Fármacos activadores de Colinoreceptores e

inhibidores de colinesterasa.

Vicente Rodríguez

Estimulantes del receptor de Acetilcolina. Inhibidores de la Colinesterasa.

Acetilcolina

• Colinoreceptores:

• Propiedades Farmacológicas.• Espectro de Acción.• Tipo de receptor activado.

Parasimpaticomimétricos:

•Mecanismo de Acción.

SN parasimpático Muscarina Simulaba los efectos de la descarga de impulsos parasimpáticos

Parasimpaticomimétricos

• Acetilcolina• Farmacos PSMM

Efectos PSMM

Receptores Muscarinicos

• Ganglios •Musculo Estriado

Receptores Nicotícos.

• Tejido Autónomo • Glándulas

Receptores Muscarinicos

Receptores Nicotícos

• Ganglios del sistema Autónomo.•Musculo con fibras motoras somáticas.• Algunas neuronas del SNC.

Mecanismo de Accion de Fármacos Parasimpaticomimétricos

• Directa•Muscarinic

os.

•Nicotícos

Activarlos

• Indirecta

Inhiben la colinesterasa

Acetilcolina Endogena

Sinapsis y uniones Neuroefectoras

Farmacología basica de los colinoreceptores de Acción Directa

• Los Fármacos Parasimpaticomiometricos de acción Directa se dividen con base en su estructura química:

Esteres de colina.

Alcaloides.

Estructura:

• Presentan un Grupo amino cuaternario

Absorción, distribución y Metabolismo• SNC Absorción/ distribución

hidrófilos.

• La acetilcolina se hidroliza muy rápido.

• Goteo endovenoso 5 – 20 seg.

• Inyecciones musculares/subcutáneas

Efecto local.

•Metacolina.

• Carbancol y betanecol.

Farmacodinamia:

• La activación del SN parasimpático modifica la función de órganos por 2 mecanismos principales.

• La acetilcolina Nervios PS

• Cetocolamina

Receptores muscarinicos en las células Efectoras.

Receptores muscarinicos

Terminaciones nerviosas

Neurotransmisor

Receptores Muscarinicos

Acoplados a la

proteína G

> Miocardi

o< Cel.

Ganglionares y

musculo liso

< La Adenilcic

lasa(corazón, intestino

s)

Activación del receptor Nicotíco (3 factores):

• Receptor de las membranas de

órganos de peses que generan

electricidad.

• La bungarotoxina α.

• La activación del receptor origina

cambios eléctricos iónicos.

• Receptor Nicotico subunidad α y β.

• Presenta 2 sitios de unión con

antagonistas.

• Agonista Proteína Na,

K

Sitio de receptores

• Activación del receptor Nicotíco

Despolarización

Neurona

Musculo estriado

Contracción

Efectos•Ojo:

Musculo esfinteriano Contracción (miosis)

Musculo Ciliar Contracción para visión cercana.• Corazón:

Nudo sinoauricular Diminución en la Frecuencia.

Aurícula Disminución de la frecuencia contráctil y acortamiento del periodo refractario.

Nudo Auriculoventricular Disminución en la velocidad de Conducción

Ventrículos Disminución en la potencia Contráctil.

• Vasos Sanguíneos:Arterias Dilatación / Constricción. Venas Dilatación / Constricción.• Pulmones:

Musculo Bronquial Contracción.Glándulas Bronquiales Estimulación.• Tubo Digestivo:

Motilidad Intensificación.Esfínteres Relajación.Secreción Estimulación.

• Vejiga:Musculo detrusor Contracción.Trígono y esfínter Relajación.• Glándulas:

Sudoríparas, salivales, lagrimales, nasofaríngeas Secreción.

Farmacología básica de los Parasimpaticomimétricos de acción

indirecta.

• Existen 3 grupos quimicos:

Alcoholes simples Amino

cuaternario

Esteres de acido Carbamico Amino

4/3

Derivados orgánicos de ácidos

fosfóricos.

• El edrofonio, la neostigmia y la

piridostigmina.

Absorción, distribución y metabolismo:

• Es pequeña la absorción de carbomatos cuaternarios en las conjuntivas, piel y pulmones Liposolubles.

• Se necesitan dosis mayores en ingestión que en inyección.

• Su distribución en el SNC es insignificante.

• Se metaboliza por esterasas y colinesterasas.

• La acetilcoliesterasa es la sustancia a la que se dirige en forma primaria la acción de tales fármacos.

• Fase Catalitica: Acetilcolina Enzima Hidroliza

• 2ª etapa: acetilo/enzima Agua 150 micoseg.

Farmacodinamia

Colina libre

Enzima-acetilada

Efectos

• SNC:Concentraciones altas: convulsiones, coma y paro respiratorio.• Ojo, vías respiratorias, urinarias y tubo digestivo:

Los efectos son muy semejantes a los de acción directa.• Aparato cardiovascular:

Corazón: menor contractilidad de aurículas y/o ventrículos.• Unión neuromuscular:

Contracciones musculares.

Farmacología clínica de los PSMM

• Principales usos terapéuticos:• Ojos: glaucoma, esotropia por acomodación.• Tubo digestivo y vías urinarias: atonía posoperatoria, vejiga neurogena.• Unión neuromuscular: miastenia grave, parálisis neuromuscular.• Corazón: Arritmias auriculares.• Alzheimer: se han unsado algunos inhibidores nuevos.

Gracias!!![UAD

Laguna]