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14 Març 2015
26º Curs de FormacióContinuada enGerontologia Clinica i Cures Pal.liatives
Maneig practic de la insuficiencia cardiaca en el pacient geriatric
Mutuam/Fundació Conviure Dr. Alfonso Fadeuilhe
Breve introducciónhistórica de la
insuficiencia cardíaca
Julio de 1799 un destacamento militar francés, bajo las órdenes del oficial Pierre-François Bouchard (1771-1822), se puso a desenterrar una antigua fortaleza egipcia, denominada Fort Julien
Jean-François
Champollion (1790-1832)
Decreto de Ptolomeo V, bajo tres formas de escritura diferentes: jeroglífica, demótica y griego
Rashid
Georg Ebers(1837-1898)
La mejor información conocida sobre el acto médico del antiguo Egipto
877 apartados que describen enfermedades y tratamie ntos
Tratado del corazón describe:La insuficiencia cardiacaAngor pectorisDisnea
Tratamientos cocción de cerveza con ajenjo, bayas de sauco y mal ta(efectos diuréticos)
Papiro Evert
Edwin Smith (1822 -1906)
Detectaron además los “latidos olvidados” ¿extrasístoles?), y “las inundaciones del corazón ”, que atribuían a la “ salivación excesiva” (¿edema pulmonar? )
También, registraron fenómenos importantes para los que encontraban una explicación lógica, como cuando el paciente se desmayaba y no detectaban su pulso o cuando notaron el desplazamiento de la zona de máximo impulso cardíaco hacia la izquierda de su posición habitual
Papiro de Edwin Smith
Papiro de Londres 1350aC
Se conserva en el British Museum de Londres
Contiene información de los conocimientos de la época sobre enfermedades del tórax, corazón y otros órganos del sistema urinario y digestivo.
Papiro de Beatty (1250 aC)
Antigua Grecia
Antigua Roma
Aulo Cornelio Celso (25 aC-50 dC)
Areteo de Capadocia (120 dC -200 dC)
Galeno de Pérgamo(129dC-200dC)
La obra de Galeno con más de 400 textos se basa fundamentalmente en los trabajos de Hipócrates (467 aC-377 aC), agregando conocimientos de Aristóteles (384 aC-322 aC), de Platón (428 aC - 347 aC) y, por supuesto, sus propias opiniones al respecto.
A través de la vena cava, la sangre llegaba desde e l hígado a la aurícula derecha y de ahí al ventrículo derecho. Una parte atravesaría el tabique interventricular, a través de unos “poros”, pasando al ventrículo izquierdo; el res to iría a los pulmones por la llamada “vena arteriosa” (la arteria pulmonar). Esta sangre que desde el ventrículo derecho se dirigiría al pulmón, serviría para alime ntarlo (y por tanto no retornaba al corazón). Contribuyó al conocimiento del aparato ca rdiovascular al describir las válvulas cardíacas, las diferentes estructuras de a rterias y venas y que por las mismas circulaba sangre, diferenciando la sangre ar terial (rojo brillante) y venosa (rojo oscuro) cada una con una función diferente. A demás, destacó la forma de preparar y conservar los fármacos, formando las bas es de la actual farmacia galénica.
La edad media
Avicena o Ibn Siná
Ibn Nafis o Ibn al-NafisNació en Damasco, Siria, en 1210.
Renacimie
nto
(1514-1564)
Andreas Vesalius o Andries van Wesel.
Fue médico imperial en la corte de Carlos V (1520-1558) y médico de la corte de Felipe II (1527-1598).
En 1538, publicó una obra sobre la flebotomía .
En el sexto tomo de su libro publicado en 1543 “De HumaniCorporis Fabrica” (El cuerpo humano, la fábrica) hace referencia al corazón y pulmones
William Harvey (1578-1657)
El médico inglés William Harvey en su libro llamado “de Motu Cordis“ dió nuevos conocimientos sobre la cardiología
El anuncio del descubrimiento del sistema circulatorio en 1616 fue publicado en 1628 en su libro “Exercitatio Anatomica de
Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus” (un estudio anatómico sobre el movimiento del corazón y de la sangre de los animales)
En 1649 en “Exercitatio anatomica de circulatione sanguinis” (Descripción anatómica de la circulación sanguínea), demuestra que la sangre era bombeada alrededor del cuerpo por el corazón conformando el sistema cardiocirculatorio.
Leonhardt Fuchs
1501-1566
Botánico de Tübingen
Describió por primera vez la digital o dedalera (1542)
Giorgio Baglivi (1668-1707)
1785
René Théophile Hyacinthe Laënnec (Quimper, Bretaña 17 d e febrero de 1781- 13 de agosto de 1826), médico francés, inventor del estet oscopio
Mostrar escritorio.scf
Willem Einthoven
Nació el 21 de mayo de 1860, Semarang en la isla de Java
Murió el 28 de septiembre de 1927, Leiden, Países Bajos
ECGPremio Nobel en 1924
EinthovenGalvanometer1898
Otto Frank 1865-1944 Ernest Starling 1866-1927Mecanismo intrínseco de compensación en fallo cardí aco
1954 Inge Edler y Hellmuth hertz utilizan el ultrasonidopara producir imágenes de las estructuras cardiacas.
Historia de los marcapasos implantables
En 1958, Arne Larson (1915-2001) se convirtió en la primera persona en recibir un marcapasos implantable . Durante su vida tuvo un total de 26.
1958
1958Los suecos Elmquist y Senning implantan por primera vez un marcapasos totalmente implantable. Está
fundido en resina epoxy; la fuente de energía es un acumulador de níquel y cadmio que se tiene que recargar externamente.
1960Los acumuladores del marcapasos llevan cinc y óxido de mercurio, y llegan a durar hasta 14 meses.
1962Primer prototipo de marcapasos bicameral
1962-1965Desarrollo y utilización de un electrodo que se desliza hasta el corazón a través de una vena.
1965Primer marcapasos que solo envía estímulos cuando son necesarios
1972-1979Se optimizan el tamaño y el peso con ayuda de la tecnología microelectrónica para aumentar la
comodidad de los pacientes1979
La telemetría permite al médico comprobar el estado de la batería y el funcionamiento de los electrodos sin necesidad de intervención quirúrgica..
1983Marcapasos con sensor de movimiento.
1991El electrodo de recubrimiento fractal permite una transmisión óptima de la señal entre los electrodos y
el corazón.1995
Estimulación de dos cámaras con un electrodo.Marcapasos con sensor de temperatura.
1999Se utiliza por primera vez la estimulación de tres cámaras.
Marcapasos sin cables
2 de mayo de 1960
René Favaloro
El Dr. Forssmann
1929 La primera cateterización cardiaca humana documentada es la realizada por el Dr. Werner Forssman en Eberswald, Alemania.
1977 en Zurich, Suiza un joven físico llamado Andreas Gruentzig insertó un catéter en la arteria coronaria de un paciente y logró inflar un diminuto balón, abriendo con éxito una obstrucción y reestableciendo el flujo de sangre hacia el corazón siendo la primera Angioplastía Coronaria con Balón en un humano (Doctor Andreas Gruentzig, Myler y Hanna ) en San Francisco.
Los cirujano estadounidense Richard Lower y su colega Norman Shumway, de la Universidad de Stanford en San Francisco (California), desarrollaban con animales las técnicas que pocos años después inspiraron a los pioneros del trasplante en humanos.
En 1967, tras diez años de investigación, habían conseguido que
varios perros superasen el año de vida con un corazón trasplantado, pero no pudieron eliminar por completo el problema del rechazo del nuevo órgano, único responsable del fracaso de sus experimentos.
En 1964, el equipo del Dr. James Hardy, de la Universidad de Mississippi en Jackson (Mississippi), trasplantó el corazón de un chimpancé a un paciente hunano moribundo. El corazón estuvo latiendo 90 minutos antes de pararse. Esta operación, que fue muy criticada por sus colegas de profesión, suscitó un intenso debate ético, moral, social, religioso e incluso legal. Sin embargo, abrió las puertas a los futuros trasplantes.
Beaufort West, 1922 - Chipre , 2001
Receptor Washkansky
Donante Dénise Darvall
3 de diciembre de 1967, Dr. Christian Barnard, realizó el
primer transplante de corazón humano, falleciendo el
paciente de una neumonía el día 21 del mismo mes.
Un mes después repitió la operación, aunque esta vez con más éxito.
El trasplantado, el doctor Philip Blaiberg , sobrevivió 563 días prácticamente un año y medio.
18 DE SEPTIEMBRE DE 1968
Se realizó el primer trasplante cardiaco en la Clínica de la Paz, Madrid. Cirujano Dr. Cristóbal Martínez Bordiú
Donante Sr. Manuel Valenzuela y receptor, Juan Alfonso Rodríguez Grillé , “”que sufría hasta veinte crisis taquicárdicas diarias, que moría varias veces todos los días”” según expresó gráficamente el doctor Martínez Bordíu, había consentido en ser sometido a un trasplante, como única solución a su estado, una semana atrás.
18 DE SEPTIEMBRE DE 1968
Murió a las 27 horas de la interv ención por fallo multiorgánico
Sr.Juan Alfonso Rodríguez Grillé
Dr- Martínez Bordiu
19 de mayo de 1984
57
1979Estudio MDC sobre supervivencia
por betabloqueantes
Terapia de resincronización cardíaca (TRC)
En 1991 se publicaron los resultados del estudio SOLVD que extendióel uso de inhibidores ECA a pacientes con insuficienci a cardiaca crónica
no tan comprometidos como los de CONSENSUS
1996
GRANDES ENSAYOS CLÍNICOS ββββBLOQUEANTES EN IC
ESTUDIOS FÁRMACO CLASE NYHA
MORTALIDAD (%)
INGRESOS IC (%)
NPT
MERIT-HF MetoprololI-III -34 -- 25
CIBIS-II Bisoprolol III -34 -32 19
USA-Carvedilol
Carvedilol II-III -65 -27 22
COPERNICUS Carvedilol IV -35 -24 15
CAPRICORN Carvedilol I-II -23 -14 43
USA (N=1094): 1996; MERIT-HF (N=3991) y CIBIS II (N=2647):1999
Se interrumpieron por disminución mortalidad global y muerte súbita
TODOS EN IC CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA
1999IC Grave
FR normal
K normal
2003
2009
Estudio RE-LY ROCKET AF
2009ARISTOTLE
2011
NACOsNACOs
Evolución histórica de las explicaciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca
Guía de práctica clínica de la ESC sobre diagnóstico y
tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica
2012
FisiopatologíaInsuficiencia cardiaca
Función VentricularV.M.
Frecuencia cardiaca Contractilidad
Precarga Postcarga
Mecanismo Frank-Starling
Fallo cardiaco
Sistema neurohumoralActivación de los mecanismo compensadores
Fallo cardiaco
Vías alternativas de síntesis de angiotensina II
Fallo cardiaco
Sistema calicreína-bradicina
Sistema calicreína-bradicina
Vasoconstricción renal
Efectos vasodilatadores
Síntesis quininas
Fallo cardiaco
Sistema Arginina-Vasopresina
Sistema Arginina-Vasopresina
Potente respuesta vasoconstrictora
Angiotensina II
Hormona Antidiuretica (ADH)Argipresina
Disminución H2O nivel renal
Fallo cardiaco
Prostaglandinas
Péptidos natriuréticos
Prostaglandinas (PG)
Potente efecto vasodilatador Aumenta la natriuresis
Péptidos natriuréticos
Glomérulo-vasoconstricción arteria eferente-vasodilatación arteria aferente
-disminuye liberación aldosterona-Disminuye liberación renina
Endotelina 1ET1
Potente efecto vasoconstrictor
Efectos mitogénicos sobre las células musculo liso
vascular
Estimula secreción aldosterona
Citoquinas inflamatorias
inductora a proceso de caquexia
Inductora apoptosisFunción depresora
miocárdica
Factor Necrosis Tumoral alfaTNF-alfa
Fisiología Vascular en el Anciano
Fisiologia Cardíaca en el Anciano
93
ELECTROFISIOLOGIA
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL
ANCIANO
HTA
Cardiopatía Isquémica
Patología valvular
MECANISMOS FISOPATOLÓGICOSFUNDAMENTALES EN LA INSUFICIEWNCIA
CARDIACA EN EL ANCIANO
IC con FEVI deprimida
IC con FEVI preservada
Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca
Exploración
SINTOMATOLOGIA
Exploraciones iniciales esenciales
ECGRx tórax
Ecocardiograma dopplery
pruebas de laboratorio
El 25% de los ECG de Insuf. cardiaca presentan un QRS ancho
El 50% de este último el 80% QRS>160ms
de este 25% el 80% presenta imagen de BCRIHH
El
50
>QRS <SUPERVIVENCIA
RX TÓRAX
Redistribución vascular
ICT>0,5%Derramepleural
Derrame Pleural
Patrón Intersticial Lineal, líneas A y B de Kerley
Patrón alveolar difuso
ANALÍTICA
NT Pro-BNP fragmento n-terminal inactivo
BNP que es la molécula activa
Acciones fisiológicas del BNP:Riñón: aumenta la natriuresis y diuresis e inhibe la renina y aldosterona
Vasos:relajación musculatura lisa vascular con dilatación arterial secundaria
Otras acciones:inhibición de la fibrosis miocárdica y de la producción de plasminógeno
Péptidos natriuréticos: tipo-B y el N-terminal pro-BNP
NT-ProBNP> 1.335pg/ml se confirma la ICCNT-ProBNP> 76 ng/ml se descarta al 100% la ICC
Ecocardiografia
Tratamiento en la insuficiencia cardiaca
Aliviar los síntomas y signos
Evitar el ingreso en el hospital
Mejorar la supervivencia.
Objetivos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Estrategia terapéutica según guías internacionales
Diuréticos
Efectos adversos a largo plazoDeplección de electrolitos
HipopotasemiaHiponatremiaHipocalcemiaHipomagnesiemiaAlcalosis metabólica Intolerancia a los hidratos de carbonoHiperuricemia y producción de gota
Activación neurohormonal(aumento significativo de TA, Resistencias vasculares sistémicas aumento de la actividad renina y noradrenalina plasmática)
HipotensiónInsuficiencia renal
IECAS
El motivo fundamental para su elección es:
Aliviar los síntomas
Mejorar el estado clínico de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
Disminuir el riesgo de muerte, así como el riesgo combinado de muerte y hospitalización
Pruebas clave que avalan el uso de IECA
Bloqueadores del receptor de la angiotensina II
ESPIRONOLACTONAAntagonistas de la aldosterona.
BETABLOQUEANTES
Disminuyen los síntomas
Mejoran la situación clínica de los pacientes coninsuficiencia cardíaca crónica
Diminuyen el riesgo de muerte y el combinado demuerte y hospitalización.
Estudios con Betabloqueantes
CIBIS II
COPERNICUS
MERIT-HF
Paciente Anciano
SENIORS
Combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida
Antiarritmicos
Todos los fármacos antiarrítmicos pueden ser capaces desuprimir la actividad ectópica ventricular pero esteefecto no se acompaña de una reducción en el riesgo demuerte súbita
La mayoría de los fármacos antiarrítmicos tienen efectoinotrópico negativo y pueden aumentar el riesgo dearritmias graves, en especial en pacientes condisfunción sistólica severa
Por tanto, no se recomienda de forma generaleltratamiento antiarrítmico a los pacientes con arritmiasventriculares asintomáticas o no sostenidas
Alternativa a la amiodarona
Dronedarona (derivado del Benzofrano)
Menos efectos secundarios sobre tiroides y pulmones
Vida media de eliminación 1-2 días (30-55 de la amiodarona)
Ensayos clínicos: Euridis y Adonis N. Engl J Med 2007; 357-98799
Andromeda (no puede recomendarse en pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada por aumento de mortalidad)
Intervención quirúrgica válvula aortica
Tratamiento valvulopatía aórtica50% de loa pacientes con EAo tienen >70 añosSi aparecen síntomas presagian un mal pronóstico (disnea, angor y sincope)
Estudio PARTNER (Placementof AorticTranscheter Valves)Pacientes no aptos o con riesgo para cirugía IVAVP fue superior tratamiento medico
Valvuloplastia aórtica
HTARecomendaciones de ACC/AHA
69-79 años objetivo <140/90 mmHg
80 años objetivo <145 mmHg
Study SHEP (media 72 años) reducción del riesgo del 36% de riesgo relativo ICTUS
Study HYVET (>80 años) reducción del 21% mortalidad
SHEP HYVET
Diuretico diuretiico
Atenolol perindopril
ValvulopatíaInsuficiencia mitral
Cardiopatía isquémica
Fibrilación auricularTratamiento frenador
TratamientoPrevención embolias
Inconvenientes y Riesgos del Acenocumarol
2009
Estudio RE-LY ROCKET AF
2009ARISTOTLE
2011
Recientemente se ha publicado que BAYER lleva 11.000.000 de tratamientos
Congreso AHA 2014Antídotos NACOs
inhibidor del Factor Xa
Estudio ANNEXA-A
Andexanet alfa
Reversión a los 2-3 minutos de la inyección
Inhibidor de la trombina II EstudioRe-Verse AD
Idaricizumab
¿Qué es la asincroníadel ventrículo izquierdo?
La asincronía es la modificación del patrón de contracción de diferentes regiones del ventrículo izquierdo
“” Modus operandi: la activación septo-anterior precede a la activación inferoseptal , finalizando la activación en la región inferior y lateral izquierda del VI, lo que produce “”
Disminución volumen latidoReducción gasto cardíaco
Retraso de la apertura del cierre válvular aórticoRetraso de la apertura valvular mitralDisminución del tiempo de llenado ventricular izquierdoAumento del volumen telesistólico y telediastólico VI
Facilita la regurgitación mitralAumento del estrés de pared ventricularRetraso la relajación ventricular izquierda
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASINCRONÍA
Asincronía auriculoventricularProduce un alargamiento de los tiempos isovolumétricos(de contracción yrelajación) y disminuye la contribución auricular al llenado ventricular, con lo queaumenta la presión de la aurícula izquierda y el volumen telediastólico del ventrículoizquierdo
Asincronía intraventricularSupone una desincronización de la contracción del septo con respecto a la paredlateral, lo que causa un peor rendimiento hemodinámico debido a ineficacia de lacontracción de parte del ventrículo, y puede ocasionar una insuficienciamitral porafectar a la contractilidad de los músculos papilares. Esto se traduceen una reducciónde la fracción de eyección y de la dP/dT, y promueve situaciones anormalesde estrés depared.
Asincronía interventricularDetermina que la contracción del ventrículo izquierdo se demore respecto a la delventrículo derecho.
Indicaciones de la estimulación biventricular
Pacientes afectos de una miocardiopatía dilatada con
FEVI ≤ 35%Duración del complejo QRS ≥ 130 msDiámetro telediastólico del VI ≥ 55 mmClase funcional III-IV de la NYHA, a pesar del tratamiento
optimizado*Asincronía definida por bloqueo avanzado de rama izquierda
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Recomendaciones Guías 2012 Resincronizador
30% NO RESPONDEDORESCardiopatía isquémica
Insuficiencia mitral significativa
Diámetro telediastólico del VI ≥ 75 mm.
Clase funcional IV que requieren soporte inotrópico permanente.
Experiencia previa del operador (curva de aprendizaje un mínimo de 30-50 implantes previos) y utilizar un material de
implante adecuado
Indicaciones de desfibrilador automático implantable asociado a un dispositivo de resincronización
Pacientes con cardiopatía isquémica, IAM previo y FE < 30%
Pacientes con cardiopatía isquémica, IAM previo y FE del 30-40%
con TVNS en el Holter y TV sostenida en el EEF, candidatos a TRC
Pacientes con MCD y síncope de origen no aclarado candidatos a TRC
Pacientes en lista de espera de trasplante cardíaco candidatos a TRC
Pacientes con MCD idiopática y FE < 35% candidatos a TRC
DAI: desfibrilador automático implantable; EEF: estudio electrofisiológico; FE: fracción de eyección; IAM: infarto agudo de miocardio; MCD: miocardiopatía dilatada; TRC: terapia de resincronización cardíaca; TV: taquicardia ventricular; TVNS: taquicardia ventricular no
sostenida.
Desfibrilador AutomaticoImplantable
(DAI)
Ensayo SCD-HeFT
COMORBILIDADES
COMORBILIDADESCÁNCER
COMORBILIDADESEPOC
Los betabloqueantes está contraindicados en el asma
Los corticoides orales causan retención de líquido y sodio pudiendo empeorar la insuficiencia cardiaca
EPOC factor predictivo independiente de peores resultados de la IC
COMORBILIDADESDEPRESION
Tratamiento farmacológico es útil
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son
seguros
Antidepresivos tricíclicos pueden producir hipotensión,
arritmias y empeoramiento de la IC
COMORBILIDADESDiabetes
Se asocia a un peor estado funcional y pronóstico
Los betabloqueantes no están contraindicados
Las tiazolidinedionas (glitazonas) causan retención de sodio y líquidos
Metforminas seguro en insuficiencia cardiaca que no tengan insuficiencia real o hepática asociada
Insuficiencia cardíacaFracción de eyección preservada
El factor de riesgo más frecuente de la IC con FEP en el anciano es la HTA
Gracias por su atención
La medicina es el arte de conservar la salud y eventualmente de curar la enfermedad ocurrida en el cuerpo
Avicena Avicena Avicena Avicena IbnIbnIbnIbn SináSináSináSiná(980(980(980(980----1037)1037)1037)1037)
La medicina es el arte de conservar la salud y eventualmente de curar la enfermedad ocurrida en el cuerpo
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Dibujo de Andreas VesalioLibro De Humani Corporis Fabrica (1543)