, como resultado de hiperventilación inducida por hipoxia arterial.

Figura 6. Imagen obte-nida durante el examen broncoscópico de un paciente con enferme-dad intersticial a nivel de vías aéreas distales. Se observa un colapso total dinámico. Imagen cortesía del Dr. Brendan Corcoran.

Figura 5. Imagen obte-nida durante el examen broncoscópico de un WHWT con enfermedad intersticial. Nótese el co-lapso de las vías aéreas a nivel de la bifurcación traqueal. Imagen corte-sía del Dr. Brendan Cor-coran.

Figura 4. Paciente de raza WHWT de 10 años que se presentó con tole-rancia al ejercicio disminuida y episodios de síncope durante la realiza-ción de un análisis Holter. FIP fue sospechada tras el análisis de gases sanguíneos y la radiografía torácica. Adicionalmente, el paciente presen-taba hipertensión pulmonar y enfermedad del seno enfermo. Debido al alto riesgo anestésico no se procedió a la realización de otras pruebas diagnósticas (TAC, broncoscopia, biopsia pulmonar). El paciente mejoró con tratamiento sintomático con teofi lina y sildenafi lo.

observar la distribución de las lesiones con más claridad que la radiografía torácica (datos aún no publicados, comunica-ción personal). La hipertensión arterial pulmonar (HP) parece ser una complicación común (a diferencia de fallo cardíaco congestivo derecho) y puede ser diagnosticada mediante ecocardiografía18. Suele ser bien tolerada por pacientes que sufren FIP, aunque, a veces, en casos de FIP avanzada y cia-nosis en reposo, es necesario la suministración simultánea

Figura 2. Imagen paraesternal derecha de eje corto donde se observa aplanamiento del septum interventricular durante la fase de sístole. Esto es debido a altas presiones en el ventrículo derecho, asociadas a hiper-tensión pulmonar en este paciente.

42

En pacientes humanos con FIP idiopática, la ocurrencia de HP está reconocida, y se ha asociado a tiempos de super-vivencia reducidos en función de la severidad de la HP19,20. Incidencias de aproximadamente el 30% fueron observadas en un estudio con 79 pacientes con enfermedad intersticial pulmonar20. A su vez, en un estudio retrospectivo con 88 pacientes con FIP con presión arterial pulmonar sistólica >50 mmHg (ref <25 mmHg), medida indirectamente mediante la técnica Doppler, el tiempo de supervivencia media observado fue de 0,7 años, frente a 4,1 y 4,8 años en pacientes con presiones arteriales pulmonares sistólicas entre 36-50 mmHg y <35 mmHg, respectivamente. No existen estudios de estas características en el caso de WHWT con FIP.

La bronquitis crónica debe ser descartada mediante estu-dio broncoscópico y lavado bronco-alveolar (con subsiguien-te estudio citológico, cultivo y sensitividad). Como estas dos entidades pueden coexistir5,10, en caso de presencia de cam-bios broncoscópicos asociados con bronquitis crónica severa (eritema de la mucosa bronquial, exceso de secreción mu-cosa o mucopurulenta, mucosa irregular y edematosa, pro-liferaciones polipoides, colapso bronquial o traqueal (Fig. 4), bronquiectasias), deberemos ser cautos antes de diagnosti-car directamente FIP . Sin embargo, en caso de observar sin-tomatología respiratoria grave y cambios leves asociados a bronquitis crónica, FIP debe ser sospechada. Se debe destacar la alta incidencia de colapsos dinámicos de vías respiratorias distales, asociados a la patología intersticial pulmonar (Fig. 5). De este modo, el examen broncoscópico resulta crucial para el diagnóstico de esta enfermedad, a la vez que ayuda a identifi car enfermedades subyacentes y puede guiarnos a la hora de prescribir el tratamiento.

La tomografía axial computarizada (TAC) de alta resolu-ción es una técnica ampliamente utilizada en el diagnóstico de FIP en humana21, y ha sido descrita en detalle en pacientes

Figura 7. Paciente bajo anestesia general minutos antes de proceder a una tomografía axial computarizada de alta resolución. El proceso dura breves minutos. En este caso, el paciente es un gato con fi brosarcoma vacunal.

Figura 8. Imagen correspondiente a una tomografía axial computariza-da de alta resolución llevada a cabo en un paciente con fi brosis inters-ticial moderada. Se observa la presencia de engrosamiento subpleural y peribroncovascular, así como la apariencia de “cristal glaseado”, par-ticularmente en el hemitórax derecho. Imagen cortesía del Dr. Brendan Corcoran.

Figura 9. Fotomicrografía de una sección con tinción H&E de tejido pul-monar de un WHWT con fi brosis intersticial pulmonar idiopática, donde se observa engrosamiento severo de los septos alveolares con destruc-ción de la arquitectura pulmonar. Metaplasma escamosa, fi brosis alveolar e infl amación difusa se encuentran presentes. Imagen cortesía del Dr. Brendan Corcoran

de oxígeno mediante máscara. Dilatación de las cámaras cardíacas derechas, aplanamiento del septum interventricu-lar en el eje corto en el plano paraesternal derecho (Fig. 3) y dilatación de la base de la arteria pulmonar (comparada con la raíz aórtica) pueden ser evidentes en el análisis 2-D. El estudio Doppler de las velocidades pulmonares de salida, así como de la insufi ciencia valvular pulmonar y tricúspide, son necesarios para el cálculo indirecto de los gradientes de presiones entre las cámaras cardíacas derechas (aplican-do la ecuación de Bernuilli modifi cada) y, de este modo, la arteria pulmonar. El uso de técnicas de cateterización car-díaca directa no suelen ser usadas en el ámbito clínico para la medida de presiones cardíacas. Recientemente, el uso de los intervalos de tiempo sistólicos en los análisis de Doppler espectral ha sido propuesto para el diagnóstico de HP en WHWT con FIP18.

Martinez.

43

caninos con FIP20. Este método no invasivo puede presentar usos diagnósticos y pronósticos (Figs. 6,7) con ventajas diag-nósticas frente a la radiografía torácica, aunque es necesario el uso de anestesia general. En un estudio22 llevado a cabo con 10 pacientes caninos con FIP (8 WHWT y 2 Cairn Te-rriers), imagen de “opacidad de cristal glaseado” fue iden-tifi cada en fases iniciales de la enfermedad, mientras que otras anormalidades como bronquiectasias y “patrón de panal de abeja” fueron observadas en fases más avanzadas, y engrosamiento intersticial fue observado en pacientes con enfermedad moderada y severa. En este estudio no se de-mostró una relación directa entre la gravedad de los signos clínicos y las alteraciones en la TAC22, aunque esto podría ser debido al limitado número de pacientes.

Finalmente, la biopsia pulmonar representa el método de diagnóstico defi nitivo, aunque no siempre es clínicamen-te posible en pacientes con enfermedad avanzada. La toma de muestras para biopsia mediante la técnica “keyhole” (técnica de cerradura) ofrece ventajas frente a la toraco-tomía ventral o esternal, aunque sigue siendo una técnica de riesgo en pacientes con enfermedad avanzada23. En un estudio previo retrospectivo llevado a cabo con 11 pacien-tes caninos y 2 pacientes felinos con enfermedad pulmonar intersticial, en los que se procedió a la obtención de biopsia pulmonar, la técnica de “keyhole” resultó efectiva para la toma de muestras23. No obstante, complicaciones durante el período posoperatorio fueron observadas en 8/13 pa-cientes (hipoxemia, pneumotórax, hemorragia pulmonar, problemas con la cicatrización de la incisión quirúrgica) y 2 pacientes requirieron eutanasia.

En pacientes geriátricos humanos con FIP, un alto riesgo de mortalidad ha sido descrito en caso de biopsia pulmonar, debido a exacerbación aguda de los signos clínicos24. Estos casos avanzados, que no suelen responder a la terapia con corticosteroides, son probablemente más similares a los ca-sos que los veterinarios observan en pacientes caninos.

Histopatológicamente la FIP se caracteriza por la proli-feración de fi broblastos e infl amación a nivel del intersticio pulmonar y espacio alveolar (Fig. 8). Engrosamiento intersti-cial con distribución multifocal difusa o regional, hiperplasia de pneumocitos tipo II (envueltos en la generación de sur-factante y en procesos de regeneración) e infi ltrados celula-res consistentes en linfocitos, células plasmáticas y macrófa-gos han sido descritos12. En un estudio retrospectivo basado en 6 muestras de tejido pulmonar en 6 WHWT con FIP, pudo ser observado, mediante técnicas immunohistoquímicas, un incremento del colágeno tipo III sobre tipo I en la matriz extracelular de pacientes versus controles. En este estudio se sugirió una regulación aberrante del colágeno como posible etiología en FIP en WHWT12.

El tratamiento médico de FIP se basa en el uso de glu-cocorticoides (prednisolona) y broncodilatadores (teofi lina, terbutalina), aunque no existen estudios clínicos que apoyen esta información10,13. Por lo tanto, no está claro si la mejoría se asocia a la existencia concomitante de bronquitis crónica, ya que la FIP es, por defi nición, una enfermedad irreversi-ble (estadio terminal de infl amación crónica). Así mismo, en

caso de presencia de infecciones bacterianas secundarias, pueden observarse respuestas clínicas parciales tras la admi-nistración de antibióticos sistémicos. La respuesta al trata-miento es variable10,13 y dependerá del nivel de infl amación activa o fi brosis del paciente. La eutanasia es, a menudo, necesaria en estadios avanzados de la enfermedad10,13.

Terapias inmunosupresoras (azatioprina25, ciclofosfami-da26-28) y antifi bróticas (colchicina29, D-penicilamina30) han sido propuestas en humana, aunque con resultados desa-lentadores. Cabe destacar que no existen en humana es-tudios que comparen la efectividad de los corticosteroides versus placebo31,32. No existe información sobre el uso de estas terapias en WHWT con IPF y, como en medicina huma-na, son necesarios estudios prospectivos con placebo para evaluar la respuesta clínica y el efecto sobre el tiempo de supervivencia, en pacientes tratados con corticosteroides.

En humana se han planteado nuevas terapias dirigidas a la función de los fi broblastos, en un intento de limitar la acumulación de matriz extracelular en el intersticio pul-monar33. Dos de estos agentes son el interferon gamma34, y la pirfenidona35, con resultados prometedores. Otras te-rapias emergentes como la N-acetilcisteína y agentes an-ticoagulantes como la cumadina están bajo estudio 33. El transplante de pulmón es la otra alternativa en pacientes humanos36.

Tratamientos dirigidos a la HP pueden contemplarse como parte del tratamiento sintomático de la enfermedad. Para este fi n, terapias basadas en análogos de prostacicli-nas (epoprostenol, iloprost, trepostinil), antagonistas de los receptores de endotelina (bosentan) e inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafi l) han sido propuestas en huma-na37. En el caso concreto de HP secundaria a FIP, el sildenafi l (Viagra®, Pfi zer) parece ofrecer resultados prometedores38. En el caso de pacientes caninos, el uso de sildenafi l conllevó, en un estudio retrospectivo que incluía 13 pacientes con HP asociada a diferentes etiologías39 , una mejoría clínica. Desafortunadamente, el coste asociado a esta terapia es un factor limitante a tener en cuenta en estos casos. El autor de este trabajo ha observado mejoría clínica en pacientes con HP tratados con el inhibidor de la fosfodiesterasa 3 y 5 pimobendano (Vetmedin®, Boehringer-Ingelheim) aunque, para evaluar la respuesta clínica y los efectos en el tiempo de supervivencia con estas terapias en pacientes con FIP, son necesarios estudios controlados con placebo.

AgradecimientosEl autor desea agradecer a Dr. Brendan M. Corcoran

MVB PhD DipPharm MRCVS y Anne T. French MVB Cer-tSAM DVC DipECVIM-CA(Cardiology) MRCVS por su con-tribución mediante la aportación de material fotográfi co y sugerencias en la elaboración de este manuscrito.

Vol. 28, nº1, 2008

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Tittle

Interstitial pulmonary fi brosis in the West Highland White Terrier

Summary

The interstitial pulmonary fi brosis is a poorly defi ned clinical entity that includes different clinical presentations and aetiologies. Although it has been described in different canine breeds and in feline patients, it seems to be particularly common in the West Highland White Terrier breed. In this breed, although alterations in collagen metabolism have been proposed as a potential aetiology, the real cause of the disease is unclear and it is therefore referred as idiopathic pulmonary fi brosis. The most common clinical signs are generalised inspiratory crackles on pulmonary auscultation and decreased exercise tolerance. The diagnosis is based on the clinical presentation and the presence of an interstitial lung pattern on thoracic radiographic examination. Further diagnostic tests, such as bronchoscopy, high resolution CT-scan, blood gas analysis and pulmonary biopsy can aid confi rming the diagnosis. The medical treatment is based on oral steroids and bronchodilators, although the clinical response is variable and will depend on the presence of underlying pathologies such as chronic bronchitis. Pulmonary hypertension is thought to be a common complication, although right congestive heart failure is unlikely. Due to the progressive and chronic nature of the disease, the short-term prognosis is variable, whereas the long term prognosis is poor.

Key words: idiopathic interstitial pulmonary fi brosis, clinical signs, diagnosis, prognosis, treatment.

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Vol. 28, nº1, 2008

42 Congreso Nacional

AVEPAComunicaciones y Casos clínicos

19-21 Octubre 2007 Barcelona

48

Comunicaciones y Casos clínicos. 42 Congreso Nacional de AVEPA

DERMATOLOGÍA

Dermatitis maculo-papulo- nodular, mastocito/ eosinofílica en un gato de raza Devon Rex

Infl uencia del medio de cultivo y las condiciones ambientales en el cre-cimiento de hongos dermatofi tos a partir de muestras de pelo y esca-mas en el perro y el gato

Mastocitosis cutánea en un Labra-dor Retriever

Estudio retrospectivo de 456 test intradérmicos efectuados en perros con dermatitis atópica entre el 1996 y el 2006 en el Norte de Italia

Dermatosis exfoliativa asociada a un linfoma cutáneo epiteliotrópico en un gato

Dermatitis atópica: evaluacion de la efi cacia de las dietas veterinarias comerciales

ENDOCRINOLOGÍA

Diagnóstico y tratamiento con radio-terapia en una gata con acromegalia

Hiperadrenocorticismo atípico en un perro con un adenoma adrenal

Hiperaldosteronsimo primario en un perro

Radiocirugía con gamma-knife en perros con hiperadrenocorticismo hipofi sario: estudio preliminar

Diagnóstico y resolución quirúrgica de hiperparatiroidismo primario en un perro

Hipertensión e hiperaldosteronismo en una gata con adenocarcinoma adrenal

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Dermatitis granulomatosa de la mem-brana nictitante causada por Leishma-nia en un gato doméstico

Diagnóstico y tratamiento de 2 gatos

con Tritrichomonas foetus

Características clínicas de perros con ehrlichiosis y leishmaniosis si-multáneas

Calicivirus virulento felino: a propo-sito de un brote en España

Prevalencia de erliquiosis monocitica canina en ciudad Juárez, Chihuahua durante los meses de mayo de 2005 a abril de 2006

Causa de muerte en perros positivos a Ehrlichia Canis

Efi cacia clínica y seguridad compa-rada de la combinación miltefosina y alopurinol respecto a antimoniato de meglumina y alopurinol en el tra-tamiento de la leishmaniaosis cani-na: resultados preliminares

Tetraparesia asociada a lesiones óseas agresivas y generalizadas en una perra con leishmaniosis

GASTROENTEROLOGÍA

Enteritis linfoplasmocitaria yeyunal diagnosticada por endoscopia de doble balón en un perro

Valoración de anticuerpos anti-sa-ccharomyces cerevisiae en la enfer-medad infl amatoria intestinal canina

Pólipo duodenal en un gato

MEDICINA INTERNA

Polipo infl amatorio, piogranuloma-toso y fi brosante en cuerda vocal asociado a sindrome braquicefálico en un perro

Anemia hemolítica inmunomediada refractaria al tratamiento con cor-ticoides en un Cocker con antece-dentes familiares

Estudio Preliminar de la efi cacia clínica y grado de cumplimiento por parte de los propietarios, de un programa de reducción de peso con mitratapida (Yarvitan®) en pe

rros obesos

Coinfección urinaria por Staphilo-coccus y Candida en un perro con carcinoma uretral

Quiloabdomen en un gato asociado a un granuloma por material vegetal

Seguimiento a largo plazo de una efusión pleural neoplásica tratada mediante omentalización torácica en una gata

Trombosis de vena porte en una Te-rranova

Un nuevo concepto en la morbilidad asociada a la obesidad canina. Pre-valencia del síndrome métabolico en perros

Torsión esplénica enfi sematosa en dos perros

NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA

Urolitiasis canina en México

Evaluación del uretrograma en 22 casos de perros con uréter ectópico (2002-2007)

OFTALMOLOGÍA

Queratopatía bullosa aguda y cál-cica con uveíts asociada a infección por herpesvirus felino-1

Retinopatía hipertensiva asociada a hiperaldosteronismo primario e hi-perparatiroidismo secundario en un gato

Resonancia Magnética Nuclear: im-plicaciones diagnósticas en casos de ceguera central

REPRODUCCIÓN

Pseudohermafroditismo: C. Mülle-riano persistente en un Schnauzer Miniatura

Anormalidades sexo gonadal: rever-sión sexual en un macho XX

ÍNDICE

Pág. 50

Pág. 74

Pág. 83

Pág. 57

Pág. 63

Pág. 71

Pág. 85

Pág. 88

50


DERMATOLOGÍA

Caso clínico

DERMATITIS MACULO-PAPULO- NODULAR, MASTOCITO/ EOSINOFÍLICA EN UN GATO DE RAZA DEVON REX

E. Saló

Centre Veterinari Universitat

Introducción En los últimos años se han descrito algunos

casos de dermatitis maculo papulares, en

gatos jóvenes de raza Sphynx (1) y de raza

Devon Rex (2). En todos ellos aparecen si-

milares características clínicas y histológicas,

caracterizándose por eritema y por la erupción

repentina de pequeñas papulas y máculas hi-

perpigmentadas. El exámen histológico de

las lesiones muestra un infi ltrado dérmico y

subcutaneo perivascular compuesto principal-

mente por mastocitos y en ocasiones eosinó-

fi los.

El cuadro dermatológico suele ser recidivan-

te, aunque responde bien a la terapia conjunta

prednisona- ácidos grasos. (1 y 2).

Nuestro caso, se trata de un gato macho cas-

trado de raza devon rex de 10 meses de edad,

referido para conocer una segunda opinión.

Desde hace unos meses, se relata aparición

de hipotricosis , eritema abdominal y presen-

cia de máculas hiperpigmentadas de pequeño

tamaño en el abdomen. Se habían realizado

diversas pruebas, (citología, raspados y culti-

vo DTM), coprología y prueba de restricción

alimentaria con dieta comercial adecuada, sin

resultados concluyentes.

En el momento del examen clínico, las lesio-

nes cutáneas han empeorado, las máculas han

confl uido en diversas zonas, y se observan

pápulas, localizadas principalmente en el ab-

domen y en el cuello. Se observa eritema en la

zona ventral y se aprecia un grado de prurito

moderado. La hipotricosis es generalizada y

el pelaje es pobre y con ligera descamación.

En el área del mentón se observan lesiones fo-

liculares y comedones. El estado general del

animal en el momento del examen es normal.

Se realiza raspado cutáneo, citología, hemo-

grama, test Felv-Fiv, cultivo micológico sa-

boureaud , todos sin resultado concluyente y

biopsia cutánea.

En el tiempo de espera del resultado de la

histopatología, el cuadro empeora y algunas

pápulas evolucionan a nódulos pruriginosos,

en general de pequeño tamaño y principalmen-

te localizados en el cuello.

En la biopsia se observa discreta hiperplasia

epitelial, hiperqueratosis ortoqueratótica y me-

lanosis focal, con discreta dilatación de algunos

infundíbulos pilosos. En la dermis superfi cial y

media aparece un infi ltrado perivascular a in-

tersticial con presencia masiva de mastocitos.

Se observan numerosos folículos en anagen y

secciones de pelo en los infundíbulos.

Se pauta, en espera de la histopatologia, an-

tibioterapia (Amoxicilina clavulánico) y

champú de clorhexidina, y tras ella, acetato de

metilprednisolona (repetida a los quince días)

y ácidos grasos. La evolución en tres semanas

es satisfactoria y en dos meses desaparecen

completamente las lesiones. El cuadro recidiva

levemente a los cuatro meses repitiéndose la

terapia con corticoides. En la actualidad, des-

pués de un año de evolución, no se observan

recidivas del problema.

DiscusiónEl caso relatado presenta características co-

munes a los descritos en la bibliografía re-

ciente, (1,2) y muy parecidos clínicamente e

histopatologicamente a la reacción conocida

como Urticaria Pigmentosa de los humanos.

Las reacciones cutáneas con presencia de

mastocitos estan actualmente en controversia

y en revisión, en medicina veterinaria y par-

ticularmente en el gato, intentando clasifi car

de manera correcta las reacciones causadas

tanto como por hiperplasia como por neopla-

sia. En medicina humana, la reacción cono-

cida como Urticaria Pigmentosa, es la más

frecuente de estas reacciones en pediatría

(80%), y en más del 50% de los casos se re-

suelve en la pubertad. Histopatológicamente

aparecen con infi ltrado perivascular con pre-

sencia de mastocitos e hiperplasia epitelial,

muy parecida como se observa en el gato.

En los gatos se ha propuesto una pre-

disposición genética en la raza Sphinx

y se supone lo mismo en la raza Devon

Rex. Las imágenes clínicas son simila-

res a las presentadas en la clínica humana.

El origen real de esta entidad se debería cla-

rifi car en los próximos años, diferenciándose

realmente de los procesos de base alérgica,

(dermatitis atópica, alergia alimentaria, hiper-

sensibilidad a la picadura de insectos) y de los

gatos con lesiones similares, placa o granulo-

ma eosinofi lico (en los cuales hay alguna coin-

cidencia histológica)

Bibliografía(1)Vitale CB, Ihrke PJ, Olivry T et als. Feline

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51

Vol. 28, nº1, 2008

DERMATOLOGÍA

Comunicación

INFLUENCIA DEL MEDIO DE CULTIVO Y LAS CONDICIONES AMBIENTALES EN EL CRECIMIENTO DE HONGOS

DERMATOFITOS A PARTIR DE MUESTRAS DE PELO Y ESCAMAS EN EL PERRO Y EL GATO

G. Pol1, N. Planas1, A. Dalmau2, C. Pérez3, A. Rubio4, P. Brazis1

1 UNIVET Servicio de Diagnóstico Veterinario SL, Bellaterra 2 Hospital Mediterrani Veterinaris, Reus 3 Clínica Veterinaria Canis i Felis, Barcelona 4 Hospital Veterinari de Sabadell, Sabadell

ObjetivosEl cultivo de hongos es el método más

fi able para confi rmar el diagnóstico de

una dermatofi tosis en el perro y el gato

(Moriello et al., 2004). Entre los medios

de cultivo más empleados, se encuentra el

Dermatophyte Test Medium (DTM), que

suele utilizarse en la clínica a temperatura

ambiente. Estudios previos demuestran

que este test presenta una fi abilidad del

82% en el diagnóstico de la dermatofi tosis

(Carroll, 1974).

El objetivo de este estudio fue evaluar tan-

to la infl uencia del medio de cultivo utili-

zado (DTM o Agar Sabouraud) como de

las condiciones ambientales (en la clínica

o en el laboratorio de microbiología) en el

cultivo de hongos a partir de muestras de

animales con sintomatología clínica com-

patible con una dermatofi tosis.

Materiales y MétodosSe analizaron 20 muestras de pelos y esca-

mas, obtenidas de 16 perros y 4 gatos pro-

cedentes de 3 centros veterinarios. Los sín-

tomas más comunes que presentaban eran

alopecia circular descamativa, dermatitis

miliar (en gato), lesiones papulo-costrosas

y alopecia multifocal generalizada.

Las muestras de pelos de cada paciente se

dividieron en dos partes idénticas: la pri-

mera se procesó en la clínica veterinaria

de la forma más habitual: cultivo en me-

dio DTM (V-Diag-dermatofi tos, Vetoqui-

nol) y temperatura ambiente. La segunda

muestra se envió al laboratorio (UNIVET)

donde se separó en dos submuestras que

se cultivaron en DTM y Agar Sabouraud-

cloramfenicol respectivamente, y bajo

condiciones ambientales controladas

(28ºC y humedad relativa estable).

En todos los cultivos (tanto en la clínica

veterinaria como en el laboratorio de mi-

crobiología) en los que se evidenció cre-

cimiento fúngico, los hongos formadores

de cada colonia fueron identifi cados por

la misma microbióloga (estudio ciego) en

el laboratorio de UNIVET.

ResultadosA partir de las muestras cultivadas en

DTM e incubadas en los centros veteri-

narios, se evidenció el crecimiento de

colonias fúngicas en las 20 muestras

analizadas (100%), de las cuales sólo en

4 cultivos se identifi có un hongo derma-

tofi to (Microsporum canis). 12 de los 20

cultivos mostraron crecimiento de Penici-

llium. Asimismo, Alternaria, y Aspergi-

llus fueron identifi cados en 6 cultivos, y

Cladosporium en 5 de los cultivos. Todos

los DTM realizados en la clínica viraron

de color entre los días 5 y 10 de cultivo.

Cuando las muestras se incubaron en el

laboratorio bajo condiciones controladas,

14 de los 20 cultivos mostraron creci-

miento fúngico al utilizar DTM como

medio de cultivo (70%), y únicamente 9

(45%) evidenciaron crecimiento de co-

lonias cuando se utilizó Agar Sabouraud.

El crecimiento de dermatofi tos (Micros-

porum canis) se identifi có en el 20% de

los cultivos y los hongos no dermatofi tos

identifi cados (tanto en DTM como en

Agar Sabouraud) fueron principalmente

Alternaria y Penicillium.

ConclusionesEl 100% de los cultivos en DTM reali-

zados en los centros veterinarios a partir

de las muestras de pelos de animales con

sintomatología compatible con dermato-

fi otsis mostraron crecimiento fúngico. A

pesar de ello, únicamente en el 20% de

estos cultivos se identifi có Microsporum

canis. El número de cultivos que mostra-

ron crecimiento de hongos no dermatofi -

tos fue signifi cativamente mayor cuando

se incubaron en la clínica que en el labo-

ratorio, sugiriendo que las condiciones

ambientales en el centro veterinario favo-

recen la contaminación del medio por este

tipo de hongos saprófi tos. Teniendo en

cuenta que estos hongos produjeron el vi-

raje de color del medio DTM en todos los

cultivos realizados en la clínica, el ries-

go de obtener resultados falsos positivos

es mayor, si no se identifi can los hongos

formadores de cada colonia, produciendo

un sobrediagnóstico de la dermatofi tosis,

tal y como ya ha sido sugerido (Guillot et

al., 2001).

La identifi cación de los hongos que cre-

cen en el DTM por parte de un especia-

lista es crucial para realizar un correcto

diagnóstico de la dermatofi tosis en el pe-

rro y el gato.

Bibliografía en Libro de Ponencias y

Comunicaciones 42 Congreso Nacional

AVEPA

52


DERMATOLOGÍA

Caso clínico

MASTOCITOSIS CUTÁNEA EN UN LABRADOR RETRIEVER

L. Ordeix1 F. Scarampella1 G. Romanelli2

1 Studio Dermatologico Veterinario 2 Clinica Veterinaria Nerviano

Introducción En medicina veterinaria, las mastocitosis

son, a excepción del mastocitoma, condicio-

nes poco frecuentes. Existen distintas formas

clínicas clasifi cadas en mastocitosis cutáneas

(dermis) o sistémicas (bazo, hígado, médula

ósea, linfonodos y órganos del sistema gas-

trointestinal). En el perro, la mastocitosis

sistémica se ha descrito principalmente aso-

ciada a una diseminación de un mastocitoma

cutáneo, aunque en raras ocasiones se ha

documentado en pacientes sin lesiones cutá-

neas. Existen distintas manifestaciones clíni-

cas de las mastocitosis cutáneas en el perro.

El mastocitoma cutáneo, neoplasia que puede

ser solitaria o multicéntrica (10-15% de los

casos), es un nódulo alopécico e eritematoso.

Se ha descrito en el gato de raza Sphinx y ra-

ramente en el perro una mastocitosis cutánea

caracterizada por la presencia de pápulas y

placas ampliamente distribuídas parecida a

la urticaria pigmentosa descrita en medicina

humana. La respuesta positiva a los antihista-

mínicos y la regresión espontánea observada,

sugiere que la urticaria pigmentosa es una

respuesta hiperplásica hacia un estímulo más

que una entidad neoplásica. A continuación

se describe el cuadro clínico-patológico, la

terapia y la evolución en un perro con mas-

tocitosis cutánea.

Se presentó a la visita dermatológica una

perra de raza Labrador Retriever de 1,3 años

de edad con un problema cutáneo moderada-

mente pruriginoso de un año de evolución. Al

examen dermatológico se observó la presen-

cia de pápulas múltiples algunas con coales-

cencia a placa y nódulos dérmicos alopécicos

y eritematosos, algunos con la superfi cie ero-

siva y costrosa, en el tronco y extremidades.

La consistencia de las lesiones era blanda.

Con la misma distribución se observaron

áreas múltiples de alopecia completa. Se

realizó un examen citológico del material ob-

tenido mediante aspiración con aguja fi na de

distintos nódulos en el que se observó la pre-

sencia de una población de células redondas

caracterizadas por la presencia de numerosos

gránulos en el citoplasma. Se realizaron biop-

sias cutáneas de distintas lesiones nodulares

mediante una técnica excisional. El examen

dermatopatológico mostró un infi ltrado denso

en la dermis superfi cial y profunda constitui-

do por células mononucleares con numerosos

gránulos intracitoplasmáticos basofílicos. La

tinción especial azul de Toluidina reveló que

el infi ltrado mononuclear estaba prevalente-

mente constituido por mastocitos con gránu-

los intracitoplasmáticos metacromáticos. Se

realizaron pruebas adicionales con el objetivo

de evidenciar una diseminación sistémica

mastocitaria. El hemograma no reveló ningu-

na altreación y no se observaron mastocitos

en el frotis sanguíneo. Se realizó un examen

ecográfi co abdominal en el que los órganos y

estructuras abdominales aparecían normales.

El examen citológico del material obtenido

del bazo, hígado, linfonodos y médula ósea

no reveló la presencia de mastocitos.

El paciente fue tratado con cetirizina (1mg/

kg q24) sin observarse ninguna respuesta.

La terapia oral con prednisona (1mg/kg q24)

asociada a cimetidina (6mg/kg q8) causó una

mejoría substancial del cuadro clínico en 15

días. Se disminuyó la dosis y la frecuencia

de suministración de la prednisona hasta su

completa suspensión en dos meses. La sumi-

nistración de la cimetidina (posología idénti-

ca) fue mantendida durante todo el periodo.

La respuesta clínica a la terapia, si bien po-

sitiva no fue completa. El cuadro clínico fue

en remisión completa de manera espontánea

durante los meses invernales. Durante la pri-

mavera sucesiva se observó una recaída de la

mastocitosis cutánea, si bien el cuadro clínico

fue de menor entidad. Se trató al paciente con

prednisona oral (1mg/kg q24) y oxatomida

(0,5mg/kg q24) observándose una respuesta

clínica favorable.

DiscusiónEn este caso se realizó un diagnóstico de

mastocitosis cutánea en base a la presencia de

lesiones nodulares múltiples y difusas cons-

tituídas por mastocitos bien diferenciados

aparentemente limitadas a la piel. La falta de

alteraciones macroscópicas y citológicas en

órganos internos sugieren una ausencia de

progresión sistémica de la enfermedad.

La edad del perro, la respuesta favorable al

tratamiento con la prednisona y la resolución

espontánea del cuadro clínico sugiere una

respuesta mastocitaria de carácter hiperplá-

sico más que neoplásico. La recidiva de las

lesiones en el periodo primaveral sugiere a

los alergenos ambientales estacionales (póle-

nes) como posibles estímulos de la respuesta

mastocitaria hiperplásica.

Bibliografía en Libro de Ponencias y Co-

municaciones 42 Congreso Nacional AVE-

PA

53

Vol. 28, nº1, 2008

DERMATOLOGÍA

Comunicación

ESTUDIO RETROSPECTIVO DE 456 TEST INTRADÉRMICOS EFECTUADOS EN PERROS CON DERMATITIS ATÓPICA

ENTRE EL 1996 Y EL 2006 EN EL NORTE DE ITALIAN. Furiani1, F. Scarampella2, C. Noli3, L. Ordeix2

1 Clinica Veterinaria Pirani

ObjetivosEvaluar la presencia de reacciones posi-

tivas al test intradérmico frente a aeroa-

lergenos (ácaros domésticos, pólenes,

hongos y epitelio de gato), y frente al

alergeno de la pulga y de Malassezia

pachydermatis en perros con dermatitis

atópica en el Norte de Italia.

Materiales y MétodosSe evaluaron retrospectivamente 456 test

intradérmicos efectuados en 447 perros

visitados en una clínica dermatológica

de referencia de Milan. En nueve perros

las pruebas intradérmicas se repitieron

tras un periodo de tiempo. Se incluyeron

en el estudio sólo las pruebas con una

o más reacciones positivas (valor igual

o superior a 2 en una escala de valores

entre 0 (control negativo) y 4 (control

positivo)). Se evaluó la presencia de re-

acciones positivas hacia alergenos indi-

viduales y frente a los grupos de alerge-

nos utilizados (epitelio de gato, extracto

de pulga y de Malassezia pachydermatis

y alergenos de los grupos: pólenes de ar-

boles, pólenes de gramíneas, pólenes de

malas hierbas y ácaros domésticos).

ResultadosLos alergenos con mayor número de

reacciones positivas fueron los ácaros

domésticos (ácaros del polvo y ácaros

del almacenamiento). La mayoría de

las reacciones positivas fueron frente a

Dermatophagoides farinae, 363 sobre

un total de 456 (79,6%), seguido por

Acarus siro con 234 reacciones positivas

(51,3%). En referencia a los pólenes se

observaron reacciones positivas fren-

te al polen de Ambrosia artemisifolia,

con 107 reacciones positivas (23,4%),

seguido por el de Artemisia vulgaris y

una mezcla de plantas pertenecientes a la

familia Asteraceae (Artemisia vulgaris,

Helianthus annuus, Iva axillaris, Soli-

dago virgaurea y Xanthium strumarium)

con 89 reacciones positivas (19,5%), y

frente a Parietaria offi cinalis, con 87 re-

acciones (19%). El grupo de los hongos,

incluído sólo en las primeras 345 prue-

bas intradérmicas (1996-2004), mostró

una prevalencia de reacciones positivas

de entre el 5,2% y el 8,1%. Las reaccio-

nes positivas al alergeno del epitelio de

gato fueron 69 (15%). Se observaron 82

reacciones positivas (18%) frente al ex-

tracto de pulga, mientras que hacia a Ma-

lassezia sp., incluída sólo en las últimas

186 pruebas intradérmicas (2004-2006),

se observaron 70 reacciones positivas

(37,6%). En la mayoría de las pruebas

se observó una respuesta múltiple a los

distintos alergenos, con una media de

seis reacciones positivas por prueba. Tan

solo en 18 pruebas (4%) se observó una

única reacción positiva. En 117 pruebas

(25,6%) se identifi caron reacciones múl-

tiples hacia un único grupo de alergenos,

con el grupo de los ácaros como el más

representado (107/117). En 160 pruebas

(35%) la positividad múltiple se obser-

vó frente a dos grupos de alergenos.

La asociación más representada fue la

del grupo de los ácaros con la del gru-

po de los pólenes de las malas hierbas.

Los test intradérmicos analizados fueron

realizados en 225 hembras (49,3%) y

219 machos (48%), en tres test el sexo

del animal no se especifi caba. De los

447 perros 53 (11,6%) eran cruces y los

restantes pertenecían a 55 razas diferen-

tes. Las razas más representadas eran las

siguientes: Pastor Alemán (10,9%), Re-

triever (10,9%), Boxer (10,7%) y West

Highland White Terrier (5%). La edad de

los perros en el momento de la prueba in-

tradérmica era entre 6 meses (un pacien-

te) y 12,5 años (media de 3,9 años).

ConclusionesEn este estudio los alergenos más im-

plicados en la dermatitis atópica canina

en el Norte de Italia fueron los alerge-

nos de los ácaros, en concreto de uno de

los ácaros del polvo (Dermatophagoides

farinae) y uno de los ácaros del almace-

namiento (Acarus siro). Estos resultados

son comparables a los observados en es-

tudios anteriores efectuados en Australia,

Grecia, y estados del Norte de America,

sugiriendo estos aeroalergenos como los

más involucrados en la dermatitis atópi-

ca canina. Además, los resultados obser-

vados en este estudio sugieren el grupo

de las malas hierbas como el más impor-

tante entre los alergenos de los pólenes.



AVEPA

54


DERMATOLOGÍA

Caso clínico

DERMATOSIS EXFOLIATIVA ASOCIADA A UN LINFOMA CUTÁNEO EPITELIOTRÓPICO EN UN GATO

V. López, M. Bardagí, G. Zanna, L. Ferrer

Hospital Clínico Veterinario-Facultad de veterinaria de la UAB

Introducción La dermatosis exfoliativa es un síndrome

dermatológico que cursa con eritema y poste-

rior descamación grave y extensa, que puede

llegar a afectar a la totalidad de la superfi cie

cutánea. En humanos se asocia a dermatitis

alérgicas, reacciones adversas a fármacos y

los linfomas cutáneos, entre otras.

En el gato, la dermatosis exfoliativa es una

presentación clínica muy poco común, que se

ha descrito, hasta ahora, asociada al pénfi go

foliáceo, lupus eritematoso sistémico, a algu-

nos timomas como síndrome paraneoplásico,

a reacciones adversas a fármacos y al linfoma

epiteliotrópico, entre otras(2).

Se refi ere al servicio de Dermatología del

HCV de la UAB un gato común europeo,

macho no castrado, de 9 años de edad, por un

cuadro de dermatosis de camativa generaliza-

da, de dos meses de evolución. Las lesiones

se iniciaron en los dos pabellones auriculares,

generalizándose la alopecia y la descamación

al progresar la enfermedad. Anteriormente a

su llegada al hospital, se había realizado un

cultivo en DTM con resultado positivo, mo-

tivo por el cual fue tratado con griseofulvina,

clorhexidina tópica y, posteriormente, con ke-

toconazol, sin mejoría. Más tarde se realizó un

test FIV/FelV que resultó negativo, analíticas

sanguíneas y una biopsia de piel, pruebas que

no aportaron información concluyente y, por

último, una ecografía abdominal que reveló

un leve aumento de tamaño de los linfonodos

lumbosacros. El animal empezó a adelgazar.

Posteriormente, se trató con cefalexina, corti-

sona y selamectina, que no interrumpieron el

progreso de la enfermedad.

Cuando ingresó en el HCV-UAB, el animal

presentaba debilidad extrema y una dermato-

sis exfoliativa grave. El examen físico gene-

ral mostró un severo estado de shock. En el

examen dermatológico se observó la mayor

parte de la superfi cie corporal con alopecia

o hipotricosis y descamación seca. La piel

aparecía seca, deshidratada y el pelo existente

mate, sin brillo.

Se establecía un diagnóstico preliminar de

fallo multisistémico grave y de dermatosis

descamativa. Entre las potenciales cau-

sas subyacentes se destacó un síndrome

paraneoplásico, linfoma cutáneo epiteliotró-

pico, reacción adversa a fármacos, pénfi go

foliáceo y síndrome hepatocutáneo. Se rea-

lizó una analítica de urgencia demostrando

una importante azotemia e hiperkalemia. Se

procedió inmediatamente a la estabilización

con fl uidoterapia y se tomaron biopsias cu-

táneas. La terapia de soporte resultó inefec-

tiva y el estado clínico del animal empeoró,

pese a estar hospitalizado. 24 horas después

los propietarios decidieron la eutanasia y se

realizó la necropsia. La biopsia de piel de-

mostraba una proliferación sólida de células

linfoides neoplásicas, pleomórfi cas, que in-

fi ltraban la epidermis y la dermis. Estas cé-

lulas, en la tinción inmunohistoquímica eran

CD3+ (células T). El diagnostico era compa-

tible con un linfoma cutáneo epiteliotrópico

(linfoma de células T). En la necropsia no se

detectaron lesiones macroscópicas, aparte de

las descritas en el examen dermatológico. En

el estudio microscópico se observó una co-

langiohepatitis, glomeruloesclerosis y neu-

monía intersticial subaguda, con presencia

de un infi ltrado linfohistiocitario en hígado

y riñón.

DiscusiónLos linfomas cutáneos epiteliotrópicos (de

células T) son raros en el gato. Se presentan

en animales de edad avanzada, entre 9 y 11

años, sin predisposición racial ni sexual. Sco-

tt (2) describe 4 formas clínicas en el gato:

dermatosis exfoliativa, forma mucocutánea,

placas o nódulos únicos o múltiples y forma

ulcerativa oral. La forma exfoliativa es de las

menos frecuentes y menos conocidas y prác-

ticamente no se han documentado casos de

esta variante.

El diagnóstico diferencial de una dermatosis

exfoliativa en el gato incluye el síndrome

neoplásico asociado al timoma (1). Se trata

de una alopecia descamativa que se presen-

ta asociada a timomas (y, más raramente, a

otras neoplasias) y que se ha demostrado

que regresa después de la extirpación del ti-

moma. También pueden presentarse como

dermatosis exfoliativa en el gato el pénfi go

foliáceo, el lupus eritematoso sistémico,

algunas reacciones adversas a fármacos

y el linfoma epiteliotrópico. En personas

un 16% de las dermatosis exfoliativas son

debidas a linfomas cutáneos epiteliotrópi-

cos No existen datos en el gato. Dado que

esta neoplasia es una enfermedad de pronósti-

co muy grave, es importante realizar un diag-

nóstico precoz de las dermatosis exfoliativas

felinas.

Bibliografía en Libro de Ponencias y Comu-

nicaciones 42 Congreso Nacional AVEPA

55

Vol. 28, nº1, 2008

DERMATOLOGÍA

Comunicación

DERMATITIS ATOPICA: EVALUACION DE LA EFICACIA DE LAS DIETAS VETERINARIAS COMERCIALES

J. L. Ibanez, R. S. Mueller, K. Glos

P&G Pet care

ObjetivosEvaluar la respuesta clínica a un perio-do de 8 semanas de alimentación con una de las tres dietas comercializadas para perros con dermatitis atópica (Dieta A: dieta con proteína seleccio-nada, Dieta B: Eukanuba Veterinary Diets Dermatosis FP, Dieta C: dieta hidrolizada) o con un alimento ( pet food) de amplia distribución en super-mercados.Tradicionalmente, los tratamientos clásicos para los perros con dermati-tis atópica han consistido en fármacos antipruriginosos por vía oral, la inmu-noterapia específi ca y el tratamiento tópico.

Materiales y MétodosSe incluyó a cuarenta y dos perros cor dermatitis atópica en este estudio multicéntrico, doble ciego y aleatorio para evaluar la respuesta clínica a un periodo de 8 semanas de alimentación con una de las tres dietas comercializa-das para perros con dermatitis atópica (Dieta A: dieta con proteína seleccio-nada, Dieta B: Eukanuba Veterinary Diets Dermatosis FP, Dieta C: dieta hidrolizada) o con una dieta de amplia distribución en supermercados (Dieta D). Se diagnosticó la dermatitis atópi-ca aplicando los criterios de Willemse y mediante la exclusión de los diag-nósticos diferenciales. Se asignó la Dieta A a 13 perros, la B a 11 perros, la C a 9 perros y la D a otros 9. Se admi-

nistró un control mensual para pulgas y garrapa tas consistente en fi pronil en ‘spot-on’ un mínimo de 4 semanas antes del estudio y a lo largo de éste. Se realizaron evaluaciones mensuales. Éstas incluyeron la valoración de las lesiones con un sistema de puntuación ya establecido (CADESI= Índice de extensión e intensidad e la dermatitis atópica canina) y el propietario valoró el nivel de prurito del paciente con una escala visual análoga.

ResultadosTras 8 semanas con la nueva dieta, la puntuación CADESI y del prurito de los perros a los que asignó la Dieta B habían disminuido de forma signifi ca-tiva (p =0,0404 y p = 0,0080) mientras los perros a los que se asignó la Die-ta A sólo experimentaron una mejora signifi cativa del prurito (p = 0,0424). No se detectaron cambios signifi cati-vos en los perros con la Dieta C o D.

ConclusionesSegún los resultados de este estudio, el cambio de la dieta de los perros con dermatitis atópica puede ser una me-dida terapéutica útil complementaria del tratamiento convencional. ( Mas detalles acerca de las conclusiones, durante la presentación oral).

Bibliografía1. Atopic skin disease: A review and reconsideration of diagnostic criteria.

Willemse A. JSAP 1986; 27:7712. Validation of CADESI-03, a severity scale for clini-cal trials enrolling dogs withatopic dermatitis. Olivry T, Marsella R, Iwasaki T, Mueller RS. Veterinary Dermatology 2007; 18: 78-86.

Los autores quieren agradecer la par-ticipación de los Doctores Monika Li-nek, Christine Löwenstein, Nina Ger-hards, Jürgen y Dorothe Schmid en este estudio multicéntrico y a P & G Pet Care por la fi nanciación del pro-yecto.

57

Vol. 28, nº1, 2008

ENDOCRINOLOGÍA

Caso clínico

IntroducciónLa acromegalia es una enfermedad

endocrina poco frecuente caracterizada

por una hipersecreción de hormona

de crecimiento (GH). Al igual que en

medicina humana, la etiología más

frecuente en los gatos es la presencia de

un adenoma en la hipófi sis. El diagnóstico

se realiza en base a unos valores séricos

de GH o IGF-1 (factor de crecimiento

similar a la insulina) elevados y a la

detección de una masa hipofi saria.

Existen varias opciones de tratamiento,

entre ellos la cirugía o la radioterapia,

pero ninguna se considera curativa.

En los gatos es característica la falta de

control de la diabetes mellitus (DM) y

los signos asociados a ésta. Para realizar

el diagnóstico defi nitivo son necesarias

pruebas de imagen como el TAC

(tomografía axial computerizada) o la

RMN (resonancia magnética nuclear).

La bibliografía veterinaria sugiere que la

radioterapia es actualmente el tratamiento

de elección, ya que en muchos casos

consigue aumentar la supervivencia así

como controlar los signos clínicos.

Presentamos un caso de una gata con

acromegalia, discutimos su diagnóstico

y el tratamiento instaurado.

Se visita en nuestro centro una gata europea

esterilizada de 7 años diagnosticada de

DM hace 2 años. Está recibiendo más

de 2UI/kg/12h SC de insulina lenta y

presenta vómitos, poliuria-polidipsia y

mala condición corporal. La analítica

sanguínea inicial muestra hiperglucemia

y elevación de los niveles de fructosamina

(1175 mcmol/L).

La RMN del encéfalo confi rma la

presencia de una masa de 1cm de

diámetro en la hipófi sis, compatible con

una neoplasia.

La gata es sometida a un tratamiento

de radioterapia externa con cobalto

(fotones 1,25 MV) con una dosis total de

42 Gy (3 Gy por fracción) tres días a la

semana. Un mes después de fi nalizar la

terapia se observa mejoría en el cuadro

clínico y tanto el hemograma como el

perfi l bioquímico son normales. Las

concentraciones de fructosamina (631)

e IGF-1 (1501) han disminuido. La

resonancia magnética está programada

para ser repetida a los tres meses de

haber fi nalizado la radioterapia.

DiscusiónPublicaciones recientes en los últimos

años demuestran un aumento en el número

de casos diagnosticados de acromegalia.

El signo clínico más característico de

esta enfermedad es el sobrecrecimiento

de tejido conectivo y órganos, aunque en

los gatos estos cambios conformacionales

pueden ser menos evidentes, a diferencia de

los perros. Todos los gatos acromegálicos

descritos hasta el momento presentaban

DM insulino-resistente. En nuestro caso

la gata manifi esta en el momento de ser

visitada los signos clínicos asociados

a la insulino-resistencia. En el examen

físico destaca el gran tamaño de la cabeza

en relación al cuerpo, más propio de un

macho que una hembra, y separación de

las piezas dentales. La exclusión de otras

causas de resistencia a la insulina, las

elevadas concentraciones de IGF-1 así

como la imagen de la RMN del encéfalo

permiten establecer el diagnóstico de

acromegalia. Este caso supone la primera

descripción de acromegalia en nuestro

país y además tratado con radioterapia

externa. La respuesta clínica después

de un tratamiento con radioterapia

está siendo favorable por el momento

aunque será necesario un seguimiento a

largo plazo para observar los resultados.

La acromegalia debe incluirse en el

diagnóstico diferencial de gatos con DM

de difícil control. El diagnóstico está al

alcance de cualquier veterinario mediante

la determinación de niveles de IGF-1 y

realización de RMN o TAC.

BibliografíaHurty, Charles A. (2005) Feline Acromegaly.

J. Am Hospi Assoc; 41: 292-297

Littler, R.M, Polton G.A, Brearley M.J. Re-

solution of diabetes mellitus but not acro-

megaly in a cat with pituitary macroadeno-

ma treated with hypofractionated radiation.

(2006) Journal of Small Animal Practice; 47:

392-395

Mayer MN, Greco DS, LaRue SM. Outco-

mes of pituitary irradiation in cats. J Vet In-

tern Med (2006) Sep-Oct;20(5):1151-4.

Moore, Antony S. Radiation Therapy for the

Treatment of Tumours in Small Companion

Animals. The Veterinary Journal (2002) .

164; 176-187

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA EN UNA GATA CON ACROMEGALIA

C. Pérez1, A. Lloret1, J. Pastor2, A. Seral3, E. Luguera3, M. Caralt3, J. Craven, L. de Griñón3

1 Hospital Clínic Veterinari. Facultat de Veterinària. UAB 2 Facultat de Veterinària .UAB. Departament de Medicina i Cirurgia Animals 3 Radioterapia Corachan

58


ENDOCRINOLOGÍA

Caso clínico

HIPERADRENOCORTICISMO ATÍPICO EN UN PERRO CON UN ADENOMA ADRENAL

M. D. Tabar, X. Roura, M. Leiva, M. D. Torres, R. Ruiz de Gopegui, A. Ramis

Hospital Clínic Veterinari

IntroducciónEl hiperadrenocorticismo (HAC) gene-ralmente se asocia a un exceso de gluco-corticoides. No obstante, también puede alterarse la producción de otras hormonas adrenales produciendo signos clínicos si-milares incluso en ausencia de hipercor-tisolismo.Una perra Husky no esterilizada de 10 años fue referida al HCV-UAB. Presenta-ba PU/PD, polifagia, incremento de peso e intolerancia al ejercicio de un mes de evolución; y un cuadro de ceguera aguda. El último celo sucedió 4 meses antes y ac-tualmente no recibía ningún tratamiento. El protocolo diagnóstico consistió en CBC, BQ y UA [densidad urinaria 1016 e incrementos del colesterol (524 mg/dL), ALT (426 UI/L) y FA (187 UI/L)], cultivo de orina (negativo), UPC

DiscusiónEn la bibliografía hay descritos casos de HAC canino atípicos en los que a pesar de un cuadro clínico sugestivo, las prue-bas diagnósticas rutinarias son negativas. Puede tratarse de defi ciencias enzimáticas que alteren las vías normales de síntesis de hormonas esteroideas originando un exceso de hormonas diferentes al corti-sol. Éstas pueden tener efectos similares, bien mediante la conversión periférica o compitiendo por los sitios de unión a las proteínas que transportan el cortisol, pro-vocando un incremento de la fracción li-bre y activa del mismo.En el caso descrito se diagnosticó una

masa adrenal secretora de hormonas sexuales. El test de ACTH y LDDST die-ron resultados negativos (la sensibilidad es de aproximadamente un 60-80% y un 85-95% respectivamente). Las medi-ciones de otros precursores esteroides y hormonas sexuales, aunque tienen cierta utilidad diagnóstica, no son pruebas bien estandarizadas y estudios previos que evalúan las concentraciones de diversas hormonas esteroides hallaron resultados contradictorios. Por lo tanto es impor-tante reservarlo para aquellas situaciones con resultados equívocos y realizar una interpretación global con el resto de ha-llazgos clínicos y laboratoriales.El tratamiento de elección es quirúrgico; sin embargo algunos casos responden al mitotane o trilostane. Es posible que este paciente hubiera respondido a dosis ma-yores de trilostane o a mitotane, pero ante la negativa del propietario no fue posible comprobarlo. A diferencia de los casos publicados en veterinaria de tumores productores de hormonas sexuales, en el caso descrito el origen era un tumor adrenal benigno. Aunque el hiperestrogenismo puede aso-ciarse a tumores ováricos de células de granulosa, en este caso sólo había hiper-plasia de las células epiteliales, que pro-bablemente eran la consecuencia y no la causa del exceso de estrógenos.Como conclusión se destaca la importan-cia de incluir el HAC atípico en el diag-nóstico diferencial de casos con signos clínicos típicos de HAC, en los cuales,

tras realizar un buen protocolo diagnósti-co, puede ser útil la medición de diversos precursores esteroideos.

Bibliografía- Syme et al. Hiperadrenocorticism as-sociated with excessive sex hormone production by an adrenocortical tumor in two dogs. JAVMA 2001; 12: 1725-1728.- Ristic et al. The use of 17-Hydroxypro-gesterone in the diagnosis of canine hype-radrenocorticism J Vet Intern Med 2002; 16: 433-439.- Behrend et al. Serum 17-α-hydroxypro-gesterone and corticosterone concentra-tions in dogs with nonadrenal neoplasia and dogs with suspected hyperadrenocor-ticism. JAVMA 2005; 227: 1762-1767.- Hill et al. Secretion of sex hormones in dogs with adrenal dysfunction. JAVMA 2005; 226: 556-561.- Frank et al. Steroidogenic response of adrenal tissues after administration of ACTH to dogs with hypercortisolemia. JAVMA 2001; 218: 214-216.-Oliver JW. Steroid profi les in the diag-nosis of canine adrenal disorders. 25th ACVIM Proceedings, Seattle 2007.

59

Vol. 28, nº1, 2008

ENDOCRINOLOGÍA

Caso clínico

HIPERALDOSTERONSIMO PRIMARIO EN UN PERRO

F. Navalon1, C. De la Fuente0, H. Arias0, A. Bernal0, C. Aparici0, B. Sotoca0, A. Ignacio Montes de Oca0

1 H.V. Montjuïc

IntroducciónEl hiperaldosteronismo primario o Síndrome

de Conn es una enfermedad poco frecuente en

el perro producida por un exceso de aldoste-

rona en sangre. Se caracteriza por la aparición

de debilidad, temblores musculares, poliuria/

polidipsia, hipocalemia, hipernatremia leve e

hipertensión arterial.

Presentamos un caso en un perro con un hipe-

raldosteronismo primario con poliuria y poli-

dipsia como únicos síntomas.

Se presenta en consulta un perro macho

Pastor Alemán de 9 años de edad con histo-

ria de poliuria/polidipsia. El paciente es un

perro policía y los cuidadores no señalaron

disminución de su rendimiento de trabajo

ni episodios de debilidad. La exploración

física no reveló alteraciones remarcables.

Se realizaron hemograma, bioquímica sanguí-

nea completa y urianálisis. Dichas pruebas pu-

sieron en evidencia una marcada hipocalemia

(2.4mEq/L), leve hipernatremia(161mEq/L),

hipofosfatemia e hipostenuria. Ante estos

hallazgos se decidió la realización de una

ecografía para la valoración de las glándulas

adrenales que mostró la existencia de una le-

sión tipo masa en la glándula adrenal izquierda

de 3.21x3.75cm. No se evidenciaron signos de

invasión de estructuras adyacentes ni lesiones

de secundarismo.

El diagnóstico de hiperaldosteronismo fue con-

fi rmado con una determinación de la aldostero-

nemía basal y post estimulación con ACTH.

Se instauró una terapia a base de espironolacto-

na como antagonista de la aldosterona y un su-

plemento oral de potasio ya que, el propietario

no autorizó la adrenalectomía.

Mediante el tratamiento médico se consiguió

una reducción parcial de la poliuria polidipsia

así como un aumento de la calemia(3.3mEq/

L). En este punto se autorizó la realización de

la adrenalectomía izquierda.

El diagnóstico histológico reveló un adenoma

de corteza adrenal.

La evolución del paciente fue muy buena nor-

malizando electrolitos a las 24horas y con des-

aparición de los signos clínicos a la semana.

Se han realizado controles mensuales del pa-

ciente estando los niveles basales de aldostero-

na y electrolitos dentro del rango de referencia

y con el paciente asintomático.

DiscusiónEl diagnóstico diferencial de la poliuria y poli-

dipsia incluye numerosas enfermedades, entre

las cuales se encuentran varios trastornos endo-

crinos. En este caso la hipopotasemia severa y

la leve hipernatremia fueron la base para pensar

como primera posibilidad en un hiperaldostero-

nismo primario.

Esta enfermedad es de presentación rara en el

perro y en el conocimiento de los autores sólo

han sido descritos 6 casos anteriormente. La

presentación de poluria/polidipsia como único

síntoma es todavía más inusual.

La etiología del hiperaldosteronismo es de-

bida principalmente a adenomas o adenocar-

cinomas unilaterales de la glándula adrenal,

existiendo también un caso descrito de hi-

perplasia bilateral de la zona glomerulosa.

Están documentados casos de tumores adrena-

les secretores de varios tipos de hormonas por

lo que a pesar de que la analítica general no era

compatible con una hipersecreción de cortisol,

se testaron los niveles de dicha hormona en la

estimulación con ACTH resultando normales.

En pacientes con hiperaldosteronismo primario

la actividad de la renina está disminuida por la

retroalimentación negativa de la aldosterona a

través del sistema renina angiotensina aldoste-

rona. Actualmente se postula la realización del

cociente aldosterona/renina para la confi rma-

ción del hiperaldosteronismo. Los autores no

han encontrado, hasta el momento, laboratorio

de referencia que realice dicha determinación.

El tratamiento de elección en el caso de tu-

mor es la exéresis, describiéndose esperanzas

de vida de hasta 24 meses en ambos tipos de

tumor.

El uso del mitotane está descrito como trata-

miento en un perro con carcinoma adrenal se-

cretante de aldosterona. El mitotane sin embar-

go, disminuyó tanto la secreción de aldosterona

como de glucocorticoides, que tuvieron que ser

restituidos de manera iatrogénica.

Otra posibilidad sería el Trilostane, un inhibi-

dor de la síntesis hormonal de la zona glomeru-

losa de la corteza adrenal. Teóricamente este

fármaco podría disminuir la tasa de aldostero-

na aunque también tendríamos que restituir el

cortisol. Como ventaja tendríamos su potencial

de reversibilidad al suspender el tratamiento en

caso de efectos secundarios y como desventaja

el no tener efectos sobre el crecimiento de la

masa adrenal que seguiría su evolución pudien-

do provocar invasión de estructuras adyacen-

tes. De momento el uso de este fármaco para

esta patología no ha sido descrito.



60


ENDOCRINOLOGÍA

Comunicación

RADIOCIRUGÍA CON GAMMA-KNIFE EN PERROS CON HIPERADRENOCORTICISMO HIPOFISARIO:

ESTUDIO PRELIMINARA. M. Vicente1, J. C. Illera2, G. Silván2, R. Martínez3, N. Martínez3, G. Rey3, P. J. de Andrés1, M. Clemente1, D. Pérez1

1 Facultad de Veterinaria. UCM 2 Facultad de Veterinaria. Dptp. de Fisiología. UCM 3 Hospital Ruber Internacional

ObjetivosEl 80% del hiperadrenocorticismo canino

(HAC) se debe a exceso de ACTH producido

en tumores hipofi sarios. Usualmente el HAC

hipofi sario, se trata mediante destrucción

adrenal con mitotano o bien inhibiendo la

síntesis de cortisol con trilostano; ambos fár-

macos muy efi caces, aunque no actúan sobre

la lesión hipofi saria. En veterinaria, existen

dos alternativas para tratar directamente la hi-

pófi sis: la hipofi sectomía transesfenoidal y la

radioterapia convencional holocraneal, ambas

requieren experiencia y aparataje costoso y

varios días de hospitalización y/o tratamien-

to. En medicina humana, además se utiliza

radiocirugía con Gamma-knife, consiste en

radiar la lesión desde 251 puntos confl uentes

en dosis única, reuniendo en el tumor una tasa

de radiación sufi cientemente alta, sin dañar los

tejidos circundantes.

El objetivo principal de este estudio fue cono-

cer la efi cacia y toxicidad a corto plazo de la

radiocirugía en perros con HAC hipofi sario.

Materiales y MétodosSe incluyeron 4 perros entre 8 y 13 años, ra-

zas: Lasha Apso, Cocker, Boxer y Caniche,

dos hembras y dos machos, que acudieron al

Hospital Clínico Veterinario de la Universi-

dad Complutense de Madrid con sintomato-

logía de HAC: polidipsia/poliuria (PD PU),

debilidad, distensión abdominal y alopecia

endocrina. 2 casos mostraban disminución del

estado de conciencia y del apetito, ceguera y

signos de dolor inespecífi co, probablemente

relacionados con compresión intracraneal. El

diagnóstico se estableció mediante el cuadro

clínico y laboratorial, evaluación ecográfi ca de

las adrenales confi rmándose mediante el test de

estimulación con ACTH y el cociente cortisol/

creatinina urinario. Posteriormente, con el con-

sentimiento de los propietarios, se realizó una

resonancia magnética (RM) craneal y el pro-

cedimiento con Gamma-knife bajo anestesia

general y condiciones estereotáxicas en el Hos-

pital Ruber Internacional. La RM se realizó en

un equipo General Electric Excite 3T, evaluán-

dose el tamaño del tumor y sus coordenadas

que, introducidas en el sistema Gamma-knife,

permitieron localizar la zona a tratar y calcular

la dosis. Los animales fueron evaluados clíni-

camente y se realizó una determinación de los

niveles de ACTH endógena basal y una esti-

mulación con ACTH con determinación de ni-

veles de cortisol, pre-tratamiento, a la semana,

al mes y a los 2 meses del tratamiento.

ResultadosTres animales mostraron macroadenomas hi-

pofi sarios, con tamaños entre 4,0 y 12,9 mm,

correspondiéndose los más grandes con signos

clínicos de compresión intracraneal. El caso

restante no presentaba macroadenoma, por lo

que se radió toda la hipófi sis.

A la semana, 3 animales presentaban sintoma-

tología de HAC, y el cortisol post ACTH fue

> a 11 en todos. Al mes, en 2 casos disminuyó

la PU PD. La estimulación con ACTH indicó

exceso de cortisol en 3 animales (cortisol post

ACTH > 19 µg/dl); en estos se inició un trata-

miento con trilostano. En 3 casos, se observó

mejoría en la actitud y menor letargia desde

el primer mes. El dolor inespecífi co que pre-

sentaba un caso, desapareció desde la primera

revisión. A los 2 meses, ninguno presentaba

sintomatología de hiperadrenocorticismo, y el

cortisol post-ACTH (realizada la estimulación

con ACTH 24 h después de suspender la admi-

nistración de trilostano) varió entre 9,6 y 28,6

µg/dl. Los niveles de ACTH disminuyeron

progresivamente desde la primera semana de

tratamiento (media ± DS; antes: 69,21 ± 31,11

pg/ml; 2 meses: 40,65 ± 7,17 pg/ml). En nin-

gún caso se observó signos de toxicidad duran-

te el postoperatorio ni durante las revisiones.

A los 2 meses, ninguno presentaba sintoma-

tología de hiperadrenocorticismo, y el cortisol

post-ACTH (realizada la estimulación con

ACTH 24 h después de suspender la admi-

nistración de trilostano) varió entre 9,6 y 28,6

µg/dl. Los niveles de ACTH disminuyeron

progresivamente desde la primera semana de

tratamiento (media ± DS; antes: 69,21 ± 31,11

pg/ml; 2 meses: 40,65 ± 7,17 pg/ml). En ningún

caso observamos signos de toxicidad durante

el postoperatorio ni durante las revisiones.

ConclusionesEste tratamiento reduce los niveles de ACTH

endógena desde las primeras semanas post-

tratamiento.

La toxicidad del procedimiento es nula.

Necesitamos conocer la evolución tras tres

meses para establecer la efi cacia a largo plazo.

Se trata de un procedimiento que requiere

aparataje costoso y gran experiencia; pero es

muy seguro y necesita una única exposición al

tratamiento.

Bibliografía en Libro de Ponencias y Comuni-

caciones 42 Congreso Nacional AVEPA

61

Vol. 28, nº1, 2008

ENDOCRINOLOGÍA

Caso clínico

DIAGNÓSTICO Y RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO EN UN PERRO

A. Calvo, J. M. Closa, E. Abarca, A. Font

Hospital Ars Veterinaria. Barcelona

IntroducciónEl hiperparatiroidismo primario (HPP) es una enfermedad endocrina infrecuente en pequeños animales consistente en una ex-cesiva secreción de hormona paratiroidea (PTH). Produce una hipercalcemia que provoca los síntomas: poliuria / polidip-sia, anorexia, debilidad, urolitiasis e infec-ción urinaria.. “Petit” es un perro macho no castrado, mestizo, de 30 kg de peso y 7 años de edad. El motivo de consulta es un cuadro de nocturia. La exploración clínica no muestra anormalidades, pero se detectan urolitos e infección en vías uri-narias bajas y una densidad de 1.010; se establece un tratamiento con cefalexina (22 mg/kg q 12h p.o.) y medición de la cantidad de agua que ingiere. Se confi rma que el cuadro es de poliuria / polidipsia, y se encuentra hipercalcemia de 16 mg/dl (7’9-12). Se realizan análisis (CBC, bio-química sérica , electrolitos, mediciones seriadas de calcio, proteinograma,estudio del eje hipofi sario-adrenal, citologias de médula ósea y ganglionar, radiografías, y ecografía de abdomen y de zona cervical. Se confi rma una marcada hipercalcemia. El resto de pruebas no muestran alteracio-nes. Se sospecha de HPP y se complemen-tan las pruebas con más análisis que nos lo confi rman: Calcio iónico 6’32mg/dl (4 – 4’8), PTH intacta 452 pg/ml (18–102) y Parathormona related Protein 0’5 pmol/l (PTHr < 2). Se inicia un tratamiento con corticoides ( 0’5 mg / kg q 12h i.v.), fl ui-dos (SSF 0’9% i.v. ) y furosemida ( 0’5 mg / kg q 12 h i.v.), pero no disminuye

la hipercalcemia. Se realiza un TAC heli-coidal en el que se detecta en el lóbulo ti-roideo derecho una glándula paratiroidea aumentada de tamaño. Se trata con tiroi-dectomía derecha y exploración de lóbulo tiroideo izquierdo. La biopsia diagnostica hiperplasia de la glándula paratiroidea.. A las 12 horas de la cirugía se normalizan los valores de calcio sérico. Los controles actuales, seis meses después de la cirugía, no muestran alteraciones.

DiscusiónEl protocolo diagnóstico de la hipercal-cemia debe incluir: examen físico, CBC, bioquímica, urianálisis , iones, protei-nograma y repetición de la medición de calcio. El diagnóstico diferencial de la hipercalcemia incluye fallo renal, intoxi-cación por vitamina D, hipoadrenocorti-cismo, enfermedad granulomatosa, por malignidad (linfoma, mieloma y carci-noma ), HPP e idiopático. El estado fí-sico de Petit era aparentemente sano; los perros con HPP tienen una exploración normal, y los nódulos paratiroideos son raramente palpables. La incontinencia y el cuadro de poliuria / polidipsia que presentaba nuestro paciente son signos clínicos asociados a la hipercalcemia. Un 30 % de animales hipercalcémicos tam-bién presentan urolitiasis e infección uri-naria. Se descartó un origen renal o adre-nal. El proteinograma y las citologías eran normales. La sospecha de HPP se confi rmó con la medición de PTH, que se realizó en un laboratorio veterinario

por quimioluminiscencia, con un cuida-do procesamiento de la muestra. Dió un valor elevado junto con el calcio iónico, y una PTHr normal. En una segunda fase del estudio diagnóstico se usaron técni-cas de imagen. No se encontró evidencia de osteolisis, ni sospecha de enfermedad en tórax o abdomen en las radiografi as ni en la ecografía. La ecografía de la zona cervical no dió información, pero se re-quieren sondas de mayor frecuencia que la nuestras. Se completó el diagnóstico con el TAC, para evaluar las paratiroi-des, así como para descartar neoplasias que pudieran provocar hipercalcemia por malignidad. Se observó una glándula paratiroidea en el lado derecho aumen-tada de tamaño. Se realizó una explora-ción quirúrgica de las superfi cies de los dos lóbulos tiroideos. En la mayoría de perros con PHP el proceso afecta solo a una de las glándulas. Puede ser causado por adenoma, carcinoma o hiperplasia El tratamiento se basa en la extirpación quirúrgica del paratiroides anormal o del tiroides. El tiroides derecho fue extirpado y examinado histológicamente. En nues-tro caso el HPP era causado por una hi-perplasia del tejido paratiroideo, menos frecuente que por neoplasia.

Bibliografía- Di Bartola, S. Disorders of calcium (2006) Saunders- Feldman, E. Hypercalcemia and Pri-mary Hyperparathyroidism in dogs. Kirkś XIII (2000) Saunders

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ENDOCRINOLOGÍA

Caso clínico

HIPERTENSIÓN E HIPERALDOSTERONISMO EN UNA GATA CON ADENOCARCINOMA ADRENAL

E. Torrent

Hospital Veterinari del Maresme

IntroducciónSe presentó en nuestro centro una gata europea de 18 años con historia de varios episodios de vocalización, apatía e hifema del ojo derecho. En la exploración se de-tectó deshidratación del 6%, taquicardia y condición corporal pobre. En el ojo dere-cho había un hifema que impedía la visua-lización de la retina y en el ojo izquierdo se apreciaban vasos retinianos tortuosos. Se hicieron varias mediciones de la pre-sión arterial sistólica utilizando doppler, obteniéndose una media de 220 mmHg. Se realizaron pruebas de coagulación, hemograma, bioquímica, T4 basal y análisis de orina. Los análisis mostraron tiempos de coagulación dentro de la nor-malidad, disminución de la T4, azotemia leve, potasio en el rango bajo pero dentro de los parámetros normales y orina isos-tenúrica con leve proteinuria y bacteriu-ria. Se realizó una ecografía abdominal que mostraba una masa en la adrenal derecha de 2x3 cm. El propietario recha-zó la punción con aguja fi na de la masa, debido al riesgo de la sedación. Se toma-ron medidas de aldosteronemia (nivel basal) y también de cortisolemia antes y después de una estimulación con ACTH. No se apreciaron alteraciones en el cor-tisol pero sí una elevada concentración de aldosterona (14.104,8 pg/ml siendo el rango de normalidad de 8 a 102 pg/ml). Dados los resultados se consideró que la hipertensión era secundaria a un hiperal-dosteronismo y se inició un tratamiento con amlodipino, espironolactona y suple-

mentación oral con potasio. A los 15 días el hifema había desaparecido, la presión arterial era de 160mmHg y no se habían producido otros episodios de vocaliza-ción. Dos meses después reaparecieron los signos de debilidad, el hifema y se decidió la eutanasia. En la necropsia se detectó una masa craneal al riñón derecho que correspondía a un adenocarcinoma corticoadrenal, y nefritis intersticial bila-teral con dilatación vascular y fi brosis.

DiscusiónEl hiperaldosteronismo felino es, proba-blemente una enfermedad infradiagnos-ticada, ya que estudios recientes indican que es más común de lo que se conside-raba hace unos años (1).Habitualmente, esta enfermedad, debería sospecharse en gatos con hipertensión e hipocalemia asociada o no a miopatía y debilidad. En nuestro caso el potasio es-taba dentro del rango de normalidad, y no se detectó cuadro de polimiopatía, aún así, la historia referida incluía momentos de vocalización que el propietario asociaba a dolor, y que podrían atribuirse a infl ama-ción muscular puntual. De todos modos, no podemos descartar la existencia de metástasis o de otra patología intracraneal que explicasen la vocalización ya que no se tomaron muestras para anatomo-patología del sistema nervioso central. El hiperaldosteronismo primario causa hi-pertensión, pero también el secundario por activación del sistema renina-angiotensi-na-aldosterona. Nuestra paciente presen-

taba insufi ciencia renal y no se realizaron mediciones de la renina, por lo que cabría la posibilidad teórica de que se tratase de un hiperaldosteronismo secundario. De todas maneras, el hallazgo de una neopla-sia cortical bien diferenciada hace mucho más probable que el exceso de aldosterona se debiese a un tumor secretor de esta hor-mona. Se considera que el hiperaldostero-nismo primario puede tener un papel en la progresión de un fallo renal crónico (2) y ambas patologías aparecen de forma con-comitante en más de una ocasión (1 y 2).El hiperaldosteronismo originado por neoplasias adrenales puede aparecer asociado a otras endocrinopatías como la hiperprogesteronemia. En nues-tro caso, ya que el síntoma principal era la hipertensión, se valoró si exis-tía también un hiperadrenocorticismo, obteniéndose resultados negativos. Aunque no se pudo realizar un buen se-guimiento del paciente, el tratamiento médico consiguió reducir inicialmente la hipertensión y se considera una opción adecuada ante pacientes con elevado ries-go quirúrgico.

Bibliografía1. Primary hyperaldosteronism in the cat: a series of 13 cases. Ash RA, Harvey AM, Tasker S. Journal of Feline Medicine and Surgery (2005)7, 173-182 2. Primary hyperaldosteronism, a media-tor of progressive renal disease in cats. Javadi S et al. Domestic Animal Endocri-nology (2005) 28 (1) 85-104

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Vol. 28, nº1, 2008


Caso clínico

DERMATITIS GRANULOMATOSA DE LA MEMBRANA NICTITANTE CAUSADA POR LEISHMANIA EN UN

GATO DOMÉSTICOF. Saló1, F. Gonzalez1, J. Altimira2, M. Vilafranca2

1 Dispensari Veterinari del Vallés 2 Histovet

IntroducciónUna gata entera de 7 años y vida semi-li-

bre, se visitó por un cuadro de quemosis y

protrusión de la membrana nictitante en el

ojo izquierdo. El examen físico general fue

normal. La membrana nictitante estaba en-

grosada pero el resto de estructuras del glo-

bo ocular eran normales. El ojo derecho era

normal. Los tests de Schirmer, fl uoresceína

y presión intraocular fueron normales.

El cuadro no remitió con un tratamien-

to tópico con AINES y antibiótico y a

los 20 días presentaba engrosamien-

to marcado de la membrana nictitante.

La analítica mostró hiperglobulinemia (5.5

mg/dL; normal 3.3-4.5 mg/dL) con leve

gammapatía policlonal (2.3 mg/dL; normal

1.3-2.2mg/dL) y aumento de las alfa-2 glo-

bulinas (11.6 mg/dL; normal 4-9 mg/dL)

y leucocitosis marcada (27.9x103 céls/ml)

con neutrofi lia madura compatible con in-

fl amación crónica, enfermedades infeccio-

sas, o neoplasias. El test para detección de

retrovirus fue negativo.

Se realizó una biopsia y estudio histopa-

tológico del tejido, en que se observó re-

acción infl amatoria granulomatosa, con

abundantes macrófagos y células gigantes.

A nivel intramacrofágico, presencia de par-

tículas infecciosas sugestivas de elementos

protozoarios, de morfología compatible con

amastigotes del género Leishmania.

Se realizó una tinción PAS del tejido (no se

observaron organismos fúngicos PAS posi-

tivos) y una determinación de anticuerpos

anti-Leishmania. El título de anticuerpos

fue de 1/80, dudoso (≥1/320 positivo).

Aparecieron nuevos nódulos en comisura

de los labios, párpado superior izquierdo,

membrana nictitante izquierda y ano.

La prueba de reacción en cadena de la po-

limerasa (PCR) sobre el tejido biopsiado

para detectar Leishmania spp fue positiva.

Los propietarios no quisieron realizar nin-

gún tratamiento.

DiscusiónLa leishmaniosis se ha descrito en pacien-

tes felinos esporádicamente, normalmente

en países en que la enfermedad es endé-

mica. En España hay descritos únicamente

tres casos en felinos. La baja incidencia en

estos pacientes hace pensar en una cierta

resistencia de los gatos frente al parásito,

aunque podría tratarse de una falta de de-

tección. Estudios epidemiológicos recientes

han mostrado elevadas tasas de detección

de DNA del parásito y seropositividad en

hasta un 40% en animales asintomáticos.

Se ha sugerido un defecto de la inmunidad

celular, al asociarse con infección por re-

trovirus, uso de glucocorticoides y otras

causas de inmunosupresión. En este caso

había leucocitosis y el test para retrovirus

fue negativo, aunque estudios inmunoló-

gicos específi cos para evaluar la función

inmunitaria no se llevaron a cabo.

El cuadro clínico, al igual que en este pa-

ciente, suele ser cutáneo, afectando labios,

nariz, párpados y borde de las orejas, en

forma de descamación, alopecia y ulcera-

ciones. De forma ocasional se han descrito

formas viscerales afectando bazo, hígado o

médula ósea. No se realizaron pruebas para

detección de afectación visceral.

Las manifestaciones oculares en pacientes

felinos son muy poco frecuentes y no ha-

bía afectación del globo ocular en el caso

descrito, afectando solamente la membrana

nictitante, localización hasta ahora no des-

crita, aunque nódulos de aspecto similar se

han descrito en los párpados.

Las alteraciones del proteinograma y la

serología en gatos no son tan específi cas

como en caninos, y en este paciente sólo se

pudo llegar a un diagnóstico con un estudio

de PCR.

En los felinos no se ha descrito un proto-

colo de tratamiento concreto por la poca

incidencia de la enfermedad, y en la bi-

bliografía consultada se tomó como base

el protocolo usado en caninos. Aunque los

propietarios decidieron no tratar, el fárma-

co de elección hubiera sido el alopurinol.

Conclusiones La leishmaniosis felina se presenta gene-

ralmente con cuadro clínico inespecífi co y

afectación cutánea. La inespecifi cidad de

las pruebas diagnósticas (serologia y pro-

teinograma), hace que el diagnóstico sea un

reto para el clínico, teniendo que recurrir

a pruebas más complejas, como la PCR.

La leishmaniosis debería incluirse en el

diferencial de pacientes felinos con enfer-

medades sistémicas o cutáneas y gamma-

patía policlonal, o que cursen con uveítis o

úlcera colagenolítica.



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Caso clínico

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE 2 GATOS CON TRITRICHOMONAS FOETUS

D. Esteban, M. Martí

Tot Cat

Introducción “Seth” es un gato persa, macho castra-do, de 3 años de edad que se presentó por diarrea crónica intermitente, sin pér-dida de peso, cuyo último episodio per-sistía desde hacía 6 meses. “Eros” es un gato persa, macho castrado, de 1 año de edad que se presentó por diarrea cróni-ca desde hacía 10 meses, sin pérdida de peso. La frecuencia de las defecaciones era mayor de la normal, con presencia de sangre y moco. En el examen general no se observó ninguna alteración ex-cepto proctitis en “Eros”, el test Idexx Giardia en heces fue negativo así como el análisis coprológico (fl otación) no de-mostró la presencia de parásitos en los dos casos. En la observación directa de muestras frescas se detectó la presencia de formas móviles compatibles con Tri-trichomonas foetus tanto por su morfo-logía como movimiento. Se recomendó el tratamiento con cápsulas de 125 mg de ronidazol, “Seth” recibió 32,8 mg/kg cada 12 horas vía oral, durante 14 días y “Eros” recibió 37,8 mg/kg cada 12 ho-ras vía oral, durante 14 días. A los 4 días las heces de “Seth” se normalizaron y la frecuencia con la que defecaba también. A los 10 días presentó estupor durante 2 días, se interrumpió el tratamiento pero el propietario decidió continuar el resto del tratamiento tras una semana hasta acabar todas las cápsulas suministradas. El cultivo “In Pouch TF” de BioMed resultó negativo tras 12 días de incuba-ción a temperatura ambiente, tomada

la muestra 14 días después de la última dosis, y el gato permanece asintomático. Se realizó antes del tratamiento el mis-mo cultivo a la gata con la que convive, así como a la gata con la que convive “Eros”, siendo ambos negativos. En “Eros” a los 7 días se normalizaron las heces así como la frecuencia de las de-fecaciones. Los primeros días de trata-miento el gato presentó hiperestesia y a los 13 días el gato presentó estupor y se interrumpió el tratamiento. No se pudo realizar seguimiento del caso en la clíni-ca, aunque mediante conversaciones te-lefónicas tuvimos información de que la diarrea no había recidivado y el estupor duró 3 días.

DiscusiónTritrichomonas foetus es un protozoo fl agelado cuya parasitación del colon del gato causa diarrea crónica, casi siempre de resolución espontánea. Recientemen-te se ha descrito en gatos de multitud de países. Suelen afectarse gatitos de pura raza. El signo clínico predominante es la diarrea de intestino grueso, heces de pastosas a semilíquidas, con presencia de moco y/o sangre. La frecuencia de las deposiciones está claramente aumentada con incluso proctitis. La diarrea se suele solventar entre los 2 meses y los 2 años desde su inicio, sin tratamiento alguno. El diagnóstico clínico se puede realizar, de menor a mayor sensibilidad, mediante observación directa del parásito en una muestra fecal reciente diluida en salino,

cultivo en sobre (In Pouch TF de Bio-Med Diagnostics, Oregon, USA), o PCR de ADN ribosomal (North Carolina State University, USA o Capital Diagnostics, UK). El diagnóstico diferencial más re-levante es el de giardiasis, puesto que el trofozoito de Giardia es similar en tama-ño y forma aunque no en movimiento. El test de antígeno de Giardia lamblia de Idexx tiene una sensibilidad del 96% y especifi cidad del 100%. En ambos casos clínicos los propietarios no accedieron a esperar que la diarrea se solventara por la duración y disquecia severa. El trata-miento con ronidazol es el único descrito como efectivo en la eliminación del pa-rásito y resolución de los signos clínicos. El ronidazol es potencialmente neuro-tóxico. Se describieron 4 casos que pre-sentaron hiporexia, estado mental depri-mido a estuporoso, temblores, debilidad e hiperestesia. En los dos casos que des-cribimos se detectó alteración del estado mental e hipertestesia. Aun así, el trata-miento demostró ser efi caz en “Seth” al poder confi rmarse la negatividad tras el tratamiento mediante cultivo.

BibliografíaRosado TW, Specht A,Marks SL, Neu-rotoxicosis in 4 Cats Receiving Roni-dazole, J Vet Intern Med 2007;21:328–331

Más bibliografía en Libro de Ponen-cias y Comunicaciones 42 Congreso Nacional AVEPA

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Vol. 28, nº1, 2008


Comunicación

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE PERROS CON EHRLICHIOSIS Y LEISHMANIOSIS SIMULTÁNEAS

J. Talavera1, M. Matas1, A. Montes1, J. D. Garcia0

1 Universidad de Murcia

Objetivos Ehrlichiosis y leishmaniosis caninas son enfermedades infecciosas con alta prevalencia en el área Mediterránea, lo que implica que ambas son frecuen-temente sospechadas. No obstante, existe poca información en la litera-tura veterinaria sobre las característi-cas clínicas diferenciales entre ambos procesos. Además, su alta prevalencia implica que en ocasiones ambas enfer-medades pueden presentarse de forma simultánea en un mismo animal. Aun-que la coinfección es frecuentemen-te referida en la literatura, no existe ningún estudio clínico que aporte da-tos concretos sobre los perros que la padecen. Los objetivos del presente estudio son determinar las caracte-rísticas clínicas (motivo de consulta, signos clínicos, hallazgos del examen físico y resultados de hemograma y bioquímica sanguínea) en perros con leishmaniosis y ehrlichiosis aisladas y simultáneas y evaluar las diferencias y similitudes existentes entre ellos.

Materiales y MétodosSe revisaron las historias clínicas de todos los perros diagnosticados de ehrlichiosis y leishmaniosis aisladas y simultáneas atendidos en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Murcia en el periodo 1999-2006. Del total de las historias clínicas revi-sadas se seleccionaron aquellas en las que se obtuvo un diagnóstico de ehr-

lichiosis, leishmaniosis y coinfección (IFI, PCR y/o visualización del/los agente/s causal/es en frotis sanguíneo y/o de médula ósea), estableciendo 3 grupos diferentes: Grupo E (ehrlichio-sis aislada, n=15), grupo L (leishma-niosis aislada, n=14) y el grupo E+L (leishmaniosis y ehrlichiosis simultá-nea, n=13). Los parámetros clínicos que se tuvieron en cuenta fueron: re-seña (sexo, edad, peso, raza), hábitat (interior o exterior), época del año en que se diagnosticó la enfermedad, motivos de consulta, signos clínicos, resultados de la exploración física y resultados del hemograma y bioquími-ca sanguíneas.

ResultadosEl grupo E+L presentó un porcentaje signifi cativamente mayor de machos que los otros grupos, así como una tendencia estadísticamente signifi cati-va (junto al grupo L) a que los perros vivan en exterior. Los motivos de con-sulta más frecuentemente observados en el grupo coinfección fueron epis-taxis (38.5%) y debilidad (23%). Los signos clínicos más importantes en el grupo E+L fueron anorexia (46.1%), apatía (38.5%), epistaxis (38.5%) y las lesiones cutáneas (38.5%), mien-tras que en los grupos de enfermedad aislada destacaron signos inespecífi -cos, como apatía y anorexia. El exa-men físico reveló en los tres grupos un predominio de palidez de mucosas

(>26%) y adenopatía (>35%). Los ani-males coinfectados mostraron anemia en un 69% de los casos, trombocito-penia en un 76%, hiperproteinemia en un 69% y leucocitosis en cayado en el 80% de los casos. El grupo de coinfec-ción presentó recuentos plaquetarios signifi cativamente menores a los del grupo L y concentraciones séricas de proteínas totales signifi cativamente mayores que en el grupo E. El mayor grado de compromiso renal correspon-dió a los perros con leishmaniosis ais-lada. Con independencia del grupo de enfermedad, se detectaron aumentos signifi cativos de fósforo y colesterol conforme progresa el estadio IRIS de insufi ciencia renal.

ConclusionesPese a la existencia de algunos ha-llazgos diferenciales entre grupos, los resultados de este estudio muestran que, en un paciente en concreto, no es posible la diferenciación clínica entre leishmaniosis y ehrlichiosis aisladas así como con la coinfección. En áreas endémicas y con alta prevalencia de ambas enfermedades, deberían rea-lizarse determinaciones serológicas para ambas enfermedades en todos los casos en los que se sospeche de una de ellas.

Bibliografía en Libro de Ponencias y Comunicaciones 42 Congreso Nacio-nal AVEPA

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Comunicación

CALICIVIRUS VIRULENTO FELINO: A PROPOSITO DE UN BROTE EN ESPAÑA

P. Carracedo1, D. Prandi1, Y. Rojas1, I. Perez1, V. Bonnin1, P. Pesavento2, Kate Hurley2

1 Clinica Veterinaria Betulia 2 Laboratoria de Salud Animal y Seguridad Alimentaria de la Escuela de Veterinaria de California, Davis (USA)

Objetivos En esta serie de casos describimos un brote de Calicivirus Felino Virulento Sistémico (CFVS) acaecido en Bada-lona (Barcelona) y demostramos que se trata de la forma virulenta.Los brotes descritos hasta la fecha se han localizado en USA y Reino Unido.

Materiales y Métodos1. Descripción del brote:El brote afectó a una colonia de gatos, en número total de 65. Los animales afectados fueron un total de 9, de los cuales sobrevivieron 3. Los animales a que hace referencia este trabajo son 1 gato macho no castrado de 6 meses de edad previamente vacunado y una gata no castrada de 6 meses de edad no vacunada.En el momento de presentación (dia 0 del brote), ambos animales tenían fi e-bre (40ºC), anorexia y apatía.Fueron tratados con enrofl oxacina (Baytril, Bayer). Los dias 2 y 3 del brote la sintomatología no varió.El dia 4 del brote los animales mues-tran glositis, disnea, petequias en mucosa oral e ictericia. Obtuvimos muestras sanguíneas de ambos anima-les para realizar hemograma y panel bioquímico; el único dato relevante fue la hiperbilirrubinemia. el dia 5 del brote ambos animales presentan ane-mia moderada. El examen del frotis sanguíneo no reveló presencia de pa-rásitos hemáticos ni hemólisis. Ambos

gatos fueron sometidos a transfusión. Entre los dias 2 y 6 del brote ambos gatos fueron tratados con inyecciones diarias subcutáneas de enrofl oxacina (Baytril, Bayer). El dia 10 del brote muere el gato macho. La gata sigue una evolución favorable y es dada de alta el dia 13 del brote.2. Necropsia y estudio histopatológi-co: remitidas a Citopat (Barcelona).3. Inmunohistoquímica:Todas las muestras fueron teñidas in-muohistoquímicamente mediante an-ticuerpo monoclonal anti-calicivirus felino CV-8-1A. El procedimiento fue realizado por la Dra. P.A. Pesavento en el Laboratorio de Salud Animal y Segu-ridad Alimentaria de la Escuela de Ve-terinaria de California, Davis (USA).

Resultados1. Necropsia:Lesiones macroscópicas: ulceraciones múltiples en mucosa oral y lingual. Focos hemorráicos en intestino delga-do, grueso, hígado, pulmón y corazón de tipo petequial y equimótico, siendo en el pulmón de carácter extenso.Lesiones microscopicas: corroboran las lesiones macroscópicas de tipo hemo-rrágico y ulcerativo en el caso de la mu-cosa oral. Destaca una imagen de necro-sis de la mucosa intestinal en algunos tramos, con escasa actividad infl amato-ria y frecuentes focos hemorrágicos.2. Hístoquimica:Destacan áreas de infl amación pulmo-

nares: las células alveolares contienen abundante Calicivirus; el virus se loca-liza en los macrófagos alveolares, pero también en las paredes alveolares.En el tracto digestivo se aprecian cé-lulas teñidas justo por debajo de la mucosa, con cargas víricas elevadas.En vasos mesentéricos hay clara tin-ción del endotelio cargado por lo tanto de partículas de calicirus.

ConclusionesSe trata de un brote debido a Calicivi-rus Felino Virulento Sistémico. Los animales objeto del estudio pre-sentaron fi ebre, anorexia, ulceración oral y nasal e ictericia.Los hallazgos macroscópicos e histo-lógicos revelan lesiones hemorrágicas en mucosa oral, lingual, intestino del-gado, grueso, hígado, pulmón y cora-zón. Destaca la necrosis de la mucosa intestinal.Las lesiones endoteliales además de epiteliales ( demostradas histoquí-micamente) son características del CFVS.Es importante el reconocimiento rápido de la enfermedad para limitar su trans-misión. Actualmente no es efi caz la vacunación tradicional frente al CFVS.


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Vol. 28, nº1, 2008


Comunicación

PREVALENCIA DE ERLIQUIOSIS MONOCITICA CANINA EN CIUDAD JUÁREZ, CHIHUAHUA DURANTE LOS MESES DE MAYO

DE 2005 A ABRIL DE 2006D. M. Beristain Ruiz2, C. A. Rodriguez1, J. A. Leyva2

1 UACJ 2 Clínica Privada

ObjetivosLa ehrliquiosis monocitica canina es una

enfermedad que presenta una gran variedad

de signos y puede ser fatal, por lo que el

prevenirla es muy importante. Esta enfer-

medad tiene una alta morbilidad y su mor-

talidad es variable.

El presente estudio fue realizado en Cd.

Juárez, Mexico, para determinar la preva-

lencia de Ehrliquiosis monocítica canina

durante los meses de mayo de 2005 a abril

del 2006.

Materiales y MétodosSe realizo en Ciudad Juárez, encontrándo-

se a una altitud de 1100 msnm., con una

precipitación media anual de 264.5 mm

y una temperatura anual media de 18º C.

Se realizó el diagnóstico con la prueba de

combo de triple diagnóstico de laboratorios

IDEXX, un total de 140 pruebas repartidas

aleatoriamente en las clínicas veterinarias.

Los perros se dividieron en dos grupos:

1 Con signología independientemente de

presentar garrapatas.

2 Con garrapatas que no presenten sinología.

Las variables a evaluar: Perros positivos a

anticuerpos contra E. canis, signología pre-

sente en los positivos, presencia de garra-

patas en positivos y negativos, edad, raza y

sexo de los positivos y el lugar de la casa en

donde viven los perros.

ResultadosDe los 140 perros muestreados 127 presen-

taron sinología compatible con E. canis y

13 perros solo presentaron garrapata.

De estos 140 perros 105 (75%) fueron po-

sitivos a E. canis.

Perros positivos: 96 (91%) presentaron si-

nología y 9 (9%) solo tenían garrapatas.

Sexo: 65 machos (62%) 40 hembras (38%).

Esta misma relación se establece en el total

de perros muestreados con 91 (65%) ma-

chos y 49 hembras (35%).

Edad:

• menores de un año 15 (14%)

• uno a cinco años 56 (54%)

• 6 a 10 años, 21 (20%)

• Mayores 10 años 13 (12)%.

Razas positivas: 75 (71%) mestizos y 30

(29%) raza pura.

Lugar donde viven

• 66 (63%) patio

• 17 (16%) entran y salen de la casa,

• 13 (12 perros) en la calle

• 9 (9 %) dentro de casa.

ConclusionesLa prueba de ELISA detecta anticuerpos

contra E. canis, por lo que consideraremos

a un perro enfermo cuando sea positivo y

presente signología y cambios en pruebas

de laboratorio .

El lugar donde vivían los perros positivos,

así como la presencia de garrapatas en los

dos grupos implica que perros que viven en

el patio y en la calle tienen una mayor re-

presentabilidad en los positivos. Esto tiene

relación con el estudio realizado en Túnez

en donde se observó que los perros que vi-

vían en zonas limpias, tuvieron un menor

prevalencia.

La distribución de las razas representó una

alta tendencia de perros mestizos, estos re-

sultados difi eren del estudio realizado en

Senegal donde los perros oriundos de ese

país tenían una prevalencia menor a perros

de la región. Esto es posiblemente por que

la enfermedad no es originaria de la zona.

El aborto que es poco mencionado, por lo

que cualquier perra que lo presente se le

debe realizar la prueba de E. canis.

Los perros fueron positivos desde 2 meses

de edad, considerándose a perros de cual-

quier edad para esta enfermedad.

En cuanto la temporada del año en la que

más se presenta, nuestros resultados son

muy similares a los reportados en diferen-

tes estudios.

El echo de tener propietarios mordidos por

garrapatas es importante, pues en Venezue-

la se aisló E. canis de médicos veterinarios

y personas que manejaban perros, además

las garrapatas pueden tener varios patóge-

nos transmisibles al humano.

Concluimos que en Ciudad Juárez, México

hay una prevalencia del 75% de Ehrlichio-

sis monocítica canina en perros con signo-

logía compatible. Además una prevalencia

del 69% de anticuerpos contra E. canis en

perros que solo presentaron garrapatas.

Se debe descartar otra enfermedad conco-

mitante en perros que no respondan al trata-

miento, se recomienda realizar estudios para

encontrar la incidencia de enfermedades

concomitantes en perros con ehrlichiosis.



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Comunicación

CAUSA DE MUERTE EN PERROS POSITIVOS A EHRLICHIA CANIS

C. A. Rodriguez1, A. Hernandez1, D. M. Beristain2, U. Martin1

1 UACJ 2 Clinica Privada

Objetivos La Ehrlichia canis que afecta al perro

ataca a las células monocíticas como

neutrofi los y linfocitos, al igual que la

Ehrlichia chaffeensis causante de la Ehr-

lichiosis Monocítica Humana.

En la actualidad existen pocos estudios

que muestren los cambios patológicos

ocurridos en perros con la fase crónica

de esta enfermedad, pero existen estu-

dios en ratones infectados con Ehrlichias

antigenicamente similares a la E. Canis

y E. Chaffeensis, ya que tienen la pre-

sencia del DNA 16S ribosomal, que es

especifi co para el genogrupo Ehrlichia

canis, todas estas enfermedades tienen

un desarrollo clínico parecido. Debido a

la falta de animales controlados por la-

boratorio para el estudio de la inmunidad

en perros con E. canis, venados con E.

Chaffeensis o rumiantes con E. ruminan-

tium se desarrollo un modelo en ratones

para el estudio de infecciones subclíni-

cas causadas por Ehrlichias del grupo E.

phagocytophila.

Hasta hoy solo se han realizado estudios

en ratones para observar la evolución

de la fase crónica de Ehrlichiosis mo-

nocitica en el perro y el humano, pues

Ehrlichia muris se comporta de manera

similar a la E. canis y E. chaffeensis las

causales de la ehrlichiosis monocitica

canina y humana respectivamente.

El objetivo de éste trabajo es el de llevar

acabo una investigación sobre la Ehrli-

chiosis monocítica canina de tal forma

que se tenga un mayor conocimiento

sobre esta, sobre todo en su fase crónica

y de limitar los riegos que tenemos ante

esta enfermedad ya que se trata de una

zoonosis potencial, y el comportamiento

clínico de la ehrlichiosis monocítica del

perro es similar a la ehrlichiosis monocí-

tica humana. A la vez queremos demos-

trar que un porcentaje grande de perros

positivos a E. canis que no responden al

tratamiento presentan una enfermedad

concomitante.

Materiales y MétodosEl presente estudio se realizo con 14 pe-

rros positivos a E. canis diagnosticados

por medio de la prueba de ELISA que

murieron durante o después del trata-

miento con doxiciclina, a los perros se

les realizo la necropsia evaluándose los

hallazgos macroscópicos y se tomaron

rutinariamente muestras de bazo, híga-

do, linfonodos, medula ósea, pulmón y

riñón, para realizar cortes histopatoló-

gicos, también se tomaron muestras de

cualquier otro órgano que presentara

cambios macroscópicos evidentes.. Se

realizo una prueba de comparación de

medias independientes.

ResultadosEn total se les realizo necropsia a 14

perros de los cuales 6 eran hembras y 8

machos. De estos 14 perros 13 presen-

taron alguna enfermedad concomitante

(fi gura 1).

Los cambios que se encontraron en los

diferentes órganos muestran que los

perros tenían cambios histopatológi-

cos relacionados con los encontrados

en roedores con E. muris, pero algunos

perros exhibían enfermedades concomi-

tantes al tiempo de la muerte, de estas

algunas eran obvias como piómetras o

enfermedad del gusano del corazón (la

cual se detecta con la misma prueba que

detectamos E. canis), pero en otras para

poder llegar al diagnostico necesitamos

otros métodos diagnósticos, como por

de ejemplo un caso de ependimoma, un

linfoma cutáneo y algunos de distemper

canino.

ConclusionesEl diferenciar la causa de las lesiones en

diferentes órganos en perros positivos a

E. canis con otra enfermedad concomi-

tante es difícil pues D. immitis, piometra

y E. canis, provocan una glomerulonefri-

tis. Es por eso que en estudios futuros se

sugiere la implementación de técnicas de

inmunohistoquímica para diferenciar las

posibles causas de lesiones en hígado,

riñón y cerebro.

Concluimos que de los 14 perros posi-

tivos a E. canis que murieron durante o

después del tratamiento con Doxiciclina,

solo uno murió por Ehrlichiosis y sus

complicaciones, los demás murieron de

otras causas como Distemper, Dirofi la-

riasis, Neoplasias y Piómetra.


69

Vol. 28, nº1, 2008


Comunicación

EFICACIA CLÍNICA Y SEGURIDAD COMPARADA DE LA COMBINACIÓN MILTEFOSINA Y ALOPURINOL RESPECTO A ANTIMONIATO

DE MEGLUMINA Y ALOPURINOL EN EL TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIAOSIS CANINA: RESULTADOS PRELIMINARES

G. Miró1, G. Oliva2, M. Mortarino3, I. Cruz4, C. Cañavate4, C. Vischer5, P. Biancardi5

1 Facultad Veterinaria- Universidad Complutense de Madrid 2 Universidad de Nápoles 3 Universidad de Milán 4 Instituto de Salud Carlos III. Centro Nacional De Microbiología 5 VIRBAC

Objetivos Evaluar la efi cacia y la seguridad de la combinación de miltefosina y alo-purinol en el tratamiento de la leish-maniosis canina, respecto al estándar actual con antimoniato de meglumina y alopurinol.

Materiales y MétodosEl estudio se llevó a cabo en 15 cen-tros veterinarios de Francia, Italia y España. Se incluyeron un total de 73 perros. Los perros incluidos mostraron signos clínicos compatibles y resultados sero-lógicos positivos a leishmaniosis y ne-gativos a ehrlichiosis, mediante IFI.Se realizaron 2 grupos de estudio:Grupo 1: 37 perros tratados con Milte-foran® (Virbac) a razón de 2 mg/kg de miltefosina PO, SID durante 28 días, y alopurinol (10 mg/kg PO BID durante 7 meses consecutivos).Grupo 2: 36 perros tratados con Glu-cantime® (Merial) a razón de 50 mg/kg de antimoniato de meglumina SC BID durante 28 días, y alopurinol (10 mg/kg PO BID durante 7 meses).El calendario de visitas fue el si-guiente: preinclusión, D0, D14, D28, D84, D140 y D196 (7 meses).Los perros fueron examinados en cada visita y se les puntuó en función de 26 parámetros clínicos. Se tomaron mues-tras de sangre, orina y médula ósea durante la preinclusión y los días D28, D84, D140 y D196 para realizar los

análisis laboratoriales. A lo largo del ensayo se monitorizaron los parámetros obtenidos de la hema-tología, bioquímica, serología y pro-teinograma, relación PU/CU, y PCR cuantitativa a tiempo real (RT-QPCR) en aspirados de médula ósea.

ResultadosHasta el momento, el análisis de los datos se ha realizado de 58 perros:Grupo 1: n=35 (27 perros el día D84) Grupo 2: n=23 (todos los perros el día D28).No se hallaron diferencias signifi -cativas (p>0,05) con respecto a las características individuales de los perros (edad, sexo y peso), puntua-ciones clínicas obtenidas ni análisis laboratoriales entre ambos grupos.Se observó una mejoría clínica du-rante el período de tratamiento de 28 días en ambos grupos. El porcentaje medio de reducción de la puntuación clínica entre los días D0 y D28 en los perros tratados con miltefosina-alo-purinol fue del 46,8% (95% IC:36,8-56,7), comparado con el 40,4% (95% IC:29,8-51,1) del Grupo 2. No hubo diferencias estadísticas signifi cativas entre los 2 grupos, aunque la tendencia indicaba que hubo una mayor propor-ción de perros tratados con miltefo-sina que experimentó una reducción, de buena a muy buena, en las puntua-ciones clínicas (buena: 51-70%; muy buena: >71%), del 45,7% respecto al

30,4%, como se ilustra a continuación (Fig. 1). Se observó una tendencia en el Grupo 1 a la normalización de la relación A:G en el D28 y en el día D84 (disminu-ción total media del 37,2% en los pe-rros con valores alterados entre el D0 y D84). Esta tendencia no se detectó en el Grupo 2. No se observaron cambios signifi ca-tivos en el perfi l bioquímico hepato-renal en ambos grupos a lo largo del período de tratamiento de 28 días ni tampoco se registraron reacciones ad-versas de consideración.

ConclusionesPuede esperarse una mejoría clínica del 30 al 50% con un tratamiento de 28 días tanto con la combinación miltefo-sina-alopurinol como con antimoniato de meglumina- alopurinol. La seguri-dad de estas terapias combinadas queda confi rmada por la ausencia de efectos adversos y la normalidad de los pará-metros de funcionalidad hepato-renal. En esta fase preliminar puede concluir-se que la miltefosina combinada con alopurinol proporciona una alternati-va cómoda y de igual efi cacia para el tratamiento de la leishmaniosis canina que el considerado de referencia.


70



Caso clínico

TETRAPARESIA ASOCIADA A LESIONES ÓSEAS AGRESIVAS Y GENERALIZADAS EN UNA PERRA CON LEISHMANIOSIS

A. Unzueta, A. Villegas, R. Sever, C. Aceña, S. García-Belenguer

Hospital Clínico Veterinario Universidad de Zaragoza

Introducción La leishmaniosis canina en una en-fermedad endémica en nuestro país, encontrándonosla a veces asociada a cuadros clínicos atípicos.Se presenta el caso clínico de una pe-rra Sabueso español, de diez meses de edad, que acude al Hospital Clínico veterinario de Zaragoza con un cuadro crónico de debilidad generalizada que había sido tratada sin éxito con doxi-ciclina. En el momento del ingreso, la perra presentaba un cuadro de tetrapa-resia no ambulatoria con disminución de refl ejos espinales en las cuatro ex-tremidades, poliartritis, fi ebre (40,4º C), ganglios infartados (especiale-mente popliteos y submandibulares), palidez de mucosas y onicogriposis.Inicialmente se le realizaron análisis generales, radiografías de las extremi-dades y punción articular para obten-ción de líquido sinovial.En los análisis se encontró anemia no regenerativa e hiperproteinemia debi-da a un aumento, fundamentalmente de las globulinas.Las radiografías pusieron de manifi es-to lesiones óseas agresivas en la epífi -sis-metáfi sis de todos los huesos ex-plorados así como fractura espontánea del calcáneo del tarso izquierdo.La punción articular reveló la presen-cia de hemoartrosis. El examen cito-lógico del líquido sinovial mostró ce-lularidad con presencia de neutrófi los, linfocitos, monocitos y macrófagos,

además de signos de eritrofagocitosis, fagocitosis celular y presencia de ma-terial eosinofílico en los macrófagos. El resultado del cultivo del líquido sinovial fue negativo para bacterias y hongos.Se realizó también punción del gan-glio popliteo en el que la imagen cito-lógica era congruente con hiperplasia linfoide, y punción condrocostal para la obtención de médula ósea en la que se observó hipoplasia eritroide e hiper-plasia granulocítica.En ninguna de las muestras, líquido sinovial, ganglio y médula se encon-traron leishmanias. Se solicitó serología de Erhlichia, Toxoplasma, Neospora y Leishmania, resultando ser positivo a Toxoplasma y Leishmania. El tratamiento con clindamicina (15mg/kg/8h, 6 semanas), alopurinol (10mg/kg/12h) y glucantime (50mg/kg/12h/ 45 días) hizo que los síntomas clínicos remitieran progresivamente, observándose una mejoría espectacu-lar a la primera semana de iniciado el tratamiento.

DiscusiónLa leishmaniosis canina es una en-fermedad crónica que puede cursar con un amplio espectro de síntomas clínicos. Son frecuentes la pérdida de peso, anorexia, lesiones cutáneas y linfadenopatías. Las lesiones que afectan a huesos y articulaciones han

sido descritas con menor frecuencia en la bibliografía. Las alteraciones óseas descritas incluyen osteólisis y prolife-ración perióstica e intramedular (diáfi -sarias), mientras que la lesión articular hallada predominantemente ha sido la poliartritis. En el caso que nos ocupa, la radiología puso de manifi esto la presencia de os-teólisis penetrante bilateral de los hue-sos explorados, junto con la presencia de poliartritis generalizada y fractura espontánea del calcáneo. Se trataría, por tanto, de una forma de presentación atípica de la leishmanio-sis canina.

BibliografíaAgut A, Corzo N, Murciano J, Laredo FG, Soler M. Clinical and radiogra-phic study of bone and joint lesions in 26 dogs with leishmaniasis. Vet Rec. 2003 Nov 22;153 (21):648-52.De Souza AI, Juliano RS, Gomes TS, de Araujo S, Borges AM, Tafuri WL, Santos RL. Osteolytic osteomyelitis associated with visceral leishmania-sis in a dog. Vet Parasitol.2005 Apr 20;129 (1-2):51-4.Santos M, Marcos R, Assuncao M, Matos AJ. Polyarthritis associated with visceral leishmaniasis in a juve-nile dog. Vet parasitol. 2006 Nov 5; 141 (3-4):340-4.

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Vol. 28, nº1, 2008

GASTROENTEROLOGÍA

ENTERITIS LINFOPLASMOCITARIA YEYUNAL DIAGNOSTICADA POR ENDOSCOPIA DE DOBLE BALÓN EN UN PERRO

I. Ayala1, R. Latorre1, F. Soria2, A. Montes1, J. Diego1, E. Pérez3

1 Universidad de Murcia 2 Centro de Cirugía de Mínima Invasión (Cáceres) 3 Hospital Morales Meseguer (Murcia)

Caso clínico

IntroducciónIntroducción: la endoscopia de doble balón

(EDB) es una técnica novedosa que viene

usándose hace relativamente poco tiempo

en medicina humana para el diagnóstico

de patologías del intestino delgado, ya que

permite la exploración completa de duo-

deno, yeyuno e ileon, a diferencia de las

técnicas convencionales que ven limitada

la exploración a sólo algunos tramos de

intestino delgado (sólo parcialmente duo-

deno e ileon, y nada de yeyuno).

El endoscopio de doble balón avanza a

través del intestino mediante la fi jación

alternativa del balón del endoscopio y del

balón del sobretubo. Para el proceso de

inserción primero se accede con el endos-

copio a estómago, y luego se hace avanzar

el sobretubo. Se hace entonces avanzar el

endoscopio, y posteriormente se fi ja ya en

zona intestinal mediante infl ado del balón

del endoscopio. Luego, se hace avanzar el

sobretubo sobre el endoscopio, y enton-

ces, se infl a el balón del sobretubo. Con

los dos balones infl ados, se retiran endos-

copio y sobretubo hacia atrás lenta y de-

licadamente, con el fi n de reunir y acortar

sobre el sobretubo el intestino, y reducir

la formación de asas. Posteriormente,

se desinfl a el balón del endoscopio, y se

avanza éste (queda pues la fi jación del ba-

lón del sobretubo). Una vez que se estabi-

liza el endoscopio (mediante infl ado del

balón respectivo), el balón del sobretubo

se desinfl a y se avanza con el sobretubo

hasta alcanzar el endoscopio. Estos pro-

cedimientos se repiten una y otra vez en

el intestino delgado. De esta manera, el

endoscopio puede avanzar hacia distal, a

la vez que acortamos la longitud del in-

testino y reducimos las asas intestinales.

Ello es posible gracias a la fl exibilidad del

intestino delgado que no está fi jado en ca-

vidad abdominal.

En este trabajo presentamos los resulta-

dos de aplicar la EDB en un caso clínico

de un perro con diarrea crónica.

Caso clínico: un perro macho de 25 kg

de peso, 3 años de edad, Setter inglés, fue

referido al Servicio de Medicina Inter-

na del Hospital Clínico Veterinario de la

Universidad de Murcia por un problema

de diarrea crónica. El animal no presen-

taba inapetencia, el volumen de heces era

normal pero éstas tenían una consistencia

blanda. El dueño describió que ocasional-

mente encontraba moco en las heces. No

se observó tenesmo, ni vómitos, ni sangre

en las heces. La diarrea había sido aparente

por un periodo mayor de 6 semanas, y sí se

presentaba una cierta pérdida de peso en el

animal. Se había administrado una terapia a

base de antiparasitarios y antidiarreicos sin

resultado. Los resultados de la bioquími-

ca sanguínea y hematología no mostraron

ninguna alteración signifi cativa. El examen

de heces fue normal, no encontrándose

formas parasitarias en sucesivos análisis.

El test de TLI (trypsin-like immunoreacti-

vity) reveló una concentración normal. Se

decidió proceder a un examen endoscópi-

co para obtener biopsias intestinales. Así,

se practicaron una gastroduodenoscopia y

seguidamente una colonoscopia, pero no

se observó nada anormal en la mucosa, y

las biopsias no mostraron alteraciones sig-

nifi cativas. Se trató entonces de descartar

una afectación de otros tramos de intestino

delgado no accesibles con técnicas endos-

cópicas convencionales, mediante EDB.

Pudimos observar zonas de mucosa con-

gestivas en diversos tramos yeyunales. Las

biopsias confi rmaron una infi ltración sig-

nifi cativa de células linfoplasmocitarias.

Al animal se le administró el tratamiento

habitual de la enteritis linfoplasmocitaria

(dosis decrecientes de prednisona, metro-

nidazol, y una dieta comercial hipoalergé-

nica). Después de dos meses de terapia, la

diarrea desapareció.

DiscusiónCon la técnica de EDB obtenemos imá-

genes de alta calidad, y la maniobrabi-

lidad es similar a la de los endoscopios

convencionales, permitiendo la toma de

biopsias y otros usos terapéuticos. En

nuestra opinión, la EDB se convertirá

en la técnica diagnostico de referencia

(“Gold Standard”) para el diagnóstico

de afecciones de intestino delgado, y el

previsible abaratamiento de los equipos

en próximos años contribuirá a su mayor

aplicación práctica también en medicina

veterinaria. Este caso clínico demuestra

su potencial utilidad en ciertos casos de

patología digestiva.



AVEPA

72


GASTROENTEROLOGÍA

Comunicación

VALORACIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-SACCHAROMYCES CEREVISIAE EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CANINA

C. Mancho1, F. Rodríguez1, M. García1, M. A. Tesouro2, Angel Sainz1

1 Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid 2 Facultad de Veterinaria de la Universidad de León

ObjetivosEl objetivo principal del presente es-tudio es valorar la presencia de anti-cuerpos frente a la levadura Saccha-romyces cerevisiae en suero de perros con enfermedad infl amatoria intestinal (EII). De esta manera se valorará si la determinación de estos anticuerpos puede contribuir al diagnóstico de la enfermedad infl amatoria intestinal del perro, al igual que sucede en medicina humana. Además, se pretende comparar la pre-sencia de estos anticuerpos en perros con EII con la presencia de los mismos en otros grupos de perros para, de esta forma, conocer la especifi cidad de la detección de estos anticuerpos y así, su capacidad diagnóstica en la EII canina.

Materiales y MétodosEn este estudio se ha incluido un total de 333 perros. Estos se clasifi caron en cinco grupos: perros con enfermedad infl amatoria crónica intestinal (n=99), perros con enfermedad digestiva cró-nica no asociada a la enfermedad in-fl amatoria crónica intestinal (n=34), perros con patologías digestivas agu-das (n=25), perros sanos de diferentes razas y edades (n=49) y perros sanos de trabajo, en concreto de la Policía Nacional (n=126).Para la detección de anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) se empleó la técnica de inmunofl uo-rescencia indirecta (IFI), técnica de

detección de anticuerpos caninos bien conocida en medicina veterinaria, so-bre S. cerevisiae fi jados en acetona. El punto de corte se estableció en la dilución 1:10.Antes de llevar a cabo este estudio, en los sueros correspondientes a estos 333 perros se había realizado ya una IFI para la detección de anticuerpos anti-citoplasma de neutrófi lo (ANCA).Una vez reunidos todos los datos se calculó la sensibilidad de las técnicas de detección de ASCA, de ANCA y de ambos simultáneamente, así coma la especifi cidad, el valor predictivo posi-tivo y el valor predictivo negativo para el grupo de perros con EII frente al resto de grupos en conjunto y también de forma independiente.

ResultadosDe los 99 perros con EII, 14 fueron ASCA-positivos, resultando una sensi-bilidad de la detección de ASCA para el diagnóstico de esta enfermedad en el perro del 14%. Comparando el grupo de perros con EII con el resto de perros en conjunto, la especifi cidad de esta técnica fue del 79%, oscilando entre el 59 y el 88% cuando se comparó con los diferentes grupos por separado.De los perros con EII, 33 fueron ANCA-positivos, lo que supuso una sensibilidad de la detección de ANCA para el diagnóstico de esta enfermedad del 33%, una especifi cidad al compa-rar el grupo de perros con EII con el

resto de perros en conjunto del 88% y una especifi cidad de entre el 85 y el 97% al comparar este grupo con el res-to de grupos por separado.De los perros con EII sólo 8 resultaron ser positivos a ambos anticuerpos. La positividad a ASCA y a ANCA como técnica diagnóstica de la EII presentó una sensibilidad del 8% y una especifi -cidad del 97% al comparar el grupo de perros con EII con el total de anima-les, oscilando entre el 94 y el 100% al compararlo con los diferentes grupos por separado.

ConclusionesLa detección de ASCA, debido a su baja sensibilidad y a su también redu-cida especifi cidad, no resulta de utili-dad como herramienta en el diagnósti-co de la EII canina.El empleo combinado de la detección de ASCA y ANCA como técnica diag-nóstica presenta una elevada especifi -cidad, llegando a ser del 100% cuando se comparan los perros con EII con los grupos de perros con sintomato-logía gastrointestinal. No obstante, la combinación de ambas técnicas ofrece unos resultados de sensibilidad excesi-vamente bajos lo cual limita su capaci-dad diagnóstica en la EII canina.


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Vol. 28, nº1, 2008

GASTROENTEROLOGÍA

Caso clínico

PÓLIPO DUODENAL EN UN GATO

D. Esteban, M. Martí

Tot Cat

Introducción Miu Miu es un gato azul ruso, macho castrado, de siete años de edad que convive con otra gata en un piso sin acceso al exterior. Se presentó por vó-mitos, alopecia en abdomen y capa po-bre. En otro centro veterinario habían detectado esplenomegalia y recomen-dado esplenectomía. En el hemograma y bioquímica sérica sólo destacaba un leve aumento de las transaminasas, el resto de parámetros estaban dentro de los valores de referencia. En la ecogra-fía abdominal se detectó leve hipere-cogenicidad difusa de hígado y bazo. Se utilizó test ELISA de Idexx para el virus de la leucemia felina e inmuno-defi ciencia felina, resultando negativo para ambos virus. Las punciones por aguja fi na del bajo e hígado no resulta-ron diagnósticas y se recomendó reali-zar laparotomía exploratoria y biopsia de los órganos afectados. Se tomaron biopsias de bazo, hígado y en la pal-pación intestinal intraoperatoria se detectó masa duodenal en la zona del conducto colédoco. Debido a la locali-zación de la masa se extirpó por trac-ción desde la misma luz del duodeno, tras enterotomía, sin realizar enterec-tomia. El diagnóstico histopatológico fue de pólipo duodenal, leve hepatitis periportal/ pericolangitis y congestión esplénica. En las siguientes revisiones el gato mostró un buen estado general, no vomitaba, y tan sólo persistía la alo-pecia abdominal aunque el resto de la

capa se ha normalizado. La alopecia se atribuye a alteración de conducta, por agresividad intraespecífi ca, y se refi rió a una etóloga además de recomendar la aplicación de feromonas sintéticas.

DiscusiónLos pólipos duodenales son neopla-sias benignas muy poco frecuentes en el gato, en comparación con los ade-nocarcinomas intestinales. También se han descrito en el perro así como en humanos. Existen muy pocas referen-cias bibliográfi cas y muy antiguas que no recogen más que 18 casos en un periodo de cinco años. Su pronóstico es favorable aunque van asociados a hemorragias que en algunos casos han llevado a la muerte de los gatos. El vó-mito es el signo clínico predominante en todos los casos descritos. El pólipo de Miu Miu tiene como particularidad su localización y obliga a respetar el colédoco y el conducto pancreático, unidos en el gato en su fi nal, descar-tando tanto la enterectomia como la obtención de márgenes quirúrgicos amplios a ambos polos de la neoplasia. Se consideran correctos márgenes de 1 a 1,5 cm en el caso de tener sospecha de pólipo, de no ser así los márgenes quirúrgicos deberían ser de 5 a 10 cm a ambos lados de la lesión. La tracción intraluminal no supuso hemorragia ni complicación postoperatoria alguna y liberó tanto el drenaje biliar como re-solvió los signos congestivos en bazo e

hígado. En los 6 meses siguientes a la cirugía no han habido signos clínicos ni ecográfi cos de recidiva del pólipo. En el estudio con más casos descritos no hubieron recidivas desde 1 mes a 49 meses tras la cirugía.

BibliografíaMacDonald JM, Mullen HS, Moro-ff SD: Adenomatous polyps of the duodenum in cats: 18 cases (1985-1990)J Am Vet Med Assoc. 1993 Feb 15;202(4):647-51Carpenter JL, Andrews LK, Holzwor-th J, Tumors and tumor-like lesions, en Holzworth (ed.)Diseases of the cat. Medicine and surgery. Philadelphia, WB Saunders, 1987, 407-596

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MEDICINA INTERNA

IntroducciónEl síndrome braquicefálico es un con-

junto de anomalías de las vías aéreas

superiores que provoca una obstrucción

parcial ó grave. Dentro de este síndrome

encontramos varios trastornos anatómicos

congénitos ó adquiridos, como: orifi cios

nasales estenóticos, elongación del pala-

dar blando, mucosa faríngea redundante,

ventrículos laríngeos evertidos, colapso

laríngeo e hipoplasia traqueal. Los póli-

pos infl amatorios y granulomatosos de

las cuerdas vocales son muy frecuentes

en la especie humana pero son muy in-

frecuentes y de etiología poco conocida

en perros y gatos. Este caso clínico versa

sobre Wanda, una perra de raza Bulldog

Inglés de 6 meses que acude a nuestra clí-

nica referenciada con un historial de toses

y ruidos respiratorios desde hace 2 meses.

En la exploración inicial se encontró este-

nosis de los orifi cios nasales auscultación

de ruidos y estertores y difi cultad respi-

ratoria. Se le realizó una radiografía en

la que se apreció elongación del paladar

blando y tráquea de diámetro normal, Se

le sometió a una laringotraqueobroncos-

copia en la que se pudo apreciar eversión

bilateral de los ventrículos laríngeos y un

pólipo de unos 5 mm de diámetro en la

cuerda vocal izquierda. Se le realizaron

tomas de muestra para cultivo mediante

lavado traqueo- bronquial en el que no

hubo crecimiento tras 20 días. Wanda fue

intervenida para la corrección de la este-

nosis de orifi cios nasales, una resección

del borde libre del paladar blando toman-

PÓLIPO INFLAMATORIO, PIOGRANULOMATOSO Y FIBROSANTE EN CUERDA VOCAL ASOCIADO A

SINDROME BRAQUICEFÁLICO EN UN PERROJ. C. Cartagena1, J. Engel2, J. F. Borrego3

1 Hospital Veterinario El Calvario (Málaga) 2 Hospital Clínico Veterinario Universidad CEU-Cardenal Herrera (Valencia) 3 Hospital Veterinario CMA (Grupo Nexo) Caso clínico

do como referencia de corte la base de las

criptas tonsilar, ventriculectomía bilateral

y polipectomía. En la histopatología de

la masa resectada se encontró que el epi-

telio de revestimiento oral aparecía ero-

sionado y ulcerado. El tejido conectivo

que sirve de soporte a la lesión mostraba

fenómenos de fi brosis con proliferación

de un tejido conjuntivo de granulación

y presencia de un infi ltrado infl amatorio

disperso de tipo mixto con participación

de neutrófi los, piocitos, macrófagos y en

algunas zonas escasos linfocitos y células

plasmáticas. Las células fi broblásticas

que conforman el tejido de granulación

se disponían en algunas zonas en haces

ó fascículos orientados en las distintas

direcciones del espacio. En el corte histo-

lógico no se llegaban a visualizar células

fi broblásticas en división celular (fi guras

de mitosis) y el grado de atipia celular era

bajo. Asímismo, se apreció una hiperemia

de los capilares sanguíneos y hemorragias

dispersas junto a una proliferación de ye-

mas vasculares. En los cortes histológi-

cos realizados no se llegaron a visualizar

agentes infecciosos asociados al proceso

infl amatorio y fi brosante descrito sin que

tampoco se observaran cuerpos extraños,

lo que le confi ere un carácter inespecífi co

en cuanto a su origen.

Tras 15 días de la cirugía la perra Wanda

volvió a presentar toses y ruidos respira-

torios por lo que se le realizó una nueva

endoscopia, encontrando un pólipo de se-

mejantes características al anterior en la

cuerda vocal izquierda y otro en la otra

cuerda vocal derecha de menor tamaño.

Tras su resección pudimos comprobar

que las suturas desprendidas de la cirugía

del paladar blando se introducían dentro

de la glotis por lo que fueron extraídas.

Después de 1 mes la perra fue sometida a

una tercera endoscopia en la que se des-

cartó la presencia de más pólipos.

DiscusiónDentro de los trastornos adquiridos del

síndrome Braquicefálico debemos tener

en cuenta la formación de pólipos infl a-

matorios, piogranulomatosos y fi bro-

santes como resultado del traumatismo

continuado que ejerce el borde libre del

paladar blando en entrada de la glotis.

Para que desaparezcan los pólipos deberá

de aliviarse este golpeteo continuo.

Por otro lado, una de las causas posibles

de la formación de procesos polipoides,

piogranulomatosos y fi brosantes de las

cuerdas vocales en los perros es la elon-

gación del paladar blando dentro de un

cuadro de síndrome braquicefálico.

El diagnóstico diferencial se debería rea-

lizar con:

. Tumores de la orofaringe, laringe y trá-

quea.

. Cuerpo extraño en laringe o tráquea.

. Colapso laríngeo o traqueal.

. Parálisis laríngea.

. Traqueitis o traqueobronquitis.

. Mucocele o absceso faríngeo.



75

Vol. 28, nº1, 2008

MEDICINA INTERNA

Introducción Se presenta el caso de una hembra cocker spa-

niel inglés de 7 años con anemia hemolítica

inmunomediada (AHIM) refractaria al trata-

miento con corticoides. 5 años antes la madre

padeció AHIM respondiendo rápida y satisfac-

toriamente al tratamiento con prednisona en la

dosis y pauta recomendadas en la bibliografía.

“Krystell” se presenta con un cuadro inespe-

cífi co de fi ebre (40º C), vómitos, abatimiento

y ligera palidez de mucosas. El hematocrito es

del 35% y presenta bilirrubinemia ( 1 mg/dl

–rango: 0,1-0,6). Se instaura tratamiento sinto-

mático pero el cuadro empeora drásticamente

en 24 horas, con vómitos persistentes que no

responden al tratamiento, resistencia al ejerci-

cio, debilidad e ictericia. La autoaglutinación

es tan marcada que imposibilita la utilización

del analizador hematológico. El hematocrito es

del 13%. La bilirrubina sérica es de 8 mg/dl ,

siendo el resto de valores normales. El frotis

sanguíneo muestra signos claros de regenera-

ción con presencia de abundantes policroma-

tófi los, eritroblastos y esferocitos. Los propie-

tarios se niegan a hospitalizar el animal y se

trata de manera ambulatoria con prednisona (3

mg/kg/12 h) y heparina durante 48 horas y al

no lograr mejoría se transfunde sangre entera,

aunque el animal no responde. Finalmente se

trata con ciclofosfamida intravenosa en dosis

única de 250 mg/m2 (los vómitos persistentes

imposibilitan la vía oral) observándose mejoría

clínica a las 36 horas (el hematocrito sube al

20%, persistiendo aún cierta autoaglutinación).

El tratamiento con prednisona se mantiene a

dosis decrecientes hasta la normalización clíni-

ca y hematológica (20 días después de iniciado

el proceso). 4 meses después el animal sigue

estable y sin tratamiento.

DiscusiónLa anemia hemolítica inmunomediada es la más

frecuente en la especie canina, siendo la mayo-

ría de los casos de origen idiopático.

El hemograma es de vital importancia diagnósti-

ca, pero si existe autoaglutinación severa, como

en este caso, se producen errores en el recuento

del analizador hematológico o se imposibilita su

utilización. La utilización de técnicas sencillas,

como la realización de un microhematocrito y

un frotis sanguíneo nos aportarán información

relevante para el establecimiento del diagnós-

tico. La extensión mostrará signos claros de

regeneración (policromatófi los, eritroblastos) y

esferocitos.

La existencia de anemia con autoaglutinación y

presencia de esferocitos se consideran práctica-

mente patognomónicos de la AHIM.

El tratamiento de elección es la utilización de

prednisona a dosis altas (2-4 mg/kg/12- 24 ho-

ras), y en general se aprecia mejoría signifi cati-

va en las primeras 24-48 horas. El tratamiento

se mantiene a dosis decrecientes hasta la nor-

malización clínica y hematológica, lo que usual-

mente requiere de 2 a 3 semanas. Determinados

animales, como “Krystell” presentan AHIM más

agresiva, con autoaglutinación severa, ictericia

y vómitos y un deterioro rápido de su estado sin

respuesta a los corticosteroides; en estos anima-

les el riesgo de muerte por tromboembolismo y

coagulación intravascular diseminada (CID) es

muy elevado por lo que se recomienda la ad-

ministración de aspirina a dosis bajas (2-5 mg/

kg/24 h); en estos casos se utilizan otros agentes

inmunosupresores, especialmente azatioprina

( 2 mg/kg/24h VO) y también ciclofosfamida,

danazol, inmunoglobulina humana...Ante la

imposibilidad de utilizar la vía oral debido a los

vómitos persistentes de “Krystell” se decidió

administrar ciclofosfamida IV 250 mg/m2 y

heparina SC en minidosis (5-10 UI/kg /8 ho-

ras), a pesar de la controversia en la bibliogra-

fía sobre la ciclofosfamida, señalando incluso

algunos autores que la supervivencia es menor

con su uso. El uso de sangre o hemoderivados

queda a criterio del clínico; en nuestra clínica la

llevamos a cabo si observamos difi cultad respi-

ratoria, en anemias agudas muy severas (menos

del 12-14% hematocrito), si sospechamos que

el desarrollo de la enfermedad está siendo tan

rápido que se adelanta a la instauración de los

mecanismos fi siológicos compensatorios) o si

creemos que existe riesgo de CID. Según la bi-

bliografía más del 60% de animales con AHIM

requieren tratamiento de por vida; sin embargo,

en nuestra experiencia clínica ninguno de los

animales con AHIM ha requerido tratamiento

después de la normalización del hemograma.

Nos llama la atención el hecho de que dos

animales de la misma familia hayan sufrido

un proceso relativamente poco frecuente en

la práctica clínica, pues aunque la bibliografía

describe al cocker como raza predispuesta no

se ha podido determinar hasta el momento si se

trata o no de un proceso hereditario. En el caso

de “Fallon” y “Krystell” nos preguntamos si es

posible que exista una predisposición familiar

al padecimiento de AHIM idiopática.



ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNOMEDIADA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO CON CORTICOIDES EN UN COCKER CON

ANTECEDENTES FAMILIARES

M. J. Ciudad, N. Moreno, E. Varela

1 Clínica Veterinaria Casetas Caso clínico

76


MEDICINA INTERNA

ESTUDIO PRELIMINAR DE LA EFICACIA CLÍNICA Y GRADO DE CUMPLIMIENTO POR PARTE DE LOS PROPIETARIOS, DE

UN PROGRAMA DE REDUCCIÓN DE PESO CON MITRATAPIDA (YARVITAN®) EN PERROS OBESOS

D. Sabaté1, M. Salichs1, J. Homedes1, H. Arias2

1 Veterinaria ESTEVE 2 Hospital Veterinari Motjuïc

Objetivos La mitratapida es una molécula pertene-

ciente a una nueva generación de fármacos

cuyo mecanismo de acción consiste en

la inhibición de la proteína microsómica

transportadora de triglicéridos (MTP),

interrumpiendo así el transporte de lípi-

dos desde los enterocitos hacia el sistema

linfático(Refs.1 y 2). La administración

de mitratapida a perros obesos conlleva

una disminución de la absorción de gra-

sas procedentes de la dieta, resultando de

gran ayuda en los programas de reducción

de peso en esta especie. Además, ocasiona

una disminución del apetito de los anima-

les que contribuye a aumentar el grado de

cumplimiento de dichos programas por

parte de sus propietarios.

La efi cacia de la mitratapida ha sido de-

mostrada en estudios clínicos llevados a

cabo en varios países de Europa y EEUU,

cuyos resultados evidenciaron una dismi-

nución media del 8% del peso de los ani-

males al fi nalizar el tratamiento (Ref.3).

Sin embargo, dado que el grado de cumpli-

miento de los programas de reducción de

peso depende, en parte, de la idiosincrasia

de los propietarios en cada país, el objetivo

del presente estudio preliminar consistió

en valorar no sólo la efi cacia de un plan

de reducción de peso con mitratapida, sino

también el grado de cumplimiento de los

propietarios, en este caso, en España.

Materiales y MétodosEl estudio se llevó a cabo con 10 perros

obesos de distinta raza y sexo.

De acuerdo con el programa de control de

peso recomendado por el titular de la espe-

cialidad, los animales recibieron Yarvitan®

bajo una dosis de 1ml / 8kg pv/día (0.63mg

de mitratapida /kg pv/día), en dos tandas

de 3 semanas consecutivas intercalando 2

semanas de reposo entre tanda y tanda.

Todos los animales continuaron con su

pienso habitual aunque su volumen diario

fue ajustado en base a los requerimientos

energéticos de mantenimiento estimados

a partir de su peso ideal en función de la

raza. Así mismo, se pidió a los propietarios

que evitaran dar a sus mascotas golosinas

o snacks.

Los animales se pesaron al inicio del estu-

dio (día D0), tras fi nalizar la primera tanda

de tratamiento (día D21), y al inicio y fi na-

lización de la segunda tanda (días D36 y

D57). Transcurrido un mes desde la fi na-

lización del tratamiento se llevó a cabo un

último control (día D84).

ResultadosDos de los 10 animales fueron retirados del

estudio antes de fi nalizar la primera tanda de

tratamiento. En un caso porqué el propieta-

rio no podía cumplir la pauta de tratamiento

y en el otro por aparición de diarrea. Los

demás animales fi nalizaron el tratamiento

sin problemas y sus propietarios acudieron

puntualmente a los controles.

Al fi nalizar la primera tanda de tratamiento

(día D21) todos los animales excepto uno

habían experimentado una disminución de

entre el 2,2% y el 5,9% respecto a su peso

inicial (promedio=3.7%).

Durante el período de reposo el peso de los

animales se mantuvo estable o disminuyó

ligeramente, confi rmándose así la adheren-

cia de los propietarios al programa.

Al fi nalizar la segunda tanda de tratamiento

(día D57) los animales habían experimenta-

do una disminución acumulada de entre el

4,6% y el 12,4% respecto a su peso inicial

(promedio=7.1%), excepto el animal que

en la primera tanda no había experimen-

tado cambio alguno, cuyo peso durante la

segunda tanda disminuyó un 2.2%.

Transcurrido un mes desde la fi nalización

del tratamiento el peso de los animales

se mantenía entre el 1% y el 8% (prome-

dio=5,8%) por debajo de su peso inicial.

Sin embargo el peso de todos los animales

había aumentado ligeramente, probable-

mente debido a una falta de cumplimiento

de la dieta de mantenimiento recomendada

en el programa.

ConclusionesLos resultados del presente estudio con-

fi rman la efi cacia del programa de reduc-

ción de peso con Yarvitan® en animales

obesos y demuestran un buen grado de

cumplimiento del mismo por parte de sus

propietarios. Sin embargo, alertan de la

necesidad de recalcar que tras fi nalizar el

tratamiento el animal debe continuar con

los nuevos hábitos alimenticios adquiri-

dos, para evitar que vuelva a ganar peso.



AVEPA

Comunicación

77

Vol. 28, nº1, 2008

MEDICINA INTERNA

Introducción Se presenta el caso clínico de un Setter Ir-

landés, macho entero, de 13 años referido

al HCV-UAB por un cuadro de disuria y

estranguria que evoluciona a anuria en el

transcurso de dos semanas.

En el examen físico se detecta soplo ho-

losistólico de grado II/VI en hemitórax

izquierdo, abdomen distendido, dolor a la

palpación de la uretra perineal y prostato-

megalia. El diagnóstico diferencial esta-

blece: urolitiasis, uretritis granulomatosa,

neoplasia uretral y prostatomegalia.

Se planifi ca: analítica completa, ecografía

abdominal y uretrografía retrógrada.

Los resultados obtenidos son: anemia nor-

mocítica normocrómica moderada, leucoci-

tosis neutrofílica, monocitosis, hematuria,

cristaluria (oxalato cálcico monohidrato)

y bacteriuria (Staphilococcus spp. sensible

a amoxicilina-clavulánico). La vejiga está

muy destendida con contenido ecogénico

y varios cálculos (2-3 mm), nódulos hipe-

recogénicos testiculares y disminución del

lumen uretral homogénea previa al os pe-

nis (en la radiografía de contraste).

El tratamiento inicial consiste en fl uidote-

rapia de mantenimiento, buprenorfi na (20

μg/kg/ 8h), meloxicam (0,1 mg/kg/dia),

amoxicilina-ac.clavulánico (20 mg/kg/12h)

y ranitidina (1 mg/kg/12h). A continuación,

se realiza la uretrostomía escrotal, la castra-

ción y se obtienen muestras de uretra para

histopatología. En el postoperatorio persisten

estranguria, disuria y hematuria. Se mantiene

la sonda Foley y repite el urocultivo con el

resultado de crecimiento de Candida albi-

cans. La histopatología de la uretra muestra

un carcinoma de células transicionales, como

posible causa de la obstrucción uretral per-

sistente. Consecuentemente se aconseja un

segunda cirugía para poner una sonda vesi-

cal transabdominal y empezar un protocolo

de quimioterapia (cisplatino y fi rocoxib)

para controlar el crecimiento y la extensión

neoplásica. Se añade ketoconazol (5mg/kg/

12h) para la infección por Candida albicans.

DiscusiónLos tumores uretrales primarios son raros

en perros y gatos y los tipos histológicos

más frecuentes son el carcinoma de células

transicionales (TCC) sobre todo en el primer

tercio uretral y el carcinoma de células esca-

mosas en los dos tercios distales(1).

El comportamiento biológico de estos tu-

mores es muy agresivo: a nivel uretral pro-

vocan la rápida destrucción de los tejidos,

la oclusión uretral progresiva y metastati-

zan pronto a los nódulos linfáticos regio-

nales y a pulmón. Llegar al diagnóstico no

resulta siempre fácil, de hecho, la ecografía

sólo permite visualizar la uretra proximal,

la citología urinaria muchas veces es nega-

tiva, ya que los TCC son poco exfoliantes,

y la uretrografía , aunque muy sensible, en

casos de neoplasias con crecimiento infi l-

trativo puede ser poco signifi cativa.

El examen histopatológico de muestras obte-

nidas mediante cistoscopia y/o cirugía es la

única manera de llegar al diagnostico fi nal.

En el caso presentado, todas las pruebas

complementarias habían resultado negati-

vas; solo la uretrografía mostraba una leve

disminución de tamaño de la uretra.

En este caso además ha sido interesante el

hallazgo de una infección combinada de

bacterias y levaduras. Staphilococcus spp.

se aísla con frecuencia en orina de animales

con procesos infecciosos urológicos.

En el presente caso la presencia de los cálcu-

los en vejiga y la frecuente cateterización se-

guramente han sido factores predisponentes

para el desarrollo de la infección bacteriana.

El hallazgo de la infección por levadura, en

cambio, ha sido totalmente casual durante

el examen del sedimento urinario. Tanto

en Medicina Humana como Veterinaria,

Candida spp. es una de las infecciones

nocosomiales más frecuentes sobre todo

en unidades de cuidados intensivos(2).

Enfermedades inmunosupresoras, el uso

de glucocorticoides y/o antibióticos a lar-

go espectro y sobretodo cateterizaciones

venosas y urinarias repetidas favorecen el

desarrollo y la difusión de levaduras(3).

Estos factores han podido ser la

causa de la infección por Candi-

da spp. en el perro en cuestión.

Al fi nal los autores de este caso clínico

quieren subrayar la importancia de la biop-

sia por vía cistoscópica o por vía quirúrgica

en el diagnostico de procesos neoplásicos

de las bajas vías urinarias y la necesidad

de monitorizar, mediante urianálisis y uro-

cultivos seriados, el posible desarrollo de

infecciones secundarias en pacientes ingre-

sados en cuidados intensivos.



COINFECCIÓN URINARIA POR STAPHILOCOCCUS Y CANDIDA EN UN PERRO CON CARCINOMA URETRAL

P. Silvestrini1, R. Ruiz de Gopegui2, Y. Espada2

1 Hospital Clinic Veterinari-UAB 2 Departament de Medicina i Cirugia Animals-UAB

Caso clínico

78


MEDICINA INTERNA

IntroducciónEl quiloabdomen consiste en el acumulo de quilo en la cavidad abdominal debido normalmente a obstrucción linfática. Es un proceso poco frecuente en gatos. Se presenta a la consulta una gata común europea castrada de 17 años con un cua-dro de anorexia y distensión abdominal de 2 días de evolución. Vive en casa con acceso a una terraza. No vacunada, ni desparasitada. Convive con otro gato de menos de 1 año. En la exploración física se observa mucosas pálidas, tiempo de relleno capilar < 2 segundos, frecuencia cardiaca de 180 latidos por minuto, so-plo cardíaco sistólico III / VI, distensión abdominal, temperatura rectal de 38 ºC y una deshidratación estimada del 6%. En la hematología se observa anemia regenerativa y leucocitosis neutrofílica. El frotis sanguíneo muestra Mycoplas-ma haemofelis. El perfi l bioquímico es normal. La radiografía torácica muestra ligera cardiomegalia derecha y la eco-cardiografía revela ligera dilatación de la aurícula derecha sin regurgitación tricúspide. En el examen ecográfi co de la cavidad abdominal se observa líquido libre hiperecoico y una imagen en forma de mariposa de 3’5 x 3’2 cm en abdomen central. Se realiza abdominocentesis. El líquido extraído es opaco y de color le-choso. La concentración de triglicéridos y colesterol de la efusión es >374 mg/dl y 135 mg/dl, respectivamente com-parado con 59 mg/dl de triglicéridos y 156 mg/dl de colesterol en el suero. La

relación concentración triglicéridos/co-lesterol del líquido < 1. El nivel de pro-teínas por refractometría es de 6’2 g/dl. La citología revela células infl amatorias sin degenerar y alto número de células mononucleares con abundantes vacuo-las correspondientes a quilomicrones y eritrofagia. En base a estos resultados se clasifi ca el líquido como quilo. Se deci-de realizar laparotomía exploratoria en la que se observa una masa no reseccio-nable que afecta a ganglio mesentérico, intestino y páncreas. Tras consultarlo con el propietario se decide la eutanasia del animal. El propietario no autoriza la necropsia completa del animal, solo se pudo realizar biopsia de la masa. El es-tudio histopatológico reveló un foco de necrosis hemorrágica con proliferación de tejido fi brovascular en la periferia y restos de material extraño de caracterís-ticas histológicas compatibles con mate-rial vegetal.

DiscusiónEl quiloabdomen en gatos ha sido aso-ciado con neoplasias intraabdominales, cirrosis biliar, shunt portosistémico extra-hepático, esteatitis asociada a defi ciencia de vitamina E, cardiomiopatía hipertrófi -ca y como posible complicación de la pe-ritonitis infecciosa felina. La causa más frecuente descrita son neoplasias intraab-dominales. En nuestro caso el quiloabdo-men se produce por obstrucción mecáni-ca del drenaje linfático por un granuloma secundario a la penetración de material

vegetal. Éste es el mismo mecanismo de extravasación de quilo que en el caso de neoplasias intraabdominales y probable-mente en el de la esteatitis.El diagnóstico de efusión quilosa se basa principalmente en una concentración de triglicéridos en la efusión superior a la del suero, una concentración de coleste-rol en la efusión inferior a la del suero, ratio concentración colesterol: triglicé-ridos de la efusión < 1, y en el análisis citológico. La citología se caracteriza por predominio de linfócitos pequeños, pero en casos de cronicidad o por cente-sis repetidas puede haber predominio de neutrófi los no degenerados. Todos estos parámetros se utilizaron en nuestro caso.El pronóstico y tratamiento del quiloab-domen depende de la causa subyacente. En nuestro caso por la edad del animal, por la sospecha de un proceso tumoral y porque la masa no era reseccionable, ya que no se podía preservar la irrigación sanguínea del intestino delgado, se reali-zó la eutanasia del animal. Posteriormen-te el resultado de la biopsia descartó la neoplasia.

Bibliografía1. Gores BR, Berg J, Carpenter JL, Ullman SL. Chylous ascites in cats: Nine 1978-1993). J Am Vet Med As-soc 1994;205: 1161-1164.

Más bibliografía en Libro de Ponen-cias y Comunicaciones 42 Congreso Nacional AVEPA

QUILOABDOMEN EN UN GATO ASOCIADO A UN GRANULOMA POR MATERIAL VEGETAL

I. Beas, E. Abarca, J. M. Closa, A. Font1

1 Hospital Ars Veterinaria. Barcelona

Caso clínico

79

Vol. 28, nº1, 2008

MEDICINA INTERNA

IntroducciónUna gata doméstica castrada (11 años, 4.3

kg) se presentó en el Servicio de Cardio-

rrespiratorio del Hospital Clínico Vete-

rinario (Universidad de Murcia) con una

semana de disnea de gravedad progresiva.

Mes y medio antes le habían extirpado una

masa mamaria (detectada 2 meses atrás)

con diagnóstico histopatológico de sarco-

ma histiocítico. El examen físico mostró:

disnea con patrón restrictivo (55 rpm); a la

auscultación, ausencia de sonidos respira-

torios en porciones ventrales de ambos he-

mitórax, con aumento en las dorsales; aus-

cultación cardiaca normal. La radiografía

torácica confi rmó la existencia de efusión

pleural. Ecográfi camente se constató la

presencia de una masa hiperecógena a

continuación de la base cardiaca, con lí-

mites mal defi nidos. Se extrajeron 250 ml

de líquido pleural con aspecto amarillento

turbio y características de exudado. En la

citología aparecieron clusters de células

pleomórfi cas, algunas binucleadas y con

nucleolos activos, compatible con efu-

sión neoplásica. Las siguientes 3 semanas

fueron necesarios drenajes cada 5-6 días,

extrayendo 200-300 ml de líquido cuyo

aspecto varió de amarillo-turbio, rojo-tur-

bio hasta convertirse en blanco lechoso

(quilo). Entre recidivas, la gata permane-

cía asintomática. El ensayo terapéutico

con corticoides y diuréticos a dosis bajas

fue inefectivo. Ante las rápidas recidivas,

se optó por cirugía paliativa (omentaliza-

ción torácica) y toma de biopsias. Se reali-

zó toracotomía derecha hacia el 9º espacio

intercostal y laparotomía paracostal dere-

cha. Se obtuvo un colgajo pediculado de

omento que se avanzó hacia tórax median-

te incisión diafragmática, expandiéndolo

al máximo para optimizar la superfi cie

de contacto y suturándolo al mediastino.

El cierre de la incisión diafragmática se

optimizó para respetar la vascularización

del omento y evitar la herniación de ór-

ganos abdominales. Una semana tras la

cirugía los síntomas desaparecieron y se

administró un protocolo quimioterápico

mediante doxorrubicina (30 mg/m2/21

días, 5 sesiones). Los 13 meses siguientes

la gata estuvo asintomática salvo leves

accesos puntuales de disnea. En las reeva-

luaciones, se constató siempre una ligera

efusión pleural. El mes 14 aparecieron

varias masas a nivel mamario y perineal,

deterioro general progresivo y muerte (15

meses postcirugía). La necropsia mostró

ligera efusión pleural, diseminación tora-

coabdominal del tejido neoplásico y asas

intestinales no estranguladas en tórax. El

diagnóstico anatomopatológico fue de

sarcoma histiocítico diseminado de origen

mamario.

DiscusiónLa efusión pleural neoplásica aparece por

combinación de diversos mecanismos, in-

cluyendo compresión vascular y linfática,

vasculitis y afección directa de la pleura.

Linfosarcoma y mesotelioma son los tu-

mores que más frecuentemente la provocan

en el gato. El sarcoma histiocítico disemi-

nado felino es una neoplasia maligna muy

agresiva infrecuente que suele originarse

en bazo, pulmón o médula ósea, tendien-

do a la generalización rápida (Pinard et al.,

2006). Este caso es la primera descripción

en gatos de una efusión pleural secunda-

ria a esta neoplasia. Inicialmente el tumor

se comportó agresivamente, ya que desde

la primera observación en mama hasta la

efusión pleural pasaron solo 4 meses. Sin

embargo, solo ocasionó síntomas secun-

darios a efusión pleural y respondió bien

a la doxorrubicina.

La necesidad de frecuentes toracocentesis

fundamentó la decisión de realizar una

cirugía paliativa. La omentalización to-

rácica ha sido útil para el tratamiento del

quilotórax en un gato (Lafond et al, 2002)

y en un perro (Williams y Niles, 1999).

Sin embargo, existe poca información so-

bre su efectividad y su utilización clínica

es escasa. Este caso constituye la primera

referencia de su uso para el tratamiento

de la efusión pleural neoplásica. Aunque

la necrosis del omento es una complica-

ción posible, no ocurrió en este caso clí-

nico. La herniación no estrangulada debió

producirse al fi nal del proceso, ya que no

observó en las revisiones. El amplio inter-

valo de tiempo libre de síntomas alcanza-

do en este caso indica que la técnica debe

considerarse para el manejo de la efusión

pleural neoplásica. No obstante, debe mo-

nitorizarse la funcionalidad del drenaje y

las posibles complicaciones.



SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO DE UNA EFUSIÓN PLEURAL NEOPLÁSICA TRATADA MEDIANTE OMENTALIZACIÓN TORÁCICA EN UNA GATA

J. Talavera1, A. Agut1, M. J. Fernandez1, C. Martinez2, J. Seva2

1 Departamento De Medicina Y Cirugía Animal. Universidad De Murcia 2 Departamento De Anatomía Y Anatomía Patológica Comparadas. Universidad De Murcia Caso clínico

80


MEDICINA INTERNA

Introducción Se presenta a la consulta del HCV de la

UAB una hembra Terranova no castrada,

de cuatro años por ascitis y pérdida de

peso de un año de evolución. La analítica

de referencia mostraba anemia normocí-

tica normocrómica no regenerativa, áci-

dos biliares aumentados e hipostenuria.

En el examen físico se observó caquexia

(CC 2/9), distensión abdominal, taqui-

cardia y soplo sistólico de grado II. Se

realiza bioquímica sérica (aumento de

ALT, GGT y bilirrubina), hipoalbumi-

nemia, hipogamaglobulinemia, aumento

de alfa2 globulinas, antitrombina III nor-

mal, D-dímero aumentado, presión arte-

rial normal. Abdóminocentesis presenta

trasudado puro. La ecografía abdominal

revela microhepática con parénquima he-

terogéneo, trombosis de la vena porta, re-

ducción del fl ujo sanguíneo portal y age-

nesia del riñón derecho. No hay hallazgos

signifi cativos en la ecocardiografía. Se

establece un diagnóstico presuntivo de

trombosis e hipertensión portal, hepato-

patía crónica con diagnóstico diferencial

de hipertensión portal idiopática no ci-

rrótica, fi stulas arterioportales, displasia

microvascular hepatoportal, hepatitis

crónica o fi brosis hepática. Se proponen

pruebas invasivas como esplenoportogra-

fía y biopsia incisional hepática pero no

se autorizan. De modo que se establece

un tratamiento conservador con daltepa-

rina (10.000U/día), furosemida (1mg/kg)

y espironolactona (2,5 mg/kg), SAMe

(20mg/kg), famotidina (0,75 mg/kg) y la

dieta prescription diet Hill`s l/d. Se reali-

zan varias ecografías de control en las que

se observa ligero aumento del tamaño de

los trombos y zonas hipo/ anecogénicas

en su interior consistentes con lisis de es-

tos. El animal tolera moderadamente bien

la terapia y se mantiene estable durante

un año. Debido a la evolución fi nal a in-

sufi ciencia hepática y cirrosis el propie-

tario decide la eutanasia. En la necropsia

se confi rma la presencia de un trombo

localizado desde la vena esplénica hasta

la vena porta de 13 x 2,5 cm de tamaño,

y múltiples comunicaciones portosistémi-

cas. La histopatología del hígado revela

fi brosis inter e intralobulillar marcada con

estructuras nodulares, proliferación de

conductos biliares e infi ltrados linfoplas-

mocíticos. Se confi rma agenesia del riñón

derecho y nefritis intersticial crónica del

riñón izquierdo.

DiscusiónLa trombosis de vena porta es un proce-

so patológico infrecuente en el perro. Las

condiciones que suelen desembocar trom-

bosis son conocidas como “la triada de Vir-

chow“ (1845). Comprenden daño endote-

lial, alteración del fl ujo sanguíneo y de los

factores de la coagulación así como de las

plaquetas dando como resultado un estado

de hipercoagulabilidad. La trombosis de

vena porta humana esta asociada con sep-

sis peritoneal y fl ebitis portal, pancreatitis

y la trombosis de las venas pancreáticas,

cirugía abdominal, fi brosis hepática cróni-

ca con la hipertensión portal y neoplasias

abdominales. La trombosis portal canina

puede ocurrir además como consecuencia

de amiloidosis renal, enfermedad inmuno-

mediada y exceso de los glucocorticoides.

La ecografía es apropiada para diagnosti-

car la trombosis portal y detectar la causa

subyacente. Puede ser indicativa de la hi-

pertensión portal debida al incremento en

la resistencia al fl ujo sanguíneo portal. La

velocidad del fl ujo sanguíneo portal dismi-

nuye y el índice de la congestión aumenta

como ocurrió también en nuestro caso.

Los informes patológicos describen la

presencia de los trombos en la mayoría de

los casos ocupando la vena porta en toda

su longitud (desde la vena esplénica hasta

sus divisiones lobares) como se observa en

este caso.

No se puede establecer si la formación del

trombo ha causado la hipertensión portal,

ascitis y los cambios fi bróticos del parén-

quima hepático o bien la hipertensión fue

secundaria a la fi brosis desembocando la

formación del trombo. Respecto a los ha-

llazgos histopatológicos, la formación del

trombo parece ser debida a hepatopatía

crónica, probablemente infl amatoria. La

hepatitis es una de las hepatopatías caninas

más frecuentes. En la mayoría de los casos

es idiopática. Se puede sospechar tanto que

el mismo agente etiológico haya causado

la nefropatía como que haya más de una

causa como ocurre en los seres humanos.



AVEPA

TROMBOSIS DE VENA PORTA EN UNA TERRANOVA

D. Vrabelova, R. Ruiz de Gopegui, Y. Espada, R. Novellas

Hospital Clínic Veterinari,UAB,Bellaterra (Barcelona)

Caso clínico

81

Vol. 28, nº1, 2008

ObjetivosEn el hombre un exceso de grasa corporal,

produce una alteración en el metabolismo

de glucosa y lípidos, que puede inducir a

resistencia a la insulina. En los casos más

severos estos pacientes desarrollan diabe-

tes; en los casos menos severos se produce

una enfermedad de múltiples componentes

denominada síndrome metabólico

El síndrome metabólico describe la combi-

nación de algunos de los factores de riesgo

cardiovascular más importantes, como la

hipertensión, la obesidad abdominal, la re-

sistencia a la insulina o la dislipidemia.

En humanos el síndrome metabólico es un

desorden metabólico muy común asociado

al incremento de la prevalencia de la obe-

sidad, pero estudios similares no se han

realizado en perros.

La prevalencia real de la enfermedad en el

hombre se desconoce. En los Estados Uni-

dos se estima que un 44% de la población

mayor de 50 años cumple los criterios del

síndrome metabólico y se espera que estas

cifras se incrementen en paralelo con el

aumento de la obesidad.

Con la estimación actual de que la obesi-

dad puede afectar al 20-40% de la pobla-

ción canina se requiere valorar la inciden-

cia de los factores de morbi-mortalidad

asociados como el síndrome metabólico

Dentro de un amplio estudio sobre obesi-

dad canina, el objetivo de este trabajo fue

evaluar la prevalencia del síndrome meta-

bólico en un grupo de perros, en función

de los criterios NCEP-ATP-III modifi ca-

dos.

MEDICINA INTERNA

Materiales y MétodosEstudio multicéntrico observacional descrip-

tivo llevado a cabo sobre un muestreo por

conveniencia de un grupo de perros.

La muestra estaba compuesta por 93 perros

urbanos con propietario, que acudieron a

varios centros veterinarios para consultas

rutinarias y que dieron su consentimiento

para participar en este estudio. Los perros

incluidos en el estudio pasaron una explora-

ción clínica completa y los resultados de la

misma no sugerían la posible existencia de

patología subyacente alguna. La edad media

era 6.77+ 3.36 años (rango 1.6 - 14.7). Treinta

y dos de los perros eran machos (34.4%) y 61

eran hembras (65.6%). Para el diagnóstico de

síndrome metabólico en perros nos basamos

en los criterios, mas aceptados mundialmente

para el hombre, del Third Report of the Na-

tional Cholesterol Education Program. (Adult

Treatment Panel III) (NCEP:ATP-III), mo-

difi cando el criterio de obesidad abdominal

humana, por el de condición corporal > 6,

en los perros. Según esta defi nición, un perro

padece síndrome metabólico cuando presenta

tres o más de los siguientes criterios:

• Obesidad: Condición corporal > 6 (Escala

1-9. Lafl amme,1997)

• Hipertrigliceridemia: Triglicéridos en ayu-

nas > 1.7 mmol/L

• Bajos niveles de colesterol-HDL: HDL-chol

en ayunas < 1.0 mmol/L (machos) y < 1.3

mmol/L (hembras)

• Hipertensión: Presión arterial > 150/95

mm/Hg

• Hiperglucemia: Glucosa en ayunas > 6.1

mmol/L

ResultadosEn la muestra estudiada, encontramos una

prevalencia de obesidad del 73.1% (68/93).

El 20,4% de los perros presentaron hipertri-

gliceridemia en ayunas (19/93). Ninguno de

los animales estudiados tenía niveles bajos

de colesterol HDL en ayunas. Sin embargo,

el 87,1 % de los perros presentaban hiper-

tensión (81/93) y el 5.4% hiperglucemia en

ayunas (5/93).

De los 93 perros estudiados, nueve (9,7%) no

presentaron ningún criterio positivo; 19 perros

(20,4%) presentaron un criterio; 46 animales

presentaban dos criterios; 19 perros presen-

taron tres criterios (20,4%) y ningún animal

presentó 4 ó 5 criterios conjuntamente.

Por tanto, en el grupo de perros estudiado

encontramos una prevalencia del síndrome

metabólico del 20.4% (19/93).

ConclusionesEn perros la obesidad tiene una morbilidad

asociada importante y el síndrome metabóli-

co tiene un alto predominio.

El síndrome metabólico canino debería valo-

rarse en las consultas veterinarias y es nece-

sario desarrollar intervenciones preventivas

Tratamientos como dietas con poca grasa,

ejercicio creciente y pérdida del peso deben

ser considerados en el perro con síndrome

metabólico, aunque actualmente también se

está trabajando en el desarrollo de fármacos

que controlen los factores de riesgo del sín-

drome de forma simultánea.



UN NUEVO CONCEPTO EN LA MORBILIDAD ASOCIADA A LA OBESIDAD CANINA. PREVALENCIA DEL SÍNDROME

MÉTABOLICO EN PERROSC. Peña, L. Suárez, M. C. Juste, I. Bautista, J. A. Montoya

1 Facultad de Veterinaria. Universidad de Las Palmas de Gran Canaria Comunicación

82


Introducción La torsión esplénica aislada, no asociada a otros

procesos patológicos, es un proceso raro en

veterinaria y su etiología es poco clara. Ocurre

cuando el bazo rota alrededor de sus ligamentos

causando obstrucción venosa esplénica aguda y

distensión del órgano. El objetivo de este trabajo

es presentar dos casos de torsión esplénica enfi -

sematosa aislada y describir las complicaciones

postoperatorias.

Un Pastor Alemán macho, entero, de 5 años se

presentó en el Hospital Ars Veterinaria por debi-

lidad aguda y anorexia. El examen físico reveló

taquicardia, pulso femoral débil, fi ebre, espleno-

megalia y dolor abdominal. Simultaneamente a

la resucitación mediante fl uidoterapia se realiza-

ron pruebas complementarias que revelaron ane-

mia normocrómica normocítica no regenerativa,

leucocitosis neutrofílica, trombocitopenia, he-

mólisis, azotemia, hemoglobinuria y hematuria.

Las radiografías abdominales mostraron una

estructura grande con áreas radiolúcidas compa-

tibles con gas ocupante el abdomen medio. Se

estableció entonces un diagnóstico presuntivo de

torsión esplénica enfi sematosa y se realizó una

laparotomía en la cual se observó un bazo tor-

sionado y enfi sematoso, con un trombo grande

en la vena esplénica. Se realizó esplenectomía y

gastropexia preventiva. El cultivo esplénico fue

negativo para aerobios y anaerobios. La histo-

patología del bazo indicó necrosis hemorrágica

sin signos de infección o neoplasia. Después la

cirugía, el perro mejoró clinicamente pero per-

sistieron la azotemia y las alteraciones hemato-

lógicas; el examen del sedimento urinario reveló

piuria, además de hemoglobinuria, hematuria y

cilindruria. El urocultivo fue positivo para un es-

tafi lococo coagulasa-negativo. Después 20 días

de antibioticoterapia con sulfamídicos el urocul-

tivo fue negativo pero la azotemia y el estado

clínico del perro empeoraron hasta la eutanasia

del animal.

El segundo perro, un Bouvier de Berna macho,

castrado de 4 años se presentó en el Hospital

de la UAB tras tres días de anorexia, letargo y

con dolor abdominal agudo. El examen físico

revela membranas mucosas pálidas, taquicardia,

taquipnea, hipertermia, pulso femoral débil, ab-

domen tenso, distendido y doloroso. Se estable-

ció la fl uidoterapia intravenosa con cristaloides

y se obtuvo una analítica que reveló anemia

normocrómica normocítica no regenerativa se-

vera, leucocitosis neutrofílica con desviación a

la izquierda y trombocitopenia. La bioquímica

mostró hipoalbuminemia y había una evidente

hemólisis. La radiografía y la ecografía abdomi-

nales resultaron compatibles con torsión espléni-

ca enfi sematosa.

En el postoperatorio el perro empezó a presentar

edema periférico, hipoalbuminemia y presión

coloidosmótica plasmática baja, así que se ad-

ministró una infusión de albúmina humana. Se

resolvió la trombocitopenia, pero no la anemia,

que evolucionó a regenerativa. Se realizaron

pruebas serológicas por Ehrlichia y Leishmania

que resultaron negativas y un hemocultivo que

resultó positivo para Klebsiella pneumoniae.

Después de algunos días de terapia con amica-

cina el perro mostró mejorías evidentes y se dio

de alta.

DiscusiónEl enfoque terapéutico más adecuado de la

torsión esplénica es el diagnóstico precoz, la

esplenectomía y el cuidado intensivo posqui-

rúrgico.

El primer perro desarrolló alteraciones de la

coagulación, hemólisis severa, hemoglobi-

nuria, UTI e insufi ciencia renal. Las causas

posibles de la insufi ciencia renal pueden ser

empeoramiento de una patología renal pre-

existente, una infección del tracto urinario,

glomerulonefritis debida a la extensión hema-

tógena de bacterias del bazo o lesión tubular

renal por hemoglobinemia. La hemoglobinu-

ria severa y prolongada sin mejora clínica,

pese a la antibioterapia, nos hizo sospechar

de lesión tubular. En el segundo caso el perro

desarrolló un edema periférico y una anemia

regenerativa severa. El edema periférico de-

bido a hipoalbuminemia, fue relacionado con

un cuadro infl amatorio severo y la anemia con

el proceso séptico.

La presentación clínica y los resultados ra-

diológicos de ambos procesos no permitía

distinguir el origen de la acumulación del gas

y fue necesario el cultivo. Por otra parte el re-

sultado negativo no descarta completamente

la presencia de bacterias anaerobias, porque

una muestra inadecuada puede conducir a un

falso negativo y el infarto y la necrosis pueden

hacer el examen histológico difícil de inter-

pretar.

Finalmente, el pronóstico de la torsión esplé-

nica enfi sematosa se debe considerar de reser-

vado a grave porque las complicaciones tales

como sepsis, CID e insufi ciencia funcional

orgánica son posibles.

Bibliografía en Libro de Ponencias y Comuni-

caciones 42 Congreso Nacional AVEPA

MEDICINA INTERNA

TORSIÓN ESPLÉNICA ENFISEMATOSA EN DOS PERROS

M. Piviani1, P. Silvestrini2, E. Abarca1, C. Torrente2, A. Font1

1 Hospital Ars Veterinaria 2 Hospital Clinic Universitari UAB

Caso clínico

83

Vol. 28, nº1, 2008


UROLITIASIS CANINA EN MÉXICO

J.Del Angel1 O. F. Chavez1 M. B. García2 M. A. Ríos2 I. Diez2 C. C. Pérez2

1 Universidad Autónoma del Estado de México 2 Universidad de León

Objetivos La urolitiasis es un problema importante en los perros de todo el mundo. Los estu-dios de prevalencia de la urolitiasis cani-na han sido realizados en muchos países, pero en el continente americano resulta difícil encontrar publicaciones que no se refi eran a Canadá y USA, no existiendo cifras de prevalencia en México. El objetivo del presente estudio es de-terminar la composición fi sicoquímica de los urolitos y establecer las razas de perros que presentan un riesgo relativo para esta patología en México.

Materiales y MétodosEn este estudio reportamos los resulta-dos del análisis de 200 urolitos remitidos desde diferentes estados de la Repúbli-ca Mexicana durante el año 2006; 39% del estado de Jalisco, 33% de la ciudad de México y 28% procedentes de otros catorce diferentes estados. El 56% (n = 112) fueron de machos y el 44% (n = 88) de hembras. Las muestras fueron anali-zadas con microscopía estereoscópica, espectroscopía infrarroja, microscopía electrónica y microanálisis de rayos X.

ResultadosEl tipo de mineral más común fue la es-truvita (con un 41% del total de casos), se-guida del oxalato de calcio (con un 26%). Los cálculos mixtos (21%), los de uratos (7%), los de silicato (4%), los de cistina y los de fosfato de calcio (0,5% cada uno) estuvieron menos representados.

La prevalencia por raza fue mayor en los mestizos (24%) al igual que en la Schnau-zer (24%), seguidos a bastante distancia por el Caniche (11%); Dálmata, Pastor alemán y Cocker spaniel (4% de casos en cada raza), Bassett hound, Golden retrie-ver, Labrador y Yorkshire terrier (3% en cada uno) y Bull dog, Bull terrier, Chihu-ahua, Chow chow y Terrier escocés (2% cada raza); el 7% restante agrupaba a ani-males de otras razas diferentes.El 76 % de los casos se presentaron en perros de razas puras (n = 153), especial-mente en las de talla pequeña (59,5%); en las de talla grande (26,2%) y en las de talla mediana (14,3%) hemos encontra-do menor incidencia. Con respecto a la edad, señalaremos que sólo el 3% de los casos procedía de ani-males de menos de un año de edad; el 70% de las muestras se encontró en ani-males adultos con edades comprendidas entre 3 y 8 años, el 13% en perros entre 9 y 10 años y el 8% en animales mayores.Por la situación anatómica, la estructura más afectada fue la vejiga (66% de los casos), seguido de la vejiga y la uretra conjuntamente (19%) y la uretra sólo (13%). La ubicación en riñón fue muy rara (2%) y no hemos analizado ningún cálculo extraído de uréteres.

ConclusionesEn una consideración general, la compa-ración de los resultados de nuestro estudio en México con los datos publicados en di-ferentes áreas geográfi cas como Canadá,

USA y Europa no permite detectar gran-des diferencias en cuanto a la composición de los urolitos, la prevalencia por raza, la localización de los cálculos o la distribu-ción de edades de los perros afectados.En una evaluación más pormenorizada, debemos citar que en nuestro estudio: a) la prevalencia de urolitos mixtos es muy superior a la que se observa en los traba-jos americanos (1,9% en USA y 6,5% en Canadá) pero similar a la de los estudios europeos (18 y 24%), b) la prevalencia de silicato es claramente mayor que la repor-tada en USA y Canadá.

Bibliografía1. Houston DM, Moore AEP, Favrin MG, Hoff B: Canine urolithiasis: A look at over 16000 urolith submissions to the Canadian Veterinary Urolith Centre from February 1998 to April 2003. Can Vet J 2004; 45: 225-230.2. Jones BR, Omondo-Eluk AJ, Larkin H, Rogers KD, Sperrin M: Canine Uroliths: Analysis of uroliths from dogs in Ireland. Irish Vet J 2001; 54 (12): 629-632.3. Osborne CA, Lulich JP, Polzin DJ, Sanderson SL, Koehler LA, Ulrich LK, Bird KA, Swanson LL, Pederson LA, Sudo SZ: Analysis of 77,000 canine uro-liths. Perspectives from the Minnesota Urolith Center. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1999; 29 (1):17-37.4. Stevenson AE, Markwell PJ, Kasidas GP: Quantitative analysis of canine uro-liths within Europe in 1999. J Vet Intern Med 2000; 14: 383.

Comunicación

84



EVALUACIÓN DEL URETROGRAMA EN 22 CASOS DE PERROS CON URÉTER ECTÓPICO (2002-2007)

J. A. Gines, P. E. Holt, A. Hotston

1 Division of Companion Animals. University of Bristol

ObjetivosEl propósito de este estudio es evaluar la utilidad del uretrograma en casos con uréter ectópico, comparando los ha-llazgos encontrados con los obtenidos al realizar la urografía excretora y la cirugía.

Materiales y MétodosPara este estudio se han incluido los pe-rros presentados con historia de incon-tinencia urinaria en la Universidad de Bristol entre Febrero de 2002 y Febrero de 2007, si se disponía de la urografía excretora y el uretrograma, y la cirugía confi rmaba la existencia de uréter ectó-pico. La información recogida incluye edad, raza, sexo, duración de la inconti-nencia y concurrencia de infección del tracto urinario. Si la ectopia era unila-teral o bilateral, así como las anorma-lidades encontradas en la urografía ex-cretora, uretrograma y cirugía. Antes de realizar la urografía excretora se vacia-ba la vejiga y se introducia 1ml/kg de aire en la misma. La toma de imágenes radiográfi cas, en el caso de la urografía excretora se iniciaba inmediatamente después de la administración intraveno-sa de 1 ml/kg de Conray®420 (Iotala-mato Sódico). Radiografías en decúbito lateral derecho y decúbito dorsal de la región renal, eran tomadas en el minuto 0, 5 y 15 después de la administración del medio de contraste, obteniendo el nefrograma, pielograma y ureterogra-ma. Para el uretrograma, en perras, un

catéter Foley era introducido dentro del vestíbulo vaginal, la comisura vulvar era clampada con fórceps atraumá-ticos, y el balón era infl ado con aire. En perros machos, un catéter Foley se introducía en la uretra peneana lo más distal posible, y el balón se infl aba con aire. Las imágenes eran tomadas justo después de introducir 1ml/kg de con-traste Urografi n® (Acido Diatrizoico). El uretrograma era considerado positi-vo en el diagnóstico de uréter ectópico cuando el uréter en su extremo distal era llenado con contraste.

ResultadosUn total de 22 perros se han incluido en este estudio. La media de edad era de 14 meses (rango entre 4 y 72 meses). De los 22 casos, 20 eran hembras y 2 machos. De las hembras, 15 no estaban castradas y 5 si lo estaban. El Labrador Retriever es la raza que más predomina en este estudio con 8/22 casos, seguido por el Golden Retriever y el Border Te-rrier con 4/22 casos cada uno.Urografía excretora: Fue positiva para uréter ectópico en 17/22 casos. En dos de ellos la imagen era compatible con ectopia bilateral y en 15 con unilateral.Uretrograma: uréter ectópico fue iden-tifi cado en 20/22 casos, siendo en 2 casos bilateral y en 18 unilateral. En 2 casos el uretrograma fue negativo, pero la urografía excretora mostraba el uré-ter ectópico.Hallazgos en la cirugía: Un total de

15/22 casos tenían uréter ectópico uni-lateral y en 7 casos la ectopia era bilate-ral. La ectopia unilateral estaba presen-te en el uréter derecho en 6/15 casos y en el uréter izquierdo en 9/15 casos.Al comparar el uretrograma con los ha-llazgos en la cirugía, el uretrograma fue positivo en 8/9 casos con uréter ectópi-co izquierdo y en 5/6 casos con uréter ectópico derecho.En 13 casos otras anormalidades se identifi caron con el uretrograma, como cuello vesical intrapélvico/uretra corta e hidrouréter. En 2 casos con hidrouré-ter, la urografía excretora no mostró la anormalidad, pero si se evidenció con el uretrograma.

ConclusionesEl uso de la urografía excretora y del uretrograma es muy útil en el diagnós-tico de diferentes patologías que cau-san incontinencia urinaria, ya que junto con el uréter ectópico pueden coexistir otras anormalidades que pueden infl uir en el planteamiento quirúrgico (3) y en el pronóstico de la incontinencia.El valor del uretrograma en esta serie de 22 casos de uréter ectópico, confi rma-dos con cirugía, ha quedado demostra-do al identifi car la ectopia en 20 casos (91%). Este es un valor más alto que los descritos en estudios previos (1).


Comunicación

85

Vol. 28, nº1, 2008

IntroducciónEs referido al centro veterinario un gato co-

mún europeo, macho entero de 6 meses de

edad con antecedentes de estornudos espo-

rádicos y conjuntivitis bilateral desde hacía

2 semanas en que fue recogido de un alber-

gue de animales. Los signos oculares habían

empeorado ostensiblemente un par de días

después de la vacunación con trivalente,

presentando enoftalmia, quemosis, discoria

y precipitados queráticos, con una presión

intraocular (PIO) de 11mm de Hg en ojo de-

recho (OD) y 10mm de Hg en ojo izquierdo

(OS) medida con tonómetro de aplanamien-

to (Tonopen XL®).

La exploración física y el estado general son

buenos. Se diagnostica uveítis anterior bila-

teral (OU) asociada a un proceso infeccioso

compatible con rinotraqueítis vírica y se da

tratamiento tópico con betametasona sub-

conjuntival y colirios de tobramicina, dexa-

metasona y tropicamida.

Dada la poca respuesta, se añade medica-

ción sistémica con meloxican (Metacan®)

a dosis inicial de 0.3 mg/kg/día y reducción

gradual, controlándose satisfactoriamente la

sintomatología, pero el proceso se manifi esta

refractario al tratamiento y con dosis bajas de

meloxican se reactiva la uveítis a la semana,

desembocando el OD en buftalmos, midria-

sis y subluxación lenticular posterior con una

PIO = 68mm de Hg y respuesta a la amenaza

negativa. Se realiza hemograma, bioquímica

y serología de FeLV, FIV, FIP y Toxoplas-

mosis, siendo todo normal. Se añaden al

tratamiento colirios de diclofenaco OU, dor-

zolamida y maleato de timolol en OD y vía

oral (PO) cefadroxilo al reaparecer los signos

respiratorios. Al día siguiente la PIO ya es

17mm de Hg en OD y 9mm de Hg en OS.

Unas 3 semanas más tarde aparece una am-

polla evidente en estroma corneal de OD y

otra incipiente en OS, con amplio defecto

epitelial fl uoresceína positivo en OD, y ma-

yores precipitados queráticos bilateralmente.

Se suspende la medicación tópica con dexa-

metasona y se mantiene el meloxican a dosis

máxima de 0.3 mg/kg/día con clindamicina

y marbofl oxacino PO y cloranfenicol tópica-

mente. Se desbrida el epitelio de la úlcera y

se toman muestras para serología resultando

PCR positivo a FHV-1. Se añade a la terapia

L-Lisina 500 mg/día PO e interferón omega

recombinante felino (Virbagen®) vía tópica

en colirio preparado con 5MU en 9ml de

ClNa 0.9 %, 5 veces/día (1 mes) y vía SQ 3

dosis a intervalos de 48h entre ellas, una pri-

mera inyección de 2.5MU/kg y otras dos de

1.5MU/kg.

A los 17 días se detectan en ambos ojos unos

depósitos en estroma superfi cial a modo de

placas blanco-parduzcas. Se hace quera-

tectomía superfi cial bilateral y se mandan

muestras a histopatología confi rmando la

presencia de sales cálcicas alrededor de la

membrana basal epitelial y estroma sub-

yacente. En ese momento la calcemia es

de 9’9 mg/dl y la fosfatemia de 8 mg/dl.

La medicación se fue retirando paulatinamen-

te a lo largo de 2 meses en los cuales el OD fue

enucleado por problemas de queratopatía por

exposición y el OS recuperó la normalidad

con una completa curación a nivel corneal,

aunque con presencia de focos de catarata.

DiscusiónLa queratopatía bullosa aguda felina

(QBA) es un trastorno poco común vaga-

mente documentada en la literatura veteri-

naria. Se caracteriza por la presentación de

una ampolla severa y una rápida evolución

de apenas 24 horas. Afecta más frecuente-

mente a gatos jóvenes y suele ser bilateral.

La lesión puede resolverse sin ningún in-

cidente y mínima cicatrización con trata-

miento médico, o puede progresar hasta la

perforación corneal.

La etiopatogenia del proceso es descono-

cida. Al parecer el edema no es endotelial

sino de estroma anterior. Unos autores

lo relacionan con infecciones agudas de

FHV-1. Otros sugieren un origen inmuno-

mediado. Tampoco se conoce su posible

asociación con uveítis, describiéndose al-

gún caso (Carrasco, I. et al), o la relación

de queratopatía cálcica con infección por

FHV-1 (Geller, G. et al).

Se ha propuesto un amplio abanico de

tratamientos, tanto médicos (antibióticos

tópicos, antivíricos, ciclosporina...) como

quirúrgicos (colgajo de membrana nicti-

tante, injerto conjuntival, queratectomía,

termoqueratoplastia, trasplante corneal

penetrante...)

Lo particular de este caso clínico, aparte de

su carácter marcadamente insidioso, es la

aparición conjunta aunque escalonada en el

tiempo, de las tres entidades clínicas: Uveí-

tis, QBA y Queratopatía cálcica.



OFTALMOLOGÍA

QUERATOPATÍA BULLOSA AGUDA Y CÁLCICA CON UVEÍTS ASOCIADA A INFECCIÓN POR

HERPESVIRUS FELINO-1C. Díaz

Clínica Ocular Veterinaria Caso clínico

86


RETINOPATÍA HIPERTENSIVA ASOCIADA A HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO E

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO EN UN GATOE. Abarca, R. Obrador, J. M. Closa, A. Font

Hospital Ars Veterinaria

IntroducciónEl hiperaldosteronismo primario es una en-

fermedad endocrina producida por una se-

creción anormal de aldosterona. Se puede

producir por un adenoma, adenocarcinoma

o hiperplasia de la glándula. El hiperaldos-

teronismo primario en gatos es raro, sólo

19 casos han sido descritos. La función

principal de la aldosterona es la regulación

del sodio y potasio. Así, los signos clínicos

más frecuentes se asocian a sus alteracio-

nes; hipocalemia e hipernatremia. Como

consecuencia de la hipernatremia se produ-

ce además aumento del volumen extracelu-

lar e hipertensión sistémica. Se presenta en

consulta Gnomo, un gato persa de 9 años

de edad. El motivo de consulta es desorien-

tación aguda y ceguera. El examen general

y neurológico mostraba la presencia de rit-

mo de galope, estado mental alterado, mar-

cha en círculos hacia la derecha y además

el paciente sufrió un ataque tónico-clónico

durante la exploración. El examen ocular

demostraba repuesta a la amenaza nega-

tiva, pupilas dilatadas con refl ejo pupilar

directo y consensuado nulo en ojo derecho

e incompleto en ojo izquierdo. La explora-

ción con lámpara de hendidura de anejos y

tracto anterior no demostró alteraciones. Se

realizó la medición de la PIO con tonóme-

tro de aplanación con resultados normales.

La oftalmoscopía indirecta del fondo de ojo

permitió localizar lesiones de retinopatía

hipertensiva con múltiples focos de edema

subretiniano y exudados periarteriorales.

Como exámenes complementarios se rea-

lizó la medición de la presión arterial sis-

témica con un resultado de 220 mmHg. Las

conclusiones de la hematología, bioquímica

y urianálisis fueron: severa hipercalcemia

con moderada azotemia renal y muy seve-

ra hipernatremia. Se realizo una ecografía

abdominal en la que se observó urolitiasis

vesical y aumento bilateral del tamaño de

las glándulas adrenales. La ecocardiografía

demostró la presencia de cardiomiopatia

hipertrófi ca moderada. Ante el diagnóstico

diferencial de hipertensión sistémica en un

gato se realizaron otras pruebas complemen-

tarias específi cas. El nivel de T4 sérica fue

normal. El valor de aldosterona plasmática

fue claramente elevada 282.5 pmol/L (3.5

-11,1) y junto a la presencia de bajo nivel

de renina plasmática 0,5 ng/ml (0,4-1,9),

permitió diagnosticar hiperaldosteronismo

primario. El ratio aldosterona/ renina era

claramente elevado 564 (0.3-6.3). El nivel

de hipercalcemia junto a un nivel de PTH

normal alto, es diagnostico de hiperparati-

roidismo secundario. Como tratamiento de

urgencia se planteó el control de la presión

arterial con amlodipidina besilato 0,625 mg

PO /24 horas y control de la hipernatremia

con fl uidoterapia. A las 48 horas tras el in-

greso, los signos clínicos desaparecen, y la

exploración del fondo de ojo es normal, el

sodio y presión arterial estaban dentro de

los valores normales. En el día 10 se suma

como tratamiento la espironolactona a 1

mg/kg / 24 horas.

DiscusiónLa causa más frecuente de retinopatía

hipertensiva en gatos es hipertensión

sistémica primaria o secundaria. Dentro

de la hipertensión sistémica secundaria:

enfermedad renal, hipertiroidismo, anemia

crónica, diabetes mellitus, arteriosclerosis,

dieta rica en sal, acromegalia,

hiperadrenocorticismo, feocromocitoma,

hiperaldosteronismo primario, y

tratamientos con eritropoyetina o acetato

de megestrol. En nuestro caso, la detección

de la hipertensión junto a los hallazgos

ecográfi cos y la hipernatremia con

hipokalemia, hacía al hiperaldosteronsimo

primario uno de los diagnósticos más

probables. La confi rmación del diagnóstico

se realizó gracias a una detección de

concentración de aldosterona plasmática

elevada con renina plasmática disminuida.

El ratio aldosterona/renina es el resultado

más útil en el momento del diagnóstico. Un

ratio por encima de 50 es diagnóstico de

esta enfermedad en medicina humana. El

hiperaldosteronismo primario produce un

balance negativo del calcio que predispone

al hiperparatiroidismo secundario. Sin

embargo en nuestro caso no podemos

concluir si éste está asociado a la enfermedad

renal o al hiperaldosteronismo primario. La

presentación clínica de nuestro paciente

con ceguera y ataques tónico-clónicos se

puede explicar por la hipernatremia aguda

con la consecuente expansión del volumen

del fl uido extracelular e hipertensión

secundaria asociada al hiperaldosteronismo

primario.



OFTALMOLOGÍA

Caso clínico

87

Vol. 28, nº1, 2008

ObjetivosLa ceguera puede ser resultado de lesiones

intraoculares que inhiben la formación del

estímulo retiniano, alteraciones que afectan

la transmisión de este estímulo por las vías

visuales, o un fallo en el procesamiento fi -

nal de la imagen en la corteza visual.

El protocolo diagnóstico ante un caso de

ceguera siempre debe incluir exámenes fí-

sico y oftalmológico completos. En algunos

casos, este protocolo debe ampliarse con un

examen electrofi siológico (electroretinogra-

fía (ERG)), examen neurológico, resonan-

cia magnética nuclear (RMN) y análisis del

líquido cefalorraquídeo (LCR).

La fi nalidad del examen oftalmológico es

confi rmar el défi cit visual e identifi car o

descartar alteraciones intraoculares que jus-

tifi quen la ceguera. La ERG permite detec-

tar alteraciones en la retina no observables

en la funduscopía. El examen oftalmológi-

co, junto con el neurológico, permite loca-

lizar la lesión en segmentos específi cos de

las vías visuales, así como apreciar si hay

otras alteraciones neurológicas que puedan

indicar una afección más amplia del sistema

nervioso central.

La RMN está indicada en aquellos casos en

los que la localización de la ceguera sea en

nervio óptico o vías visuales posteriores.

Ante la sospecha de un proceso infl amatorio

o infeccioso está indicado complementar la

RMN con el análisis del LCR.

El objetivo de este estudio retrospectivo es

el de determinar los hallazgos y utilidad de

la RMN en 8 animales con ceguera bilateral

de origen central.

Materiales y MétodosSe incluyen en el estudio 7 perros y 1 gato

que fueron referidos al Hospital Clínico

Veterinario de la Universidad Autónoma de

Barcelona por un cuadro de ceguera bilateral.

En todos los animales se realizó examen físico,

oftalmológico (incluyendo test de schirmer,

tonometría, biomicroscopía y oftalmoscopia

indirecta) y neurológico completo, pruebas

diagnóstica generales (hemograma, bioquímica

completa, proteinograma y radiografía de

tórax) y RMN craneal. En algunos casos el

protocolo diagnóstico fue ampliado con ERG

(6/8), ecografía abdominal (5/8) y análisis del

LCR (5/8). Se realizó estudio post-mortem

(macro- y microscópico) de todos los animales

que murieron o fueron humanitariamente

eutanasiados (5/8).

La RMN se realizó bajo anestesia general, con

un equipo de 0,2 teslas. Se obtuvieron imágenes

en los planos dorsal, sagital y transversal,

utilizando secuencias potenciadas en T1 (pre-

y post-administración de gadolinio) y T2.

ResultadosEn 7/8 animales se detectaron lesiones intracra-

neales en la RMN que justifi caban la ceguera.

En estos animales, la localización de las lesio-

nes visualizadas en la RMN fue la siguiente; re-

gión frontal/olfatoria con afectación (3/7) o sin

afección del área quiasmática (1/7), quiasma

óptico (2/7) y región occipital (1/7). En el caso

restante, la RMN no detectó presencia de lesión

alguna afectando a las vías visuales centrales.

La RMN permitió realizar un diagnóstico pre-

suntivo de neoplasia intracraneal en 7/8 anima-

les, que fue confi rmado en todos los casos en

los cuales se realizó estudio post-mortem

(5/8).

ConclusionesLa exploración directa de las vías visuales se

limita principalmente a la retina y a la parte

proximal del nervio óptico (funduscopia),

siendo necesarios métodos complementa-

rios para completar la exploración hasta la

corteza visual. La localización aproximada

de la lesión puede realizarse en base a la ex-

ploración neuroftalmológica, pero son nece-

sarios métodos complementarios que deter-

minen la naturaleza y extensión de la lesión.

En la literatura veterinaria no hay estudios

signifi cativos que describan las caracte-

rísticas de RMN en animales con ceguera

bilateral. En este estudio, la RMN detectó

lesiones intracraneales que justifi caban la

ceguera y aportó información detallada

sobre las características y extensión de las

lesiones encontradas en 7/8 pacientes. Estu-

dios previos han demostrado que la RMN

permite distinguir lesiones infl amatorias de

neoplásicas en base a características tales

como localización de la lesión, homogenei-

dad, grado de invasión tisular e intensidad

de la señal en las distintas secuencias de

RMN. La interpretación de la RMN, junto

con la clínica y otros métodos diagnósticos

complementarios, fue imprescindible para

llegar a un diagnóstico clínico, emitir un

pronóstico y seleccionar la terapia más ade-

cuada en cada caso.



RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR: IMPLICACIONES DIAGNÓSTICAS EN CASOS DE CEGUERA CENTRAL

C. Seruca, S. Rodenas, M.D. Torres, M. Leiva, S. Añor, T. Peña

Hospital Clínic Veterinari de la Universitat Autònoma de Barcelona

OFTALMOLOGÍA

Comunicación

88


IntroducciónEl síndrome de conducto mülleriano persistente

(PMDS) es una forma de seudohermafroditismo

masculino hereditario característico en el Schn-

auzer miniatura en el que los machos presentan

una constitución cromosómica XY, testículos y

derivados ductales müllerianos bilaterales: ovi-

ductos, útero y vagina craneal.

CASO CLÍNICO: Frodo es un perro macho de

raza Schnauzer miniatura de 5 años de edad crip-

tórquido bilateral, que presenta un episodio de

decaimiento, fi ebre (39.5ºC), diarrea, dolor a la

palpación abdominal y tenesmo. Analíticamente

presentaba leucocitosis (45*106), aumento de

urea, creatinina y fosfatasa alcalina. En el urianá-

lisis encontramos hematuria, piuria, abundantes

células de descamación, hematíes y leucocitos.

En la ecografía detectamos prostatomegalia con

hiperecogenicidad generalizada y quistes de con-

tenido liquido de tamaño variable compatible con

prostatitis y posibles abscesos. Los testículos se

localizaron en zona abdominal caudal junto a un

tejido no identifi cable.

Procedemos a la esterilización como tratamiento

sintomático de la prostatitis. En la cirugía encon-

tramos un tejido muscular semejante a un útero

además de ambos testículos atrófi cos. Enviamos

muestras a histopatología confi rmándose la exis-

tencia de un parénquima testicular con signos de

vacuolización y atrofi a de las células germinales

y reducida espermatogénesis sin signos neoplá-

sicos, así como un tejido bien diferenciado y

canalicular recubierto internamente por mucosa

de carácter endometrial y rodeada en capas con-

céntricas por tejido muscular con carácter de mio-

metrio. La determinación de hormonas sexuales

ofreció el siguiente resultado:

• Beta-estradiol: 73.7 pg/mL

• Progesterona: 0.56 ng/mL

• Testosterona: 80.6 ng/dL

2 semanas después, Frodo ya no muestra ningún

síntoma de dolor a la defecación y las heces son

completamente normales además de que su ana-

lítica se normaliza con leucocitos en (12*106). 4

semanas después de la cirugía, la próstata muestra

un parénquima homogéneo y una imagen ecográ-

fi camente normal.

DiscusiónLa diferenciación sexual comienza in útero y con-

tinúa a lo largo del desarrollo hasta llegar a la ma-

durez sexual dividiéndose en 3 fases principales:

sexo cromosómico, gonadal y fenotípico. Una

alteración a cualquier nivel provoca alteraciones

en el desarrollo sexual.

El sexo cromosómico describe el complemento

cromosómico sexual ( XX o XY) que se establece

en la fecundación.

El sexo gonadal es la asignación de tejido gonadal

bipotencial como testículo u ovario dependiendo

de qué gen se exprese.

El testículo fetal se desarrolla a partir de la góna-

da indiferenciada tras la expresión del gen SRY

(gen relacionado con la expresión del cromosoma

Y) que induce la formación de las células de Ser-

toli y de Leydig.

Las células de Sertoli producen la sustancia in-

hibitoria mülleriana (MIS), que produce la re-

gresión de las estructuras de Müller como los

cuernos uterinos, útero y segmento anterior de la

vagina. Esta hormona pertenece a la familia de

los factores de crecimiento y actúa a través de

receptores específi cos. Posteriormente la testos-

terona producida en las células de Leydig permite

el crecimiento del conducto de Wolf, conducto

deferente, vesícula seminal, próstata, pene, uretra

peneana y escroto.

El seudohermafroditismo masculino (3) consiste

en la presencia de genitales internos o externos

con un grado variable de feminización (2) en un

macho con una constitución cromosómica XY y

testículos. Etiológicamente se reconocen 2 pa-

tologías : el Síndrome de Conducto Mülleriano

Persistente (PMDS) y un defecto en la masculini-

zación dependiente de andrógenos (2).

El PMDS es una forma de seudohermafroditismo

que afecta al Schnauzer miniatura(2) y consiste

en la presentación de oviductos (están unidos a

los testículos que pueden tener una localización

abdominal, inguinal o escrotal), útero y vagina

craneal en un macho con pene y próstata. La

transmisión de este defecto tiene una base de

transmisión genética recesiva, a dos posibles ni-

veles (1 y 2) :

• PMDS tipo I: debido a una mutación en el gen

que codifi ca para la síntesis de la hormona anti-

mülleriana (MIS).

• PMDS tipo II: debido a una mutación en el gen

que codifi ca para la síntesis de los receptores de

la MIS (MISR2).

Estudios recientes trataron de demostrar si el

PMDS en el Schnauzer miniatura se debía a mu-

taciones en la MIS o en sus receptores, demos-

trándose mediante técnicas inmunohistoquímicas

la presencia de MIS bioactiva en el tejido testi-

cular de machos afectados y sanos, concluyendo

que el defecto se encuentra en la respuesta de los

receptores para la MIS.

Bibliografía en Libro de Ponencias y Comunica-

ciones 42 Congreso Nacional AVEPA

REPRODUCCIÓN

PSEUDOHERMAFRODITISMO: C. MÜLLERIANO PERSISTENTE EN UN SCHNAUZER MINIATURA

B. Unzeta, F.vallejo

Hospital Veterinario Happy Animal

Caso clínico

89

Vol. 28, nº1, 2008

IntroducciónDurante la fecundación se establece la constitución del sexo cromosómico y del sexo genético. Los cigotos XX y XY se desarrollan similarmente has-ta la determinación del sexo gonadal. Durante esta determinación se induce a la gónada indiferenciada a que se con-vierta en testículo u ovario. Dos genes son importantes en mamíferos en la determinación testicular, el Sry (región determinante del sexo en el cromoso-ma y) y el Sox9, ambos genes codifi can proteínas que son miembros del grupo de alta movilidad de proteínas no-histo-nas que se asocian al ADN. El Sry codi-fi ca el factor determinante testicular en mamíferos y es el único gen ligado al cromosoma Y que es necesario y sufi -ciente para iniciar el desarrollo del tes-tículo. El Sox9 es un gen autonómico implicado en la determinación testicu-lar en varios vertebrados. El desarrollo del sexo fenotípico es el paso fi nal en el desarrollo sexual prenatal. La dife-renciación de los conductos internos, órganos sexuales accesorios y genitales externos ocurre en respuesta a la pre-sencia o ausencia de dos hormonas tes-ticulares, la testosterona y la Sustancia Inhibidora Mulleriana (MIS).Perros afectados con reversión sexual son cromosómicamente hembras 78XX que pueden ser verdaderos hermafro-ditas con ovotestículos o machos XX con testículos bilaterales. La porción testicular de estas gónadas presentan

ANORMALIDADES SEXO GONADAL: REVERSIÓN SEXUAL EN UN MACHO XX

M. Campos1, E. García-roselló2, A. Bertolín3, E. Gonzalez3, V. Moreno4, M. García4, J. M. Carrillo2

1 Global Veterinaria Hospital (Puerto de Sagunto) 2 Dpto. Medicina y Cirugía Animal. Universidad CEU-Cardenal Herrera. Moncada. 3 Clínica Veterinaria Sangüeso. Valencia 4 Centro de Investigación Príncipe Felipe (Valencia)

túbulos seminíferos, células de Sertoli y células de Leydig pero no células ger-minales que degeneran en el período fe-tal. El grado de masculinización fenotí-pica está relacionado con la cantidad de tejido testicular presente. Se presenta a la clínica una perra Bull-dog Francés de nombre Tana de 3 me-ses de edad con hipertrofi a de clítoris y hueso peneano, se realiza sondaje siendo compatible con un macho. Me-diante RX de contraste se confi rma que la uretra entra directamente a la vejiga de la orina, no se observa estructura anatómica compatible con la vagina. Se realiza el cariotipado del animal confi rmándose cariotipo de hembra 78XX. Meses después se presenta de nuevo Tana con secreción blanqueci-no-amarillenta a través de la vulva con presencia de neutrófi los en frotis. A la palpación de la zona inguinal se palpan estructuras compatibles con testículos no descendidos en sendas hernias. Se realiza OHT y se observa un útero bi-corne con dos estructuras compatibles con testículos alojados en las hernias. Se confi rma la presencia de testículos bilaterales mediante estudio histopa-tológico (realizado por Histolab) en el que se decriben túbulos seminíferos de pequeño diámetro, tapizados por epitelio germinal degenerado sin es-permatozoides visibles y tejido tubular revestido por epitelio pseudoestratifi ca-do cilíndrico ciliado, típico de conducto deferente.

DiscusiónLa reversión sexual ha sido descrita en 18 razas y se ha demostrado que es un desorden hereditario del Cocker Spaniel Americano. Este desorden es heredado como un gen autosómico recesivo con expresión limitada a individuos homocigóticos 78XX. Los hermafroditas verdaderos XX pueden tener genitales externos femeninos, o un clítoris agrandado que se asemeja a un pene con hueso (hueso del clítoris). Los machos XX tienen generalmente un prepucio desplazado caudalmente, un pene con hipospadia y son criptórquidos bilaterales. Los genitales internos en todos los perros afectados incluyen un útero bicornual completo, pero los oviductos y epidídimos pueden o no estar presentes. El diagnóstico de reversión sexual XX depende de la confi rmación de la constitución cromosómica 78XX y de la presencia de por lo menos un ovotestículo o un testículo.”

BibliografíaMeyers-Wallen VN Genetics, genomics, and molecular biology of sex determination in small animals. Theriogenology. 2006; 66: 1655-1658.

Más bibliografía en Libro de Ponencias y Comunicaciones 42 Congreso Nacional AVEPA

REPRODUCCIÓN

Caso clínico

Diagnóstico Vol. 28 nº 1, 2008

90


Historia ClínicaFue remitida al hospital una gata común europea castrada de15 años de edad con una historia de tetraparesia ambulatoria de 3 semanas de evolución. La gata estaba desparasitada y vacunada anualmente. No presentaba signos de enfermedad sistémica.

En el examen neurológico se constató la falta de propiocepción en los cuatro miembros, los refl ejos rotulianos y tibiales de los miembros posteriores estaban ligeramente aumentados, los refl ejos fl exores de dichos miembros estaban normales, mientras que los refl ejos fl exores y el extensor carporadial de los miembros anteriores estaban ausentes. Se evidenció atrofi a de los músculos de dichos miembros, así como ausencia de tono en los mismos. La exploración neurológica de los pares craneales fue normal. Ante estos síntomas clínicos y neurológicos, se sospechó una lesión a nivel de la intumescencia cervicotorácica. Los valores de la analítica sanguínea realizada estaban dentro de los valores normales, y el test de leucemia e inmunodefi ciencia resultó negativo.

Se realizaron radiografías simples de la columna cervicotorácica (Fig. 1). Posteriormente, se realizó una mielografía lumbar (Figs. 2 A y B).

J. R. Pedregosa, J. LópezHospital Veterinario AL Sur S.L. Granada

• Describe las alteraciones radiográ-fi cas de la radiografía simple y de la mielografía.

• ¿Cuáles son los diagnósticos dife-renciales compatibles?

• ¿Qué otras pruebas o técnicas por imagen realizarías para alcanzar un diagnóstico defi nitivo?

Figura 1. Radiografía lateral derecha de la columna cervicotorácica de una gata con tetraparesia

Figura 2 A y B. Epidurograma lateral derecho (A) de la columna cervico-torácica, tras la realización de la punción lumbar con iohexol (Omnigraf 300, Schering. Barcelona) (B) Epidurograma ventrodorsal de la columna cervicotorácica tras la realización de la punción lumbar con iohexol

A

B

Diagnóstico Vol. 28 nº 1, 2008

92

• Describe las alteraciones radiográfi cas de la radio-grafía simple y de la mielografía.En la radiografía simple se observa una lisis de la lámina dorsal de la C7 y T1, disminución del espacio intervertebral entre C5 y C6 y presencia de osteofi tos en el borde ven-tral de C5 y dorsal de C6. En las radiografías con contraste lumbar se obtuvo un epidurograma en vez de una mielo-grafía, observándose que la columna de contraste se dilata a nivel del cuerpo vertebral T1 y C7. Así mismo, por ser un epidurograma el contraste se infi ltra en los tramos de salida de las raíces nerviosas del plexo braquial (Figs. 2 A y B). En las radiografías de la cavidad torácica se aprecia una masa de opacidad tejido blando que afecta a la zona caudal del lóbulo craneal izquierdo. (Fig. 2B)• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales compatibles?Este tipo de patrón es compatible con una lesión intrame-dular. Los diagnósticos diferenciales incluyen tumores gliales primarios (astrocitomas, oligodendrogliomas, sarcomas indi-ferenciados, ependimomas, y papilomas de los plexos coroi-deos), linfosarcoma primario de la médula espinal, metástasis intramedulares de otros tumores primarios (hemangiosarco-mas, linfosarcomas, adenocarcinomas, melanomas malig-nos), edema de la médula espinal y mielopatía isquémica.•¿Qué otras pruebas o técnicas por imagen realizarías para alcanzar un diagnóstico defi nitivo?El estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) manifestó un li-gero aumento de la concentración de proteínas (42.6 mg/dl) y un recuento celular normal. Se recomendó al propietario la realización de una resonancia magnética para el estudio de la lesión, la cual fue denegada y solicitó la eutanasia del paciente. El estudio anatomopatológico confi rma el diag-nóstico de linfoma espinal metastático (Fig. 3 y 4).


Bibliografía

1. Marioni-Henry K, Vite CH, Newton AL, Van Winkle TJ: Prevalence of disease of spinal cord of cats: J Vet Internal Med 2004 18(6):851-8582. Lane Sb, Komegay Jn, Duncan Jr, Oliver JE Jr.: Feline spinal lym-phosarcoma: a retrospective evaluation of 23 cats .J Vet Internal Med 1994 Mar-Apr;8(2):99-1043. Spodnick GJ, Berg J, Moore FM: Spinal Lymphoma In Cats: 21 cases (1976-1989), J Am Vet Med Assoc.1992 Feb 1;200(3): 373-6

Figura 3. Imagen macroscópica de la médula post mórtem. Nótese que la médula ocupa la totalidad del canal vertebral.

ComentarioLas enfermedades más comunes que afectan a la medula es-pinal de los gatos son la peritonitis infecciosa felina, el linfo-ma espinal y los tumores vertebrales que afectan de manera secundaria a la medula espinal ¹.La neoplasia más frecuente que afecta a la medula espinal del gato es el linfoma¹. La pe-ritonitis infecciosa suele afectar a gatos menores de 2 años, mientras que el linfoma y la neoplasia vertebral afecta a gatos entre 2 y 8 años ¹,². Los animales geriátricos también pueden padecer un linfoma espinal aunque con menos frecuencia¹. El virus de la leucemia felina ha sido implicado como uno de los agentes asociados al linfoma espinal en gatos jóvenes²,³. En el caso que nos ocupa la analítica resultó negativa. El linfoma puede invadir la columna vertebral, ser una masa extradural o intradural-extramedular¹, con lo que en un examen citológico del LCR se podría evidenciar presencia de linfoblastos². En nuestro caso el linfoma era intramedular, afectaba a la lámina dorsal de C7 y T1 y no se observaron estas células en LCR.Los signos clínicos variarán dependiendo del área de la mé-dula que se vea afectada siendo las zonas más comunes la torácica y la lumbar, aunque es frecuente encontrar linfoci-tos neoplásicos en otras áreas del cerebro y la médula¹,².En gran número de casos hay presencia del linfoma en otros sistemas orgánicos¹,³. En nuestro caso el linfoma primario esta-ba localizado en pulmón, observándose una masa de opacidad tejido blando en la zona caudal del lóbulo craneal izquierdo.El tratamiento del linfoma espinal va desde la resección qui-rúrgica tras laminectomía de las masas extradurales, hasta la quimioterapia. No obstante el pronóstico varía de reser-vado a pobre. En nuestro caso el dueño rechazo cualquier tipo de tratamiento, realizándose la eutanasia del animal, y posteriormente el estudio anatomopatológico confi rmó el diagnóstico de linfoma.

Figura 2 A y B. Epidurograma lateral y ventrodorsal: Nótese que la columna de contraste se dilata y el contraste se infi ltra en los tramos de salida de las raí-ces nerviosas del plexo braquial (fl echa). Presencia de una masa de opacidad tejido blando que afecta a la zona caudal de lóbu-lo craneal izquierdo (asterisco).

A

B

Figura 4. Infi ltrado de linfocitos en médula espinal. Hematoxili-na-eosina 400X. (Imagen cortesía Histovet).

Vol. 28 nº 1, 2008

93

Apuntes de

Cardiología

Lectura e interpretación del ECG

(Parte 2) (Conceptos básicos)

J. A. Montoya1, E. Ynaraja21 Medicina VeterinariaFacultad de VeterinariaUniversidad de Las Palmas de Gran Canaria

2 Servicios Veterinario AlbéitarVall d´Uixó, Castellón

INTERPRETACIÓN BÁSICA DE ARRITMIAS

Por arritmia cardíaca entendemos toda anomalía en la for-mación, la frecuencia, el ritmo o la conducción de la activi-dad eléctrica del corazón.Las arritmias pueden clasifi carse clínicamente, en función de la frecuencia de las mismas y del lugar donde se generan, en los siguientes tipos:Taquiarritmias: supraventriculares y ventricularesBradiarritmias

Taquiarritmias supraventriculares

En éstas el estímulo eléctrico se produce anticipadamente, en un foco ectópico supraventricular, fuera del nódulo sinusal.

Extrasístole auricular o complejo prematuro auricular (CPA) o supraventricular

El foco ectópico situado en la aurícula se activa antes que el nódulo sinusal, apareciendo el CPA seguido de una pausa compensadora. La onda P´ (ectópica auricular) puede fu-sionarse a la onda T precedente. El complejo QRS suele ser normal, pero la extrasístole puede encontrar el sistema de conducción ventricular en período refractario relativo, apa-reciendo un complejo QRS de morfología anómala. (Fig. 5)

Taquicardia auricular o supraventricular

Consideramos taquicardia auricular cuando aparecen tres o más extrasístoles auriculares seguidos. El complejo QRS pue-de ser normal y la onda P´ suele estar superpuesta a la onda T. (Fig 6)

Flúter auricular

El fl úter auricular (también denominado fi brilación auricu-lar de ondas grandes) es una arritmia inestable, transitoria

Figura 5. Complejo prematuro auricular aislado (4º complejo)

(D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 6. Taquicardia auricular estable 200 l.pm. D-II, 25 mm/s;

10 mm/mV)

Figura 7. Flúter auricular (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Apuntes de Vol. 28 nº 1, 2008

94

y poco frecuente que evoluciona a fi brilación auricular. Se caracteriza por una frecuencia de contracción auricular muy superior a la ventricular (>250 l.p.m.) con disociación entre ambas. Las ondas P´ cambian constantemente de morfo-logía se denominan ondas “F” de fl úter y son semejantes a “dientes de sierra”. Siempre se instaura un bloqueo A-V de 2º grado, el complejo QRS es normal y las ondas T están alteradas por superposición con las ondas “F”. (Fig. 7)

Fibrilación auricular

En este proceso aparece una activación irregular y desincro-nizada de las aurículas por múltiples estímulos producidos por focos ectópicos o fenómenos de reentrada. Es una arritmia frecuente en la clínica canina y grave en la que la onda P es sustituida por continuas ondulaciones de la línea isoeléctrica denominadas ondas “f” de fi brilación. Existe un bloqueo A-V de 2º grado con disociación de los ventrículos, que tienen una frecuencia normal o ligeramente taquicárdica. El intervalo R-R varía constantemente, el complejo QRS es nor-mal y la onda T suele estar fusionada a las ondas “f”. (Fig. 8)

Taquiarritmias ventriculares

En estas taquiarritmias ventriculares el foco ectópico que ini-cia el impulso anticipado, se sitúa por debajo del nódulo au-rículo-ventricular. Los complejos QRS tienen una morfología anómala y no están relacionados con las ondas P.

Extrasístole ventricular. Complejo prematuro ventricular (CPV)

El foco ectópico se localiza en el Haz de His o por debajo de él y produce latidos prematuros ventriculares con com-plejos QRS deformes, seguidos de una pausa compen-sadora. La onda P puede tener una morfología normal, puede no estar asociada al complejo de la extrasístole o puede no aparecer.Si la defl exión de despolarización de la extrasístole ventricu-lar, en la derivación II, es positiva, el foco ectópico se localiza en el ventrículo derecho; si es negativa, se localiza en el ven-trículo izquierdo.Las extrasístoles ventriculares pueden ser unifocales o mul-tifocales.Pueden aparecer en forma aislada, en parejas, o formando ritmos bigéminos (1 normal/1 CPV) trigéminos (1 complejo normal/2 CPV ó 2 complejos normales/1 CPV), ó cuatrigémi-nos (3 complejos normales/1 CPV). (Figs. 9-11)

Taquicardia ventricular

Consideramos esta arritmia cuando aparecen tres o más CPV seguidos. Los impulsos se pueden generar a partir de uno o más focos ectópicos ventriculares y el ritmo suele ser regular. Puede presentarse de forma paroxística o permanente. Las ondas P pueden tener una morfología normal y una re-lación anómala con los complejos QRS pudiendo aparecer

Figura 8. Fibrilación auricular (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 9. Complejo prematuro ventricular izquierdo aislado (3º

complejo) (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 10. Complejo prematuro ventricular derecho aislado (3º complejo) (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 11 Ritmo bigémino ventricular derecho (D-II, 25 mm/s;

10 mm/mV)

Figura 12. Taquicardia ventricular derecha paroxística (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Vol. 28 nº 1, 2008

95

Apuntes de

antes, durante o después de los mismos. En ocasiones, es muy difícil distinguirlas. (Figs. 12,13)

Flúter ventricular

También se denomina fi brilación ventricular de grandes on-das y, al igual que ésta, es un ritmo terminal y caótico donde no se distinguen ondas ni intervalos, sólo unas grandes de-fl exiones regulares que modifi can la línea isoeléctrica. (Fig. 14)

Fibrilación ventricular

En esta arritmia los impulsos son generados y conducidos de forma asincrónica y caótica por los ventrículos. El ritmo es irregular, la frecuencia es muy alta y no se pueden distinguir ondas, ni intervalos. (Fig. 15)

Bradiarritmias

Bradicardia sinusal

Es una arritmia de ritmo regular, pero de frecuencia menor de 60-70 l.p.m. (dependiendo de la raza y de la edad del perro). (Fig.16)

Bloqueo o paro sinusal

Es el resultado de una incapacidad del nódulo sinusal para lanzar estímulos o de un bloqueo en la conduc-ción eléctrica a partir de dicho nódulo.Las ondas son normales en su confi guración pero a interva-los aparecen pausas. El intervalo R-R en el bloqueo puede ser igual o mayor a dos intervalos R-R normales. (Fig. 17)

Bloqueos aurículo-ventriculares

En estos casos, la conducción se encuentra obstaculizada a nivel del nódulo aurículo-ventricular.

Bloqueo aurículo-ventricular de primer gradoConsiste en un retraso de la conducción en el nódulo aurí-culo-ventricular que origina en el perro una prolongación en el intervalo P-R mayor de 0.13 s. (Fig. 18)

Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo Mobitz IEn este tipo de bloqueo aparece un retraso progresivo en la conducción aurículo-ventricular. El intervalo P-R se alar-ga progresiva y sucesivamente en cada latido hasta que la conducción es bloqueada completamente y la onda P no va seguida del complejo QRS (fenómeno de Wenckebach). (Fig. 19)

Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado tipo Mobitz IIEl intervalo P-R se mantiene constante y el bloqueo aurículo-ventricular aparece intermitentemente. (Fig. 20)

Figura 14. Flúter ventricular (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 15. Fibrilación ventricular (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 16. Bradicardia sinusal a 30 l.p.m. (D-II, 25 mm/s; 10

mm/mV)

Figura 17. Bloqueo sinusal incompleto (D-II, 25 mm/s; 10 mm/

mV)

Figura 13. Taquicardia ventricular izquierda estable 160 l.p.m. (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Apuntes de Vol. 28 nº 1, 2008

96

Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado

Es un bloqueo completo en la conducción de forma que la actividad auricular no guarda relación con la ventricular. Aparecen ondas P normales que están en mayor número y que no tienen una relación constante con los complejos QRS. Los complejos QRS (escapes ventriculares) pueden ser de morfología casi normal si el marcapasos pertenece a la zona de la unión, o aberrantes si el marcapasos es ventricu-lar. (Fig. 21)

Escape y ritmo de escape ventricular o idioventriculares

Se originan cuando después de la parada del nódulo sinusal no se activa tampoco el nódulo aurículo-ventricular. En los ventrículos se generan latidos de sustitución, para evitar la parada cardíaca, que aparecen después de períodos de asis-tolia ventricular.Tienen la misma morfología que las extrasístoles ventricula-res y no existe onda P.El ritmo de escape ventricular o idioventricular está consti-tuido por escapes ventriculares. Tiene una frecuencia cardía-ca baja (40 l.p.m.), por instaurarse el marcapasos a nivel de los ventrículos, y los complejos son más o menos anómalos dependiendo del lugar de su formación. (Fig. 22)

BIBLIOGRAFIA

J.A. Montoya, E. Ynaraja: Manual práctico de electrocardio-grafía en pequeños animales. Elsevier-Masson. Barcelona, 2007.

E. Ynaraja, J.A. Montoya: Manual de cardiología básica en

el perro y en el gato. Servet. Zaragoza, 2005.

Figura 18. Bloqueo A-V de 1º grado (P-R > 0.13 s) (D-II, 25 mm/

s; 10 mm/mV)

Figura 19. Bloqueo A-V de 2º grado, Mobitz -I (D-II, 25 mm/s;

10 mm/mV)

Figura 20. Bloqueo A-V de 2º grado, Mobitz-II (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 21. Bloqueo A-V completo de 3º grado (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Figura 22. Latido de escape idioventricular derecho (5º complejo) (D-II, 25 mm/s; 10 mm/mV)

Vol. 28 nº 1 2008

100

Artículos originales

Linfoma alimentario felino: inmunofenotipo, quimioterapia y evolución de 9 casos clínicosD. Esteban

Se describe la clínica, histopatología e inmunofenotipo de 9 gatos cuyo diagnóstico fi nal fue de linfoma alimentario.

Resección del conducto auditivo vertical en un hurón con adenocarcinoma de glándulas ceruminososJ. Jiménez, J. Quesada, P. Guitart

Un hurón con adenocarcinoma de glándulas ceruminosas, neoplasia pobremente descrita en esta especie, fue tratado mediante la técnica de resección del conducto auditivo vertical.

Tendinopatía calcifi cante bilateral del tendón de inserción del músculo fl exor carpocubital en un Golden Retriever P. Fontecha, G. Remolins, J. Bertrán, M.C. Diaz-Bertrana, I. Durall, J. Franch

Se presenta un caso de calcifi cación bilateral del tendón de inserción del músculo fl exor carpocubital en un Golden Retriever asociado a una cojera leve de la extremidad anterior derecha y se describe el protocolo de tratamiento y la evolución.

Ovariectomía laparoscópica en 20 perrasJR. Granados, JM. Martínez, B. Mateo

Se realiza la ovariectomía laparoscópica en 20 perras elegidas al azar. Se evalúa la técnica empleada así como complicaciones a corto plazo. Se valora positivamente el uso de instrumental bipolar para su realización.

Artículos de revisión

Mastocitoma canino y felinoA. Ríos.

El mastocitoma es el tumor cutáneo más frecuente en el perro. En este trabajo se describe su presentación clínica, diagnóstico y factores de pronóstico y se hace una revisión de los diferentes protocolos de tratamiento.

Novedades en el tratamiento del conducto arterioso persistenteO. Doménech

El conducto arterioso persistente es una patología cardíaca congénita frecuente cuyo tratamiento requiere el cierre, bien de forma quirúrgica o de forma percutánea. En este artículo se describe una novedosa técnica de cierre mediante cardiología intervencionista.

Avance Sumario Próximo Número: Vol. 28 nº 2, 2008

2008 Clínica Veterinaria de Pequeños Animales...

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