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Patología Quirúrgica Benigna de Patología Quirúrgica Benigna de Vesícula y Vías Biliares Vesícula y Vías Biliares Dr. Miguel Vera Quipuzco Médico Asistente del Departamento de Cirugía. Hospital Belén de Trujillo

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Patología Quirúrgica Benigna de Patología Quirúrgica Benigna de Vesícula y Vías Biliares Vesícula y Vías Biliares

Dr. Miguel Vera Quipuzco Médico Asistente del Departamento de

Cirugía. Hospital Belén de Trujillo

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Dr. Huerta A

Vesícula Biliar y Vía biliar

1. Colelitiasis y colecistectomías2. .Coledocolitiasis y colangitis3. Colangitis purulenta recidivante4. Colangitis esclerosante5. Quistes coledocianos6. Enfermedades de la ampolla duodenal7. Estenosis biliares benignas8. Tumores de la vesícula biliar y de las vías biliares

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DEFINICION

Colecistitis

Es la inflamación de la vesícula biliar, generalmente a

consecuencia de la presencia de cálculos en la vesícula.

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GENERALIDADES:• Estudios hechos en momias de Egipto y China

demuestran la existencia hace más de 35 siglos de litiasis.

• En Occidente, la prevalencia oscila entre 10-20 %.• Entre los asiáticos y africanos es de 3 a 5 %.• Aprox. 700,000 colecistectomías en USA.• 70 a 75% de cálculos de colesterol.• La enfermedad es generalmente asintomática.• Los indios Pimas en USA, chilenos, bolivianos y

caucásicos indican predisposición genética.

CALCULOS BILIARESCALCULOS BILIARES

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La Colecistitis constituye la segunda causa de cirugía abdominal después de la apendicitis.

Es la primera causa de cirugía abdominal programada o selectiva.

Sexo: Femenino 81,4%

Masculino 18,61%

Edad: Tercera a quinta década de la vida

FRECUENCIA

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CLASIFICACION

1. Por la Causa:

•Colecistitis Litiásica: Producida por cálculos.

•Colecistitis Alitiásica: Infecciosas: Tífica

Echericha coli.

Estreptococo Fecalis.

2. Por la Evolución

•Colecistitis Aguda :

•Colecistitis Crónica: Dr. Huerta A

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COLECISTITIS AGUDAInflamación aguda de la Vesícula de inicio y evolución rápida

En mas del 90% se asocia con litiásis.En el 50% se encuentran bacterias Se acepta que es una inflamación química reforzada por invasión bacteriana secundaria.

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Obstrucción del Cístico por el cálculo.

Hiperconcentración de la bilis

Inflamación de la mucosa por irritación química.

Excreción del liquido Hipertensión

Distensión de vesículaCirugía Invasión bacteriana

Empiema Compromiso de riego sanguíneo

Necrosis y Gangrena (10 a 15%)

Perforación

Peritonitis Biliar

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Vesícula tumefacta edematosa, hiperémica,

mucosa hemorrágica, áreas de necrosis

gangrena.

Complicaciones:

-Absceso Perivesicular-Intramural.

-Perforación.

-Peritonitis Biliar o Purulenta.

-Fístula Colecisto Duodenal o Colónica.

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CUADRO CLINICO

Dolor abdominal intenso que se incrementa con los movimientos respiratorios.

Nauseas, vómitos, fiebre(38.5 a 39 ºC.)

Examen Físico: Dolor notable con defensa muscular en epigastrio e hipocondrio derecho.

Masa palpable (vesícula o plastrón, 25%).

Leucocitosis, amilasa puede estar elevada.

Diagnostico Diferencial:Pancreatitis, Ulcera Péptica Perforada, Trombosis Mesenterica, Apendicitis, Pielonefritis, Salpingitis, Infarto de Miocardio, Insuficiencia Cardiaca, Neumonía Basal Derecha.

Tratamiento: Quirúrgico dentro de la 24 a 72 horas.

Cirugía Convencional o LaparoscópicaDr. Huerta A

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COLECISTITIS CRONICAInflamación crónica de comienzo silencioso y

evolución prolongada o secundaria a crisis repetidas de Colesistitis aguda. En el 90 a 95 % se asocia con Litiásis.Obstrucción Periódica por el cálculo e irritación química de la bilis sobre la mucosa.Vesícula de tamaño normal disminuida o aumentada.Mucosa atrófica.Pared engrosada y fibrosa (Esclerosa).Formas que puede asumir la Vesícula:

•Hidrops Vesícula: Aumentada de volúmen, contenido de bilis clara o sero mucosa, pared fibrosa y delgada. •Escleroatrófica: vesícula pequeña pared fibrosa amoldada y adherida a los cálculos.•Vesícula en Porcelana: Pared fibrosa y calcificada, mucosa blanca y lisa Dr. Huerta A

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CUADRO CLINICO

SINTOMAS: Molestas Digestivas vagas-Dispepsias-alimentos grasos.

Dolor leve o de mediana intensidad que sede fácilmente a los antiespasmódicos (post ingesta de comida grasosa), localizado en epigastrio e hipocondrio derecho irradiado a región subescapular y hombro derecho, puede haber nauseas y vómitos, no hay fiebre.

Al examen físico dolor en cuadrante superior derecho.

Por lo regular no se palpa vesícula ( según el tiempo de evolución).

Estudio radiográfico: Ecografia, colesistografía oral, tubaje Duodenal (prueba Delgado Febres)

Diagnostico Diferencial: Ulcera Péptica, Hernia Hiatal, Duodenitis, Hidatidosis Hepática.

Tratamiento: Colecistectomia convencional-Laparoscopica Dr. Huerta A

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EXAMENES AUXILIARES•Hb, Hemograma.•Glucosa y creatinina.•Examen de orina.•Ecografía.•Colecistografia oral.•TAC.Diagnostico:

•Colecistitis Litiásica: Crónica

Aguda.•Colecistitis Alitiásica:

Tratamiento: Colecistectomía: Convencional

LaparoscópicaDr. Huerta A

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CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DE LA

LITIASISLa manifestación clínica mas típica es el dolor ( Cólico Biliar)

La obstrucción del Cístico por un calculo puede provocar Colecistitis aguda.

La migración del cálculo por el Cístico hasta el colédoco causa ictericia obstructiva, pancreatitis, colangitis.

Fístula Biliodigestivas.

La litiásis de la vesícula es el más importante factor de riesgo de carcinoma vesicular.

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PROTOCOLOColecistitis Crónica.Paciente ambulatorio - consultorio externo.•Historia Clínica•Exámenes Auxiliares.•Diagnostico presuntivo o definitivo.•R.Q.C.V.•Receta de medicamentos.•Derechos de sala.•Hospitalización.Preoperatorio:Ayunas 12 horas.Enema evacuante.Limpieza de abdomen.

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CIRUGIA

Anestesia general o epidural.

Colecistectomia: Convencional

Laparoscopica

Colangiografia Intraoperatoria

Exploración Instrumental.

Debitometria.

Postoperatorio: reposo gástrico e hidratación parenteral por 24 a 48 horas.

Antibióticos: Según el caso.

Alimentación progresiva.

Alta en el 2º-4 ºdíaDr. Huerta A

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COLEDOCOLITIASISPresencia de cálculos en el conducto colédoco.

Generalmente es asintomatica.Si hay enclavamiento del cálculo se presenta:•Dolor similar al vesicular.•Ictericia, coluria, hipocolia.Causas principales.•Litiasis.•Neoplasias:Cabeza de Páncreas.

Ampolla de Vater-vía biliar.•Parasitosis:Hidatidosis Hepática,Ascaris, Fasciola Hepática.

Diagnostico: Ecografía.

Bilirubinas, Fosfatasa Alcalina, TGO,TGP.

Tratamiento: Colesistectomia-Colangiografia-exploración instrumental, drenaje con sonda de Kerh.

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GENERALIDADES:• Su prevalencia incrementa con la edad y es más

frecuente en mujeres.• La dieta rica en grasas, la actividad física disminuida,

la obesidad, progesterona y estrógenos son factores de riesgo.

• La enfermedad generalmente no fatal y con frecuencia asintomática.

• Estudios en autopsias revelan que dos tercios de la población son portadores asintomáticos.

• De 50 a 60 % de población > 80 años se ve afectada.

CALCULOS BILIARESCALCULOS BILIARES

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TERMINOLOGIA• Colelitiasis: Cálculos en vesícula biliar.• Coledocolitiasis: Cálculos en colédoco.• Cole-coledocolitiasis: Cálculos en vesícula y colédoco.• Panlitiasis biliar: Cálculos en vesícula, colédoco hepático

común y vías biliares intrahepáticas.• CPRE: Colangio Pancreatografía Retrógrada

Endoscópica.• CRE: Colangiografía Retrógrada Endoscópica.• Esfinterotomía o Papilotomía, Infundibulotomía• Colangiografía Percutánea o Transparietohepática.

CALCULOS BILIARESCALCULOS BILIARES

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GENERALIDADES:• Cálculos primarios los que se forman en colédoco.• Cálculos secundarios formados en vesícula que

migran a colédoco.• Los cálculos secundarios son encontrados en 12 a

15 % de las colecistectomías.• Del 1 al 10 % se encuentra en la post

colecistectomía inmediata.• Sólo el 10 a 20 % de cálculo en colédoco no lo

tienen en vesícula.

COLEDOCOLITIASISCOLEDOCOLITIASIS

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GENERALIDADES:• La prevalencia de coledocolitiasis con edad:

– < 60 años: 4 - 6.7 %– 60 - 79 años: 13 - 18 %– > 80 años: 33.3 %

• En Occidente 70 a 80 % son cálculos de colesterol y 20 a 30 % son pigmentarios.

• Se acepta que entre 1 a 2 años después de la colecistectomía son residuales.

• > de 2 años son cálculos primarios o de novo.

COLEDOCOLITIASISCOLEDOCOLITIASIS

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PATOGENESIS:• No está bien definida.

• Factores de riesgo son:– Estasis biliar: Estenosis benignas o malignas.– Infección bacteriana: Eg E. Coli, Klebsiella, Enterococo.– Infección parasitaria: Ascaris, Fasciola, etc.– Dieta: Rica en grasa animal.– Material extraño en el ducto: Suturas no reabosorbibles.– Divertículo yuxtapapilar: Se ha encontrado entre 40 y 60

%.– Sedentarismo.

COLEDOCOLITIASISCOLEDOCOLITIASIS

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CUADRO CLINICO:• Asintomático.• Cólico biliar.• Pancreatitis biliar.• Colangitis (Triada Charcot o Pentada de

Reynold).• Cirrosis hepática si hay obstrucción y esta

es > de 4 a 5 años.

COLEDOCOLITIASISCOLEDOCOLITIASIS

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LABORATORIO:• Bilirrubina aumentada en el 50 a 72 % de

pacientes asintomáticos.• Entre 2 a 14 mg % y no hay correlación

con ictericia.• Fosfatasa alcalina generalmente > de 5

veces.• Movilización de transaminasas si hay daño

hepático.

COLEDOCOLITIASISCOLEDOCOLITIASIS

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DIAGNOSTICO:• Ultrasonido aprox. 50 % de sensibilidad y

especificidad.• CPRE de 90 a 95 % de eficacia

diagnóstica.• Resonancia magnética 90 a 92 %.• Ultrasonido endoscópico de 95 a 98%

(Gold Standard).

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Cólico vesicular.• Pancreatitis alcohólica.• Neoplasia de colédoco distal.• Neoplasia de cabeza de páncreas.• Ampuloma.• Colangitis oriental.

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TRATAMIENTO• Médico con disolventes químicos.• Endoscópico (papilotomía, litotripsia).• Radiología intervencionista.• Cirugía.

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ColelapsColelaps

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MUCHAS GRACIAS