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Introduccin

Para comprender las alteraciones del equilibrio hidroelectro-ltico y cido-base, es decir, del medio interno, as como susgraves repercusiones en la supervivencia de pacientes con peri-tonitis, han de definirse escuetamente unos conceptos y resumirunas alteraciones fisiopatolgicas muy complejas, que explican

Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-baseen la peritonitis generalizadaR. Vara Thorbeck*, E. Cceres Fbrega** y F.J. Jimnez Olmo****Catedrtico y Jefe del Departamento de Ciruga. **Residente de Ciruga General y de Aparto Digestivo de quinto ao.***Residente de Ciruga General y de Aparato Digestivo de Tercer ao. Hospital Clnico San Cecilio. Granada.

Resumen

La peritonitis secundaria generalizada es una sepsis grave,que se produce como consecuencia de un desequilibrio entrela reaccin proinflamatoria sistmica (SIRS) y la antiinflama-toria compensatoria (CARS), que ocasiona un sndrome dedisfuncin multiorgnica (MODS).

El MODS se caracteriza por dos hechos fisiopatolgicosesenciales: aumento de la permeabilidad de todas las barrerasdel organismo y trastornos de la microcirculacin con la sub-siguiente hipoperfusin textural.

El leo paraltico constituye un hecho trascendental en la fi-siopatologa de la peritonitis, pues la falta de reabsorcin, uni-da a la hipersecrecin de la mucosa y al aumento de permeabi-lidad de la pared intestinal, propicia un importante secuestrode lquidos en el llamado tercer espacio. Se produce as, ade-ms de un profundo trastorno hidroelectroltico, una hipovole-mia grave.

La acidosis metablica que el leo paraltico origina se po-tencia por la aparicin precoz de un sndrome de insuficienciarespiratoria (ARDS).

El tratamiento para ser eficaz ha de conseguir la erradica-cin quirrgica total de los focos infecciosos, pues es la nicamanera de romper el crculo vicioso de la sepsis peritoneal.

La fluidoterapia, encaminada a restituir la volemia y elequilibrio hidroelectroltico y cido-base, es fundamental, ascomo el precoz tratamiento del leo y del ARDS.

Palabras clave: SIRS. CARS. Sepsis peritoneal. leo paraltico.MODS. ARDS.

(Cir Esp 2001; 69: 310-317)

ALTERATIONS IN HYDROELECTROLYTIC AND ACID-BASE EQUILIBRIUM IN GENERALIZED PERITONITIS

Generalized secondary peritonitis is a severe sepsis whichoccurs as a result of a disequilibrium between the pro-inflam-matory systemic reaction (SIRS) and the compensatory anti-inflammatory response (CARS), producing multiple organdysfunction (MODS).

MODS is characterized by two essential physiopathologicaloccurrences: an increase in permeability of all barriers of theorganism and microcirculatory disorders with subsequent hy-poperfusion.

Paralytic ileus is an overriding characteristic of peritonitisphysiopathology, since lack of re-absorption combined withmucus hypersecretion and the increase in permeability of theintestinal wall favors a severe retention of liquid in the so ca-lled third space. Thus, a serious hydro-electrolytic disorder aswell as severe hypovolemia are produced.

The metabolic acidosis caused by the paralytic ileus is in-creased by the appearance of a respiratory deficiency syndro-me (ARDS).

In order to be effective, treatment must achieve completesurgical eradication of the infectious origin/s, as this is theonly means of breaking the vicious cycle of peritoneal sepsis.

Fluid therapy to reestablish volemia and hydro-electrolyticand acid-base equilibrium is indispensable as is early treat-ment of the paralytic ileus and ARDS.

Key words: SIRS. CARS. Peritoneal sepsis. Paralytic ileus. MODS.ARDS.

Correspondencia: Dr. R. Vara Thorbeck.Ctedra de Patologa y Clnica Quirrgicas. Hospital Clnico San Cecilio.Avda. Doctor Oloriz, s/n. 18012 Granada.

el profundo trastorno, la mayora de las veces irreversible, quese produce en la homeostasis de estos enfermos.

En 1911 Schottmller1 emplea por primera vez el trmino desepsis, definindola como una reaccin sistmica a la llegadamasiva de bacterias al torrente circulatorio. Sin embargo, hoysabemos que la reaccin sistmica puede producirse sin que lasbacterias invadan el torrente circulatorio.

En efecto, toda agresin por agentes fsicos, qumicos o bio-lgicos se caracteriza por producir una destruccin textural,ms o menos extensa, dependiente de la intensidad del agentevulnerante. La respuesta del organismo no es otra que la de tra-tar de eliminar los tejidos desvitalizados, contaminados o no,sin que por ello se produzca una enfermedad autoinmune.

La eliminacin de tejidos desvitalizados, estn o no contami-nados, se produce como consecuencia de una reaccin inflama-toria sistmica (SIRS)2.

Desde el punto de vista clnico, la SIRS se caracteriza por al-teraciones de la temperatura (> 38 C o < 36 C), taquicardia(> 90 lat/min), taquipnea (> 40 resp/min) o PaCO2 < 4,3 kPa yalteraciones leucocitarias: leucocitosis (> 12.000 leucocitos/m l)o leucopenia (< 4.000 leucocitos/m l).

Cuando la SIRS se acompaa o es debida a una infeccin ha-blamos de sepsis2, aceptando as la definicin propuesta porSchottmller1. Ahora bien, la infeccin no slo puede ser ex-gena sino tambin endgena, tal y como ocurre en la pancreati-tis aguda, en el shock hemorrgico, etc., que si bien en un prin-cipio son agresiones estriles, terminan en una sepsis, alproducirse una alteracin de la barrera mucosa intestinal(BMI), con la subsiguiente translocacin bacteriana, que per-mite la llegada masiva de grmenes de la flora intestinal al to-rrente sanguneo. De estas alteraciones ya nos ocupamos en pu-blicaciones anteriores3,4.

La sepsis se inicia, generalmente, por la activacin del com-plejo macrfago-linfocitario (CML) y del sistema del comple-mento por endotoxinas, que no son ms que lipopolisacridos(LPS), constituyentes de la membrana celular de las bacteriasgramnegativas. Su fraccin ms txica es el denominado lpido A(un fosfoglicolpido)5.

El sistema del complemento representa, junto con las inmu-noglobulinas, el primer mecanismo defensivo humoral del or-ganismo. Se puede activar por dos vas:

Directa. Por la accin de inmunocomplejos con anticuer-pos IgG o IgM.

Indirecta. Merced a la estimulacin del sistema de la pro-perdina por la endotoxina.

Por ambas vas se activa el factor ms importante del com-plemento, el C3, producindose a continuacin una reaccin encascada6 (fig. 1).

La activacin del complejo macrfago-linfocitario, y tam-bin de las clulas endoteliales, musculares lisas y granuloci-tos, origina la liberacin de una serie de mediadores endge-nos, que constituyen las defensas celulares de la respuestainflamatoria. Su objetivo inicial no es otro que la eliminacinde los agentes patgenos del organismo3,4.

As, por ejemplo, el sistema microbicida de los PMN (granu-locitos) est constituido por mieloperoxidasa, O2, OH, H2O2,hidrolasas lisosomales, lisozima, lactoferrina, defensina, etc.

Existe una clara interdependencia entre los mecanismos de-fensivos humorales y celulares. Por poner un solo ejemplo, ladenudacin de la colgena por lesin endotelial provoca la acti-vacin de una serie de factores del sistema de la coagulacin

(tambin defensivo) que, actuando sobre el sistema del comple-mento y los granulocitos, incrementan la respuesta celular delos polimorfonucleares6 (fig. 2).

Sin embargo, la mayora de los mediadores conocidos hastala actualidad son producidos, liberados y activados por los ma-crfagos, distinguindose mediadores proteicos, radicales li-bres de O2 y lpidos (fig. 3).

Todos estos mediadores endgenos o citocinas a concentra-ciones bajas tienen efectos beneficiosos para el organismo yconstituyen la respuesta inflamatoria sistmica defensiva delmismo (SIRS). As, por ejemplo, el TNF- a regula la actividadcelular y la funcin de los leucocitos y clulas endoteliales; sinembargo, este mismo factor a altas concentraciones se fija enlos receptores p55 y p75, existentes prcticamente en todas lasclulas produciendo su muerte, por apoptosis, o bien su activa-cin originndose ms TNF-a que potencia a las endotoxinas ytermina por desencadenar una enfermedad autoinmune, un au-tocanibalismo, un horror autotoxicus4,7.

Para que esto no suceda, el organismo es capaz de desarrollaruna reaccin antiinflamatoria, denominada por Bone CARS(Compensatory antiinflammatory response syndrom), que propi-cia una inmunosupresin. As pues, ante toda agresin se activa-ra no slo una reaccin proinflamatoria (SIRS), sino tambinuna reaccin antiinflamatoria (CARS). El equilibrio entre ambaspermitira una restitutio ad integrum. El predominio de la SIRSdara origen al autocanibalismo, un sndrome de disfuncin mul-tiorgnica (MODS) y, por ende, al fallo multiorgnico (FMO);pero si predomina la CARS, se producir una inmunosupresinsistmica que propiciar la sepsis, el MODS y el FMO9 (fig. 4).

Pues bien, dentro de la sepsis (entendida como SIRS ms in-feccin) se distinguen, desde el punto de vista clnico, dos es-tadios2.

R. Vara Thorbeck et al. Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base en la peritonitis generalizada

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Inmunocomplejos

C1

C4 C2

C3 C3b C5-C9

C3a

C3b properdina

Endotoxina

Fig. 1. Por va directa y/o indirecta se activa el factor ms importantedel complemento, el C3, producindose a continuacin una reaccin encascada.

CIRUGA ESPAOLA. Vol. 69, Marzo 2001, Nmero 3

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Plasmingeno Plasmina FNSPFSP

Denudacinde la

colgena

Factor XIIFactor XIIaCalicrenaTrombinaMonmeros F

ComplementoC3a, C5a

ProteasasElastasa

Lesin endotelial Degradacin de protenasplasmticas

FNSP: productos de degradacin de la fibronectinaFSP: productos de degradacin del fibringeno

Fig. 2. Ejemplo de la interdependenciaentre los mecanismos defensivos humo-rales y celulares.

Endotoxina

CD-14

MEDIADORES

Lpidos Radicales libres O2 Protenas

O2

Elastasa/catepsina BCinina/calicrena

Sistema del complementoCoagulacin-fibrinlisis

TNF-aInterleucinas IL-1, IL-6, IL-8,

IL-12

OHNO (xido ntrico)

Prostaglandina E2Tromboxano A2

Factor activador deplaquetas (PAF)

Leucotrienos

Fig. 3. Los mediadores principales co-nocidos.

Sepsis grave

Cuando aparece hipoperfusin (acidosis metablica, oliguriay/o graves alteraciones de la conciencia), o bien hipotensin (pre-sin arterial sistlica < 90 mmHg o disminucin de la habitual dems de 40 mmHg). Esta sepsis grave se conoce tambin bajo elnombre de sndrome de disfuncin multiorgnica (MODS).

Shock sptico

Caracterizado por hipotensin mantenida a pesar de aportarun suficiente volumen de lquidos y los correspondientes fr-macos inotrpicos y vasopresores para mantener la funcincardiovascular. El shock sptico se caracteriza por cursar conun FMO, y fallecen el 82% de los pacientes.

Ahora bien, las endotoxinas de bacterias gramnegativas noson las nicas desencadenantes de la sepsis. En la actualidad sesabe que las exotoxinas de bacterias gramnegativas, como lahemolisina producida por E. coli, la a -toxina de Staphylococ-cus aureus o los superantgenos de bacterias grampositivas,tambin pueden ser causantes de una sepsis10,11.

La peritonitis no es ms que una sepsis, localizada en la ca-vidad abdominal, pero que puede y suele evolucionar hacia unasepsis generalizada, que afecta a todos los rganos y sistemasdel organismo, originando un shock sptico, de fatal desenlace.

Peritonitis

La peritonitis, inicialmente, es una respuesta inflamatoria delperitoneo, tanto parietal como visceral, ante la agresin que vi-rus, bacterias o agentes qumicos producen al invadir la cavi-dad peritoneal, originando la activacin local de los sistemasdefensivos humorales y celulares.

En un principio, el peritoneo mantiene aislada la cavidad pe-ritoneal del torrente circulatorio y as, puede ocurrir que lossistemas defensivos sean capaces de localizar la infeccin (pe-ritonitis localizada, abscesos intraabdominales). Hoy se creeque el peritoneo es capaz de impedir la llegada de bacterias, ascomo de los mediadores activados al torrente circulatorio,siempre y cuando la concentracin de grmenes por ml de l-quido peritoneal sea menor de 105; si la concentracin en lqui-

R. Vara Thorbeck et al. Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base en la peritonitis generalizada

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Agresin

Reaccin antiinflamatoria Reaccin proinflamatoria

CARS SIRS

Mediadores Mediadores

IL-10TGF-bIL-11IL-13

TNF-aIL-1IL-6IL-8

Inmunosupresinsistmica Restitutio ad integrum Autocanibalismo

MODS

FMO

MODS

FMOFig. 4. Para que se produzca una restitu-tio ad integrum deber existir un equili-brio entre la SIRS y la CARS.

do peritoneal supera los 105 grmenes/ml, stos, sus productostxicos y los mediadores activados alcanzan, a travs de los lin-fticos submesoteliales (el peritoneo es un mesotelio de 2 m2),el torrente circulatorio provocando una sepsis grave conMODS o un shock sptico y FMO12,13 (fig. 5).

En la actualidad, el peritoneo no puede considerarse comouna membrana con funciones exclusivamente defensivas, sinocomo una membrana metablica muy activa, que con la ayudade factores humorales y celulares defensivos, transforma sufuncin protectora en otra agresiva, autotxica y autodestructi-va. La activacin de PMN, macrfagos, clulas mesotelialespluripotentes, etc., tan numerosas en el peritoneo, tiene, evi-dentemente, una funcin defensiva, pero pueden desencadenaruna enfermedad sistmica autoinmune, autotxica, un catabo-lismo sptico, si existen:

Suficientes focos infecciosos activos. Alteraciones de la funcin transportadora por disfunciones

de la permeabilidad de membrana, que permiten el paso masivode noxas locales al torrente circulatorio12.

El resultado final de todos estos mecanismos y reacciones noes otro que la aparicin de una alteracin de la permeabilidadde todas las barreras de los distintos rganos, incluida la hema-toenceflica12,14.

Podemos resumir afirmando que todos los agentes agresivos,especialmente las endotoxinas, determinan la liberacin de sus-tancias proteolticas, vasoactivas y radicales libres de O2, bienpor va directa, activando principios no activos subendotelialeso bien indirectamente, estimulando las funciones de los PMN ymacrfagos del peritoneo, hgado y mucosa intestinal. Es nece-sario sealar que prcticamente todos los mediadores, excep-cin hecha de las toxinas de los quemados, se producen y acti-van en el mismo territorio esplcnico.

Todos estos mediadores adems de aumentar la permeabili-dad de las barreras de los distintos rganos, originan un tras-torno de la microcirculacin: la vasomotrocidad disminuye odesaparece, se produce una agregacin leucoplaquetaria (leuco-taxis) y un edema de las clulas endoteliales15.

Precisamente estas modificaciones de la permeabilidad y dela microcirculacin son las responsables de las alteraciones hi-droelectrolticas y del equilibrio cido-base que se originan enel paciente con peritonitis.

El leo paraltico. Alteracin del equilibrio hidroelectroltico

Es bien conocido que en toda peritonitis se produce un leoparaltico reflejo que, en principio, tiene por finalidad dejar enreposo el tracto gastrointestinal, limitando as la difusin delproceso peritontico16.

Sin embargo, el leo paraltico da origen a importantes alte-raciones de la mucosa intestinal. En efecto, la capacidad de re-absorcin del intestino en condicionantes normales alcanza los6-8 l/24 h. Se reabsorben principalmente soluciones isotnicashidroelectrolticas, 200-300 g de albmina (secretada por lasglndulas intestinales), y varios litros de gas que se producencomo consecuencia de la fermentacin de sustratos, del meta-bolismo bacteriano y del aire deglutido.

Esta falta de reabsorcin determina una distensin de las pa-redes intestinales, favorecida por la atona de sus clulas mus-culares lisas debida, fundamentalmente, al dficit de potasio.

Por otro lado, el estancamiento del trnsito intestinal provocauna intensa proliferacin de las enterobacterias, especialmentede los colibacilos. Aun cuando la mucosa intestinal se encuen-tra protegida por la gran cantidad de inmunoglobulina A exis-tente en el moco llega un momento en que sta es insuficiente y

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Bacterias gramnegativasy grampositivas Endotoxina Superantgenos

Activacin de PMN, macrfagos,sistema del complemento, clulas endoteliales...

Interacciones complejas entre mediadoresexgenos y endgenos y la respuesta

inmunolgica del paciente

< 105 grmenes/mlPrevalecen los mecanismos

defensivos

> 105 grmenes/mlFracaso de la respuestainflamatoria defensiva

Infeccin local/abscesointraabdominal

Sepsis grave (MODS)

Shock sptico (FMO) Fig. 5. Etiopatogenia de la peritonitis lo-calizada y generalizada.

las enterobacterias, posiblemente a travs del AMP cclico(AMPc), estimulan a la mucosa intestinal producindose un in-cremento de la secrecin. Pero es que, adems, las clulas de lamucosa activan el sistema de las prostaglandinas (en estas clu-las se segregan y almacenan gran cantidad de PG), que incre-mentan el flujo sanguneo de la misma, lo que favorece por unlado, la hipersecrecin y, por otro, la vasodilatacin capilar conaumento de la permeabilidad y subsiguiente edema de la paredintestinal17.

El aumento de la permeabilidad de la pared intestinal permi-te el paso de fluidos a la cavidad abdominal, en forma de exu-dado o trasudado, originando un secuestro de lquidos en el lla-mado tercer espacio (asas intestinales, cavidad peritoneal), quedisminuyendo el volumen circulante, favorece la aparicin deun shock hipovolmico18.

Si se recuerda la composicin del jugo gastrointestinal (tabla 1),se comprender la importancia del trastorno electroltico.

En el leo paraltico la falta de reabsorcin y la hipersecre-cin determinan una deplecin importante de sodio y tambin,aunque menor, de cloro; prdidas que se acentan an ms si seproducen vmitos reflejos.

Pero adems del secuestro de Na+ y Cl ocasionado por lafalta de reabsorcin y aumento de secrecin de la mucosagastrointestinal, se produce una prdida an mayor de estoselectrlitos como consecuencia de los trastornos de la microcir-culacin que acompaan a todo leo. Estas alteraciones deter-minan un aumento de permeabilidad capilar, edema generaliza-do de las paredes intestinales con secuestro de plasma, quetermina drenndose en cavidad peritoneal, en forma de ascitis.

Por otro lado, la hipoxia celular, que los trastornos microcir-culatorios entraan determina una alteracin de la bomba celu-lar sodio/potasio, con entrada de Na+ y salida del K+ al espaciointercelular.

Todos estos mecanismos explican que en el leo paraltico seproduzcan elevadsimas prdidas de Na+, instaurndose unagrave acidosis metablica, favorecida por la hipoxia y las pre-coces alteraciones de la funcin respiratoria.

Con el potasio sucede lo mismo; se originan grandes prdi-das por la falta de reabsorcin e hipersecrecin. El potasio seelimina por los vmitos o bien queda secuestrado en la luz in-testinal. En el leo paraltico se han encontrado, en el contenidointestinal, hasta 10-12 mEq/l de potasio18. Se produce, pues,muy precozmente, una hiponatremia, que puede estar enmasca-rada por el balance negativo de agua, y una hipopotasemia, queal no permitir la llegada de este ion a las clulas de la muscula-tura lisa intestinal, aumenta an ms la atona y distensin pa-raltica de las asas, crendose as un autntico crculo vicioso.No hace falta decir que la hipopotasemia puede producir tras-tornos del ritmo e incluso, la parada del corazn.

Kurek et al19 demostraron, en 1995, una estrecha relacin en-tre la homeostasis del potasio y el metabolismo energtico de

los hidratos de carbono. As, una hipopotasemia reduce la oxi-dacin de la glucosa por la va de la fosfatopentosa, lo que dis-minuye la concentracin de adenilnucletidos y aumenta lapermeabilidad de membrana.

La prdida hdrica se correlaciona con la de los iones de so-dio y potasio. La acumulacin de agua en el tercer espacio (luzintestinal, paredes edematosas y cavidad peritoneal: ascitis),provoca una autntica exicosis, ya que se acumula en dicho es-pacio una cantidad de agua que representa ms del 10% delpeso corporal. La gravedad de la hipovolemia provocada guar-da una relacin directa con la taquicardia, la oliguria y la he-moconcentracin.

La presin intraabdominal medida a travs de la vejiga uri-naria oscila, en condiciones normales, alrededor de 10 mmHg.Un incremento igual o mayor a 15 mmHg indica la existenciade un sndrome compartimental del abdomen20.

El aumento de la presin intraabdominal, propiciado por elleo paraltico y la ascitis, determina un sndrome comparti-mental, que afecta muy precozmente a la funcin renal, pues lacompresin colapsa las arterias y venas renales, produciendouna disminucin del filtrado glomerular y una uremia.

Pero, adems, la compresin de la vena cava inferior dificul-ta el retorno de la sangre de las extremidades inferiores, con loque aumenta el secuestro sanguneo. Disminuye as, an ms,el retorno venoso al corazn, descendiendo drsticamente elgasto cardaco. Se propicia la aparicin, por estasis, de trombo-sis venosas profundas con sus complicaciones (embolismo pul-monar y sndrome postrombtico).

El aumento de la presin intraabdominal determina una ele-vacin del diafragma, que reduce la capacidad ventilatoria, he-cho que favorece la instauracin de un sndrome de insuficien-cia respiratoria aguda (ADRS).

El sndrome de insuficiencia respiratoria aguda y las alteraciones del equilibrio cido-base

Es bien conocido que mediadores producidos durante laSIRS y el leo paraltico, como la prostaglandina E2 y el leuco-trieno L4, inducen precozmente un ARDS7.

En efecto, el intercambio gaseoso en el pulmn se realiza atravs de la barrera alveolocapilar (fig. 6).

Dicha barrera est constituida por las clulas endoteliales delcapilar, el intersticio y la pared alveolar, constituida por clulasepiteliales: tipo I (clulas planas) y tipo II (clulas cuboideas

R. Vara Thorbeck et al. Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y cido-base en la peritonitis generalizada

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CAPILARClulas

endoteliales

Membrana basal

Membrana basalClula epitelial tipo II

ALVOLO

Clula epitelial tipo I

12

3

4

INTERSTICIO

TABLA 1. Composicin de los jugos gastrointestinales18

Cantidad de secrecin Na+ K+ ClJugos (mg)/24 h (mEq/l)Gstrico 2.500 hasta 6.000 en estenosis pilrica 60 20 90-135Pancretico 700-1.200 145 5 80Bilis 500 hasta 1.500 en caso de fstula 145 5 100Duodenal 500 137 7 110Intestinal 500 120 20 105

Fig. 6. Representacin esquemtica de la membrana alveolocapilar. 1:fibroblasto; 2: macrfago; 3: linfocito; 4: colgena, elastina, fibronecti-na, proteoglicanos.

con microvillis que secretan el surfactante y que son, adems,las progenitoras de las clulas epiteliales del alvolo).

El intersticio alveolar comprende las membranas basales (l-mina elstica interna). El espacio intersticial est ocupado porclulas mesenquimales, fundamentalmente macrfagos, y algu-nos linfocitos, con evidentes propiedades inmunolgicas (nohay que olvidar que el pulmn es el segundo filtro depuradorms importante del organismo). Junto con las clulas mesen-quimales el intersticio cuenta con una estroma constituida fun-damentalmente por fibras colgenas tipo I y III, elastina, fibro-nectina y proteoglicanos.

En la sepsis, como consecuencia de la liberacin de media-dores tales como PGE2 y L4, as como de otras muchas citoci-nas y radicales libres de O2, se produce, al intentar ser filtradasy depuradas por el pulmn, una muy precoz alteracin del in-tersticio alveolar. En efecto, las clulas mesenquimales se acti-van, liberando ms mediadores y el intersticio aumenta de gro-sor, al ser ocupado por fluidos plasmticos ricos en protenas,de gran peso molecular. Al mismo tiempo, se produce unaagregacin leucoplaquetaria en los capilares sanguneos; sinembargo, las clulas endoteliales microscpicamente no estnalteradas, pero s las clulas epiteliales de tipo I. Este hechoproduce una dificultad en el intercambio gaseoso, por un tras-torno de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar. A las 24h de la agresin, el intersticio aparece ocupado por neutrfilos,macrfagos y linfocitos, as como por plaquetas y fibrina. Sedestruyen las clulas epiteliales tipo I y aparecen soluciones decontinuidad en la pared alveolar, que se comunica directamentecon el espacio intersticial. Al desaparecer la barrera alveolar elagua y los solutos del capilar pasan al alvolo; 48 h ms tarde,se produce una coagulacin intravascular, ocluyndose los ca-pilares no slo por fibrina sino especialmente por agregadosleucoplaquetarios (leucotaxis); las clulas endoteliales se des-truyen. La barrera alveolocapilar desaparece y, por consiguien-te, el intercambio gaseoso, producindose una hipoxia y subsi-guiente acidosis metablica21.

La gravedad del ARDS es obvia, pues fallecen entre el 70-80% de los pacientes.

Conclusin

La peritonitis generalizada es una sepsis grave. Como conse-cuencia de endotoxinas y exotoxinas se produce una hiperreac-

cin inflamatoria defensiva que, sobrepasando al CARS, origi-na una enfermedad autoinmune, un autocanibalismo sptico.

En efecto, la disfuncin multiorgnica reconoce su origen endos hechos fisiopatolgicos esenciales: el aumento de la per-meabilidad de todas las barreras del organismo, incluida la he-matoenceflica y los trastornos de la microcirculacin que con-ducen a una hipoperfusin textural.

Estas alteraciones mantienen y agravan el leo paraltico (ini-cialmente un mecanismo defensivo) y originan su grave ARDS,lo que unido a la hipovolemia provoca un shock sptico cuyamortalidad alcanza hasta ms del 82% de los casos7,14. Adems,de los supervivientes, un 26% no alcanzan ms de un ao devida, falleciendo por causas no spticas22.

Implicaciones teraputicas

1. Si se exceptan las raras formas de peritonitis primaria(peritonitis por neumococo del nio, la llamada peritonitisespontnea del cirrtico, pelvicoperitonitis, etc.), subsidiariasde un tratamiento conservador con antibiticos, el tratamiento delas peritonitis secundarias (90%) es siempre quirrgico. Se hade conseguir la erradicacin total del foco infeccioso, pues esla nica forma de romper el crculo vicioso de la sepsis perito-neal. De ah que deba realizarse una ciruga agresiva y eficaz.En algunos casos (pancreatitis, etc.), esto no es posible, de ahque haya que combinar una ciruga resectiva primaria con rela-parotomas planificadas, a demanda o laparotomas abiertas(fig. 7). Todas estas reintervenciones incrementan la respuestainflamatoria y con ello la mortalidad. Por esto, en la actualidad,se vuelve a recomendar la irrigacin o lavado continuo perito-neal14, que nosotros defendimos ya en 198223.

2. El leo paraltico, como hemos visto, desempea un papelimportantsimo en la fisiopatologa de la peritonitis. Por tanto,debe prevenirse mediante la administracin de simpaticolticosy parasimpaticomimticos, o bien mediante la anestesia mesen-trica local (AML), como nosotros propusimos ya en 198824.Adems, la AML mejora significativamente el gasto cardaco25.

Si el leo est establecido, la terapia de eleccin es la aneste-sia epidural continua entre las dermatomas T5-L1.

La aspiracin nasogstrica y la descompresin colonoscpi-ca completan las medidas bsicas y fundamentales de fluidote-rapia, encaminadas a restituir la volemia y el equilibrio hidro-electroltico y cido-base.

3. El ARDS ha de tratarse precozmente, pues es la nica ma-nera de mejorar el aporte de oxgeno a los rganos y tejidos,combatindose as la acidosis metablica.

La oxigenoterapia y la monitorizacin respiratoria mejoranla funcin residual del pulmn, la oxigenacin arterial y laoferta de O2 a los tejidos. Si el enfermo respira espontneamen-te utilizaremos la presin positiva continua en vas areas(CPAP); si est conectado a un respirador la presin positiva alfinal de la espiracin (PEEP). En todos los casos debe vigilarsela presin venosa central, para mantener el balance hidroelec-troltico ligeramente negativo.

Sustancias vasoactivas, tales como la dopamina y la adrenali-na, estn indicadas por sus efectos vasoconstrictores y, porende, ahorradores de volumen. Antibioterapia y corticoterapia,a altas dosis, han de administrarse precozmente.

4. En el momento actual, ningn estudio bien diseado hapodido demostrar la efectividad de ningn tratamiento con an-timediadores, por lo que stos no pueden ser recomendadospara el tratamiento de la sepsis peritoneal26.

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Fig. 7. Cierre temporal con cremallera tras laparotoma por peritonitisgeneralizada; observndose los tubos para drenaje y lavado continuos.

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