Dra. Elizabeth Blanco Zabala.

ANEMIA

• Es la disminución de la concentración de

hemoglobina o empobrecimiento de globulos

rojos en sangre.

• Fisiopatológicamente la anemia es considerada

como la reducción de la capacidad transportadora

de O2 de la sangre.

ANEMIA

• Diagnosticada por la

reducción en la cantidad

de hemoglobina.

CAUSAS DE LA ANEMIA

• Pérdida de sangre

• Por medicamentos

• Produccion inadecuada

de GR por la médula ósea

(factores de crecimiento

hemopoyético).

• Deficiencia de Fe , ac.

Folico o vitamina B12.

(dieta deficiente)

SIGNOS Y SINTOMAS

•Fatiga

•Dolor de pecho

•Dolor de cabeza

•Dificultad para

respirar

•Palidez

CRITERIO DE DIAGNOSTICO

• Según la OMS, existe anemia cuando la

concentración de hemoglobina en sangre es

inferior a los siguientes valores:

CLASIFICACION ANEMIA

• El tipo de anemia esta relacionada con el tamaño

del GR.

• El tamaño de los G.R. viene determinado por un

parámetro analítico VCM (volumen corpuscular

medio/femtolitro) y que permite clasificar las

anemias.

CLASIFICACION MORFOLOGICA

• Anemia microcitica o ferropenica (vcm <80 fl)

• Anemia normocitica o hemolitica (vcm 80 – 100 fl)

• Anemia macrocitica o aplasica (vcm >100 fl)

ANEMIA MICROCITICA O FERROPENICA

• Se puede manifestar por:

Anemia ferropénica: por falta de Fe.

Hemoglobinopatías: Talasemia minor

(deficiencia de síntesis de hemoglobina).

Anemia secundaria a enfermedad crónica.

Anemia sideroblástica (deficiencia de síntesis de

hem).

ANEMIA NORMOCITICA O HEMOLITICA

• Se puede manifestar por:

Anemias hemolíticas (por deficiencia de

folatos o vitamina B12)

Anemia secundaria a enfermedad crónica.

Sangrado agudo.

Anemia perniciosa (def. B12)

ANEMIA MACROCITICA O APLASICA

• Se dividen en:

HEMATOLOGICAS:

Anemias megaloblásticas.

Anemias aplásicas.

NO HEMATOLOGICAS:

Abuso en el consumo de alcohol.

Medicamentosa.

Hipoxia.

TERAPEUTICA

FARMACOLOGICA

HIERRO

• Su utilización clínica queda restringida a las anemias de

carácter ferropénico.

• La forma Fe2+ se absorbe mejor por VO que la forma

Fe3+.

• La respuesta comienza al tercero o cuarto día.

• Se debe continuar la administración durante 3 o 4

meses para replecionar los depósitos de hierro.

HIERRO

VO. Pasa directamente hacia la

sangre.

La transferrina, una glicoproteína

b1-globulina, transporta el Fe a la

médula ósea donde es incorporada

a la hemoglobina.

Los excesos de Fe2+dentro de las

células epiteliales vellosas son

oxidados al estado férrico.

El Fe3+ se combina con la proteína

apoferritina para pasar a ferritina y

es almacenado en la células

mucosas.

ANEMIA FERROPENICA PREPARADOS

DE HIERRO

FERROSOS

(Hierro II)

FÉRRICOS

(Hierro III)

Ascorbato ferroso

Fumarato ferroso

Sulfato ferroso

Hierro (II) gluconato

Hierro (II) glutamato

Hierro (III) sacarosa

(VI)

Hierro (III) succinil-

proteína

Ferrocolinato

SULFATO FERROSO

•Absorcion

Se absorbe por VO, principalmente en el duodeno y

yeyuno.

Se tolera mejor con alimentos.

Según las necesidades de hierro del organismo, la

absorción puede variar desde 10 a 95%.

SULFATO FERROSO

• Distribucion

Monocompartimental

• Elminacion

El metabolismo del hierro ocurre en un sistema virtualmente cerrado.

La mayor parte del hierro liberado por destrucción de hemoglobina es conservado y re-usado por el cuerpo.

La excreción diaria de hierro en la orina, sudor y tejido muerto de la mucosa intestinal

Dosis: 200mg/dia.

SULFATO FERROSO

Reacciones Adversas Interacciones

Calambres abdominales

Diarreas

Constipación

Interfieren en su

absorcion:

Tetraciclinas (quelatos)

Antiacidos

Colestiramina

Huevos

Café y té.

Interfiere en la absorcion

de:

Quinolonas

Acido Folico

• El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del

complejo B.

• Esta vitamina se encuentra en una gran variedad

de alimentos incluyendo el hígado, la levadura y

los vegetales verdes.

• La deficiencia en ácido fólico ocasiona una

variedad de desórdenes hematológicos entre los

que se incluyen las anemias

megaloblástica/macrocítica

Acido Folico

• El ac. Folico es precursor del ácido tetrahidrofólico

y metiltetrahidrofólico, esenciales en para mantener

la eritropoyesis normal.

• Cofactor para la síntesis de ácidos nucleicos.

• Participan en el metabolismo de algunos

aminoácidos como la histidina a glutámico y la

serina a glicina.

• Participa en la formación de metionina a partir de la

homocisteína, un proceso en el que se utiliza como

cofactor la vitamina B12.

Acido Folico

Mecanismo de accion -Acido Folico

• El ácido fólico es transportado al interior de las

células mediante una endocitosis activada por un

receptor, una vez en el interior de la célula

participan en los procesos antes indicados.

Acido Folico

• Absorcion

VO. Después de la administración el fco es

rápidamente absorbido en el intestino delgado.

• Distribucion

Se une extensamente a las proteínas plasmáticas y

se distribuyen por todo el organismo, incluyendo el

LCR.

• Eliminacion

Metabolismo:desconocido.

Excrecion renal

Dosis: 10 mg/dia

ACIDO FOLICO

Reacciones Adversas Interacciones

Anorexia

Distensión abdominal

Flatulencia

Naúsea

Fenitoina

Colestiramina

Cotrimoxazol

Vitamina B12

• Participa en la formación de los GR mediante la

activación de las coenzimas del ácido fólico.

• Actúa como coenzima en varias funciones

metabólicas, incluso, el metabolismo de grasas y

carbohidratos y síntesis de proteínas.

Vitamina B12

• Absorcion

VO. Se absorbe fácil en el intestino delgado (ileon)

excepto en el síndrome de malaabsorción . Factor

intrinseco. Se absorbe rápidamente en los sitios de

administración IM.

• Distribucion

UPP alta. Tricompartimental (higado + 400 dias)

• Eliminacion

Metabolismo: hepatico

Excrecion renal

Dosis: 1000 µg/dia

VITAMINA B12

Reacciones

Adversas

Interacciones

Náusea

Cefalea

Mareos

Diarrea

Fiebre

Escalofríos

Prurito

Cloramfenicol: disminuye la respuesta

hematopoyética de la vitamina B12.

Antihistamínicos H2, IBP.

neomicina, potasio: pueden disminuir la

absorción de vitamina B12.

Alcohol: disminuye la absorción de la

vitamina B12

Factores de crecimiento hemopoyetico

• Los factores de crecimiento hemopoyético son

hormonas glucoproteicas:

que regulan la proliferación y la diferenciación

de las células progenitoras hemopoyéticas

que regulan la función de las células

sanguíneas ya maduras.

Factores de crecimiento hemopoyetico

• Los factores estimulantes de colonia

granulocítica (G-CSF): como ser el filgrastim

• Los factores estimulantes de colonia

granulocítica-macrofagocítica (GM-CSF): como

ser el molgastrim

• la interleucina 3

• la eritropoyetina.

Filgrastim

•El filgrastim es un factor estimulante de colonias

de granulocitos humano producido mediante la

tecnología de recombinación genética.

•Es producido industrialmente por un Escherichia

coli en el que se ha insertado el gen humano

que codifica el G-CSF.

• La proteina es identica a la humana.

•El filgastrim tiene la misma actividad biológica

que el G-CSF endogeno.

Mecanismo de accion del Filgrastim

•El filgastrim actúa sobre un receptor específico

situado en las células progenitoras

hematopoyéticas y en los neutrófilos maduros.

Filgrastim

• Absorcion

Se administra VSC, VIV.

• Distribucion

Se distribuye ampliamente sobretodo en la médula ósea, glándulas adrenales, riñones e hígado.

• Eliminacion

Metabolismo no conocido

Excrecion renal

Dosis: 10 µg/kg/dia

Reacciones Adversas Interacciones

Dolor profundo y palpitante

en los huesos medulares

Leucocitosis

Esplenomegalia

Hiperuricemia

No se han observado

interacciones clínicamente

relevantes

Eritropoyetina

• La eritropoyetina es una hormona glicoproteica de

gran importancia para la formación de glóbulos

rojos durante la generación de sangre

(hematopoyesis).

• La terapia clásica con EPO está diseñada para

poner en marcha la formación de glóbulos rojos

sanguíneos en pacientes con anemia de tipo renal,

cancerosa o como consecuencia de quimioterapias.

Funcion de la Eritropoyetina

• Su principal función es

el mantenimiento de la

capacidad de

transporte de oxígeno.

Funcion de la Eritropoyetina

• También actúa a otros niveles, se han encontrado

receptores de EPO en tejidos no hematopoyéticos:

Sobre el SNC tiene un efecto neurotrófico y

neuroprotector, previniendo la muerte de las

neuronas ante el estímulo hipóxico o del glutamato

Sobre los vasos sanguíneos, estimula la

angiogénesis y la producción de endotelina

Sobre los cardiomiocitos con un papel protector del

miocardio

Eritropoyetina

• Absorcion

Se administra por vía intravenosa y subcutánea.

• Distribucion

Monocompartimental

• Eliminacion

Metabolismo hepatico

Excrecion renal

Dosis: Pctes con falla renal: 100 UI/kg/ 3 veces por

semana.

Pctes con cancer/quimio: 150 UI/kg/3 veces por semana

Reacciones Adversas Interacciones

Hipertensión arterial

Episodios trombóticos,

Síntomas gripales

Antihipertensivos (EPO

eleva PA)

Heparina