10. EAP

Enfermedad Arterial de las Extremidades.Trombosis y Embolismo Arterial.

Aguilar Hurtado AlejandraGarcía Barajas Andrea

García Hernández RodrigoMendoza Namur Luz

Peña Orduña CarlosSilva García Miguel

Introducción

• También llamada “Enfermedad Arterial Periférica” (EAP)

• Consiste en el daño u obstrucción de las arterias que se encuentran en las extremidades, siendo lo mas común la trombosis y el embolismo.

• Las enfermedades arteriales periféricas pueden producir:– Obstrucciones arteriales.– Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante).– Fenómeno de Raynaud.

Texas Heart Institute. (Diciembre de 2014). Centro de Informacion Cardiovascular del Texas Heart Institute. Recuperado el 24 de Octubre de 2015, de Enfermedad vascular periférica: http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/pvd_sp.cfm

• La causa más común de las obstrucciones arteriales es la aterosclerosis.

• Pudiendo ser por la obstrucción per se a la placa de ateroma, o como consecuencia de su ruptura, ya sea por la formación de un trombo o el embolismo de este.

• La claudicación intermitente de los miembros inferiores es la forma más frecuente de presentación clínica.

Texas Heart Institute. (Diciembre de 2014). Centro de Informacion Cardiovascular del Texas Heart Institute. Recuperado el 24 de Octubre de 2015, de Enfermedad vascular periférica: http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/pvd_sp.cfm

P Antecedentes• Son principalmente los factores de riesgo para

presentar aterosclerosis, ya que esta es la principal causa de trombosis y embolismo arterial

• Estos son concordantes con los factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y cardiopatía isquémica

• Los principales factores de riesgo son la diabetes, hipertensión arterial, tabaquismo y las dislipidemias, los cuales están implicados entre el 80-90% de los casos.

Serrano Hernando, F. J., & Martín Conejo, A. (2007). Enfermedad arterial periférica: aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos. Revista Española de Cardiología, 60(09), 60-82. doi:DOI: 10.1157/13109651

Sexo

• La prevalencia de EAP sintomática y asintomática, es mayor en varones que en mujeres.

• Esto ocurre principalmente en poblaciones jóvenes.

• En la vejez este riesgo es prácticamente igual


Edad

• Este es uno de los principales factores de riesgo para EAP.

• Se estima que la prevalencia de claudicación intermitente en el grupo de 60-65 años es del 35.

• En una población de los 70-75 años la prevalencia aumenta hasta el 70.


Tabaquismo • El tabaquismo se asocia a la presentación de EAP

en un mayor porcentaje que la cardiopatía isquémica.

• El abandono del tabaco se acompaña de una reducción en el riesgo de EAP.

• En ex-fumadores el riesgo es de 7 veces mayor que en no fumadores

• En fumadores activos el riesgo es 16 veces mayor.


Diabetes• Este es un factor de riesgo no solo cualitativo,

también es cuantitativo, por cada aumento del 1% de HbA1C del valor normal se produce un incremento del 25% de riesgo para EAP.

• La afectación de los vasos distales de las extremidades es típica y junto con la microangiopatía y la neuropatía diabética, lo que repercute en una mala respuesta a la cicatrización del tejido y respuesta ante infecciones.


• Lo anterior condiciona un riesgo de amputación de 10 veces mayor que en pacientes no diabéticos.

• Cabe destacar que en los pacientes diabéticos se pude observar valores anormalmente altos de presión en el tobillo, por lo que se puede obtener falsos negativos en el índice tobillo brazo


Hipertensión Arterial

• Este es un factor de riesgo menor a la diabetes o el tabaquismo, pero no por esto de menor importancia.

• Aumenta el riesgo de padecer EAP al doble que en un paciente normotenso


Dislipidemia• En diversos estudios se ha observado

que la elevación de colesterol total y LDL, así como el descenso de HDL se asocia a una mayor mortalidad cardiovascular.

• Específicamente en la EAP el colesterol total, el LDL, los triglicéridos y la lipoproteína A son factores de riesgo para presentar la enfermedad.


• En el estudio de Framingham se comprobó que el cociente colesterol total/HDL es el mejor predictor para EAP.

• El tratamiento de la hiperlipidemia reduce la progresión de la EAP y el desarrollo de isquemia critica


Hiperhomocisteinmenia

• Las alteraciones en el metabolismo de la homocisteína constituyen un importante factor de riesgo para desarrollar aterosclerosis, y en especial de desarrollas EAP.

• Hasta el 30% de los pacientes jóvenes con EAP presentan hiperhomocisteinemia.

• Esto ocurre por un mecanismo doble:– Promueve la oxidación del LDL.– Inhibe la síntesis de Óxido Nítrico


Marcadores inflamatorios

• Se ha observado que la proteína C reactiva específica está establecida como un marcador de riesgo para futuros eventos cardiovasculares, no solo EAP.

• Los valores de fibrinógeno y las alteraciones en las propiedades hemorreologicas de la sangre también se han asociado a una mayor prevalecía de arteriopatía periférica.

• Niveles elevados de fibrinógeno condiciona una alteración de la microcirculación que se asocia con la clínica de claudicación intermitente.


k Manifestaciones Clínicas

Brevario Cultural

Claudicación

“Claudicatio”

Los síntomas de la enfermedad tromboembólica en extremidades están dados por:

oLa obstrucción arterial aguda

oLa obstrucción arterial progresiva

¿DE QUE DEPENDEN LOS SÍNTOMAS?

oLocalización

oDuración

oGravedad de la obstrucción

¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS?

Síntomas Iniciales o Brazos o piernas fríaso Disminución o ausencia del pulso en un brazo

o una piernao Dedos o manos que se sienten fríaso Falta de movimiento en el brazo o la piernao Dolor muscular en el área afectadao Espasmo muscular en el área afectadao Entumecimiento y hormigueo en el brazo o la

piernao Brazo o pierna de color pálido (palidez)o Debilidad de un brazo o una pierna

¿Por qué es famoso es te coche?

Síntomas Posteriores

o Ampollas en la piel irrigada por la arteria

afectada

o Muda de piel

o Erosión cutánea (úlceras)

o Muerte tisular (necrosis; piel oscura y dañada)

Signos y Síntomas de Gravedad

o Pulsos distales a la obstrucción

o Cianosis o palidez

o Piel marmórea

o Disminución de la temperatura de la piel

o Rigidez muscular

o Perdida de sensibilidad

o Debilidad y ausencia de los reflejos tendinosos

profundos.

Signos y síntomas de obstrucción aguda

o Disminución brusca de la distancia a la

que aparece la claudicación o el dolor

o Parestesias moderadas

o Evidente palidez y frialdad

o Sensibilidad y funciones motoras

conservadas.

Características del dolor:

Sensación de:Malestar, quemazón, pesadez, tensión, opresión o calambre.

El dolor debe originarse en un compartimento muscular, como la pantorrilla, el muslo, la cadera o la nalga, y NO en una articulación.

En casos agudos en dolor suele ser severo de aparición súbita y no cede con analgésicos tradicionales

Manifestaciones a la exploración

o Pie brillante, escamoso y esquelético

o Piel fina y seca

o Perdida de vello

o Uñas engrosadas

o Pie alangostado o Palidez al elevar la extremidad con rubor en

declive

CLASIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DE LAS MANIFESTACIONES

CLÍNICAS DEL PACIENTE

Definiciones:

o Distancia claudicación inicial: Distancia recorrida hasta que comienza el malestar

o Distancia de caludicación absoluta: Distancia máxima que el paciente puede recorrer sin detenerse por el malestar en la extremidad inferior.

CLASIFICACIÓN CLINICA DE FONTAINE PARA LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

Grado IAsintomatica (Dectectada por un indice tobillo-brazo <0.9)

Grado IIaClaudicación intermitente que no limita el modo de vida del paciente

Grado IIb Claudicación intermitente limitante para el paciente

Grado III Dolor y/o parestecias en reposo

Grado IV Gangrena establecida y/o lesiones tróficas

Grados III y/IV Isquemia critica, amenaza perdida de la extremidad

Enfermedades o condiciones que pueden agravar los síntomas

o Anemia

o Policitemia

o Fallo cardiaco

o Arritmias

o Enfermedad pulmonar crónica

o Pluripatología del paciente geriátrico

Datos puntuales y hallazgos a tener en cuenta

o NO se produce un déficit de irrigación tisular hasta que la luz arterial no esta reducida más allá del 70%

o NO existe una buena correlación entre la clínica y el grado de estenosis y/o la antigüedad de las lesiones

o En la fase asintomática podemos encontrar signos que indican la presencia de la enfermedad, por ejemplo, la ausencia de un pulso.

o En el paciente con ulceras el dolor puede decrecer pero si estas se infectan el dolor puede empeorar

o Pie isquémico no transpira

Datos puntuales y hallazgos a tener en cuenta

o En la fase sintomática es el dolor el principal síntoma, manifestado en forma de claudicación intermitente o de reposo.

o La claudicación intermitente no refleja solo un trastorno hemodinámico, sino también las alteraciones metabólicas secundarias a la hipoxia tisular

o Pacientes en estadio IIb y superiores de la clasificación de Leriche-Fontaine deben ser remitidos al especialista

o El dolor de reposo corresponde a la fase de isquemia crítica

Historia Clínica

Exploración Física

Exámenes Complementarios

ly Diagnóstico

Interrogatorio

Datos sobre el origen de la enfermedad

Inicio súbito de los síntoma

Embolismo

Origen reconocido como fuente de dichos émbolos, que es el corazón en la gran mayoría.

FA es un factor predisponente

Factores de riesgo relacionados con bajo flujo sanguíneo en extremidades• Hipotermia• Palidez• Pérdida del vello• Neuropatía sensitiva

isquémica• Uñas quebradizas• Dolor en glúteo,

muslo o pantorrilla al caminar (500 mts)

• CI: Cuestionario de Edimburgo

(sensibilidad: 80-90% y Especificidad > 95%)

• Manifestaciones graves: dolor en reposo y de predominio nocturno y lesiones isquémicas o gangrena

Belén, O. (2014). Enfermedad Arterial Periférica. Actualización de Medicina Familiar, 09, pp. 484-493.

Localización dolor

Nalgas y cadera

Muslo

Dos tercios superiores de las pantorrillas

Tercio inferior de las pantorrillas

Claudicación del pie

Enfermedad aortoiliaca

Arteria femoral común o aortoiliaca

Arteria femoral superficial

Arteria poplítea

Arteria tibial o peroneal

Guindo, J. (2009). Métodos diagnósticos de la enfermedad arterial periférica. Importancia del índice tobillo-brazo como técnica de criba. Revista Española de Cardiología, 09, pp.11-17.

Exploración

Auscultación

• Soplos a nivel inguinal: estenosis aorta-ilíaca

• Enfermedad de todo el árbol arterial: explorar carótida y abdomen

Secretaría de Salud. (2008). Diagnóstico y Tratamiento Enfermedad Arterial Periférica. 24 octubre 2015, de Secretaría de SaludSitio web: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/007_GPC_CirculacionArtPerif/IMSS_007_08_GRR.pdf

Índice Tobillo-Brazo

Px 50-69 años + DM ó tabaquismo

Px > 70 años

Punto de corte de EAP: < 90 en reposo

ITB = presión arterial sistólica máxima en el tobillo o el pie / presión arterial sistólica máxima

en el brazo


Importancia ITB

• Detecta enfermedad arterial periférica en px asintomáticos (sedentarios)

• Dx diferencial de síntomas en las extremidades inferiores

• Pacientes con funcionamiento disminuido en las piernas

Secretaría de Salud. (2008). Diagnóstico y Tratamiento Enfermedad Arterial Periférica. 24 octubre 2015, de Secretaría de Salud Sitio web: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/007_GPC_CirculacionArtPerif/IMSS_007_08_GRR.pdf

Px con síntomas de claudicación intermitente

Evaluar ITB

Reposo: 5- 10 min Después del ejercicio: dudoso en reposo

Banda sin fin a una vel. de 3.2

km/h y elevación de 12 grados

hasta claudicar

Caminar un máximo de 5

minutos

Disminución del 15% del

ITB

Dx EAP


• Si el ITB indica calcificación vascular:– Realizar IDB: presión sistólica del

primer dedo del pie con la presión asistólica braquial1.Normal: 0.64-0.702.Obstrucción: 0.643.Calcificación: 0.71


Estudios de gabinete

Px ITB > 0.9 Métodos no invasivos: doppler dúplex

ArteriografíaPx que necesitan manejo quirúrgico

abierto o endovascularDx diferencial

Uso controvertido


Trombosis aguda

• Oclusión en otros vasos

• El sitio de ésta sea irregular con atraimiento vascular y placas por encima de la oclusión

• Pasa poco contraste a lo largo de la porción próxima del coágulo

• Oclusión en la porción media o distan de la arteria

Embolismo agudo

• Múltiples defectos de llenado en varios lechos arteriales

• Detención repentina de contraste

• Oclusión en las bifurcaciones arteriales

Barranco, F. (s.f.). Isquemia Arterial Periférica Aguda. 24 octubre 2015, de UNINET Sitio web: http://tratado.uninet.edu/c011405.html

Dato Arteriográfico más Importante: ESTADO

DE LOS VASOS COLATERALES

Red Colateral: Trombosis Sin Red Colateral: Embolismo


PRESIÓN SEGMENTARIA DE LAS EXTREMIDADES

Determinar extensión y severidad

Reducción mayor o igual 20 mmHg entre segmentos de una misma extremidad o en comparación con el mismo segmento de la extremidad opuesta se considera significativa


Enfermedad aortoiliacaEntre arteria braquial y parte

superior del muslo

Afección arteria femoral superficial

Entre partes superiores e inferiores del muslo

Afección arteria femoral superficial o

arteria poplítea

Parte inferior del muslo y parte superior de la pantorrilla

Afección infrapoplíteaEntre partes superior e inferior de

la pantorrilla

Guindo, J. (2009). Métodos diagnósticos de la enfermedad arterial periférica. Importancia del índice tobillo-brazo como técnica de criba.Revista Española de Cardiología, 09, pp.11-17.

Pletismografía segmentaria

• Permite obtener el registro de los cambios de volumen de un segmento de la extremidad

• Mediante los sistemas de impedancia y de anillo de mercurio, y empleando la técnica pletismográfica de oclusión venosa, es posible cuantificar el flujo sanguíneo de un segmento de la extremidad

• Obtener un trazado de la capacidad y el drenaje venoso del sector estudiado.


Ecografía-Doppler

Visualización dinámica de la pared y la luz arteriales e identificar fácilmente calcificaciones y/o dilataciones

Obstrucción: sensibilidad 92-95%; especificidad 97-99%

Limitaciones de la técnica: a presencia de lesiones en tándem o lesiones en localizaciones que impidan un estudio adecuado (tibial,

rodilla, etc.)


Exámenes de laboratorio

• Tiempo de lisos de la euglobulina (TLE)• Análisis del factor VIII• Estudio con isótopos del órgano

afectado• Actividad del inhibidos activador del

plasminógeno tipo 1 (PAI-1)• Examen de agregación planetaria• Niveles del activador del plasminógeno

de tipo titular (t-PA)


Proyecto Manhattan

• 16 de Julio de 1945.

Diagnóstico diferencial


n TratamientoOBJETIVOS

• Controlar los síntomas

• La restauración del flujo arterial en la extremidad o zona del cuerpo afectada si ésta es viable.

• Mejorar la situación funcional de la extremidad

• Prevenir los eventos secundarios a la distribución polifocal de la enfermedad.

Tratamiento no invasivos

Modificación del estilo de vida y reducción de los factores de riesgo:

Abandono del

tabaco

Cambio en los hábitos alimentario

s

vegetales y frutas. Grasa (dieta hipo colesterolemica)

Actividad física

DISMINUIR

1- colesterol 180 mg/dl2- triglicéridos 150 mg/dl 3- LDL 100 mg/dl

MEDIDAS DE HIGIENE ARTERIAL

Atención Médica

DEBERA INTERNARSE EN: PISO.• UTI si estuvo sin tratamiento por mas de 12 horas

o hay isquémia o necrosis evidentes (cianosis, rigidez, anestesia y CPK elevada), puede desarrollarse un distress respiratorio y/o fallo renal.

ACTIVIDAD PERMITIDA: • Reposo en cama con descenso de la extremidad

afectada (pierna colgada)• Arco de protección sobre la zona afectada y no

apoyar en superficie dura• No aplicar nada, ni frío ni caliente.

SV •Cada 4 horas

Avisar al médico: •TA: > 160/90 o <90/60

FC: •> 120 o <55 lpm

FR: •> 30 o <10 rpm

O2 •36% a 2-4 L por minuto, por mascara.

Temp. •> 38 C°

Controles de enfermería

1. Oximetría de pulso

2. Sangre Oculta en Materia Fecal

3. Plan de hidratación con Dextran 70 (cuidando fallo de bomba).

4. Vigilar habito tabáquico en internación.

Controles de enfermería

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico:

1. Anticoagulantes prevenir la futura formación de coágulos

2. Analgésicos vía intravenosa

3. Medicación antiplaquetaria (ácido acetilsalicílico) para prevenir la formación de nuevos coágulos

4. Trombolíticos (estreptocinasa) ayudan a que se disuelvan los coágulos

Trombosis:Mejorar los síntomas de claudicación intermitente y al

control de la comorbilidad asociada (Prevención secundaria de eventos cardiovasculares)

TROMBOSIS: Tratamiento farmacológico

Prevención secundaria de eventos cardiovasculares• Acido acetilsalicílico: 75-100 mg/día. Fin de reducir la

mortalidad cardiovascular. • Clopidogrel: 75 mg/día.• Estatinas: (simvastatina y atorvastatina). La dosis

suficiente para conseguir:- valores de cLDL < 100 mg/dl

O en los pacientes de mayor riesgo (diabetes, tabaquismo activo, síndrome coronario agudo)

El control de la toxicidad por estatinas debe incluir la determinación de creatincinasa y las transaminasas.

Tratamiento específico de la CI:

PENTOXIFILINA

• dosis de 400 mg cada 12 horas durante 3 a 6 meses.

CILOSTAZOL

• dosis de 100 mg cada 12 horas durante un periodo de 3 a 6 meses

EMBOLISMO:Tratamiento farmacológico

ANTICOAGULACIÓN: • Se inicia desde el dx hasta el

momento de la cirugía.

• En el postoperatorio se mantendrá durante una semana, y luego, se planteara la anticoagulación oral de por vida.

Heparina sodica:

Verificar el KPTT cada 6 horas y ajustar infusión según resultado: (durante las primeras 24 hrs)

*Si el KPTT esta en 46 - 70 segundos después de las primeras 24 horas, continuar controlando cada 24 horas; Si no, continuar el control cada 6 horas.

Clopidogrel Enoxaparina Cilostazol: La dosis en el adulto VO 100 mg,

vía oral/2 veces por día, 30 minutos antes o dos horas después del desayuno o las comidas.

Tratamiento endovascular• Métodos alternativos o complementarios. • Se realizan por medio de pequeñas incisiones

arteriales o punciones percutáneas, utilizándose la radioscopia como complemento de las mismas.

• Angioplastía Percutánea con Balón.• Tratamiento fibrinolitico• Endarterectomía por Ultrasonido.• Arterectomíaa) Direccional (Simpson)b) Extracción (TEC)c) Rotatoria (Rotablador)• Láser Balón.• Stent – Prótesis Endovascular Expansible.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Técnicas Directas

Desobliteración del Lecho

Arterial.

Arteriotomía con

Endarterecto

mía

Restitución del Lecho Arterial

Sutura Arterial o Arteriorrafia

Sutura con tiras Angioplásticas

Resección y sustitución con injertos venosos o sintéticos

Desviación con Puentes

venosos o Protésicos (By-pass)

Técnicas Indirectas

Simpaticectomía. (Vasodilatación indirecta).

Un día como hoy...

• 1508.- Fernando el Católico confiere al almirante Diego Colón (hijo del descubridor de América) la gobernación de las Indias.

• 1787.- Se estrena la ópera 'Don Juan', de Mozart, en Praga.

• 1995.- Abel Goldman, un británico de 64 años, recibe el primer corazón eléctrico permanente. Sobrevivió cinco meses.

• 1998.- Se produce el lanzamiento del Discovery desde Cabo Cañaveral (EU) con siete tripulantes a bordo, entre ellos el español Pedro Duque y el estadounidense John Glenn, de 77 años, la persona de más edad en viajar al espacio.

Preparación preoperatoria

• Mínima a fin de retrasar lo menos posible la cirugía.

• Estudios de laboratorio: BH con estudio de coagulación, electrolitos en sangre, enzimas miocárdicas y determinación de creatinina y BUN.

• Estudios de imagen: a) Una radiografía de tórax y un ECG b) Estudio eco-doppler de ambas extremidades. Para tratar de cuantificar y estratificar la severidad de la isquemia (control comparativo con los resultados postoperatorios).

Embolectomía• Las primeras 4 -6 horas

>12 horas

Presencia de isquémia,

necrosis evidente,

cianosis

, rigidez, anestesia y CPK elevada

Riesgo de un síndrome compartam

ental oclusivo, y

el desarrollo posterior de

distress respiratorio

y/o fallo renal.

• Antes del procedimiento quirúrgico --> instituir heparinización

• Postoperatorio --> administrar Warfarina (anticoagulación debe ser prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base).

• Contraindicaciones:a)Cifras de urea, K, creatinina, P,

LDH y sobre todo CPK e indican la amputación inmediata de la extremidad.

b)Miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas como K, ácido láctico, etc. la mortalidad.

NO se extraigan más particulas del trombo

+ presencia de resangrado

no aseguran la permeabilidad distal

ni la revascularización.

VERIFICAR LA REVASCULARIZ

ACIÓN

EF de la porción distal de la

extremidad. PULSOS DISTALES

Urokinasa 250.000-350.000 U en un vaso distal, durante 30 minutos y a continuación se realiza una arteriografía.

Evaluación intraoperatoriaRecurre: CATÉTERES

MODIFICADOS

Uso de coadyuvante de agentes TROMBOLITICOS

INTRARTERIALES

Endarectomía

BypassIndicaciones:

Situación clínica del paciente

Territorio vascular de la reconstrucción

Paciente con estadios de isquemia avanzada (III y IV): por el riesgo de

perdida de la extremidad.

CI: la actitud dependerá del territorio**

Se valora la técnica quirúrgica que precise el

paciente

**Esto es debido a que los resultados de las intervenciones en términos de permeabilidad son diferentes según el sector reconstruido.

Terapia genéticaEl campo de la genética molecular puede:• Modificar factores de riesgo: La hiperlipidemia y la

hiperhomocistinemia• Ofrece técnicas que promueven la angiogénesis

terapéutica.

a) La transferencia directa de DNA con factores de crecimiento a través de inyecciones intramusculares

b) El uso de virus (ej: adenovirus), los cuales pueden incorporar material genético en el genoma **

c) Factores de crecimiento de tipo proteico (ej: fibroblastos, interleuquinas, factor de necrosis tumoral)**

Pronóstico • Depende del lugar donde esté localizado el coágulo y de la extensión del bloqueo del flujo sanguíneo a la zona afectada.

• Es peligrosa si no es tratada a tiempo.• La zona afectada puede sufrir serios daños permanentes

TROMBOSIS- 30 días - 4% muere en el momento agudoEn los primeros 16 meses 2.2% tiene una recurrencia y 4.3% tienen otro evento trombótico

EMBOLIA- Las primeras 4 -6 horas- >12 horas o signos de isquemia o necrosis el riesgo de un síndrome compartamental oclusivo ,distress respiratorio y/o fallo renal.25% de los casos aprox. puede requerir la amputación del miembro.La embolia arterial puede reaparecer, inclusive luego de un tratamiento con éxito.

Complicaciones

• Infección del tejido afectado• EVC• Insuficiencia renal temporaria o

permanente• Ataque isquémico transitorio• IMA• Shock séptico• Disminución o pérdida temporaria

o permanente de las funciones de los órganos

• Necrosis y gangrena

TROMBOSIS

Embolia

Síndrome Postrombótico (edema,varices,dermatitis y ulceras venosas)

EMBOLIA

Síndrome compartamental oclusivo

K Prevención

¿Por qué es necesaria la prevención cardiovascular?

La ECV (enfermedad cardio-vascular) es la principal causa de muerte prematura a nivel mundial.

La aterosclerosis subyacente evoluciona insidiosa y progresivamente a lo largo de muchos años y suele estar avanzada cuando aparecen los síntomas clínicos.

En torno al 50% de las reducciones de mortalidad cardiovascular se deben al control de los principales factores de riesgo.

Todavia existe un amplio margen para la mejora del control de factores de riesgo.

Se dispone de abundante evidencia para justificar las intervenciones preventivas a nivel mundial y de salud pública.

Miguel Angel Royo-Bordonada. (31 de marzo de 2013). Comentario del Comité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascular a las Guías Europeas de prevención cardiovascular 2012. Elsevier, vol. 3, 127-139.

Estrategias y Estimación de Riesgo

El riesgo de sufrir una ECV

ateroesclerótica esta determinado por: múltiples factores y sus interacciones.

Por eso, las Guías Europeas De Prevención Cardiovascular insisten en la importancia de valorar la

intervención clínica en función del riesgo

cardiovascular (RCV) total o probabilidad de sufrir un

episodio cardiovascular en un episodio de tiempo

determinado.

El Sistema de medición de RCV sigue siendo SCORE, algunos aplican Framingham o REGICOR. (Esta validada para estimar el riesgo coronario a 10 años.)


¿Cuándo se debe estimar el riesgo?

Se recomienda el cribado de factores de riesgo :

Hay que prestar atención a otros factores de riesgo no incorporados en la función. (sedentarimo, diabetes, posición socioeconómica, antecedentes familiares y diversos marcadores biológicos).

En hombres a partir de los 40 años

Mujeres a partir de los 50

Si se conoce la existencia de uno o

mas factores de riesgo Si existen antecedentes familiares de ECV prematura

Si el paciente lo solicita

Si presenta síntomas sugestivos de ECV, en cuyo

caso será necesario descartar la presencia de enfermedad.


European Society of Cardiology. (2013). Heart Score. 24 de octubre de 2015, de European Society of Cardiology Sitio web: http://www.heartscore.org/Pages/welcome.aspx

http://www.heartscore.org/Pages/welcome.aspx

Factores de Riesgo CardiovascularMAYORES:

- HTA- DM- Tabaquismo ( si ya no se fuma, pero tiene menos de 5 años

de haber dejado de fumar, sigue siendo factor de riesgo)- Dislipidemia- Insuficiencia Cardiaca- AHF de Infartos.

MENORES:

- Obesidad- Sedentarismo- Hiperuricemia - Climaterio

NO MODIFICABLES:

- Genético [Familiar de 1º orden (EVC, Enf. Vascular) en caso de ser Hombre antes de los 55 años y en la Mujer antes de los 65 años]

- Edad [Hombre mayor o igual a 45 años y Mujer mayor o igual a 55 años

- Genero [ mayor riesgo de infartos en Hombre, en menopausia el riesgo se iguala en Mujeres.]

Desde un punto de vista clínico tiene especial interés su clasificación en factores modificables, y no modificables, a la hora de la plantear una futura intervención preventiva.

Carmen Suárez Fernández y Laura García-Puente Suárez. (2009). Tratamiento de la Aterotrombosis. 28 de septiembre de 2015, de JANO Sitio web: http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1730/33/00330036_LR.pdf

http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1730/33/00330036_LR.pdf

El PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO NO MODIFICABLE y con mayor impacto en la ECV es la Edad. Es el principal marcador de riesgo de EAP.

Se estima que la prevalencia de claudicación intermitente en el grupo de 60-65 años es del 35%.

Sin embargo, en la población 10 años mayor (70-75 años), la prevalencia se incrementa hasta alcanzar un 70%.

La diabetes es un factor de riesgo no sólo cualitativo, sino cuantitativo, ya que por cada aumento del 1% de la hemoglobina glucosilada se produce un incremento del 25% en el riesgo de EAP.

Cabe destacar que en los pacientes diabéticos pueden obtenerse valores anormalmente altos de presión en el tobillo y, por tanto, falsos negativos en la valoración del ITB.

Prevencion primaria

La medida mas eficaz para luchar contra la Enfermedad Cardio-Vascular es prevenirla.

Se inicia con la prevención de la aparición de factores de riesgo, estableciendo estilos de vida saludables, y se complementa actuando sobre las personas con factores de riesgo y sin Enfermedad Cardio-Vascular establecida.

Los factores de riesgo sobre los que está indicado intervenir, y los objetivos que se deben conseguir son:

Carmen Suárez, Marc Cairols, José Castillo, Enric Esmatjes, Joan Sala, Xavier Llobet y Juan Carlos Palma. (2007). Control de factores de riesgo y tratamiento de la aterotrombosis. Registro REACH España. 28 de septiembre de 2015, de Medicina Clinica, Elsevier Sitio web: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-control-factores-riesgo-tratamiento-aterotrombosis--13114213#elsevierItemBibliografias

http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-control-factores-riesgo-tratamiento-aterotrombosis--13114213


Lo anterior debe de llevarse a cabo como prevención primaria, en las personas con factores de riesgo, pero que no hayan

presentado episodios Cardio-Vasculares.

Control del perfil lipídico: con especial atención a la fracción unida a las lipoproteínas de baja densidad del colesterol total (cLDL) hasta alcanzar valores inferiores a 100-130 mg/dl, según el riesgo del sujeto, sin olvidar el colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (cHDL) ni los triglicéridos. Control de la glucemia: manteniendo valores de glucemia en ayunas < 110 mg/dl y con valores de HbA1c < 7%.

Antiagregación con 75-100 mg/día de ácido acetilsalicílico (AAS) en los pacientes de alto-muy alto riesgo una vez controlada la presión arterial, con especial mención a los diabéticos mayores de 40 años o con factores de riesgo adicionales.

Prevención secundaria

La Prevención Secundaria esta es dirigída a aquellos pacientes que ya han presentado un episodio previo y a disminuir la mortalidad por ECV. Dicha prevención tiene dos puntos clave:

1º Control estricto de todos los factores de riesgo2º Establecimiento de medidas terapéuticas para reducir la morbimortalidad cardiovascular.

Carmen Suárez, Marc Cairols, José Castillo, Enric Esmatjes, Joan Sala, Xavier Llobet y Juan Carlos Palma. (2007). Control de factores de riesgo y tratamiento de la aterotrombosis. Registro REACH España. 28 de septiembre de 2015, de Medicina Clinica, Elsevier Sitio web: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-control-factores-riesgo-tratamiento-aterotrombosis--13114213#elsevierItemBibliografias



Presión arterial

Se aconsejan cifras inferiores a 130/80 mmHg, al igual que en pacientes diabéticos o con daño renal. Este descenso debe lograrse preferentemente mediante el uso de fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).



Dislipemia

Hay una asociación directa y gradual entre los valores de colesterol total, cLDL e inversa con el c-HDL y el riesgo de ECV.

Según las guías del National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCP-ATPIII).

El objetivo recomendado son unos valores de cLDL < 100

mg/dl, e incluso < 70-80 mg en aquellos pacientes de muy alto

riesgo (diabéticos).

Los valores de cHDL deben ser > 35 mg/dl

Los triglicéridos < 150 mg/dl.

Para el control del cLDL las estatinas son los fármacos de elección; además de disminuir las concentraciones de cLDL, añaden efectos pleiotrópicos

importantes.



Tabaquismo

El abandono del tabaco es una prioridad en todo paciente en prevención, tanto primaria como secundaria.

El abandono del tabaco se ha acompañado de una reducción en el riesgo de EAP y se ha comprobado que, aunque el riesgo de experimentar EAP en ex fumadores es 7 veces mayor que en no fumadores, en los fumadores activos es 16 veces más elevado

Se dispone de diferentes alternativas farmacológicas (tratamiento nicotínico sustitutivo, bupropión, vareniciclina).Carmen Suárez Fernández y Laura García-Puente Suárez. (2009). Tratamiento de la Aterotrombosis. 28 de septiembre de 2015, de JANO Sitio web: http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1730/33/00330036_LR.pdf


Sedentarismo:

La actividad física debe estar incluida en la estrategia terapéutica siempre que sea posible.

Mejora la forma física

Mejora la perfusión

miocárdica y la función endotelial

Posee efectos

antitromboticos y

antiarritmicos

Tiene capacidad inducir un

acondicionamiento

isquémico del

miocardio.



Obesidad

• La corrección del sobrepeso/obesidad, y especialmente la abdominal, constituye un objetivo terapéutico dentro de la prevención cardiovascular.

• Pues se asocia con efectos favorables sobre la PA y el perfil lipídico.

• IMC entre 20 y 25 kg/m2Carmen Suárez Fernández y Laura García-Puente Suárez. (2009). Tratamiento de la Aterotrombosis. 28 de septiembre de 2015, de JANO Sitio web: http://www.jano.es/ficheros/sumarios/1/0/1730/33/00330036_LR.pdf


• La piedra angular para la perdida de peso es la alimentación saludable.

• Se reconoce que la composición de la grasa es mas importante que la cantidad total, con un efecto protector en Acidos grasos insaturados y un incremento de riesgo de los acidos grasos trans, de hasta 23% con la ingesta de solo 5g.


Hiperhomocisteinemia:

• La homocisteína es un aminoácido producto intermediario del metabolismo de la metionina.

• El aumento de los niveles de homocisteína es un factor de riesgo independiente para ateroesclerosis y trombosis arterial.

La hiperhomocisteinemia leve (>15 (mol/L) no es rara en la población general y está asociada a una variedad de factores genéticos o adquiridos que incluyen:

- La edad- Tabaquismo- insuficiencia renal- déficit de folato- Vit. B6 o B12 y deficiencias heterocigotas de enzimas que participan en

su metabolismo.


Los efectos adversos de la homocisteína comprenden:

• Las alteraciones en el metabolismo de la homocisteína constituyen un importante riesgo de arterosclerosis y, en especial, de EAP.

• Hasta un 30% de los pacientes jóvenes con EAP presenta hiperhomocisteinemia. El mecanismo de acción podría ser doble: por una parte, promover la oxidación del cLDL y, por otra, inhibir la síntesis de óxido nítrico.

Disfunción endotelial

Proliferación de

células musculares

lisas

Oxidación de LDL

Inducción de un

fenotipo protrombóti

co en la célula

endotelial.


10. EAP

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