1. ICTUS: CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA · Las enfermedades vasculares cerebrales se suelen presen-tar...

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1. ICTUS: CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA

Eva Mª Garzas Cejudo, Noelia Suárez Castellanos, Gregorio Casado Galisteo y Rafael Salido Aparicio

1.1. INTRODUCCIÓN

Los ictus constituyen una de las principales causas de mortalidad en España.

Las 5 primeras causas específicas de muerte fueron la car-diopatía isquémica (CI), con el 14,6% de todas, la enfermedad de Alzheimer y otras demencias (13,6%), el ictus (7,1%), la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (6,9%) y el cáncer de pulmón (5,0%).

Es la primera o una de las primeras causas de enfermedad grave duradera en las sociedades de tipo occidental. Provocan importantes secuelas físicas que dan lugar a un considerable número de minusvalías y a un grave problema social. Por tanto, es una necesidad conocer sus manifestaciones clínicas, signos y síntomas, y así con ellos prevenir el desencadenamiento de un ictus importante y definitivo.

Las enfermedades vasculares cerebrales se suelen presen-tar como episodios agudos denominados genéricamente ictus cerebrales. Este término, al igual que ictus o ictus agudo, no deben ser nunca un diagnóstico en sí mismo, ya que es una etiqueta genérica descriptiva del problema que presenta el paciente y que hay que diagnosticar con la máxima preci-sión posible en todos sus aspectos: etiopatogenia, naturaleza isquémica o hemorrágica, localización, gravedad, posibilidades terapéuticas...

Ictus: Qué, cómo y por qué

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1.2. CONCEPTOS GENERALESSegún M. Rebollo, la enfermedad cerebrovascular (ECV) es:

cualquier enfermedad del encéfalo, focal o difusa, transitoria o permanente, provocada por una alteración de la circulación cerebral. Esta alteración puede tener su etiopatogenia en un proceso patológico que afecte a los vasos sanguíneos, o bien, en un trastorno de la sangre circulante.

Las ECV suelen producirse de forma aguda y repentina, y localizarse focalmente. En este caso, cuando la clínica persiste más de 24 horas, se utiliza para denominar este síndrome, el término genérico ictus.

Se entiende por ictus la aparición repentina de un déficit neurológico encefálico, focal no convulsivo, causado por una enfermedad vascular.

La OMS define el ictus como el desarrollo rápido de signos clínicos indicativos de trastorno focal o global de la función cerebral, con síntomas que persisten 24 o más horas o que conducen a la muerte sin que exista una causa aparente distinta de la vascular.

Los ictus suelen tener en común varios elementos que ayudan a reconocerlos:

a. Sintomatología propia de una lesión cerebral focal.b. Seguir el siguiente perfil evolutivo:

- Aparición brusca.- Estabilización.- Tendencia a la regresión.

c. Factores de riesgo predisponentes (edad, hipertensión arterial, obesidad, hiperlipidemias, diabetes, alcoho-lismo, estrógenos, poliglobulia...).

En algunas ocasiones, la etiopatogenia, la clínica y la evolución son tan claros que permiten un diagnóstico clínico con gran certeza. Sin embargo, otras veces, los ictus se apartan de los esquemas normales y son difíciles de diagnosticar, por ejemplo, los ictus que se presentan en la infancia o los que tienen una etiopatogenia isquémica (que no dan una sintoma-tología cerebral focal).

Además, hay un elevado número de lesiones vasculares cerebrales que no dan un cuadro clínico, pasan inadvertidas y luego son detectadas por TAC o RNM, o bien, en las autopsias.

También hay que reseñar que un número importante de pacientes que parecen tener un cuadro de ictus, en realidad

Ictus: concepto y epidemiología

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presentan un proceso distinto (neoplasia, hematoma subdural, crisis epilépticas focales con déficit poscrítico, vértigo, síncope, encefalopatías metabólicas, esclerosis múltiple...).

1.3. CLASIFICACIÓN DEL ICTUSSegún la naturaleza de la lesión, las ECV pueden ser

isquémicas o hemorrágicas. En la hemorrágica existe extra-vasación de sangre intracranealmente, por la ruptura de un vaso, mientras que en la isquémica hay una muy importante disminución del flujo sanguíneo cerebral, produciéndose ne-crosis tisular por daño neuronal irreversible (infarto cerebral).

Las enfermedades cerebrovasculares pueden ser también asintomáticas. Este es el caso de pequeños infartos o hemo-rragias cerebrales localizados en zonas que apenas expresan sintomatología; o de estenosis u oclusiones arteriales que no llegan a provocar isquemia gracias a la existencia de una buena circulación colateral.

Existen diversas clasificaciones de las ECV; en la tabla 1 se recoge la clasificación práctica de las ECVA de Hachinski.

Ataque isquémico transitorio e ictus menor

- Ictus mayor (con déficit neurológico importante y estable)

- Ictus progresivo- Ictus juvenil (en menores de 45 años)

Tabla 1. Clasificación práctica de las ECVA

En la tabla 2 se muestra la clasificación del National Institute of Neurological Disorders and Stroke, que es la más utilizada.

Enfermedad cerebral asintomática- Infarto cerebral silente. - Ateroma carotídeo asintomático.

Disfunción cerebral focal - Ataque isquémico transitorio (duración < 24 horas). - Ictus. - Hemorragia cerebral.


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- Hemorragia subaracnoidea. - Infarto cerebral. - Hematoma extradural y subdural.

Demencia vascular

Encefalopatía hipertensiva

Flebotrombosis intracraneal

Tabla 2. Clasificación de las ECV.

El ictus se clasifica teniendo en cuenta la variable tiempo en:- Ictus con mejoría progresiva.- Ictus con empeoramiento progresivo.- Ictus estable o completado.El infarto cerebral (IC), según su mecanismo de produc-

ción puede ser:- Trombótico, por oclusión vas-

cular secundaria a un proceso in situ.

- Embólico, cuando lo que obs-taculiza el paso de la sangre es un material procedente de otro territorio alejado.

- Hemodinámico, cuando es se-cundario a un descenso de la presión del flujo que afecta a una zona vascular estenosada.

Además, el IC se puede clasificar atendiendo a su etiología en:

- Aterotrombótico.- Cardioembólico.- Lacunar, de tamaño inferior a

2 cms por lesión de la arteria perforante.

- Por enfermedad vascular no aterotrombótica.

- De causa indeterminada.Por último, según el territorio vascular

dañado, los IC pueden localizarse en:- Territorio carotídeo: arteria

cerebral media y arteria cerebral anterior.

Ramas arteriales cerebrales principales y su distri-bución en las superficies externa e interna de los hemisferios cerebrales.


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- Territorio vertebrobasilar: arteria cerebral posterior, arteria basilar, arteria vertebral.

En la tabla 3, figura la clasificación etiológica del ictus isquémico de la TOAST.

Aterosclerosis de grandes arterias- Trombosis - Embolia arterioarterial

Cardioembolismo - Riesgo alto - Riesgo mediano

Oclusión de vaso pequeño perforante (infartos lacunares)

Ictus de otra etiología determinada

Ictus de etiología indeterminada - Dos o más causas identificadas - Evaluación negativa - Evaluación incompleta

Tabla 3. Clasificación del ictus isquémico TOAST.

1.3.1. Ictus isquémicoSegún el perfil evolutivo el ictus isquémico se clasifica en:a. Accidente isquémico transitorio (AIT): déficit neuroló-

Clasificación clínica según su naturaleza.


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gico focal de origen vascular con resolución completa en menos de 24 horas. Es importante reconocerlo porque constituye la señal de alarma de una enfer-medad vascular que hay que investigar.

b. Infarto cerebral (IC): es un déficit vascular isquémico en el que los síntomas neurológicos duran más de 24 horas. En función de su presentación inicial tenemos:- Infarto cerebral estable. Su clínica permanece

inalterada más de 24 horas para el ictus del territorio carotídeo y más de 72 horas para el vertebrobasilar. Puede evolucionar hacia un dé-ficit neurológico isquémico irreversible o hacia un ictus establecido.

- Infarto cerebral progresivo o en evolución. Su sintomatología inicial progresa en presencia del

médico o durante las 3 horas previas a la valo-ración neurológica.

Atendiendo a su evolución pos-terior se puede diferenciar:

a. Déficit neurológico isquémico reversible. La sintomatología neurológica desaparece com-pletamente en un período de tres semanas desde el comien-zo del proceso. Su significado e implicaciones diagnósticas son similares a los del AIT.

b. Infarto cerebral establecido. El daño neurológico permanece estable durante más de 3 se-manas desde su instauración.

Según el territorio vascular se clasifica en:

- Infarto arterial. El daño vascular está situado en un determinado territorio arterial.

- Infarto fronterizo. La lesión vascular se produce en una zona arterial situada entre dos territorios vasculares, que son

Imágenes de los diferentes tipos de infarto en la TAC. A y B. Infarto de grandes arterias.C. Infartos de territorios límites.D. Infarto lacunar.


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los más sensibles a la disminución del flujo sanguíneo producida por el descenso de la presión arterial o por la estenosis de grandes troncos supraaórticos (ictus hemodinámicos).

- Infarto venoso. Lesión de origen venoso frecuentemente hemorrágica.

En función de sus características radio-lógicas tenemos:

- Infarto isquémico (pálido, blanco o anémico).

- Infarto hemorrágico. Lesión del pa-rénquima cerebral en la que existe extravasación de sangre sobre una zona de infarto isquémico, bien por lisis del émbolo o por aporte san-guíneo de arterias vecinas. Es casi exclusivo del ictus embólico.

- Infartos lacunares (15-20 mm de tama-ño). Producidos por el taponamiento de ramas perforantes de las arterias cerebrales secundarias a la degene-ración hialina de la pared vascular que se da en pacientes hipertensos. Esta degeneración se produce como consecuencia del rápido gradiente que se establece entre la tensión arterial y la presión capilar, debiendo soportar estos vasos presiones elevadas.

1.3.2. Ictus hemorrágico

Es un acúmulo de sangre dentro del parénquima encefálico que se produce por la rotura de un vaso con o sin comuni-cación con espacios subaracnoideos o el sistema ventricular; por ello se excluyen de este concepto la hemorragia subarac-noidea y el hematoma subdural y epidural, aunque presenten una clínica similar:

- Hemorragia subaracnoidea (HSA). Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, primaria o directamente. También denominada HSA primaria por algunos autores, para distinguirla de la HSA

Hemorragia subaracnoidea mortal por ro-tura de un aneurisma de la arteria carótida supraclinoidea.


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secundaria en la que el sangrado se produce en otra localización para después pasar a este espacio.

- Hematoma subdural y epidural. La hemorragia se produce en los espacios entre la aracnoides y la du-ramadre, y entre esta y la tabla interna del cráneo, respectivamente.

Según la localización del sangrado, las hemorragias ce-rebrales parenquimatosas se dividen en:

a. Supratentoriales:- Profundas, afectando a ganglios de la base.- Lobares, con una significación clínica y terapéutica

distintas.b. Infratentoriales.

1.4. TIPOS CLÍNICOS DE ICTUS EN FUNCIÓN DE LA EVOLUCIÓN

1.4.1. Ictus isquémicosA. Ataques isquémicos transitorios (AIT)

Por convención, la clínica de un ictus siempre dura más de 24 horas. Con frecuencia, el enfermo se restablece totalmente de los síntomas neurológicos iniciales en días o semanas, en cuyo caso hablamos de ictus reversible.

En cambio, el ataque isquémico transitorio (AIT), es un episodio de disfunción cerebral focal o retiniana que se ori-gina por un proceso vascular oclusivo de menos de 24 horas de duración.

Tanto el AIT como el ictus reversible son de gran im-portancia ya que muestran que existe una enfermedad cere-brovascular que aunque, al principio, deja asintomático al paciente, con frecuencia provoca un infarto cerebral (IC) con posterioridad. Es muy importante el estudio y tratamiento de ambos, para así prevenir un daño cerebral irreversible, ya que, aproximadamente, un 25-35% de ellos van a presentar un IC.

La duración de los AIT oscila entre 2-15 minutos, en general, con un inicio brusco y a través de la historia clínica se puede establecer su diagnóstico. Rara vez el médico llega a ver al paciente durante un AIT, a no ser que su duración sea mayor; si el AIT dura entre 45 y 60 minutos o más, puede haber sido causado por un embolismo de origen cardíaco.

Al hacer el diagnóstico, hay que diferenciar el AIT de otros procesos como el síncope, migraña con aura, crisis


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parciales simples, síndrome de Meniére, crisis hipoglucémicas en diabéticos, crisis hipertensivas, amnesia global transitoria, procesos expansivos (tumores cerebrales y hematoma subdu-ral), hematoma intracerebral y alteración sensitiva episódica asociada a hiperventilación.

El AIT puede afectar al territorio carotídeo (AIT-C) (66-88%) o al vertebrobasilar (AIT-VB). El AIT-C suele consistir en un déficit motor y/o sensitivo unilateral, disfasia o amaurosis fugax; el AIT-VB, en déficit motor o sensitivo y parestesias, bilaterales o alternantes, déficit visual global o hemianopsia homónima, ataxia, vértigo disartria, disfagia y diplopia.

Según el mecanismo de producción, se pueden distinguir AITs embólicos o hemodinámicos, con diferencias en su evo-lución que se muestran en la tabla.

Hemodinámicos Embólicos

Desencadenante

Incorporarse.Ejercicio físico.Maniobras de Valsalva.Bajadas de la T.A.

No (excepto Valsalva en la embolia paradó-jica por foramen oval patente).

ComienzoProgresivo, con síntomas de mareo o presíncope.

Súbito.

Repetición Frecuentes, a veces varios en un día. Raros.

En caso de amaurosis fugaz

Sensación inicial de luz seguida de nube blanca que impide la visión.

Cortina que baja o corre.

Tabla 4: Diferencias entre los ataques isquémicos transitorios hemodinámicos o embólicos.

El riesgo de ictus en los 5 años siguientes a un AIT es del 33% ocurriendo el 50% de ellos durante el primer año. Parece que este riesgo no difiere mucho entre los AIT-C y los AIT-VB.

B. Infartos cerebralesLos infartos cerebrales son el resultado de la necrosis

isquémica de una zona del parénquima cerebral. Sus ma-nifestaciones clínicas son, en general, de carácter focal y reproduce un síndrome que se puede atribuir a un territorio concreto de la irrigación del cerebro. Estos síntomas duran


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más de 24 horas y a menudo, la recuperación del paciente es total, aunque el TAC demuestre un área necrótica-hipodensa (infartos sin secuelas).

Etiológicamente, los infartos presentan una variedad muy amplia; la mayoría se deben a una oclusión arterial, bien por embolia de origen cardíaco, por embolia arteria-arteria o por trombosis ateromatosa.

Podemos encontrar infartos que no presenten oclusión vascular secundarios a fallos hemodinámicos o hipoxia glo-bal, en cuyo caso, los territorios anatómicos irrigados por una arteria no se ven dañados, sino que lo que se afecta son zonas especialmente vulnerables a la hipoxia como la corteza cerebral (necrosis laminar de las capas 3º y 5º), hipocampo, ganglios basales y cerebelo. En estos casos, así como en las estenosis muy cerradas de los grandes vasos con hipoperfu-sión distal, se observan infartos en las zonas fronterizas entre los territorios de distribución de las arterias (infartos de los territorios límites).

Se puede resaltar un caso especial de infarto cerebral y de patogenia incierta, que es el secundario a migraña; aunque es raro, es bien conocido. El infarto migrañoso tiene una especial preferencia por el territorio que irriga la arteria cerebral posterior, aunque también se puede afectar la zona vascularizada por la arteria cerebral media. El cuadro suele comenzar como una migraña clásica, pero el defecto neuroló-gico (hemianopsia, disfasia, hemiparesia o defecto sensitivo) que aparece como pródromo de la cefalea y habitualmente se desvanece con ella, persiste más o menos definitivamente y en la TAC se aprecia el área de necrosis. Estos infartos se han relacionado tradicionalmente con el vasoespasmo, aunque no está muy claro que este sea el mecanismo principal.

Se puede hablar de distintos tipos de infartos según el calibre de vaso ocluido; así, se distinguen:

a. Infartos extensos córtico-subcorticales.b. Infartos lacunares.c. Infartos pequeños corticales o intracorticales.d. Infartos laminares o por hipoperfusión.

a. Los infartos extensos córtico-subcorticales se producen por la oclusión de las grandes arterias (carótidas o verte-brales, cerebrales anterior, media o posterior, cerebelosas superior, ántero-inferior o póstero-inferior), los cuales


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siguen el patrón anatómico del territorio de distribución de cada arteria. En numerosas ocasiones, sin embargo, la oclusión de un tronco principal (carótida o vertebral) no da lugar a un infarto de todo su territorio teórico, mani-festándose únicamente por signos y síntomas de isquemia en un territorio restringido a la porción distal de una rama cortical, lo cual se debe a la puesta en funcionamiento de las colaterales correspondientes.

b. Los infartos lacunares (lagunas) son debidos a la oclu-sión de los pequeños vasos perforantes dirigidos hacia los gánglios basales, cápsula interna o tronco cerebral y son pequeños (menos de 1 cm de diámetro y subcorticales).

c. Los infartos intracorticales se producen por la oclusión de vasos aún más pequeños como arteriolas o capilares. Son infartos diminutos situados en la corteza cerebral dándole un aspecto irregular (atrofia granular).

d. Los infartos laminares y por hipoperfusión no siguen el territorio de distribución de ninguna arteria, sino las zonas del cerebro más sensibles a la hipoxia. En el cór-tex cerebral se producen infartos que siguen la línea de las capas o láminas 4ª y 5ª, por lo cual es por lo que se denominan infartos laminares.

Otro tipo de infarto cerebral es el infarto embólico, que suele producirse en el territorio de los grandes vasos y sue-len ser hemorrágicos; también son siempre hemorrágicos los infartos de origen venoso.

Generalmente, y desde el punto de vista clínico, los infar-tos se presentan de forma brusca, alcanzando los síntomas su máxima intensidad en pocos minutos. Las formas de infarto cerebral que se producen de forma más súbita e instantánea son las embolias. No es extraño ver infartos lacunares o cor-ticales que se agraven escalonadamente en el curso de unos minutos u horas; esta misma evolución es bastante común en las trombosis vertebro-basilares. Sin embargo, sí son excep-cionales las evoluciones progresivas de varios días o semanas que simulan un tumor cerebral. Cuando el ictus aparece en la noche, despertándose el enfermo con el déficit, es muy sugestivo de infarto, frente a la presentación de las hemorra-gias durante la actividad o el esfuerzo. Pero más o menos, el mismo número de infartos comienza de día que de noche.


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Los síndromes clínicos que se pueden dar en los infartos cerebrales son muy variados debido a la variabilidad individual en la distribución del árbol vascular cerebral.

1.4.2. Ictus hemorrágicosA. Hemorragias intraparenquimatosas.

Son las debidas a la rotura de un vaso intraparenquimatoso que produce un hematoma en el espesor del tejido cerebral y que puede extenderse secundariamente hacia el espacio ven-tricular o subaracnoideo. Suelen ser debidas a hipertensión arterial. El predominio de la hemorragia hipertensiva es muy importante en las siguientes áreas cerebrales:

- Ganglios basales.- Cerebelo.- Tronco.Las hemorragias cerebrales suelen producirse en focos

únicos. Los efectos que produce la hemorragia en el cerebro son, en general, independientes de la etiología y más bien están relacionados con su tamaño y localización.

La localización de las hemorragias intraparenquimatosas es la siguiente:

- 60% en ganglios basales (40% putamen, 20% tálamo).- 20% en la sustancia blanca de los hemisferios cere-

brales (hematomas lobares).- 20% entre el tronco cerebral y el cerebelo.La sintomatología de los hematomas hipertensivos son

las de un ictus en el amplio sentido de la palabra, es decir, un síndrome focal cerebral de presentación aguda. Y por ello, con el cuadro clínico, por sí solo, es difícil diferenciar la hemorragia cerebral del infarto. Por esto, es por lo que es necesario para hacer el diagnóstico de hemorragia cerebral el uso de técnicas de neuroimagen (TAC).

B. Hemorragia subaracnoidea (HSA)Es la salida de sangre al espacio subarac-

noideo, bien por rotura de una vena, una arteria o un lecho capilar; expandiéndose la sangre, además al espacio meníngeo o subaracnoideo, a los ventrículos y al parénquima cerebral.

La HSA representa solo 1-2% del total de los ictus, pero es interesante desde el punto de

Hematoma lenticular hipertensivo.


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vista práctico debido a la elevada morbimortalidad que produce y por la posibilidad de que medidas eficaces de diagnóstico y tratamiento precoz puedan alterar su historia natural.

Su incidencia aumenta de forma progresiva con la edad; siendo en las personas de edad avanzada, más frecuente en el sexo femenino.

Los factores de riesgo con los que se correlaciona la HSA son el exceso de alcohol, tabaquismo e HTA.

Un elevado porcentaje se deben a ruptura de aneurismas en las arterias de alrededor o del polígono de Willis (Tabla 5).

%

Circulación anterior (sistema carotídeo) 90–95%- Carótida interna 40- Comunicante anterior-cerebral anterior 30- Cerebral media 20Circulación posterior (vértebro–basilar) 5–10%

Tabla 5. Localización de los aneurismas cerebrales.

Hay tres enfermedades que aumentan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales hasta el 40%:

- Coartación de la aorta.- Displasia fibromuscular.- Riñón poliquístico.La HSA se presenta con un comienzo brusco y casi siempre

durante el esfuerzo. El paciente puede entrar en coma en un breve periodo de tiempo (minutos) y fallecer antes, incluso, de llegar al hospital.

La sintomatología típica que se suele presentar viene de-terminada por la triada de cefalea brusca, vómitos y rigidez de nuca.

El pronóstico tras haber sufrido una HSA está en función del estado neurológico al ingreso que se puede clasificar mediante los grados de Hunt y Hess o de la WFNS. Así, la mortalidad de los pacientes en grados IV y V llega a ser 5 veces superior a los de los grados I a III.

Grado I Consciente. Solo cefalea y leves sig-nos meníngeos.


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Grado II Cefalea, signos meníngeos intensos y pares craneales.

Grado III Ligera obnubilación y leves signos focales.

Grado IV Estupor o coma y signos focales inten-sos.

Grado V Coma profundo. Moribundo

Tabla 6. Clasificación de las HSA por el estado clínico (Hunt y Hess).

El pronóstico global aproximado de la hemorragia suba-racnoidea por rotura de aneurisma es:

- Aproximadamente un 10% de los pacientes fallecen como consecuencia de la hemorragia inicial.

- Cerca de un 40% de casos fallecen por segunda he-morragia o por lesiones del vasoespasmo.

- 15% tienen secuelas importantes. - 35% se recuperan completamente.

Escala de la WFNS Escala Glasgow Déficit motor

Grado Puntuación

I 15 Ausente

II 14–13 Ausente

III 14–13 Presente

IV 12–7 Presente o ausente

V 6–3 Presente o ausente

Tabla 7. Escala clínica en la HSA de World Federation of Neurologi-cal Surgeon.

Debido al envejecimiento de la población, en un futuro próximo no se reducirá la importancia de los ictus, como problema de salud y socioeconómico, sino que incluso au-mentará. Por ello, cobra vital importancia la prevención de este tipo de patología.


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1.5. EPIDEMIOLOGÍAEntre un 2 y un 7% de las visitas que recibe un médico

de familia estánrelacionadas con algún tipo de patología neu-rológica. Aproximadamente un 2,5% de la población necesita atención neurológica anual, con una prevalencia de 9.500 enfermedades neurológicas/100.000 habitantes, pero solamente 3.600 deben ser controladas por el especialista; el resto, son seguidas por Atención Primaria.

En España, el 14% de la población acude al médico general como mínimo una vez al año por algún problema neurológico; y un tercio de estasvisitas son derivadas al ser-vicio de Neurología.

El ictus es la entidad neurológica que provoca mayor nú-mero de ingresoshospitalarios y la tercera causa de mortalidad (10%) en los países industrializados. En España constituyen la segunda causa de mortalidad en la población general. Tiene un prevalencia muy elevada (600-800 casos/100.000 habitantes) suponiendo un grave problema socioeconómico ya que el 50% de los afectados sufren secuelas que les impide una integración social completa. En USA, se ha calculado que cada paciente que ha sufrido un ictus generaun gasto anual de 25.000$.

En España, cada año se producen más de 100.000 nuevos casos de ictus. La incidencia es de 124-323 casos/100.000/año, aumentando a partir de los 55 años de edad. Cada 10 añosque pasan las posibilidades de sufrirlo se doblan. Un 30% de los pacientes afectados se recuperan totalmente, tantofísica como socialmente. La mortalidad durante el primer mes es de un 20%.

En Europa, se registran 450.000 ictus al año siendo la tercera causa demuerte por enfermedad después del cáncer y el infarto. En Estados Unidos, se ha estimado que la incidencia anual de este tipode patología es de 750.000 episodios, con una tasa de prevalencia estimada de 4 millones y con una mortalidad mensual cercana al 20%, tal y como serecoge en la revista Cardiovascular Risk Factors.

Durante el parto, el riesgo de padecer ictus y trombosis venosa intracraneales de 13,1 y 11,6/100.000 respectivamente.

En cuanto a parámetros económicos, los costes totales, directos e indirectos, suben hasta los 36.059.859.366 €.

Se han realizado estudios comunitarios que precisan la mortalidad en la fase aguda de los ictus en los hospitales generales:


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La distribución porcentual de los diferentes tipos de ictus en estudios depoblación se recogen en la tabla.

Debido al envejecimiento de la población, en un futuro próximo no se reducirá la importancia de los ictus, como pro-blema de salud y socioeconómico,sino que incluso aumentará. Por ello, cobra vital importancia la prevención de este tipo de patología.

%

Ataques isquémicos transitorios 15-20

Infartos extensos (corticales) 45-50

Infartos lacunares 15-20

Hemorragias cerebrales 10-15

Hemorragias subaranoidea 1-2

Naturaleza no precisada 10-20Tabla 9. Distribución porcentual de tipos de ictus.

Tabla 8. Mortalidad de la fase aguda de los ictus cerebral en un hospital general

Total de pacientes 1356- Mortalidad global. 16%- Mortalidad infartos. 13%- Mortalidad hemorragias 29%Causas de mortalidad- Neurológica (HIC-recidiva)- No neurológica (neumonía, sepsis, cardiopatía,

muerte súbita, TEP y otras)- Indeterminada

42%49%

9%

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