20060012 - FisiologÃa Cardiovascular - Cristina

8/4/2019 20060012 - Fisiolog a Cardiovascular - Cristina

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FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR

Cristina Nogueira Negreira


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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

El sistema circulatorio est constituido por el corazn, los vasossanguneos y la sangre.

Su funcin consiste en proporcionar oxgeno y nutrientes a lostejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo.

El corazn impulsa la sangre a travs de dos sistemas vascularesdispuestos de forma seriada.

En la circulacin pulmonar, el flujo de sangre pasa junto a lamembrana alveolocapilar, capta oxgeno y elimina CO2.

En la circulacin general, la sangre oxigenada es bombeada a lostejidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de steson retirados para ser eliminados por rin, hgado o pulmones.


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CORAZN A nivel anatmico es un rgano, pero funcionalmente se divide

en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales estconstituida por aurcula y ventrculo. Las aurculas actan como

conductos y como bombas preparadoras, mientras losventrculos lo hacen como cmaras principales de bombeo. El ventrculo derecho recibe sangre venosa de la circulacin

general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulacinpulmonar, mientras que el ventrculo izquierdo recibe sangre

venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulacingeneral.

A travs de cuatro vlvulas se asegura el flujo unidireccionalnormal a travs del corazn.


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El corazn est constituido por msculo estriado especializadoen un esqueleto de tejido conjuntivo.

El msculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y clulasmarcadoras de paso y conductoras especializadas.

La naturaleza autoexcitatoria de las clulas del msculocardiaco, y su organizacin permiten que el corazn funcionecomo una bomba de alta eficacia.

La actividad elctrica se propaga con rapidez de una aurcula aotra y de un ventrculo al otro a travs de vas especializadas deconduccin.

La ausencia de conexiones directas entre las aurculas y losventrculos, excepto a travs del NAV demora la conduccin ypermite que la contraccin auricular prepare al ventrculo.


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POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS

El corazn est compuesto por 3 tipos principales demiocardio:- msculo auricular- msculo ventricular

- fibras musculares conductorasMuestran ritmo y diversas velocidades de conduccin, proporcionando elsistema de conduccin cardiaca.

El potencial de reposo de las clulas miocrdicas, es de - 85 a-95 mV.

La membrana de la clula es permeable al K, perorelativamente impermeable al Na. A travs de la bomba Na-KATP se consigue una concentracin intracelular de Na bajamientras que la concentracin de K se mantiene elevada .

Se contraen de forma similaral msculo esqueltico, perola duracin de la contraccines mayor.


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Los movimientos de salida de K de la clula y la reduccin de su gradiente

producen prdida neta de cargas positivas en el interior de la clula. Se establece as un potencial elctrico a travs de la membrana, con el interior

de la clula negativo en relacin con el ambiente extracelular, debido a que elK no se acompaa de aniones.

El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 fuerzas

opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentracin y laatraccin elctrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los ionespotasio con carga positiva.

Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza unvalor umbral se desarrolla un potencial de accin caracterstico, que aumentade forma transitoria el potencial de membrana a +20 mV.

Los potenciales de accin cardacos tienen una fase de meseta que dura de 0.2a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rpidos de sodio (laespiga) como de canales lentos de calcio (meseta).

La despolarizacin tambin se acompaa de disminucin transitoria en lapermeabilidad al potasio.


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La restauracin de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de

sodio y calcio restauran al final el potencial de membrana al normal. Despus de la despolarizacin, las clulas son refractarias a estmulos

despolarizantes normales, es el periodo refractario intervalo mnimoentre dos impulsos polarizantes propagados.


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INICIO Y CONDUCCION DEL IMPULSOCARDIACO

El corazn est dotado de un sistema especializado para: Generar rtmicamente impulsos que causan la contraccin

rtmica del miocardio. Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazn.

As se permite que todas las partes de los ventrculos secontraigan casi simultneamente, lo que resulta esencial parauna generacin efectiva de presin en las cavidadesventriculares.

Este sistema especializado est constituido por:-Nodulo sinusal Vas internodales-Nodo AV Haz AV (Haz de His)-Ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje


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Dibujo de nodulo sinusal etc


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Las fibras cardacas del sistema de conduccin tienen lapropiedad de autoexcitacin, generando una descarga ycontraccin rtmica automtica. La porcin de este sistema quemuestra la mayor capacidad de autoexcitacin es la formada porel nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido delcorazn.

El impulso cardaco se genera en el nodo SA, estas clulastienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es

debido a que las membranas son naturalmente permeables alsodio. Esta permeabilidad intrnseca de las fibras del ndulo esla causa de la propiedad de autoexcitacin.


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El flujo lento de sodio hacia el interior de la clula tiene 3consecuencias importantes:

- Inactivacin de los canales rpidos de sodio.

- Potencial de accin con un umbral de - 40mV que se debe almovimiento de iones a travs de canales calcio lentos.

- Despolarizaciones regulares espontneas.

Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la

membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canalescalcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla unpotencial de accin.


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La restauracin de la permeabilidad normal al potasio retorna alas clulas a su potencial de membrana en reposo normal.

Grafico de la pag 133 del guyton


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El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a travs de lasaurculas y al nodo AV.

La velocidad ms lenta de despolarizacin espontnea del nodo AV (40 a 60veces/min) permite que el nodo SA que es ms rpido controle la frecuenciacardaca. Cualquier factor que disminuya la frecuencia de la despolarizacin

del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitir que el nodoAV funcione como marcapasos del corazn. Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV despus de cerca de 0.04 seg

pero salen de ste despus de otros 0.11 sg. Las fibras ms bajas del nodo AV se combinan para formar el haz de His. Este

grupo de fibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse enramas izqda y dcha para formar la red compleja de fibras de Purkinje quedespolarizan ambos ventrculos. stas tienen las velocidades de conduccinms rpidas en el corazn, producindose la despolarizacin casi simultneadel endocardio de ambos ventrculos.

Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para

despolarizar la totalidad del corazn.


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Efectos electrofisiolgicos de agentes voltiles

Halotano, enflurano e isoflurano deprimen la automaticidad del nodoSA, mientras que a nivel del NAV tienen menor efecto, dondeprolongan el tiempo de conduccin y aumentan el periodo refractario.

A nivel de las fibras de Purkinje y msculo las acciones son mscomplejas debido a interacciones autnomas: existen propiedadesantiarrtmicas (debidas a depresin directa del flujo de calcio) yarritmgenas debido a la potenciacin con catecolaminas.

Efectos electrofisiolgicos de algunos agentes intravenosos

Los opioides pueden deprimir la conduccin cardiaca, con lo queaumenta la conduccin del nodo AV y el periodo refractario, y prolongala duracin del potencial de accin de las fibras de Purkinje.


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Efectos electrofisiolgicos de anestsicos locales A concentraciones elevadas deprimen la conduccin al

unirse a los canales de sodio rpidos.

Con concentraciones todava ms elevadas deprimen elnodo SA.

La bupivacana tiene efectos principalmente a nivel de lasfibras de Purkinje y el msculo ventricular, donde puedeproducir arritmias malignas y bradicardia sinusal severa y

paro del nodo sinusal.


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MECANISMO DE LA CONTRACCINCARDIACA

Las clulas miocrdicas se contraen como resultado de la interaccin dedos protenas contrctiles rgidas superpuestas: actina y miosina.

Se produce acortamiento celular cuando ambas protenas interactanpor completo y se deslizan una sobre otra. Esta interaccin se evita encondiciones normales a partir de dos protenas reguladoras, troponina ytropomiosina.

El incremento en la concentracin de calcio promueve la contraccin alfijarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambioconformacional en la troponina exponindose los sitios activos ypermitindose asi la interaccin con los puentes de miosina.

La relajacin se presenta durante el regreso activo del calcio hacia elretculo sarcoplsmico a partir de una ATPasa de calcio y magnesio. Lacada resultante en la concentracin de calcio intracelular permite que elcomplejo de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interaccinentre actina y miosina.


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MECANISMO DE LA CONTRACCIONCARDIACA

La cantidad de calcio que entra a travs de los canales lentoscuando se genera el potencial de accin desencadena la liberacinde cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular(liberacin de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas enel retculo sarcoplsmico.

La fuerza de la contraccin depende directamente de la magnitudinicial de calcio. Durante la relajacin, cuando se cierran loscanales lentos, una ATPasa fija a membrana transportaactivamente al calcio de retorno al interior del retculo

sarcoplsmico. Por tanto la relajacin del corazn tambinprecisa ATP. La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega

y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tensinmxima, la velocidad de contraccin y la velocidad de relajacin.


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INERVACION DEL CORAZON

Las fibras parasimpticas inervan los tejidos auriculares y deconduccin. Producen efecto cronotrpico, dromotrpico

inotrpico negativo.A travs de la actuacin de la Ach sobre los receptores M2.

Las fibras simpticas se distribuyen ms a travs del corazn.Produce efecto cronotrpico, dromotrpico e inotrpicopositivo. Debido a la actuacin de noradrenalina sobrelos receptores 1 adrenrgicos.

La inervacin autnoma del corazn presenta una situacin bilateral, ya que losnervios simpticos derechos y el vago derecho afectan en principio al nodosinusal, en tanto que los del lado izqdo afectan al nodo AV.

Los efectos vagales con frecuencia tienen un comienzo y un final muy rpidos,en tanto que la influencia simptica en general comienza y se disipa de modoms gradual.


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CICLO CARDIACO

Comprende los eventos elctricos, mecnicos, sonoros,

volumtricos y de flujos que suceden en cada latido. Cada latido se divide en 2 grandes fases:

SSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia la periferia. Contraccin isomtrica

Eyeccin rpida Eyeccin lenta

DISTOLE: su objetivo el llenar el ventrculo que se ha vaciadoparcialmente durante la sstole.

Relajacin isomtrica

Llenado ventricular rpido Llenado ventricular lento.

La sstole representa las 2/5 partes de un latido y la distole lastres restantes.

Cuando se aumenta la frecuencia cardaca, el ciclo cardaco seacorta a expensas de la distole.


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CICLO CARDIACO

CONTRACCIN AURICULAREl primer evento de cada ciclo es la despolarizacin del nodo SAque da lugar a la despolarizacin auricular. Se produce lacontraccin auricular que da lugar a la onda a auricular.Mientras sucede esto, el corazn est en la fase final de la

distole. Las presiones en las aurculas son superiores a las delventrculo, ya que ste est relajado.Las vlvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso desangre de la aurcula al ventrculoLa contraccin de la aurcula genera un incremento final de lapresin y por lo tanto aumenta el flujo de sangre para terminarde llenar el ventrculo.Contribuye en un 2030 % al llenado ventricular.


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CICLO CARDIACO

SISTOLE: Fase de contraccin isomtrica/isovolumtrica

El impulso elctrico pasa del nodo AV al haz de His y fibras de Purkinje

Despolarizacin ventricular e inicio de su contraccin

Aumento de pr. Ventricular cierre de vlvulas AV

Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer ruido

Todas las vlvulas estn cerradas, no hay entrada ni salida de sangre

Cuando la pr ventricular excede la artica se abre la vlvula artica

Por el gran aumento de pr ventricular se produce protrusin de las valvasAV hacia las aurculas y se produce la onda c auricular.


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CICLO CARDIACO

SSTOLE: Eyeccin rpidaEn la fase de sstole isomtrica se produce un aumento depresiones muy rpido, al abrirse las vlvulas semilunares seproduce una rpida eyeccin de sangre hacia la aorta con unaumento de las pr.ventricular y artica hasta lograrse el mximo

de presin que corresponde a la presin sistlica.En esta fase se produce una cada rpida del volumen ventriculary el mximo flujo artico.

SSTOLE: Eyeccin lentaDisminuye la contraccin ventricular, sigue el flujo de sangrehacia aorta. Aparece la repolarizacin ventricular, onda T, con laconsiguiente relajacin ventricular.

El flujo artico es menor.


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CICLO CARDIACO

SSTOLE: Eyeccin lentaEl volumen al final de la sstole es el volumen telesistlico.La diferencia entre el volumen al final de la distole y elvolumen al final de la sstole es el volumen latido o volumensistlico.

La proporcin que representa el VL del volumen al final de ladistole es la fraccin de eyeccin. FE= 55- 65%.

Durante la sistole las aurculas se han ido llenando de sangreprocedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las

vlvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dandolugar a la onda v.


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CICLO CARDIACO

DIASTOLE: Relajacin isomtrica

Cuando la presion artica supera la ventricular

Cierre de las vlvulas semilunares segundo ruido

Cada rpida de la pr ventricular

Todas las vlvulas estn cerradas

Relajacin isomtrica


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CICLO CARDIACO

DIASTOLE: Llenado ventricular rpidoCuando la presin intraventricular es inferior a la presinauricular se abren las vlvulas AV y se produce el paso de sangredesde las aurculas a los ventrculos.Esta fase es responsable de un 50% del llenado ventricular.

DIASTOLE: Llenado ventricular lentoUna vez que el gradiente entre la aurcula y el ventrculo se hareducido se lentifica el paso de sangre, es la fase de llenado lentoo diastasis.Esta fase es responsable del 20% de llenado ventricular.Esta fase finaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusalque producir una nueva contraccin auricular.


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DETERMINANTES DE LA FUNCIONVENTRICULAR

funcin VI Determinantes de la funcin ventricular

funcin VD

funcin sistlica

Factores que afectan

Se homologa con gasto cardiaco

funcin diastlica

Comprende laeyeccinventricular

Comprende elllenadoventricular


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FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA Se homologa con el gasto cardaco: Volumen de sangre bombeada por

el corazn por minuto.

Ambos ventrculos funcionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.

GC = VS FC

Para compensar variaciones en tamao corporal se puede expresar entrminos de rea de superficie corporal total (ACT):

IC = GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medicin poco

sensible de la actividad ventricular.

Anormalidades en el ndice cardaco suelen reflejar un deterioro ventricularbruto.

El fallo del GC para aumentar y mantenerse en relacin con el consumo deO2 se refleja por un descenso en la saturacin de oxgeno venoso mixto.

En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturacin de oxgeno venosomixto es la mejor medicin para determinar lo adecuado que es el GC.


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DETERMINANTES DEL GASTOCARDIACO

1.) FRECUENCIA CARDIACA

2.) VOLUMEN SISTLICO

Determinantes del llenado ventricular PRECARGA

Funcin diastlica y distensibilidadventricular

POSCARGA

CONTRACTILIDAD


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FRECUENCIA CARDACA El GC es directamente proporcional a la FC.

La frecuencia es funcin intrnseca del nodo SA, se modifica porfactores autnomos, humorales y locales.

El ritmo intrnseco normal del nodo en adultos jvenes es de 90 a100 lat/min. Pero disminuye con la edad de acuerdo con lasiguiente frmula:

FC intrinseca normal = 118 lat/min(0.57 x edad)

El incremento de la actividad vagal hace ms lenta la FC debidoa la estimulacin de los receptores colinrgicos M2.

El incremento de la actividad simptica aumenta la FC debido ala actividad de los receptores 1 adrenrgicos.


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VOLUMEN SISTLICO Se determina por 3 factores principales:

precarga

poscarga

contractilidad. La precarga es la longitud del msculo previa a la contraccin.

La poscarga es la tensin contra la cual tiene que contraerse elmsculo.

La contractilidad es una propiedad intrnseca del msculo, serelaciona con la fuerza de contraccin, es independiente deprecarga y poscarga.


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DETERMINANTES DEL GASTOCARDACO

PRECARGA

Es el volumen al final de la distole. Depende del llenado ventricular. La relacin entre GC y volumen ventricular izqdo al final de la

distole se conoce como la ley de Frank-Starling.

Si la frecuencia cardiaca es constante, el GC es directamenteproporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volmenes

excesivos al final de la distole. En este punto, el GC nocambia, e incluso puede disminuir. La distensin excesiva decualquiera de los ventrculos lleva a un exceso en la dilatacin einsuficiencia de las vlvulas AV.


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Grafica frank starling


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PRECARGA1- DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULAREl llenado ventricular es influido por diversos factores, siendo elms importante el retorno venoso.

Los cambios en el volumen sanguneo y tono venoso son causasimportantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias enel llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco.El determinante ms importante de la precarga ventricular dchaes el retorno venoso. Si no hay disfuncin pulmonar o

ventricular dcha importante el retorno venoso es tambin eldeterminante mayor de la precarga ventricular izqda.En condiciones normales, los volmenes al final de la distoleson similares en ambos ventrculos.


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PRECARGA1-DETERMINANTES DEL LLENADO VENTRICULARLa frecuencia y el ritmo cardiaco afectan a la precarga.

Incrementos en la frecuencia cardiaca se relacionan conreducciones que son proporcionalmente mayores en la distoleque en la sstole. Por tanto el llenado se compromete de maneraprogresiva a frecuencias cardiacas elevadas (>120 lat).

La fibrilacin auricular reduce el llenado en 20-30%.


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PRECARGA2-FUNCION DIASTLICA Y DISTENSIBILIDADVENTRICULAREl volumen ventricular al final de la distole es dificil de medir

clnicamente.La pr ventricular izqda al final de la distole (PVIFD) se puedeusar como medida de precarga slo si la relacin entre elvolumen y la presion ventricular permanece constante.

Aunque esta relacin no es constante.La funcin diastlica alterada reduce la distensibilidadventricular, de forma que la misma PVIFD representa unaprecarga menor.


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PRECARGA2-FUNCION DIASTLICA Y DISTENSIBILIDAD VENTRICULARLa medicin de PVIFD o de otras presiones que se aproximan a sta (presincapilar pulmonar en cua) es el medio ms usual para estimar la precargaventricular izqda.

La presin venosa central se usa como ndice de precarga ventricular dcha ascomo de precarga ventricular izda en la mayora de los individuos normales.Factores que afectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:

-Aquellos que afectan el grado de relajacin (distensibilidad diastlicatemprana): hipertrofia, isquemia, asincrona.

-Aquellos que afectan a la rigidez pasiva de los ventrculos(distensibilidad diastlica tarda): hipertrofia, fibrosis.Factores extrnsecos como enfermedad pericrdica, sobredistensin elventrculo contralateral, aumento de presin pleural o de vias respiratoriastambin reducen la distensibilidad ventricular.El ventrculo derecho es ms distensible debido a su menor grosor.


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POSCARGA En un corazn sano es equivalente a la tensin de la pared

ventricular durante la sstole o lo que es lo mismo, la impedanciaarterial a la expulsin.

La tensin de la pared es la presin que debe superar elventrculo para reducir su cavidad. Si asumimos que el ventrculo es esfrico la tensin de la pared

ventricular se puede expresar con la ley de Laplace: Tensin circunferencial: P x R / 2 x H La presin intraventricular sistlica depende de:

Fuerza de la contraccin ventricular Propiedades viscoelsticas de la aorta Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.


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POSCARGA Dado que la distensibilidad vascular suele ser fija, la poscarga

ventricular izqda suele equipararse a nivel clnico con la RVG

RVG = 80 x (PAMPVC) / GC. RVG = 900 a 1500

dinas/sg/cm. La presin arterial sistlica se puede usar como una

aproximacin de la poscarga ventricular izqda en ausencia dealteraciones crnicas en tamao, forma o espesor de la pared

ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG. La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la

resistencia vascular pulmonar.

RVP= 80 x (PAPMPAI) / GC. RVP= 50- 150


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POSCARGA El gasto cardiaco tiene una relacin inversa con la poscarga.

El ventrculo dcho es ms sensible a los cambios en la poscargaque el izqdo debido a su pared ms delgada.

El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricularderecho o izqdo de grado importante, es sensible a losincrementos agudos en la poscarga, esto es ms evidente enpresencia de depresin miocrdica, tal y como se produce

durante la anestesia.


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CONTRACTILIDAD La contractilidad cardaca (inotropismo) es la capacidad

intrnseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en laprecarga o en la poscarga.

Se relaciona con la velocidad de acortamiento del msculocardiaco, que depende del calcio intracelularr. Puede alterarse por influencias nerviosas, humorales o

farmacolgicas. En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el efecto

ms importante sobre la contractilidad. Efecto cronotrpico e inotrpico positivo a travs de los

receptores 1. Los receptores adrenrgicos tienen efectomenor.


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CONTRACTILIDAD Los simpticomimticos, y la secrecin de adrenalina de las

glndulas suprarrenales incrementan la contractilidad a travs dela activacin de los receptores 1.

La contractilidad miocrdica se deprime por anoxia, acidosis,isquemia etc.

La mayor parte de los anestsicos y antiarrtmicos soninotrpicos negativos.


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EVALUACION DE LA FUNCIONVENTRICULAR

1.) CURVAS DEFUNCIONAMIENTOVENTRICULAR

Son el registro grfico delGC o volumen sistlico enrelacin con la precarga.Son de utilidad paraevaluar estados

patolgicos y comprenderla teraputicafarmacolgica.


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EVALUACIN DE LA FUNCINVENTRICULAR

Los diagramas de presin-volumen ventricular son tiles para evaluar elfuncionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la

precarga como de la poscarga.


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EVALUACIN DE LA FUNCINVENTRICULAR

2.) VALORACIN DE LA FUNCIN SISTLICA.

FRACCIN DE EXPULSIN

La FE ventricular es la fraccin expulsada del volumenventricular al final de la distole.

Es la mejor medicin clnica de la funcin sistlica.

FE = VDVI - VSF / VDVI

Las mediciones se hacen en el preoperatorio concateterizacin cardiaca, estudios con radionclidos oecocardiograma transtorcico o transesofgico.


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EVALUACIN DE LA FUNCIN

VENTRICULAR 3.) VALORACIN DE LA FUNCION DIASTOLICA

La funcin diastlica ventricular izquierda se valora a nivelclnico con ecocardiografa Doppler en estudiotranstorcico o transesofgico.

Las velocidades de flujo se miden en vlvula mitral

durante la distole.


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CIRCULACIN GENERAL

La vasculatura general se divide a nivel funcional en arterias,arteriolas, capilares y venas.

Las arterias son conductos de alta presin que abastecen a variosrganos.

Las arteriolas son los vasos pequeos que abastecen de manera

directa y controlan el flujo sanguneo a travs de cada lechocapilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entrela sangre y los tejidos.

Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilareshasta el corazn.

La mayor parte del volumen sanguneo est en la circulacingeneral, a nivel de las venas.

Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasosfuncionen como un reservorio de sangre.


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CIRCULACIN GENERAL

Tras una prdida significativa de sangre o lquidos, un incrementodel tono venoso mediado por el simptico reduce el calibre deestos vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistemavascular.

El control simptico del tono venoso es un determinante

importante en el retorno venoso al corazn. La prdida de esetono, despus de la induccin de anestesia, contribuye confrecuencia a la hipotensin.

AUTORREGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO La mayor parte de los tejidos regula su propio flujo sanguneo. Las arteriolas se dilatan en respuesta a reduccin de la presin de

perfusin o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, arespuestas intrnsecas del msculo liso vascular al estiramiento yla acumulacin de metabolitos vasodilatadores.

CONTROL AUTONMICO DE LA


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CONTROL AUTONMICO DE LAVASCULATURA SISTMICA

Los sistemas simptico y parasimptico pueden ejercerinfluencias importantes sobre la circulacin, pero el control

autonmico ms importante lo ejerce el sistema simptico. El flujo simptico eferente para la circulacin sale de la mdula a

nivel de todos los segmentos torcicos y los dos primeroslumbares.

Las fibras simpticas inervan todos los vasos con excepcin delos capilares. Su funcin principal consiste en regular el tonovascular. La variacin del tono vascular arterial sirve para regular

la presin arterial y la distribucin del flujo sanguneo a losdiversos rganos. La vascularizacin tiene fibras simpticas tanto vasoconstrictoras

como vasodilatadoras, pero las de mayor importancia fisiolgicason las vasoconstrictoras.

CONTROL AUTONMICO DE LA


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CONTROL AUTONMICO DE LAVASCULATURA SISTMICA

La vasoconstriccin inducida por el simptico (a travs de receptores 1adrenrgicos) es potente en msculo esqueltico, riones, intestino y piel, y esmenos activa en encfalo y corazn.

Las fibras vasodilatadoras ms importantes son las que terminan en msculoesqueltico, incrementan el flujo sanguneo a travs receptores 2adrenrgicos.

El sncope vasovagal que se produce despus de una tensin emocional intensaest relacionado con un tono simptico alto, y es causado por la activacin defibras vasodilatadoras tanto vagales como simpticas.

El tono vascular y las influencias autnomas sobre el corazn se controlan encentros vasomotores de la formacin reticular del bulbo raqudeo y parte

inferior del puente. El sistema simptico normalmente mantiene cierta vasoconstriccin tnica en

el rbol vascular. La prdida de este tono, que se presenta despus de lainduccin de anestesia o simpatectoma, contribuye a la hipotensinperioperatoria.


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PRESIN ARTERIAL

El flujo sanguneo en la circulacin general es de carcter

pulstil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de lacirculacin general, el flujo es continuo (laminar).

La presin media normal en las arterias grandes, es de 95mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulacin

general que retornan la sangre al corazn. La mayor cada de la presin, ocurre a nivel de las arteriolas, que

representan la mayor parte de la RVG.

La presin arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a

circulacin: PAMPVC = RVG x GC Para mantener la presin arterial, una disminucin en uno de

estos factores debe compensarse con incremento del otro.


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PRESIN ARTERIAL

La presin arterial media (PAM) se mide como el punto medio

integrado en la forma de onda de la presin arterial. De manera alternativa, la PAM se estima segn la frmula

siguiente:

PAM = presin diastlica + Presin del pulso / 3

La presin del pulso es la diferencia entre las presiones arterialessistlica y diastlica.

La presin del pulso arterial tiene una relacin directa con elvolumen sistlico, pero indirectamente proporcional a ladistensibilidad del rbol arterial.

Una disminucin de la presin del pulso puede deberse areduccin del volumen sistlico o incremento de la RVG.

CONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL


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1. CONTROL INMEDIATO

Es funcin de reflejos del sistema nervioso autnomo. Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central,

como perifrico (barorreceptores). Las disminuciones en la PA aumentan el tono simptico,

incrementan la secrecin suprarrenal de adrenalina y suprimen laactividad vagal. La vasoconstriccin general, elevacin de la FCy aumento en la contractilidad del corazn, incrementan la PA.

Los barorreceptores se sitan en la bifurcacin carotidea y en el

cayado artico. Elevaciones en la PA aumentan el estmulobarorreceptor, se inhibe as la vasoconstriccin general y seaumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).

Reducciones en la PA disminuyen el estmulo barorreceptor,permitiendo la vasoconstriccin y reduccin del tono vagal.



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1. CONTROL INMEDIATO Los barorreceptores carotdeos envan seales aferentes al tronco

cerebral a travs del nervio de Hering (rama del glosofarngeo),mientras las seales aferentes de los barorreceptores articos van

junto al nervio vago.

El barorreceptor carotdeo es ms importante a nivel fisiolgico,y es el que reduce al mnimo los cambios en la PA a causa deeventos agudos, como cambios posturales.

La adaptacin a cambios agudos de la PA se produce en 1 a 2das, lo cual hace que este reflejo sea ineficaz para el control dela presin arterial a largo plazo.

Todos los anestsicos voltiles deprimen la respuesta normal delos barorreceptores, pero apariencia el isoflurano es el quemenor efecto tiene a este nivel.



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2. CONTROL INTERMEDIO

En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidasde la PA, junto con el aumento del flujo simptico eferente,activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementanla secrecin de arginina vasopresina (AVP), y alteran el

intercambio normal de lquidos a nivel capilar. Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores

arteriolares potentes. Su accin inmediata es aumentar la RVG. Aunque se requiere una hipotensin de grado moderado-severo

para que se secrete suficiente AVP para producirvasoconstriccin.

Las alteraciones sostenidas en la presin arterial alteran elintercambio de lquidos en los tejidos por sus efectossecundarios sobre las presiones capilares.



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3. CONTROL A LARGO PLAZO

Se realiza a travs de mecanismos renales compensadores, quemuestran sus efectos horas despus de cambios sostenidos en lapresin arterial.

Los riones alteran la cantidad total de sodio corporal y elequilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.

FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION


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FISIOLOGIA DE LA CIRCULACIONCORONARIA

El riego sanguneo miocrdico se realiza a travs de las arteriascoronarias izqda y dcha. Despus de irrigar el miocardio, lasangre retorna a la aurcula derecha a travs del seno coronario.

La ACD irriga la aurcula dcha, y la mayor parte de VD. En el

85% de las personas, la ACD origina la arteria descendenteposterior, que irriga el tabique interventricular superior yposterior, y la pared posterior.

La ACI irriga la aurcula izqda y la mayor parte del tabique

interventricular y el ventrculo izquierdo. Se bifurca en art.descendente anterior y en la arteria circunfleja.


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DETERMINANTES DEL RIEGO CORONARIO El riego coronario es intermitente. Durante la contraccin las presiones intramiocrdicas en el VI se

acercan a la presion arterial. La fuerza de la contraccin

ventricular izqda ocluye casi por completo la parte intramiocrdicade las arterias coronarias. Por tanto, el riego coronario suele depender de la diferencia entre

presin artica y presin ventricular, de forma que el VI reciberiego casi totalmente durante la distole.

Presin de riego coronario= presin arterial diastlicaPVIFD Disminuciones en la presin artica o elevaciones en la presin

ventricular al final de la distole, pueden reducir el riegocoronario.



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CONTROL DEL FLUJO SANGUNEO CORONARIO El flujo sanguneo coronario suele ser paralelo a la demanda metablicamiocrdica.

El flujo sanguneo coronario es de 250 ml/minuto. En situaciones normales los cambios en el flujo sanguneo se deben por

completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta ala demanda metablica. La demanda miocrdica de oxgeno es el principal determinante del flujo

sanguneo del miocardio. El miocardio normal extrae 65% del oxgeno de la sangre arterial en

comparacin con 25% en la mayor parte de otros tejidos. La saturacin de oxgeno del seno coronario suele ser del 30%, por tanto el

miocardio no puede compensar reducciones en el flujo sanguneo extrayendoms oxgeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demandametablica miocrdica debe ser compensado por aumento en el flujo sanguneocoronario.



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EFECTOS DE LOS ANESTSICOS Casi todos los anestsicos voltiles son vasodilatadores.

Su efecto sobre el flujo coronario es variable debido a suspropiedades vasodilatadoras directas, reduccin de los

requerimientos metablicos del miocardio y efectos sobre lapresin arterial.

El halotano e isoflurano tienen el mayor efecto.

Los agentes voltiles tienen efectos benficos en caso de isquemia

e infarto del miocardio. Esto es debido a que reducen losrequerimientos de oxgeno del miocardio y a que protegen contrala lesin por reperfusin.


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FINGRACIAS

20060012 - FisiologÃa Cardiovascular - Cristina

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