02 Cardiologia y Cirugia Cardiovascular by Medikando

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Manual CTO de Medicina y Cirugía 8. a edición Cardiología y cirugía cardiovascular Grupo CTO CTO Editorial

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de Medicina y Ciruga8.a

Manual CTOedicin

Cardiologa ciruga cardiovasculary

Grupo CTOCTO Editorial

01.1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7.

Fisiologa del sistema cardiovascularSistema de conduccin cardaco Excitabilidad cardiaca Bases celulares de la contraccin cardaca Mecanismos de la contraccin cardaca Ciclo cardaco Presin arterial Adaptabilidad al ejercicio xido ntrico Isquemia cardaca

12 2

03.3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7.

Mtodos diagnsticos en cardiologaElectrocardiograma Radiografa de trax Prueba de esfuerzo (ergometra)

2324 29 30 31 31 32 32

3 4 6 6 8

Ecocardiografa Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica Cardiorresonancia magntica Estudio electrofisiolgico

1.8. 1.9. 1.10. 1.11.

Shock

Sncope

10 11

9 9

3.8. 3.9. 3.10.

Test de basculacin (tilttest) Tomografa computarizada (TC) Holter

33 33 34

02.2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5.

Semiologa cardacaGeneralidades Pulso arterial Pulso venoso yugular Ruidos cardacos Soplos cardacos

1315 17 19 20 14

04.4.1. 4.2. 4.3.

Frmacos en cardiologaAntianginosos Frmacos en la insuficiencia cardaca Antiarrtmicos

3536 38 44

05.5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8.

Insuficiencia cardacaConcepto Fisiopatologa Etiologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Tratamiento Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico

5152 52 52 54 55 55 56 59

VI

06.6.1. 6.2. 6.3.

Tratamiento del fallo miocrdico graveBaln de contrapulsacin ntraartico Asistencias ventriculares y "corazn artificial"

6161 62

09.9.1. 9.2. 9.3.

Cardiopata isqumica. GeneralidadesRecuerdo anatmico Definicin de cardiopata isqumica Etiologa

9899 99 100

Trasplante cardaco

62

07.7.1. 7.2. 7.3.

BradiarritmiasDisfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo Alteraciones de la conduccin auriculoventricular Tratamiento de las bradiarritmias

6666 68 70

9.4. 9.5. 9.6. 9.7.

Estadios de la aterosclerosis coronaria Factores de riesgo para la aterosclerosis Efectos de la isquemia miocrdica Evaluacin preoperatoria del riesgo cardiovascular

100 101 104 106

10.10.1. 10.2. 10.3.

Cardiopata isqumica. Angina de pechoAngina estable Angina inestable Isquemia silente y sndrome X

109110 119 123

08.8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 8.8. 8.9. 8.10. 8.11. 8.12.

TaquiarritmiasExtrasstoles (complejos prematuros) Taquicardia sinusal Fibrilacin auricular (FA) Aleteo o futter auricular Taquicardia supraventricular paroxstica Taquicardia auricular multifocal Sndromes de preexcitacin Taquicardia no paroxstica de la unin AV Taquicardia ventricular monomorfa Canalopatas Otras arritmias ventriculares Generalidades sobre las taquicardias

7477 78 78 85 86 88 88 90 90 92 95 75

VII

o

11.11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Infarto de miocardio no complicadoDefinicin y etiologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado Tratamiento posterior a la fase aguda del infarto

14. 125125 126 126 127 129 132 14.1.

Valvulopatas. GeneralidadesValvulopatas. Generalidades

146146

15.15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6.

Estenosis mitralEtiologa Fisiopatologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarlas Tratamiento

148148 149 150 150 151 152

12.12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Complicaciones del infartoArritmias Insuficiencia cardaca por fallo del ventrculo izquierdo Complicaciones mecnicas Isquemia postinfarto Trombosis y tromboembolias Complicaciones pericrdiacas

134134 136 136 140 140 140

16.16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7.

Insuficiencia mitralEtiologa Fisiopatologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias

156157 157 157 157 158

13.13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6.

Fiebre reumticaEtiologa Clnica y diagnstico Datos de laboratorio Pronstico Tratamiento Profilaxis

142142 142 143 144 144 144

Tratamiento Prolapso valvular mitral

159 161

1 7.17.1. 17.2.

Estenosis articaEtiologa Fisiopatologa

163164 164

17.3. 17.4. 17.5. 17.6.

Tratamiento

Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarlas

167

164 165 166

VIII

18.18.1. 18.2.

Insuficiencia articaEtiologa Fisiopatologa Clnica Exploracin fsica Exploraciones complementarias

170170 171

22.22.1.

Concepto de cardiomiopataConcepto de cardiomiopata

188188

18.3. 18.4. 18.5. 18.6.

Tratamiento

171 172 173 174

23.23.1. 23.2. 23.3. 23.4.

Cardiomiopata dilatadaClnica Exploracin fsica

192193 193 193 195 195 196

19.19.1. 19.2.

Valvulopata tricuspdeaEstenosis tricuspdea Insuficiencia tricuspdea

1 76176 177

23.5. 23.6.

Pruebas complementarias Pronstico Tratamiento Algunas formas adquiridas

20.20.1. 20.2.

Valvulopata pulmonarEstenosis pulmonar Insuficiencia pulmonar

180180 181

de cardiomiopata dilatada

24.24.1. 24.2. 24.3. 24.4.

Cardiomiopata hipertrficaAnatoma patolgica Etiologa Clnica Exploracin fsica Pruebas complementarias Pronstico Tratamiento

198199 199 199 200 200 202 202

21.21.1. 21.2. 21.3. 21.4.

Ciruga de la endocarditis y prtesis valvularesCiruga en la endocarditis infecciosa Clasificacin de las prtesis valvulares Eleccin del tipo de prtesis

183183 184 185

24.5. 24.6. 24.7.

Complicaciones de las prtesis valvulares

186

IX

25.25.1. 25.2. 25.3. 25.4.

Cardiomiopata restrictivaClnica Exploracin fsica

204204 205 205 206

28.28.1. 28.2.

Tumores cardacosTumores cardacos secundarios o metastsicos Tumores cardacos primarios

221221 221

Pruebas complementarias Tratamiento y formas especficas

26.26.1. 26.2.

MiocarditisMiocarditis vrica Miocarditis bacterianas y parasitarias Miocarditis de clulas gigantes Miocarditis por radiacin

209209 210 211 211

29.29.1. 29.2.

Cardiopatas congnitasCardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso (l-D) Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho Lesiones obstructivas del corazn izquierdo Otras anomalas Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar

224227 230 232 234 235 238

26.3. 26.4.

29.3. 29.4.

29.5. 29.6.

27.27.1. 27.2.

Enfermedades del pericardioPericarditis Derrame pericrdico

212212 214 215 217 219

30.30.1. 30.2. 30.3. 30.4.

Hipertensin arterialHipertensin arterial Etiologa Repercusiones orgnicas de la hipertensin arterial Tratamiento de la hipertensin arterial

241242 244 245 247

27.3. 27.4.

27.5.

Taponamiento cardaco Pericarditis crnica constrictiva Otras enfermedades del pericardio

31.31.1. 31.2. 31.3. 31.4.

Aneurismas y enfermedades de la aortaAneurismas Aneurismas de la aorta abdominal Aneurismas de la aorta torcica Aneurismas arteriales perifricos Aneurismas arteriales viscerales Necrosis qustica de la media

251252 253 255 256 256 256 257 257 257 257

33.33.1. 33.2. 33.3. 33.4.

Enfermedades de las venasAnatoma funcional de las venas Exploracin clnica del sistema venoso Trombosis venosa profunda Trombosis de las venas superficiales Venas varicosas Sndrome de insuficiencia venosa crnica Obstruccin de la vena cava superior

276276 277 278 280 280

31.5. 31.6. 31.7. 31.8. 31.9. 31.10.

33.5. 33.6. 33.7.

Aneurisma mictico Aneurismas sifilticos Aortitis reumtica y rotura traumtica de la aorta Sndrome artico agudo

282 282

34.34.1. 34.2.

Enfermedades de los vasos linfticosLinfedema Linfangitis

284284 285

32.32.1. 32.2. 32.3. 32.4.

Enfermedades arteriales

262262 268 269 270 270 271 272 272 272 273 274 274 274 274 274

32.5. 32.6. 32.7.

32.8. 32.9. 32.10. 32.11. 32.12.

Enfermedad arterial perifrica Oclusin arterial aguda Ateroembolia Arteritis deTakayasu Tromboangetis obliterante Sndrome de compresin de la salida del trax Sndrome del robo de la subclavia Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea Fstula arteriovenosa Fenmeno de Raynaud Acrocianosis

Bibliografa

285

Livedo reticularisEritromelalgia Congelacin

32.13. 32.14. 32.15.

Pernio (sabaones)

XI

Cardiologa y ciruga cardiovascular

i

01.

FISIOLOGA DEL SISTEMA CARDIOVASCULARr

Aspectos esenciales

1plateau)

Algunos apartados de este captulo poseen una importancia mayor de la que sugiere el nmero de preguntas MIR, dada la relevancia que tienen de cara a comprender las diversas enfermedades cardacas. Hay que tratar de dibujar el ciclo cardaco sin mirar el libro, recordando qu ocurre en cada fase y los factores que influyen en la presin de cada cmara en cada momento. Hay que aprender bien, adems, el grfico de las fases del potencial de accin y la tabla de los tipos de shock con sus caractersticas.

El sistema de conduccin cardaco posee automatismo, siendo el ms rpido el del nodo sinusal, por lo que es el marcapasos fisiolgico del corazn.

013 ]

En la fase 0 del potencial de accin predomina una entrada rpida de sodio, en la fase 2 (meseta o la entrada lenta de calcio y en la fase 3, la salida de potasio.

La pendiente de la fase 4 (entrada lenta de sodio) determina la frecuencia de despolarizacin, y es mayor cuanto ms "arriba" en el sistema de conduccin, aumentando con estmulos simpticos y disminuyendo con impulsos parasimpticos en los nodos. El calcio se une a la troponina C y permite la interaccin actina-miosina para la contraccin. Se precisa ATP para disociar actina-miosina y preparar una nueva contraccin. El msculo liso es ms lento que el estriado. La precarga (volumen telediastlico) influye en la fuerza de contraccin (ley de Frank-Starling). Disminuyen la precarga, la reduccin de volemia o retorno venoso (bipedestacin, Valsalva, etc.), y depende de la distensibilidad miocrdica (disminuida en restriccin), del tiempo diastlico (acortado en las taquicardias) y la prdida de contraccin auricular (fibrilacin auricular o disociacin AV).

0

0 0 0 0do) QIJ

Los notropos positivos (catecolaminas, digital, calcio,...) o negativos (IS-bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos, acidosis, isquemia, etc.) afectan a la contractilidad miocrdica. La postcarga (tensin parietal) equivale a la dificultad para la eyeccin del ventrculo correspondiente (aumento de resistencias vasculares, estenosis de la vlvula semilunar, hipertrofia del tracto de salida...). Es determinada por la ley de Laplace. El gasto cardaco (litros por minuto que eyecta el corazn) normal es de 3-5 litros/min. El ndice cardaco es el gasto cardaco (CC)/superficie corporal (normal 2,5-3,5 I/min/m ).2

Existe un periodo de contraccin y de relajacin isovolumtricas al inicio de la sstole y la distole, respectivamente, en el que no hay flujos de entrada o salida del ventrculo. Un llenado ventricular rpido violento origina el tercer ruido, y la contraccin auricular contra un ventrculo rgido el cuarto ruido. La presin arterial la determinan el gasto cardaco y las resistencias vasculares, siendo el tono muscular de las arteriolas su mximo determinante en condiciones normales. El control rpido de la presin arterial (PA) lo realiza el sistema nervioso por barorreceptores y quimiorreceptores, y el control a largo plazo de la PA lo determina el rion (eje renina-angiotensina-aldosterona). El ejercicio produce un aumento del gasto cardaco (por taquicardia y aumento de contraccin), de la ventilacin pulmonar, de la vasodilatacin muscular y del flujo sanguneo cutneo. El entrenamiento a largo plazo produce bradicardia e hipertrofia miocrdicas fisiolgicas. El xido ntrico (NO) produce vasodilatacin y es antitrombtico, y su sntesis disminuye en la aterosclerosis. Los frmacos "dadores" de NO, como nitratos, molsidomina, nicorandil, o el N O inhalado, son tiles para la isquemia miocrdica o para la hipertensin pulmonar. La isquemia altera el metabolismo celular (disminuye el trifosfato de adenosina (ATP) y aumentan los radicales libres y el lactato), la funcin miocrdica (tanto distole como sstole), el electrocardiograma (anomalas en la repolarizacin) y la situacin clnica (angina de pecho y equivalentes).

LD T

[J6J

El shock es la suma de hipotensin, hipoperfusin tisular y disfuncin orgnica acompaante. El ms frecuente es el hipovolmico. Conviene recordar las caractersticas diferenciales de cada tipo de shock. El shock cardiognico puede ser intrnseco (cada del gasto, por ejemplo, por un infarto agudo de miocardio) o extrnseco-obstructivo (cada de la precarga, por ejemplo, en el taponamiento). El shock distributivo se asocia a vasodilatacin (anafilaxia, sepsis, dolor intenso, etc.). El shock sptico inicialmente es hiperdinmico (aumenta el gasto cardaco) y en fases finales hipodinmico (disminuye el gasto cardaco). El sncope es la prdida de consciencia transitoria por disminucin del flujo cerebral global que se acompaa de prdida del tono muscular. El ms frecuente es neuromediado (especialmente el vasovagal), que se diagnostica con la clnica, la exploracin y el ECG (no es imprescindible el t/'/ test). No son verdaderos sncopes las prdidas de consciencia por epilepsia, accidentes cerebrovasculares hemisfricos, hipoglucemia, hipocapnia o las crisis conversivas.

0]Preguntas (TU

- MIR 09-10, 221 - MIR 08-09, 240, 250 - MIR 074)8, 236 - MIR 05-06, 34, 248 - MIR 03-04, 160, 162, 163 - MIR 00-01 F, 212 -MIR99-00F, 47, 221,222, 224, 225 -MIR98-99F, 223, 225, 227

Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8. edicina

1.1. Sistema de conduccin cardacoEst f o r m a d o p o r c l u l a s c a r d a c a s e s p e c i a l i z a d a s e n l a g n e s i s y c o n duccin d e l i m p u l s o elctrico cardaco. Nodulo sinoauricular vena cava superior. Nodulo a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( A s c h o f f - T a w a r a ) : est s i t u a d o e n la Koch (Keith-Flack): situado e n el surco t e r m i n a l e n d e la el t e c h o d e la aurcula d e r e c h a , j u n t o a la d e s e m b o c a d u r a

El i m p u l s o e l c t r i c o q u e n a c e e n e l n o d o s i n u s a l s e t r a n s m i t e p o r l a a u r c u l a d e r e c h a , d e s d e u n a s c l u l a s a las a d y a c e n t e s , e x i s t i e n d o u n a s v a s p r e f e r e n c i a l e s d e c o n e x i n a l a a u r c u l a i z q u i e r d a , e n t r e las q u e d e s t a ca el H a z d e B a c h m a n n ( q u e c o m u n i c a las aurculas p o r el " t e c h o " d e a m b a s ) y e l s e n o c o r o n a r i o . El i m p u l s o d e s p o l a r i z a n t e , p a r a p a s a r a l o s v e n t r c u l o s , d e b e a t r a v e s a r e l a n i l l o f i b r o s o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r ( q u e es u n " a i s l a n t e " elctrico), y slo p u e d e h a c e r l o p o r la " p u e r t a " d e l n o d o A V - H i s ( d o n d e s u f r e u n r e t r a s o f i s i o l g i c o e n la v e l o c i d a d d e c o n d u c cin para permitir u n a p r o p i a d o llenado ventricular), viajando luego p o r el sistema His-Purkinje a gran v e l o c i d a d hacia los ventrculos.

porcin i n f e r i o r d e l s u r c o i n t e r a u r i c u l a r prximo al septo m e m b r a n o s o i n t e r v e n t r i c u l a r , e n el vrtice s u p e r i o r d e l tringulo d e dn de Todaro). H a z d e H i s : atraviesa el trgono f i b r o s o d e r e c h o y la pars nosa d e l septo, para d i v i d i r s e despus en d o s ramas membra(espacio entre el seno c o r o n a r i o , la v a l v a septal tricuspdea y el t e n -

1.2. Excitabilidad cardacaLos c a n a l e s inicos s o n protenas t r a n s m e m b r a n o s a s q u e p r e s e n t a n u n p o r o a t r a v s d e l c u a l p e r m i t e n e l p a s o g e n e r a l m e n t e a u n ion d e t e r m i n a d o . En s i t u a c i n d e reposo e s t n c e r r a d o s . S u activacin (apertura) v i e n e d e t e r m i n a d a p o r u n c a m b i o e n su conformacin p r o t e i c a e n respuesta a estmulos especficos ( c a m b i o s e n el v o l t a j e t r a n s m e m b r a n a : canales voltajedependientes, ciertos ligandos c o m o adenosina, acetilcolina...). Tras p e r m a n e c e r abiertos u n t i e m p o , sufren u n n u e v o cambio d e conformacin q u e los i n a c t i v a (cierra el p o r o ) , p e r o a n tardarn u n t i e m p o e n r e c u p e r a r su conformacin o r i g i n a l d e reposo, d e tal m a n e r a q u e hasta q u e l o h a g a n , el c a n a l fractario canales. El i n t e r i o r d e l a s c l u l a s c a r d a c a s e n r e p o s o es e l e c t r o n e g a t i v o y e l e x t e r i o r p o s i t i v o , d e t a l f o r m a q u e se e s t a b l e c e u n p o t e n c i a l d e m e m b r a n a d e u n o s - 8 0 a - 1 0 0 m V , es d e c i r , q u e las clulas estn " p o l a r i z a d a s " . Este p o t e n c i a l d e m e m b r a n a s e m a n t i e n e , e n t r e o t r o s f a c t o r e s , travs e n situacin d e r e p o s o , y a la b o m b a N a / K+

(izquierda y

d e r e c h a ) . La r a m a d e r e c h a d i s c u r r e p o r la t r a b c u l a s e p t o m a r g i n a l . La f i n a r e d v e n t r i c u l a r f i n a l es s u b e n d o c r d i c a , d e n o m i n n d o s e R e d de Purkinje (Figura 1).

n o p u e d e volver a activarse

(abrirse) re-

y , p o r t a n t o , n o s e p u e d e d e s p o l a r i z a r l a c l u l a d e n u e v o (periodo absoluto).

Los frmacos antiarrtmicos i n t e r a c c i o n a n c o n estos

gracias+

a u n a g r a n " i m p e r m e a b i l i d a d " d e la m e m b r a n a al p a s o d e l N a+

a su

ATP dependiente+

q u e saca d e la c l u l a tres i o n e s N a f o r m a q u e el N a+

+

e introduce dos iones K , d e tal

est m u y c o n c e n t r a d o f u e r a d e l a s c l u l a s y p o c o e n+

su i n t e r i o r (al c o n t r a r i o q u e e l K ). P a r a q u e e l c o r a z n s e c o n t r a i g a es n e c e s a r i o q u e s u s c l u l a s m u s c u l a r e s r e c i b a n u n e s t m u l o e l c t r i c o . Este se g e n e r a e n c l u l a s l i z a d a s (clulas marcapasos) especiadel sistema d e conduccin, q u e o r i g i n a n

Trabcula septomarginal (banda moderadora) Figura 1. Sistema de conduccin cardaca (MIR 07-08, 236)

el i m p u l s o p o r sufrir d e s p o l a r i z a c i o n e s e s p o n t n e a s ( a u t o m a t i s m o ) . D i versas c o r r i e n t e s i n i c a s se h a n i m p l i c a d o e n la d e s p o l a r i z a c i n diastlica e s p o n t n e a d e esas c l u l a s (fase 4 d e l p o t e n c i a l d e a c c i n ) q u e las l l e v a n , a l a l c a n z a r e l " p o t e n c i a l u m b r a l " d e m e m b r a n a ( d e u n o s - 6 0 mV p a r a la mayora d e clulas cardacas), a d e s e n c a d e n a r un nuevo p o t e n c i a l d e a c c i n . El e s t m u l o e l c t r i c o t a m b i n p u e d e i n i c i a r s e a r t i f i c i a l m e n t e m e d i a n t e la estimulacin c o n u n m a r c a p a s o s . B i e n e s p o n t n e a m e n t e e n las c l u l a s m a r c a p a s o s , se h a c e m e n o s negativo. o b i e n al r e c i b i r el

Las c l u l a s d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i n t i e n e n l a c a p a c i d a d d e d e s p o l a rizarse espontneamente ( a u t o m a t i s m o normal) y generar u n frente d e d e s p o l a r i z a c i n q u e se t r a n s m i t e a las c l u l a s a d y a c e n t e s . La f r e c u e n c i a d e d e s p o l a r i z a c i n d e l n o d o s i n u s a l es la m a y o r ( 6 0 - 1 0 0 p o r m i n u t o , e n r e p o s o ) , la d e l n o d o A V - H i s es m e n o r ( 4 0 - 6 0 ) y la d e l s i s t e m a d e P u r k i n j e a n m s baja (20-30). Por e s o el " m a r c a p a s o s fisiolgico" d e l c o r a z n es e l n o d o s i n u s a l p u e s s u m a y o r f r e c u e n c i a d e d e s p o l a rizacin intrnseca h a c e q u e sea el r i t m o d o m i n a n t e q u e m a r c a el m o m e n t o d e la despolarizacin d e l resto d e l c o r a z n . N o o b s t a n t e , a n t e bradicardias o bloqueos A V aparecen " p r o t e g e n " d e la asistolia. ritmos de escape (marcapasos

i m p u l s o elctrico desde clulas adyacentes, el p o t e n c i a l d e m e m b r a n a

Si e l p o t e n c i a l d e m e m b r a n a d e l a c l u l a n o a l c a n z a e l v a l o r u m b r a l , n o se i n i c i a e l p o t e n c i a l d e a c c i n : l e y d e l " t o d o o n a d a " . P e r o si l o a l c a n z a , se a b r e n l o s c a n a l e s rpidos d e N a+

s u b s i d i a r i o s ) d e las otras e s t r u c t u r a s m s " b a j a s " q u e , e n c i e r t o m o d o ,

y p e r m i t e n la e n t r a d a v e l o z d e

grandes c a n t i d a d e s d e N a * p o r difusin f a c i l i t a d a ( M I R 99-00F, 2 2 5 ) , d e

Q

RECUERDAEl impulso elctrico nicamente puede pasar de aurculas a ventrculos a travs del nodo AV, salvo en pacientes con vas accesorias (Wolff-Parkinson-White).

f o r m a q u e e l p o t e n c i a l d e m e m b r a n a se a c e r c a a c e r o ( p i e r d e la p o l a r i d a d n e g a t i v a ) e i n c l u s o se h a c e u n p o c o p o s i t i v o ; e s t a e s l a cin rpida o fase la fase despolariza0 del potencial de accin (MIR 03-04, 162). Duranteo

1 tiene lugar u n a salida breve i n i c i a l d e p o t a s i o (corriente lt ). Le

2

Cardiologa y ciruga cardiovascular

s i g u e l a fase

2 (meseta o

plateau)

e n la q u e a c o n t e c e u n a e n t r a d a l e n t a d e c a l c i o q u e se i n t e r c a m bia p o r el N a cial+

q u e entr e n la el p o t e n ligeramente 3 o repo-

fase 0, m a n t e n i e n d o de membrana

mV

Potencial de accin rpido (Clulas de trabajo. Purkinje) Dependientes de Na+

Potencial de accin lento (Clulas nodales) Dependientes de Ca2+

positivo durante u n tiempo (MIR 9 8 - 9 9 F , 2 2 7 ) . L a fase larizacin K est caracterizada inicasr

+20 0

p r i n c i p a l m e n t e p o r la salida d e+

por varias corrientes

a travs d e diversos c a n a l e s (IK , IK ), p o r lo q u e p r o g r e s i v a m e n S

te

el

potencial

de

membrana hasta unos de

vuelve a hacerse negativo los v a l o r e s -90 m V . a ambos en reposo En l a fase

-60

4, l a c l u -

la r e c u p e r a el e q u i l i b r i o i n i c o lados d e la m e m b r a n a NaVK+

Entra Ca +2

-90 -

gracias a la b o m b a para u n a nueva i Figura 2).

ATP

Sale K+

Corriente I

dependiente y queda

preparada

despolarizacin

L a s clulas nodos

marcapasos y AV

d e los poseen algo

Figura 2. Potenciales de accin de las clulas cardacas

sinusal

unos mecanismos es m e n o s

inicos

d i f e r e n t e s a l r e s t o . En e s t a d o d e r e p o s o , s u p o t e n c i a l d e m e m b r a n a n e g a t i v o (-55 m V ) , p o r l o q u e l o s c a n a l e s d e s o d i o estn produi n a c t i v a d o s . D e b i d o a esto, el p o t e n c i a l d e a c c i n slo p u e d e

d e c a l c i o ) . L a s e a l e l c t r i c a d e d e s p o l a r i z a c i n se t r a n s m i t e d e u n a c l u l a a l a s a d y a c e n t e s p o r l a p r e s e n c i a d e u n i o n e s gap, de forma que la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i n d e l i m p u l s o es m u c h o m s rpida e n s e n t i d o l o n g i t u d i n a l q u e t r a n s v e r s a l p o r e x i s t i r m s u n i o n e s gap e n d i c h o s e n t i d o . Las c l u l a s d e l s i s t e m a H i s - P u r k i n j e estn e s p e c i a l i z a d a s en t r a n s m i t i r el i m p u l s o a gran v e l o c i d a d .

cirse p o r los canales d e c a l c i o y p o r canales lentos d e sodio, d e ah q u e la despolarizacin y la repolarizacin sean ms lentas q u e e n el resto d e c l u l a s . A d e m s , e n las c l u l a s d e l s i s t e m a d e c o n d u c c i n , a e x c e p c i n quiz d e l n o d o A V c o m p a c t o , d u r a n t e la fase 4 se p r o duce u n a entrada lenta de cationes (principalmente N a , C a+ 2 +

y K )+

que p r o d u c e u n a positivizacin progresiva espontnea del potencial d e m e m b r a n a (fase a l c a n z a r e l potencial mV 4 o despolarizacin umbral lenta), d e t a l m a n e r a q u e al (unos -40 m V en los nodos y unos -60 un nuevo potencial de accin,

RECUERDATodas las clulas del sistema de conduccin tienen automatismo, yor cuanto ms "arriba". Por eso, en los bloqueos aparecen ritmos de escape mas lentos cuanto ms distal es su origen.

e n la r e d d e P u r k i n j e ) se g e n e r a

l o q u e j u s t i f i c a e l a u t o m a t i s m o . La c o r r i e n t e lf ( c o r r i e n t e d e e n t r a d a l e n t a d e c a t i o n e s ) es u n o d e l o s p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n t e s d e l a d e s p o l a r i z a c i n d i a s t l i c a e n las c l u l a s d e l n o d o s i n u s a l .

1.3. Bases celulares de la contraccin cardacaEl m i o c a r d i o est f o r m a d o p o r clulas t u r a s q u e se r e p i t e n e n serie, musculares estriadas, que cont i e n e n m u c h a s f i b r i l l a s p a r a l e l a s . C a d a f i b r i l l a est f o r m a d a p o r e s t r u c l a s sarcmeras, q u e s o n la u n i d a d d e proporcionar

Las clulas de trabajo presentan un potencial de accin (despolarizacin) dependiente de sodio, y las clulas de los nodos dependiente de calcio (por eso los calcioantagonistas "frenan" ambos nodos).

RECUERDA

La p e n d i e n t e d e e s t a f a s e 4 d e t e r m i n a r e l t i e m p o q u e t a r d a e n a l c a n z a r s e d e n u e v o e s p o n t n e a m e n t e el p o t e n c i a l u m b r a l , d e f o r m a q u e es m s " e m p i n a d a " c u a n t o m s " a l t o " se e s t e n e l s i s t e m a d e c o n d u c c i n , y p o r e s o es e l n o d o s i n u s a l ( e l p u n t o " m s a l t o " ) e l m a r c a p a s o s f i s i o l g i c o d e l c o r a z n . La f a s e 4 est m u y i n f l u e n c i a d a p o r e l s i s t e m a nervioso autnomo, fundamentalmente en ambos nodos, de forma q u e e l simptico aumenta y e l parasimptico disminuye la p e n d i e n t e d e la fase 4 y, p o r t a n t o , la f r e c u e n c i a d e d e s p o l a r i z a c i n a u t o m t i c a , as

contraccin

muscular,

rodeadas

de mitocondrias para

energa (ATP).

Las s a r c m e r a s c o n t i e n e n f i l a m e n t o s f i n o s y f i l a m e n t o s g r u e s o s . finos

Los

estn f o r m a d o s , s o b r e t o d o , p o r u n a d o b l e hlice c o n d o s m o l filamentos

culas d e a c t i n a (protena s i n a c t i v i d a d enzimtica). O t r a s protenas d e los f i l a m e n t o s f i n o s s o n la t r o p o m i o s i n a y la t r o p o n i n a . Los gruesos estn f o r m a d o s p r i n c i p a l m e n t e p o r m i o s i n a , protena d e g r a n

c o m o la v e l o c i d a d d e c o n d u c c i n d e l i m p u l s o a travs d e l n o d o A V . El n o d o A V es u n a e s t r u c t u r a h i s t o l g i c a c o m p l e j a c o m p u e s t a d e t r e s p a r t e s : transicional y e l nodo-His (entre la aurcula y el n o d o c o m p a c t o ) , compacta ( c u y a p r i n c i p a l f u n c i n es r e t r a s a r o f r e n a r l a c o n d u c c i n d e l i m p u l s o ) (con c a p a c i d a d automtica m u y d e p e n d i e n t e d e canales

peso m o l e c u l a r q u e consta d e u n a parte alargada y otra parte globular, c o n a c t i v i d a d A T P a s a , q u e n t e r a c c i o n a c o n l a a c t i n a . En e l m s c u lo r e l a j a d o , la t r o p o m i o s i n a i m p i d e la interaccin e n t r e la a c t i n a y la m i o s i n a . Los f i l a m e n t o s f i n o s y gruesos estn d i s p u e s t o s d e m o d o q u e en u n corte transversal c a d a f i l a m e n t o g r u e s o est r o d e a d o p o r s e i s f i l a m e n t o s f i n o s . La a - a c t i n i n a , i n t e g r a n t e d e las lneas Z o p u n t o s d e

3

Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8. edicina

anclaje

d e l o s f i l a m e n t o s f i n o s , o la t i t i n a , q u e u n e la m i o s i n a a las

n i l a t o c i c l a s a , incrementndose el A M P c q u e a c t i v a la protena-cinasa A, q u e f o s f o r i l a e l r e c e p t o r d e r y a n o d i n a , f a c i l i t a n d o su a p e r t u r a y, as, la l i b e r a c i n d e c a l c i o al c i t o p l a s m a . El c a l c i o es u n m e n s a j e r o f u n d a m e n t a l e n l a c o n t r a c c i n y relajacin

lneas Z c o n p r o p i e d a d e s elsticas, s o n otras protenas integrantes d e las s a r c m e r a s .

En e l m i c r o s c o p i o a l t e r n a n b a n d a s o s c u r a s ( A ) y b a n d a s c l a r a s ( I ) . E n las b a n d a s A h a y f i l a m e n t o s f i n o s y f i l a m e n t o s g r u e s o s ; e n l a s b a n d a s I, s o l o h a y f i l a m e n t o s f i n o s . E n e l c e n t r o d e c a d a b a n d a I h a y u n a l n e a o s c u r a ( l n e a Z), p u n t o d e u n i n e n t r e l o s f i l a m e n t o s f i n o s d e u n a sarc m e r a c o n l o s d e l a s a r c m e r a a d y a c e n t e . C a d a s a r c m e r a est d e l i m i t a d a p o r d o s l n e a s Z. E n e l c e n t r o d e l a b a n d a A h a y u n a z o n a ( z o n a H ) e n l a q u e n o e x i s t e n f i l a m e n t o s f i n o s , y e n s u c e n t r o se e n c u e n t r a l a l n e a M, e n l a q u e s e a n c l a n l o s f i l a m e n t o s g r u e s o s ( F i g u r a 3).

c a r d a c a s : u n a v e z e n el c i t o p l a s m a , se u n e a la t r o p o n i n a C e i n d u c e a u n c a m b i o e n su c o n f o r m a c i n , d e tal f o r m a q u e la t r o p o m i o s i n a d e j a d e i m p e d i r l a i n t e r a c c i n e n t r e l a a c t i n a y l a m i o s i n a , se d e s p l a z a l a a c t i n a h a c i a e l c e n t r o d e la b a n d a A , y as la s a r c m e r a y el m s c u l o se a c o r t a n ( s e c o n t r a e n ) . E n c a d a c o n t r a c c i n , l a a c t i n a y la m i o s i n a i n t e r a c c i o n a n y se d i s o c i a n m u c h a s v e c e s . D u r a n t e l a r e l a j a c i n c a r d a c a , e l c a l c i o se v u e l v e a almacenar desde2 +

muscular

el c i t o p l a s m a e n el . Dentro

retculo sarcoplasmtico p o r la A T P a s a d e C a

(SERCA), y u n a p e q u e + 2 +

a p r o p o r c i n s a l e a l e x t e r i o r p o r e l n t e r c a m b i a d o r N a / C a

Filamentos finos (actina)

Filamentos gruesos (miosina)

d e l retculo s a r c o p l a s m t i c o se a c u m u l a , p o r t a n t o , c a l c i o e n g r a n d e s c a n t i d a d e s , gracias a protenas c o m o la c a l s e c u e s t r i n a .

La hidrlisis d e l t r i f o s f a t o d e a d e n o s i n a ( A T P ) se e m p l e a r e a l m e n t e p a r a p o s i b i l i t a r la disociacin d e la a c t i n a y la m i o s i n a e n la relajacin m u s c u l a r ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 2 3 ) ,y n o e n el " g o l p e d e r e m o " d e la c o n t r a c c i n , q u e t i e n e lugar c u a n d o la m i o s i n a l i b e r a el d i f o s f a t o d e a d e n o s i n a ( A D P ) . En l a r e p o l a r i z a c i n , e l r e t c u l o s a r c o p l s m i c o v u e l v e a c a p t u r a r el c a l c i o p o r u n m e c a n i s m o q u e d e n u e v o c o n s u m e e n e r g a ( A T P ) ; as, el c a l c i o se s e p a r a d e la t r o p o n i n a C y la t r o p o m i o s i n a v u e l v e a i m p e d i r la i n t e r a c c i n a c t i n a - m i o s i n a .

Q- LIGHT - Grosor variable en funcin del grado de contraccin - DARK - Grosor constante en el centro de la sarcmera - LIGHT - Grosor variable en funcin del grado de contraccin

Es preciso el ATP (energa) para disociar actina y miosina, es decir, para la relajacin muscular.

RECUERDA

T o d o s los t i p o s d e fibras m u s c u l a r e s t i e n e n u n a e s t r u c t u r a contrctil bsic a d e a c t i n a y m i o s i n a , si b i e n , d o n d e l a i n t e r a c c i n e n t r e l o s m i o f i l a m e n t o s se p r o d u c e d e u n a m a n e r a m s o r g a n i z a d a , p a r a d a r l u g a r a c o n t r a c c i o n e s m s i n t e n s a s , r p i d a s y m a n t e n i d a s , es e n e l m s c u l o e s t r i a d o . En e l m s c u l o l i s o , e l c i c l o d e u n i n y l i b e r a c i n d e a c t i n a y m i o s i n a es m s largo, p e r o c o n s u m e m e n o s A T P y d a lugar a u n a contraccin muscular d e m a y o r d u r a c i n q u e la d e l m s c u l o e s t r i a d o ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 6 0 ) . Los d i s c o s i n t e r c a l a r e s s o n las e s t r u c t u r a s d e u n i n d e u n a c l u l a c a r d a c a a l a a d y a c e n t e p a r a f o r m a r l a s f i b r a s m i o c r d i c a s . Se d i s t i n g u e n v a r i o s t i p o s d e u n i n i n t e r c e l u l a r , l a fascia adherens ( e n l a q u e se a n c l a n l o s f i l a m e n t o s d e a c t i n a y las m e m b r a n a s d e c l u l a s a d y a c e n t e s ) q u e p e r m i te, p o r t a n t o , la prolongacin f u n c i o n a l d e los f i l a m e n t o s contrctiles d e c l u l a s a d y a c e n t e s , y l a macula adherens, e n la q u e se a n c l a n f i l a m e n t o s adyacenprinci-

Figura 3. Unidad de contraccin cardaca

D u r a n t e l a c o n t r a c c i n , l l o n g i t u d d e l o s f i l a m e n t o s n o v a r a s i n o q u e se p r o d u c e n i n t e r a c c i o n e s e n t r e l o s f i l a m e n t o s d e m i o s i n a y l o s d e a c t i n a , d e t a l f o r m a q u e los d e a c t i n a se d e s l i z a n h a c i a el c e n t r o d e la b a n d a A . Por l o t a n t o , d u r a n t e la c o n t r a c c i n , la b a n d a A n o vara d e l o n g i t u d , m i e n t r a s q u e l a b a n d a I se a c o r t a y l a s l n e a s Z s e a p r o x i m a n e n t r e s, a c o r t n d o s e p o r l o t a n t o l a s s a r c m e r a s . La m e m b r a n a d e la clula m u s c u l a r estriada o s a r c o l e m a tiene unas

i n v a g i n a c i o n e s h a c i a el citosol d e n o m i n a d a s tbulos transversales o t b u l o s T , i n m e d i a t a m e n t e a d y a c e n t e s a las l l a m a d a s c i s t e r n a s t e r m i n a l e s d e l retculo s a r c o p l s m i c o ( q u e r o d e a las m i o f i b r i l l a s a m o d o d e r e d ) . A l c o n j u n t o d e u n t b u l o T c o n las d o s c i s t e r n a s t e r m i n a l e s adyacentes, q u e est r o d e a n d o las b a n d a s Z d e la m i o f i b r i l l a , se l e d e n o m i n a trada. En e l m s c u l o c a r d a c o a d i f e r e n c i a d e l e s q u e l t i c o es f r e c u e n t e q u e los tbulos T estn a c o p l a d o s slo a u n a c i s t e r n a t e r m i n a l . As, c u a n d o t i e n e lugar u n a despolarizacin d e la m e m b r a n a , ese f r e n t e d e d e s p o larizacin p e n e t r a p o r los tbulos T y ciertas protenas " s e n s o r a s " d e la m e m b r a n a plasmtica (receptor d e d i h i d r o p i r i d i n a sensible al v o l t a j e , c a n a l e s d e c a l c i o t i p o L v o l t a j e - d e p e n d i e n t e s ) p e r m i t e n la e n t r a d a d e pequeas c a n t i d a d e s d e c a l c i o al c i t o p l a s m a , l o q u e i n d u c e la a p e r t u r a d e o t r o especfico d e liberacin d e l c a l c i o , s i t u a d o e n la m e m b r a n a d e la c i s t e r n a t e r m i n a l a d y a c e n t e d e l retculo sarcoplasmtico (receptor

i n t e r m e d i o s d e d e s m i n a y t a m b i n las m e m b r a n a s d e clulas

t e s . L o s n e x o s o u n i o n e s gap c a r d a c o s s o n c a n a l e s l o c a l i z a d o s

p a l m e n t e e n los e x t r e m o s celulares, q u e p o n e n e n c o n t a c t o los c i t o p l a s mas d e clulas adyacentes, f o r m a d o s p r i n c i p a l m e n t e p o r c o n e x i n a 4 3 , p e r m i t i e n d o e l a c o p l a m i e n t o e l c t r i c o y m e t a b l i c o d e las c l u l a s .

1.4. Mecanismos de la contraccin cardacaL a t e n s i n d e s a r r o l l a d a p o r u n a f i b r a m u s c u l a r a l c o n t r a e r s e est e n r e l a c i n d i r e c t a c o n l a l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a , hasta llegar a u n lmite a p a r t i r d e l c u a l los i n c r e m e n t o s d e la l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a n o conseguirn a u m e n t a r la f u e r z a contrctil d e la m i s m a , s i n o d i s m i n u i r l a . Esta r e l a c i n l o n g i t u d - t e n s i n e s l a ley de Frank-Starling. D e otra

d e r y a n o d i n a ) , p e r m i t i e n d o el paso m a s i v o d e c a l c i o d e s d e el retculo s a r c o p l a s m t i c o a las m i o f i b r i l l a s i n m e r s a s e n e l c i t o p l a s m a c e l u l a r ( e n l a f a s e 2 d e l p o t e n c i a l d e a c c i n ) ( M I R 0 9 - 1 0 , 2 2 1 ) . El e s t m u l o d e l r e c e p t o r B, a d r e n r g i c o c a r d a c o a c o p l a d o a p r o t e n a C a c t i v a , l a a d e -

Cardiologa y ciruga cardiovascular

f o r m a , est r e l a c i o n a d a depende

la p r e c a r g a

( v o l u m e n telediastlico, d e l q u e

sensibilizantes al calcio (levosimendan),

i n h i b i d o r e s d e la fosfo-

la l o n g i t u d d e la f i b r a , p u e s c u a n t o m s " l l e n o " est e l v e n -

diesterasa ( m i l r i n o n a ) , t e o f i l i n a , c a l c i o , cafena, etctera, y a v e ces tras las extrasstoles v e n t r i c u l a r e s . Por el c o n t r a r i o , d i s m i n u y e c u a n d o se p r o d u c e h i p o x i a , h i p e r c a p n i a , a c i d o s i s o e l e m p l e o d e frmacos inotrpicos negativos (calcioantagonistas, B-bloqueantes, antiarrtmicos, barbitricos, a l c o h o l , etc.) y e n e n f e r m e d a d e s miocrdicas (miocardiopata dilatada, infarto d e m i o c a r d i o , m i o carditis, etc.).

trculo al f i n a l d e la distole, m s " e s t i r a d a s " estarn las fibras) c o n el v o l u m e n sistlico d e e y e c c i n ( v o l u m e n l a t i d o ) . Para u n a d e t e r m i n a d a l o n g i t u d i n i c i a l d e la f i b r a , e l c a l c i o , las c a t e c o l a m i n a s y los frmacos inotrpicos a u m e n t a n la c o n t r a c t i l i d a d miocrdica y, p o r l o t a n t o , m o d i f i c a n l a p o s i c i n d e las c u r v a s longitud-tensin.

Por c o n s i g u i e n t e , el v o l u m e n sistlico d e e y e c c i n d e l ventrculo i z q u i e r d o (VI)d e p e n d e d e : 1. 2. 3. Precarga o l o n g i t u d d e l msculo al c o m i e n z o d e la contraccin. C a p a c i d a d contrctil d e l corazn ( c o n t r a c t i l i d a d ) . Postcarga o tensin q u eel msculo t i e n e q u e desarrollar d u r a n t e la c o n t r a c c i n . La relacin es d i r e c t a c o n los d o s p r i m e r o s factores, e inversa c o n la postcarga (Figura 4 ) .

L a postcarga

cardaca e q u i v a l e a la tensin d e la p a r e d v e n t r i c u l a r intra-

d u r a n t e la sstole. S e g n l a l e y d e L a p l a c e ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 4 ) , la tensin p a r i e t a l es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a l a presin pared. v e n t r i c u l a r y al r a d i o d e la c a v i d a d , e i n v e r s a m e n t e al grosor d e la

RECUERDASobre la postcarga influyen las resistencias vasculares (tono muscular CONTRACTILIDAD (Inotropismo) arteriolar) y el estado del tracto de salida del ventrculo (por ejemplo, la postcarga izquierda aumenta en la estenosis artica o miocardiopata hipertrfica obstructiva).

PRECARGA (Volumen telediastlico) Frecuencia cardaca Retorno venoso Volemia Funcin auricular Distensibilidad ventricular Frank-Starling

POSTCARGA (Tensin parietal)

La p r e s i n i n t r a v e n t r i c u l a r i z q u i e r d a est e n r e l a c i n d i r e c t a c o n la p r e s i n artica y las r e s i s t e n c i a s arteriales perifricas ( q u e se m o d i f i c a n s e g n s e a e l t o n o m u s c u l a r d e l a p a r e d a r t e r i o l a r ) . El ventrculo i z q u i e r d o (VI) ha d e v e n c e r la presin artica para su Laplace e y e c c i n , m u c h o m a y o r q u e la d e la arteria p u l m o n a r , p o r l o q u e realiza u n m a y o r t r a b a j o q u e el ventrculo d e r e c h o ( V D ) .

Volumen latido (Volumen sistlico de eyeccin)

Frecuencia cardaca

RECUERDALa ley de Frank-Starling se relaciona con la precarga y la de Laplace con la postcarga.

L a f r a c c i n d e e y e c c i n (FE) e s e l p o r c e n t a j e d e v o l u m e n q u e e l v e n t r Gasto Resistencias vasculares sistmicas c u l o c o n s i g u e b o m b e a r del total q u e c o n t i e n e justo antes d e la c o n t r a c c i n , e s d e c i r , e n t e l e d i s t o l e . En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s d e b e trarse e n t o r n o al 6 0 - 6 5 % . encon-

cardaco

PRESIN ARTERIAL Figura 4. Determinantes de la funcin cardaca

I

FE = ( V T D - V T S ) / V T D El g a s t o c a r d a c o ( G C ) o v o l u m e n m i n u t o c a r d a c o e s e l v o l u m e n d e s a n g r e q u e e l V I b o m b e a e n u n m i n u t o , y es i g u a l a l v o l u m e n sistlico d e e y e c c i n d e l V I m u l t i p l i c a d o p o r la f r e c u e n c i a cardaca (unos 4-5 l/min e n a d u l t o s sanos) ( M I R 9 9 - 0 0 F , 2 2 1 ) , u n 1 0 - 2 0 % m e n o r e n la m u j e r q u e e n el varn.

L a precarga venoso

equivale

al v o l u m e n

telediastlico

d e l ventrculo, venoso

y est d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d a

c o n la v o l e m i a total, el retorno

a l c o r a z n y l a c o n t r a c c i n a u r i c u l a r . El r e t o r n o

d i s m i n u y e c o n el a u m e n t o d e la presin intratorcica (Valsalva) e intrapericrdica o la bipedestacin, y a u m e n t a c o n el decbito y c o n el a u m e n t o d e l t o n o v e n o s o (ejercicio muscular, etc.).

G C = V S x FC El n d i c e c a r d a c o e s e l g a s t o c a r d a c o p o r c a d a m d e s u p e r f i c i e c o r p o 2

ral (para h a c e r l o estndar e i n d e p e n d i e n t e d e l t a m a o d e l i n d i v i d u o ) , y

RECUERDA

sus v a l o r e s n o r m a l e s se e n c u e n t r a n e n t r e 2 , 5 y 3 , 5 l / m i n / m . U n v a r n2

o venoso), Sobre la precarga influyen la volemia, las venas (retorno venoso), las aurculas (contraccin auricular), los ventrculos (distensibilidad) y la frecuencia cardaca (a mayor frecuencia, menor t i e m p o diastlico).

adulto d e 7 0 k gd e peso tiene u n a superficie corporal a p r o x i m a d a d e 1,7 m .2

La p r e s i n a r t e r i a l ( P A ) es d i r e c t a m e n t e p r o p o r c i o n a l a l G C e i n v e r s a m e n t e a las resistencias v a s c u l a r e s sistmicas (RVS):

L a c o n t r i b u c i n d e l a a u r c u l a a l l l e n a d o v e n t r i c u l a r s u p o n e u n 1 52 0 % d e l l l e n a d o total e n c o n d i c i o n e s fisiolgicas, y d i s m i n u y e a n t e la prdida d e la c a p a c i d a d contrctil d e la aurcula (fibrilacin a u r i c u l a r , miocardiopatas...) o la prdida d e la sincrona a u r i c u l o v e n t r i c u l a r (disociacin A V ,t a q u i c a r d i a i n t r a n o d a l o v e n t r i c u l a r , etc.). 2. La c o n t r a c t i l i d a d miocrdica (inotropismo) aumenta c o n el e m agentes p l e o d e digitlicos, c a t e c o l a m i n a s y simpaticomimticos,

PA = G C x RVS - > G C = PA / RVS D e esta frmula se d e d u c e q u e e l f l u j o s a n g u n e o a travs d e los v a s o s ( G C ) d e p e n d e t a n t o d e las c i f r a s d e presin a r t e r i a l c o m o d e l g r a d o d e vasodilatacin arteriolar. La presin arterial a u m e n t a al i n c r e m e n t a r s e las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s p e r i f r i c a s . S i n e m b a r g o , l o h a c e e n m a y o r m e d i d a la PA diastlica ( q u e d e p e n d e m s d e l t o n o vascular) q u e la

5

Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8. edicina

PA sistolica ( q u e l o h a c e ms d e la e y e c c i n cardaca), p o r l o q u e dism i n u y e la presin d e l p u l s o (sistolica m e n o s diastlica), p o r e j e m p l o , un estmulo simptico intenso p u e d e c o n t r a e r t a n t o las p a r e d e s elevada. de los v a s o s q u e e l f l u j o s a n g u n e o se r e d u z c a h a s t a e l m n i m o p e r i o d o s cortos, a pesar d e u n a presin arterial durante

As, p a r a e l l a d o d e r e c h o , la presin v e n o s a y u g u l a r es s i m i l a r a la p r e sin d e la c a v a s u p e r i o r , q u e a su v e z se a s e m e j a a la presin a u r i c u l a r derecha y a la presin diastlica d e l ventrculo d e r e c h o . Los valores medios normales oscilan entre 1 y 5 m m H g .

En e l l a d o i z q u i e r d o , l a p r e s i n c a p i l a r p u l m o n a r ( d e t e r m i n a d a c o n e l La r e s i s t e n c i a v a s c u l a r s i s t m i c a se p u e d e e s t i m a r m e d i a n t e la e c u a c i n : catter d e S w a n - G a n z c o n la presin d e e n c l a v a m i e n t o p u l m o n a r ) casi e q u i v a l e a la presin e n las v e n a s p u l m o n a r e s , e n la a u r c u l a i z q u i e r d a RVS = (PA m e d i a - P venosa central) / G C Su v a l o r e n m m H g / l i t r o / m i n u t o ( u n i d a d e s 700-1.600 dinas x s xc m . W o o d ) se m u l t i p l i c a p o r y a la presin diastlica d e v e n t r c u l o i z q u i e r d o . Su v a l o r m e d i o n o r m a l oscila e n t r e 4-12 m m H g (algo m a y o r q u e la d e l l a d o d e r e c h o ) . 8 0 para t r a n s f o r m a r l o e n d i n a s x s x c m ~ \ s i e n d o su v a l o r n o r m a l d e5

1.5. Ciclo cardacoLa sstole c a r d a c a es e l p e r i o d o d e l c i c l o c a r d a c o e n e l q u e e l v e n t r c u l o se c o n t r a e , p o r t a n t o o c u r r e d e s d e q u e se c i e r r a n las s i g m o i d e a s (segundo las v l v u lugar la sangre y las a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s ( p r i m e r t o n o c a r d a c o ) h a s t a q u e l o h a c e n t o n o ) ; d u r a n t e este p e r i o d o t i e n e e y e c c i n v e n t r i c u l a r . D e s d e q u e se c i e r r a n las v l v u l a s a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s hasta q u e se a b r e n intraventricular Cuando n o vara la presin las s i g m o i d e a s , e l v o l u m e n d e de contraccin (periodo isovolumtrica). artica nor-

intraventricular supera

la presin d e la a o r t a las vlvulas

la a r t e r i a p u l m o n a r , se a b r e n

respectivamente

y p u l m o n a r y c o m i e n z a el p e r i o d o d e e y e c c i n v e n t r i c u l a r , q u e e n p r i n c i p i o es m u y rpida y l u e g o a l g o m s l e n t a . En c o n d i c i o n e s m a l e s la v l v u l a a r t i c a se a b r e d e s p u s y se c i e r r a a n t e s q u e la p u l m o n a r (el p e r i o d o e y e c t i v o d e l V I es m s b r e v e q u e el d e l V D ) ( M I R 08-09, 2 5 0 ; M I R 05-06, 2 4 8 ) (Figura 5).

La d i s t o l e v e n t r i c u l a r es e l p e r i o d o d e r e l a j a c i n d u r a n t e e l q u e t i e n e lugar el llenado ventricular. C u a n d o la p r e s i n e n la a o r t a y e n la a r t e ria p u l m o n a r s u p e r a la i n t r a v e n t r i c u l a r ( p u e s l o s v e n t r c u l o s se r e l a j a n y d i s m i n u y e l a p r e s i n e n s u i n t e r i o r ) , se c i e r r a n l a s v l v u l a s a r t i c a y p u l m o n a r r e s p e c t i v a m e n t e . D e s d e q u e se c i e r r a n l a s v l v u l a s s i g m o i d e a s h a s t a q u e se a b r e n las a u r i c u l o v e n t r i c u l a r e s , e l v o l u m e n d e s a n g r e d e l o s v e n t r c u l o s n o v a r a (periodo Cuando de relajacin isovolumtrica).

PVY

800 ms FASES DEL CICLO CARDIACO Contraccin auricular Contraccin ventricular isovolumtrica Fase de eyeccin mxima (rpida) Inicio de relajacin Reduccin de la eyeccin Relajacin isovolumtrica Llenado rpido Llenado lento (distasis) CA: cierre artico CM: cierre mitral AA: apertura artica AM: apertura mitral

la presin i n t r a v e n t r i c u l a r se h a c e i n f e r i o r a la a u r i c u l a r , se

a b r e la v l v u l a a u r i c u l o v e n t r i c u l a r c o r r e s p o n d i e n t e y c o m i e n z a e l l l e n a d o ventricular: u n a p r i m e r a fase d e l l e n a d o rpido, s e g u i d o p o ru n a f a s e d e l l e n a d o l e n t o (distasis), sente e n la fibrilacin a u r i c u l a r . y al f i n a l se o r i g i n a la sstole a u r i c u l a r q u e p r o d u c e e l l l e n a d o d e p e n d i e n t e d e la c o n t r a c c i n a u r i c u l a r , a u -

Cuando

aumenta

la f r e c u e n c i a

cardaca

disminuye

mucho

ms el

t i e m p o d e distole q u e el d e sstole, p o r l o q u e las e n f e r m e d a d e s c o n p r d i d a d e l a d i s t e n s i b i l i d a d o compliance taquicardias. v e n t r i c u l a r t o l e r a n m a l las

Figura 5. Ciclo cardaco

Como

i d e a g e n e r a l , e n c o n d i c i o n e s fisiolgicas d e distole se

puede

1.6. Presin arterialLa f u n c i n d e las arterias c o n s i s t e e n t r a n s p o r t a r s a n g r e a presin a l o s t e j i d o s . Las a r t e r i o l a s s o n las r a m a s m s p e q u e a s d e l s i s t e m a a r t e r i a l , c o n u n a c a p a m u s c u l a r contrctil e n su p a r e d q u e p e r m i t e su c o n t r a c c i n o r e l a j a c i n , a c t u a n d o as c o m o v l v u l a s d e c o n t r o l d e la r e s i s t e n cia perifrica. La presin arterial t i e n e u n m x i m o (sistolica) y u n m n i m o (diastlica) a l o l a r g o d e l c i c l o c a r d a c o . La presin arterial m e d i a r e f l e j a m e j o r la d e perfusin t i s u l a r q u e la s i s t o l i c a o diastlica a i s l a d a s ,

a p r o x i m a r q u e l a s p r e s i o n e s intraauriculares

e q u i v a l e n a las p r e s i o n e s

d e l l e n a d o d e l o s v e n t r c u l o s y o s c i l a n e n las d i f e r e n t e s fases d e la d i s t o l e : m i e n t r a s est a b i e r t a la v l v u l a A V c o r r e s p o n d i e n t e ( m i t r a l e n la i z q u i e r d a , t r i c s p i d e e n la d e r e c h a ) y e n a u s e n c i a d e e s t e n o s i s v a l v u l a r , la p r e s i n a u r i c u l a r e q u i v a l e a la presin diastlica e n el ventrculo desembocadura c o r r e s p o n d i e n t e . N o e x i s t e n vlvulas o c l u s i v a s e n la aurcula a la q u e d r e n a s o n tambin m u y s i m i l a r e s .

d e las v e n a s e n las a u r c u l a s , p o r l o q u e la presin v e n o s a y la d e la

6

Cardiologa y ciruga c a r d i o v a s c u l a r

s u v a l o r e x a c t o es e l d e l a p r e s i n q u e d e j a l a m i s m a s u p e r f i c i e p o r e n c i m a y p o r d e b a j o d e s u v a l o r e n la c u r v a i n t e g r a d a d e la presin a r t e r i a l e n u n c i c l o c a r d a c o . En a d u l t o s s a n o s o s c i l a e n t r e 7 0 y 1 0 5 m m H g . C o m o la m a y o r p a r t e d e l c i c l o c a r d a c o , e n a u s e n c i a d e t a q u i c a r d i a es diastlica, y se p u e d e c a l c u l a r s u m a n d o la PA diastlica a u n t e r c i o d e la p r e s i n d e l p u l s o ( d i f e r e n c i a P A s i s t o l i c a - P A d i a s t l i c a ) : P A m e d i a = P A d i a s t l i c a + 1/3 ( P A s i s t o l i c a - P A d i a s t l i c a )

L o s quimiorreceptores geno la t e n s i n p o r d e b a j o

carotdeos s o n sensibles a la f a l t a d e oxse p r o d u c e u n a cada d e carovasod e u n nivel crtico, los q u i m i o r r e c e p t o r e s

sanguneo (hipoxemia). C u a n d o

se a c t i v a n a c a u s a d e la d i s m i n u c i n d e f l u j o a l o s c u e r p o s a los barorreceptores motor y elevando actividad simptica. hacia el t r o n c o , a c t i v a n d o el centro

t d e o s . Se t r a n s m i t e u n a s e a l a t r a v s d e f i b r a s q u e a c o m p a a n la tensin arterial m e d i a n t e u n a u m e n t o d e la

En e l a d u l t o s e d e n o m i n a h i p o t e n s i n a l a e x i s t e n c i a d e u n a p r e s i n arterial m e d i a inferior a 6 0 m m H g , u n a sistolica m e n o r d e 9 0 m m H g o un descenso de ms de 4 0 m m H g sobre la basal, y se c o n s i d e r a (sistlica/diashipertensin ( H T A ) a cifras superiores a 1 4 0 / 9 0 m m H g

RECUERDABarorreceptores: Quimiorreceptores: b r a d i c a r d i a y disminucin d e T A . taquicardia y aumento de TA.

tlica). R e c i e n t e m e n t e se t i e n d e a c o n s i d e r a r c o m o n o r m a l e s cifras d e PA inferiores a 1 2 0 / 8 0 m m H g , y a los valores c o m p r e n d i d o s entre 1 2 0 1 4 0 / 8 0 - 9 0 m m H g se les h a d e n o m i n a d o p r e h i p e r t e n s i n a r t e r i a l , p o r l a alta i n c i d e n c i a d e d e s a r r o l l o d e H T A e n el s e g u i m i e n t o d e los pacientes c o n esos valores. La m e d i d a d e l a p r e s i n a r t e r i a l c o n e l e s f i g m o m a n m e t r o se r e a l i z a despus d e p e r m a n e c e r el p a c i e n t e e n reposo unos m i n u t o s , e n u n a (promedinsala t r a n q u i l a , r e a l i z a n d o al m e n o s d o s d e t e r m i n a c i o n e s E x i s t e n o t r o s receptores de baja presin e n las aurculas y arterias p u l m o n a r e s q u e detectan los c a m b i o s d e v o l u m e n sanguneo y a c tan e n c o n s e c u e n c i a sobre la tensin arterial.

RECUERDAEl s i s t e m a n e r v i o s o c o n t r o l a l a presin a r t e r i a l a travs d e r e c e p t o r e s d e a l t a presin (articos y carotdeos), q u m i c o s (carotdeos) y d e b a j a presin (aurculas).

d o l a s ) , s e p a r a d a s 1-2 m i n u t o s ( y h a s t a c u a t r o m e d i d a s si s o n d i s c r e pantes e n ms d e 5 m m H g ) , c o l o c a n d o el m a n g u i t o a p r o p i a d o para el t a m a o d e l p a c i e n t e a la a l t u r a d e l c o r a z n , r e a l i z a n d o la m e d i d a d e a m b o s brazos e n la p r i m e r a visita y t o m a n d o el d e m a y o r valor.

Regulacin a largo plazo de la presin arterialS e r e a l i z a f u n d a m e n t a l m e n t e p o r e l rion, m e d i a n t e e l s i s t e m a r e n i n a a n g i o t e n s i n a - a l d o s t e r o n a . Este e s u n s i s t e m a c o m b i n a d o , presina. ntimamente r e l a c i o n a d o c o n e l c o n t r o l d e la v o l e m i a y c o n la s e c r e c i n d e vaso-

T r a s i n f l a r e l m a n g u i t o a p r e s i n s u p e r i o r , e n u n o s 2 0 m m H g , a l a sistolica e s t i m a d a , c o n l o q u e se o c l u y e c o m p l e t a m e n t e la arteria s u b y a c e n te, y desinflndolo l e n t a m e n t e m i e n t r a s se a u s c u l t a la arteria e l e g i d a , se d e t e c t a n los r u i d o s o fases d e K o r o t k o f f ( r u i d o s p r o d u c i d o s p o r la t u r b u l e n c i a d e la s a n g r e al a t r a v e s a r e l v a s o constreido). La P A sistolica c o r r e s p o n d e a l a f a s e I d e K o r o t k o f f ( c u a n d o e m p i e z a a o r s e e l latido), y la diastlica a la fase V ( c u a n d o d e j a d e e s c u c h a r s e ) s a l v o e n c i e r t a s c i r c u n s t a n c i a s e n las q u e es difcil d e t e r m i n a r l a d e s a p a r i c i n , c o m o e n e l e m b a r a z o , la i n f a n c i a o la i n s u f i c i e n c i a artica g r a v e , e n las q u e g e n e r a l m e n t e se e m p l e a la fase I V ( c u a n d o se a m o r t i g u a el r u i d o ) . A s i m i s m o , e n j v e n e s se r e c o m i e n d a la m e d i d a e n u n a p i e r n a para descartar coartacin artica, y e n a n c i a n o s o e n el e s t u d i o d e l sncope se r e c o m i e n d a la m e d i d a tras u n m i n u t o e n b i p e d e s t a c i n p a r a detect a r o r t o s t a t i s m o . P a r a e l d i a g n s t i c o d e H T A se p r e c i s a n a l m e n o s d o s m e d i d a s p o r visita e n al m e n o s d o s o tres citas e n s e m a n a s d i f e r e n t e s . En c a s o s g r a v e s c o n u n a s o l a v i s i t a p o d r a s e r s u f i c i e n t e .

Fisiologa del eje renina-angiotensina-aldosterona

L a renina

es u n a e n z i m a p r o d u c i d a y a l m a c e n a d a

en los granulos

d e las clulas y u x t a g l o m e r u l a r e s . A c t a s o b r e el a n g i o t e n s i n g e n o (globulina sintetizada en el hgado), transformndolo en angiotensin a I. s t a e s t r a n s f o r m a d a p o r l a e n z i m a d e c o n v e r s i n , p r e s e n t e e n mltiples tejidos, e s p e c i a l m e n t e mn, e n el e n d o t e l i o vascular d e l p u l vasoconsfactores e n a n g i o t e n s i n a I I , q u e e s t i m u l a la sntesis d e a l d o s t e r o n a e n

Regulacin de la presin arterialEl c o n t r o l d e l a p r e s i n a r t e r i a l e s c r u c i a l p a r a e l b u e n f u n c i o n a m i e n t o de los rganos y sistemas, p o r l o q u e para su regulacin existen varios m e c a n i s m o s , d e e n t r e los q u e e l rion es e l d e m a y o r relevancia.

la z o n a g l o m e r u l a r d e la c o r t e z a s u p r a r r e n a l e i n d u c e a (Figura 6).

t r i c c i n . L a l i b e r a c i n d e r e n i n a est c o n t r o l a d a p o r c i n c o

Estmulos d e presin, v e h i c u l a d o s

p o r las clulas y u x t a g l o m e r u l a -

res. La d i s m i n u c i n d e la presin d e perfusin r e n a l e s t i m u l a la s n tesis d e r e n i n a ; es e l f a c t o r m s i m p o r t a n t e . Q u i m i o r r e c e p t o r e s d e la mcula densa: s o n clulas relacionadas ntimamente Si l a

c o n las c l u l a s y u x t a g l o m e r u l a r e s y c o n t r o l a n l a o cloro presentada aumenta, al tbulo distal. filtrada aumenta la l i b e r a c i n d e

Regulacin rpida de la presin arterialSe r e a l i z a p o r e l s i s t e m a n e r v i o s o . L o s barorreceptores glosofarngeo) articos y los carotdeos d e t e c t a n el a u m e n t o respectivamente, conducen los i m p u l s o s al t r o n c o d e la presin y , a travs d e los n e r v i o s v a g o y d e H e r i n g ( r a m a d e l d e l e n c f a l o . El a u m e n t o d e p r e s i n a r t e r i a l p r o d u c e l a i n h i b i c i n del centro vasoconstrictor y la estimulacin d e l centro vagal, p o r lo q u e se i n d u c e b r a d i c a r d i a y d e s c e n s o d e l a t e n s i n a r t e r i a l p a r a s u regulacin ( M I R 03-04, 1 6 3 ) .

sobrecarga cantidad renina.

de sodio

de sodio

Sistema n e r v i o s o simptico: e s t i m u l a la liberacin d e r e n i n a e n respuesta a la bipedestacin. P o t a s i o : su a u m e n t o e s t i m u l a d i r e c t a m e n t e la l i b e r a c i n d e r e n i n a y viceversa, a u n q u e i n f l u y e n otros factores q u e h a c e n la respuesta poco predecible. A n g i o t e n s i n a II:ejerce u n a retroalimentacin negativa sobre la l i b e racin d e renina.

7

Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8. edicina

PAN

I Volumen circulante

T Del filtrado glomerular NaCI Na+en el tbulodistal

neado distal, a u m e n t a n d o

la reabsorcin d e s o d i o e i n c r e m e n t a n d o la+

e l i m i n a c i n d e p o t a s i o (y d e h i d r o g e n i o n e s H ) e n l a o r i n a . L o s m e c a n i s m o s p r i m a r i o s d e c o n t r o l d e l a a l d o s t e r o n a s o n t r e s : e l sistema giotensina ( e s t i m u l a c i n , q u e e s e l m s i m p o r t a n t e ) , e l potasio ( e s t i m u l a c i n ) y l a ACTH renina-anplasmtico

l Presin a. aferente

(estimulacin, d e i m p o r t a n c i a secundaria).

La s o b r e c a r g a d e s o d i o , el p p t i d o a t r i a l n a t r i u r t i c o y la d o p a m i n a i n h i b e n Cels. yuxtaglomerulares (barorreceptores) I + Cels. mcula densa (quimiorreceptores) la s e c r e c i n d e a l d o s t e r o n a . C u a n d o se r e a l i z a u n a infusin q u e d e s a p a r e c e e n 3-5 d a s . A e s t o s e l e d e n o m i n a fenmeno intravenosa de escape Se d e a l d o s t e r o n a se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la reabsorcin r e n a l d e s o d i o y e x p l i c a q u e e n el h i p e r a l d o s t e r o n i s m o p r i m a r i o n o existan e d e m a s .

ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

ha i m p l i c a d o u n a u m e n t o d e l pptido atrial natriurtico e n la gnesis d e e s t e f e n m e n o . El p o t a s i o y l o s h i d r o g e n i o n e s n o s u f r e n e s t e m e c a n i s m o d e escape, p o rl o q u e t i e n d e n a a c u m u l a r s e e n esa e n f e r m e d a d . C o n v i e n e destacar q u e el estmulo d e l e j e renina-angiotensina-aldosterona, a d e m s d e los efectos hidroelectrolticos y vasoconstrictores c i tados, a largo p l a z o facilita el desarrollo d e fibrosis intercelular a nivel f u n d a m e n t a l m e n t e vascular y cardaco.

Angiotensina II

Angiotensingeno (hgado)

Vasoconstriccin

1.7. Adaptabilidad al ejercicio+ En r e p o s o , e l 4 0 % d e l v o l u m e n s a n g u n e o s e e n c u e n t r a e n p e q u e a s venas d e la circulacin sistmica ( M I R 99-00F, 2 2 2 ) . D u r a n t e el ejerc i c i o , el s i s t e m a r e s p i r a t o r i o se a d a p t a p a r a a u m e n t a r la c a p t a c i n d e Reabsorcin Na y excrecin de K " * en tbulo distal+

t Osmolaridad / (osmorreceptores) | Volumen (recep. vol. i TA (barorreceptores)

o x g e n o . La c a p a c i d a d del sistema

mxima d e ejercicio viene determinada p o r el intrnseca Durante la r e a l i z a c i n d e e j e r c i c i o ,

aporte d e oxgeno a los tejidos y p o r el g r a d o d e adecuacin musculoesqueltico. los t e j i d o s l l e g a n a n e c e s i t a r

V (reabs. H 0 colector)2 2

hasta 5 0 0 veces la c a n t i d a d d e oxgeno

q u e u t i l i z a n e n r e p o s o . Este a u m e n t o s e l o g r a g r a c i a s a d i f e r e n t e s m e d i d a s d e a d a p t a c i n q u e se e n u m e r a n a c o n t i n u a c i n ( F i g u r a 7 ) :

Figura 6. Fisiologa del eje renina-angiotensina

La a n g i o t e n s i n a I I i n f l u y e e n l a h o m e o s t a s i s d e l s o d i o . Sus a c c i o n e s se e j e r c e n a travs d e sus r e c e p t o r e s t i p o 1 y 2 . Entre ellas d e s t a c a : a r t e r i o l a s r e n a l e s a f e r e n t e s y e f e r e n t e s (estas ltimas e n m a y o r favoreciendo aumenmedida), t o d e la reabsorcin d e sal e n e l t b u l o p r o x i m a l , c o n t r a c c i n d e las la r e a b s o r c i n r e n a l d e s o d i o ; e s t i m u l a la liberacin d e produce

AUMENTO DE DEMANDAS

Descarga simptica t Retorno venoso (venoconstriccin)

I Ventilacin

a l d o s t e r o n a , e s t i m u l a e l c e n t r o d e la s e d , y p a r e c e q u e t a m b i n la sntesis y l i b e r a c i n d e A D H ( h o r m o n a antidiurtica). A s i m i s m o v a s o c o n s t r i c c i n d i r e c t a . P o r l a a n g i o t e n s i n a s a A , l a a n g i o t e n s i n a II s e c o n v i e r t e e n a n g i o t e n s i n a III, a c t i v a d o r a d e la secrecin d e a l d o s t e r o na, p e r o d e m e n o r efecto vasoconstrictor. V a s o p r e s i n a . El a u m e n t o d e l a o s m o l a r i d a d , l a d i s m i n u c i n d e v o l u m e n y la d i s m i n u c i n d e l a t e n s i n a r t e r i a l s o n c a p a c e s d e e s t i m u l a r l a s e c r e cin d e vasopresina ( A D H u h o r m o n a antidiurtica), q u e p o s e e efectos v a s o c o n s t r i c t o r e s d i r e c t o s ( a c t u a n d o e n l o s r e c e p t o r e s V , ) y a u m e n t a la reabsorcin d e agua e n el tbulo c o l e c t o r renal (receptores V ) .2

|F. cardaca

I Aporte 0 tisular2

t Contractilidad

t Precarga (sobre todo en fases iniciales del ejercicio) t Vol. sistlico

T Gasto cardaco

Extraccin tisular de 0 ,

T A-Vde0

2

Figura 7. Adaptabilidad cardaca

RECUERDALa A D H es antidiurtica (por receptores V en el tbulo colector renal)2

a.

A u m e n t o d e l gasto cardaco m e d i a d o p o r u n a u m e n t o d e la f r e c u e n c i a c a r d a c a y d e l v o l u m e n s i s t l i c o . Esto p r o d u c e u n i n c r e m e n t o d e las cifras d e la PA ( d e la s i s t o l i c a , y a q u e la diastlica casi n o se m o d i f i c a e n i n d i v i d u o s s a n o s ) . El g a s t o c a r d a c o p u e d e l l e g a r d e s d e los 4-5 I p m hasta 3 0 - 3 5 I p m .

y vasoconstrictora (por receptores V , en las arteriolas). Por eso se la conoce como vasopresina.

La a l d o s t e r o n a r e a l i z a d o s a c c i o n e s f u n d a m e n t a l m e n t e : a c t a c o m o r e g u l a d o r d e l v o l u m e n d e l lquido extracelular y c o n t r o l a el m e t a b o l i s m o d e l p o t a s i o . El v o l u m e n se r e g u l a p o r l a a c c i n d i r e c t a d e l a a l d o s t e r o n a sobre e l transporte renal t u b u l a r d e s o d i o ; acta sobre el tbulo contor-

b.

A u m e n t o d e la c a n t i d a d d e oxgeno q u e llega a los p u l m o n e s m e d i a n t e u n i n c r e m e n t o d e l a v e n t i l a c i n m i n u t o . Se p u e d e p a s a r d e 6-8 I p m a 1 0 0 I p m . A e s t o l e a c o m p a a u n a u m e n t o e n la c a p a c i tancia del lecho pulmonar.

8

Cardiologa y ciruga c a r d i o v a s c u l a r

c.

I n c r e m e n t o d e l o x g e n o q u e l l e g a a las c l u l a s m u s c u l a r e s : es d e b i d o a l a v a s o d i l a t a c i n crementen significativamente disminucin los v a l o r e s de PA diastlica,

esto por

c a r d i a s , b r o n c o d i l a t a c i n y d i s m i n u c i n d e las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s pulmonares. Los f a c t o r e s d e r i e s g o aterosclertico, c o m o s o n la hipertensin, d i s l i p i d e m i a , h i p e r l i p i d e m i a , t a b a c o , diabetes, sndrome metablico...) prod u c e n alteracin d e la f u n c i n e n d o t e l i a l , u n a d e c u y a s m a n i f e s t a c i o nes es la d e f i c i e n c i a r e l a t i v a d e N O b i o a c t i v o . A s i m i s m o , la e x p r e s i n d e l a NOS o c u r r e en varias enfermedades c o m o la sepsis bacteriana, spj u s t i f i c a n d o e n p a r t e la d e p r e s i n m i o c r d i c a a s o c i a d a a l shock

l o c a l ( l o q u e e x p l i c a q u e n o se i n perifricas), y al a u m e n t o d e la a

d e las r e s i s t e n c i a s

e x t r a c c i n d e o x g e n o p r o d u c i d o p o r c a m b i o s e n la c u r v a d e d i s o c i a c i n d e l a h e m o g l o b i n a , q u e d u r a n t e e l e j e r c i c i o se d e s p l a z a la d. derecha.

A u m e n t o d e la c a n t i d a d d e s a n g r e d i r i g i d a h a c i a la p i e l . Esto r e d u n d a e n u n a m a y o r c a p a c i d a d p a r a d i s i p a r la e n e r g a q u e se t r a n s f o r m a e n c a l o r d u r a n t e el e j e r c i c i o fsico.

t i c o . U n a d e f i c i e n c i a d e las n e u r o n a s q u e p r o d u c e n x i d o ntrico e n el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l p a r e c e c o n t r i b u i r a a l g u n a s a l t e r a c i o n e s d e la m o t i l i d a d , c o m o la e n f e r m e d a d d e H i r s c h p r u n g , la a c a l a s i a , y la pseud o o b s t r u c c i n i n t e s t i n a l c r n i c a . En l a c i r r o s i s e n l i c a p a r e c e e x i s t i r u n a u m e n t o d e la p r o d u c c i n d e N O en hepatocitos, fibroblastos y endotelio, p r o d u c i e n d o un estado circulatorio hiperdinmico. Asimism o , n i v e l e s e l e v a d o s d e N O p u e d e n c o n t r i b u i r a la c i t o t o x i c i d a d e n la e n f e r m e d a d d e injerto c o n t r a husped y e n el r e c h a z o d e trasplantes. La m a n i p u l a c i n t e r a p u t i c a d e los n i v e l e s sas s i t u a c i o n e s : l o s nitratos nismo produciendo N O p r c t i c a c l n i c a ) . El NO de N O e s til e n divervenosa

Una

d e las r a z o n e s

ms i m p o r t a n t e s p o r la q u e u n d e p o r t i s t a e n -

t r e n a d o a u m e n t a l a c a p a c i d a d d e e j e r c i c i o es p o r e l i n c r e m e n t o e n la c a p a c i d a d p a r a u t i l i z a r el m e t a b o l i s m o a e r o b i o hasta e t a p a s ms msculo mayores (MIR increexiste tardas, l o q u e f r e n a la p r o d u c c i n d e l a c t a t o y la a c i d o s i s t i s u l a r . A s i m i s m o , e n e l e n t r e n a m i e n t o se p r o d u c e h i p e r t r o f i a d e l c a r d a c o , q u e f a c i l i t a la c o n s e c u c i n d e gastos c a r d a c o s d u r a n t e el e j e r c i c i o y p e r m i t e q u e e n reposo gastos cardacos n o r m a l e s c o n f r e c u e n c i a 99-00F, una 47), y la b r a d i c a r d i a e n r e p o s o puedan

mantenerse son frmacos m e t a b o l i z a d o s e n el o r g a -

cardaca ms baja permite un mayor

m e n t o d e l gasto al t a q u i c a r d i z a r c o n el e j e r c i c i o . As p u e s , mayor "reserva" e n el i n c r e m e n t o d e la f r e c u e n c i a q u e es el p r i n c i a p l f a c t o r p a r a a u m e n t a r ejercicio.

exgeno, q u e origina vasodilatacin gaseoso

cardaca,

y c o r o n a r i a e i n h i b i c i n p l a q u e t a r i a ( a u n q u e e s t e e f e c t o es d b i l e n l a i n h a l a d o , d a d a su r e l a t i v a s e l e c t i v i d a d p u l m o n a r , p u e d e ser e f i c a z p a r a el t r a t a m i e n t o d e la hipertensin p u l m o n a r p e r s i s t e n t e d e l n e o n a t o , la hipertensin p u l m o n a r p r i m a r i a y la q u e a c o m p a a a la h e r n i a diafragmtica c o n g n i t a , as c o m o e n c a s o s d e e d e m a p u l m o n a r a s o c i a d o a l m a l d e las a l t u r a s y e l d i s t r s r e s p i r a t o r i o d e l a d u l t o . Los c o r t i c o s t e r o i d e s i n h i b e n la transcripcin d e la e x p l i c a n d o p a r t e d e sus p o t e n c i a l e s e f e c t o s b e n e f i c i o s o s e n el sptico. A l g u n o s frmacos " d a d o r e s de N O " pueden NOS, shock

el gasto c a r d a c o c o n el

Es c o n v e n i e n t e m a t i z a r q u e u n a c o n t r a c c i n m u s c u l a r t n i c a s o s t e n i d a ( e j e r c i c i o isomtrico: levantar pesas, etc.), sobre t o d o d e u n p e q u e vasoconsEn no la presin arterial d e f o r m a grave. continuada y o g r u p o m u s c u l a r , p r o d u c e u n efecto p r e d o m i n a n t e m e n t e trictor simptico, a u m e n t a n d o e l e j e r c i c i o isotnico intensa. v a s o d i l a t a d o r d e la a c c i n

(natacin...), sin e m b a r g o , p r e d o m i n a el efecto muscular generalizada

ser tiles e n el

t r a t a m i e n t o d e la i s q u e m i a m i o c r d i c a ( n i c o r a n d i l ) o d e la i m p o t e n c i a (al a u m e n t a r e l l l e n a d o d e l o s c u e r p o s c a v e r n o s o s ) . A l a u m e n t a r e l N O , la a f i n i d a d d e los e r i t r o c i t o s d e la a n e m i a f a l c i f o r m e p o r el o x g e n o , p u e d e s e r til e n e l t r a t a m i e n t o d e d i c h a e n f e r m e d a d .

Q

El ejercicio isomtrico (pesas) eleva mucho la presin arterial y el isotnico (natacin) no tanto, por predominar la vasodilatacin muscular.

RECUERDA

1.9. Isquemia cardacaLa i s q u e m i a d e b e e n t e n d e r s e , e n trminos r e l a t i v o s , c o m o u n d e s e q u i l i b r i o e n t r e e l a p o r t e y l a d e m a n d a d e o x g e n o a l m s c u l o c a r d a c o . El lecho vascular c o r o n a r i o t i e n e la c a p a c i d a d d e r e d u c i r su resistencia perifrica a u n 2 0 % d e su n i v e l b a s a l , a u m e n t a n d o as el r i e g o c o r o n a -

1.8. xido ntricoEl x i d o n t r i c o ( N O ) e s u n a m o l c u l a q u e se s i n t e t i z a p o r u n a f a m i l i a d e e n z i m a s q u e se c o n o c e n c o m o s i n t e t a s a s d e l x i d o ( N O S ) . al m e n o s , tres i s o f o r m a s ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 2 5 ) : N e u r o n a l (nNOS, Nos1 gene product), p r e s e n t e e n el c e r e b e l o , h i p o c a m p o , lbulos olfatorios y msculo esqueltico, c o n funcin d e n e u r o t r a n s m i s o r , t a n t o c e n t r a l c o m o perifrico. I n d u c i b l e (NOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/mafibrocrfagos, clulas d e m s c u l o liso, e n d o t e l i o m i c r o v a s c u l a r , blastos, c a r d i o m i o c i t o s , hepatocitos y megacariocitos. Endotelial (eNOS, Nos3 gene product), p r e s e n t e e n el e n d o t e l i o , p l a q u e t a s , c l u l a s s e a s y m e s a n g i a l e s . Se s i n t e t i z a e n r e s p u e s t a a la t r a c c i n m e c n i c a y a v a s o d i l a t a d o r e s c o m o la a d e n o s i n a , a c e t i l colina o bradicinina. El x i d o n t r i c o a c t a m e d i a n t e l a a c t i v a c i n d e l a g u a n i l c i c l a s a y l a d i s m i n u c i n d e l t o n o d e l m s c u l o l i s o . S u a c c i n f u n d a m e n t a l es s o b r e el s i s t e m a c a r d i o v a s c u l a r , d i s m i n u y e n d o las r e s i s t e n c i a s v a s c u l a r e s . de la m o t i l i d a d g a s t r o i n t e s t i n a l , d e l t o n o d e l esfnter d e O d d i El N O relaja a d e m s el m s c u l o liso a o t r o s niveles y p r o d u c e : r e d u c c i n y del Existen,

r i o u n a s c i n c o v e c e s (es l a l l a m a d a r e s e r v a c o r o n a r i a ) . P o r e s t e m o t i v o se n e c e s i t a n o b s t r u c c i o n e s m u y i m p o r t a n t e s ( d e l o r d e n d e l 8 0 - 9 0 % d e l c a l i b r e d e la l u z ) p a r a q u e t e n g a l u g a r i s q u e m i a m i o c r d i c a e n r e p o s o . Los e f e c t o s d e la i s q u e m i a s o b r e el m s c u l o c a r d a c o ( " c a s c a d a isqumica") s o n mltiples: metablicos, m e c n i c o s ( i n i c i a l m e n t e sobre la la sstole), elctricos y, p o r aparecer, de la f o r m a c i n metablicos s o n los p r i m e r o s e n distole y p o s t e r i o r m e n t e tambin sobre f i n , c l n i c o s . L o s efectos ATP, c o m e n z a n d o

i n h i b i n d o s e la f o s f o r i l a c i n o x i d a t i v a y , p o r t a n t o ,

la gluclisis a n a e r b i c a y la f o r m a c i n d e l a c t a t o .

Si la i s q u e m i a e s g r a v e y p r o l o n g a d a , e l d e s c e n s o d e l p H , e l a c u m u l o d e l a c t a t o y la p r e s e n c i a d e r a d i c a l e s l i b r e s d e o x g e n o ( M I R 0 0 - 0 1 F, 2 1 2 ) a l t e r a n la p e r m e a b i l i d a d d e l s a r c o l e m a permitiendo, entre otros, l a e n t r a d a d e c a l c i o , q u e f a c i l i t a las a r r i t m i a s p o r a u m e n t o d e l a e x c i t a b i l i d a d c e l u l a r , s u p r i m e la p r o d u c c i n d e A T P y c o n d u c e a la n e c r o s i s celular. El h e c h o d e q u e los sntomas a p a r e z c a n al f i n a l d e esta semetablicas, cuencia justifica q u e ciertos pacientes sufran alteraciones a e s t a s i t u a c i n isquemia silente.

f u n c i o n a l e s y/o elctricas s i n t e n e r n i n g u n a m o l e s t i a , d e n o m i n n d o s e

9

M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Ciruga, 8 . edicina

1.10. ShockDefinicinEl shock es u n s n d r o m e c a r a c t e r i z a d o p o r la d i s m i n u c i n d e la p e r f u m e t a b l i c a s . Si s e m a n t i e n e

d u c e p o r patgenos e s p e c i a l m e n t e v i r u l e n t o s e n pacientes m e n t e " s a n o s " , c o m o e l m e n i n g o c o c o . El shock inicial o hiperdinmico

previa-

sptico p u e d e tener hipodinmico. producido u n a altera-

dos p a t r o n e s h e m o d i n m i c o s segn el m o m e n t o d e e v o l u c i n : u n o y o t r o e n fases a v a n z a d a s o d i s t r i b u t i v o s o n e l neurognico, O t r o s s u b t i p o s d e shock

por lesiones graves del sistema nervioso central c o m o traumatismos, lesiones medulares, raquianestesia, etc. q u e ocasionan cin d e lt o n o simptico vasoconstrictor y disminucin del gasto card a c o ; e l anafilctico, e l txico, e l shock p r e c i p i t a d o p o ralrgenos y p r o d u c i d o p o r la intensa liberacin d e sustancias v a s o d i l a t a d o r a s c o m o la h i s t a m i n a ; a s o c i a d o a intoxicacin p o r barbitricos, f e n o t i a c i n a s , o asociado a c i e r t a s endocrinopatas como la i n s u f i c i e n c i a

sin t i s u l a r p o r d e b a j o d e sus d e m a n d a s Generalmente

la s i t u a c i n , a p a r e c e r d i s f u n c i n d e l o s r g a n o s y t e j i d o s a f e c t a d o s . se a c t i v a n m e c a n i s m o s d e c o m p e n s a c i n ( a u m e n t o d e l t o n o adrenrgico, d e la f r e c u e n c i a y c o n t r a c t i l i d a d cardacas, v a s o c o n s triccin cutnea, m u s c u l a r y esplcnica...) para preservar los rganos v i t a l e s ( s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l y c o r a z n ) p e r o , si s e m a n t i e n e n e n e l t i e m p o , acaban resultando perjudiciales (Tabla 1).

suprarrenal aguda. C a d a t i p o d e shock t e e n fases a v a n z a d a s , v a r i a s f o r m a s d e shock c i a c i n d e shock de u n o enmascara presenta u n patrn h e m o d i n m i c o d i f e r e n t e q u e especialmen-

p e r m i t e hacer el diagnstico d i f e r e n c i a l . C o n f r e c u e n c i a ,

TIPOS DE SHOCK Hipovolmico Cardiognico Obstructivo | Hiperdinmico Sptico ; Hipodinmico o tardo Neurognico Anafilctico

PVC 11 T TT IT IT l l

GC 1 11 1 T 1 i 1

RVP T T T 1 1 11

% Sat 0 venosa2

los pacientes p u e d e n presentar simultneamente c o n patrones hemodinmicos opuestos, lo q u e

1 1 1 T IT 1 1

d i f i c u l t a su diagnstico y su m a n e j o ( p o r e j e m p l o , es f r e c u e n t e la a s o sptico e hipovolmico, d e f o r m a q u e el t r a t a m i e n t o al otro) ( M I R 0 5 - 0 6 , 3 4 ) .

Q

Tabla 1. Patrones hemodinmicos de los principales tipos de shock

El gasto cardaco est disminuido en el shock cardiognico, en el obstructivo y en fases finales del sptico. Las RVP (su valor normal ronda 1000 din/s/cm ) estn aumentadas en el cardiognico, el obstructivo y el hipovolmico.5

RECUERDA

El shock

n o es s i n n i m o d e hipotensin, p u e s cifras d e P A bajas

pueden El t r a t a m i e n t o v a d i r i g i d o a c o r r e g i r l a c a u s a d e s e n c a d e n a n t e fica, asociado a medidas generales especd e s o p o r t e v i t a l e n f u n c i n d e la

ser s u f i c i e n t e s p a r a m a n t e n e r e l a p o r t e a d e c u a d o d e s a n g r e a l o s t e j i d o s si s e p o n e n e n m a r c h a c i e r t o s m e c a n i s m o s d e c o m p e n s a c i n . A s , e l d i a g n s t i c o d e shock hechos: 1 ) hipotensin arterial, es c l n i c o y r e q u i e r e la p r e s e n c i a d e tres 2) hipoperfusin tisular (frialdad y p a -

situacin clnica (respiracin asistida, reposicin d e v o l e m i a , frmacos vasoactivos, antibiticos, etc.) ( M I R 0 8 - 0 9 , 2 4 0 ) .

lidez d e extremidades c o n aspecto moteado, relleno capilar lento e n lechos ungueales, acidosis metablica secundaria p o r a c u m u l o d e lact a t o . . . ) y 3 ) Disfuncin orgnica (del sistema nervioso central c o n disminucin del nivel d e conciencia, del

SHOCK HIPOVOLMICO

SHOCK OBSTRUCTIVO

rion

c o n oliguria inferior a 0,5

ml/kg/h, dificultad respiratoria o isquemia miocrdica).

Tipos de shock

(Figura 8)

H i p o v o l m i c o : es e l m s f r e c u e n t e . Se p r o d u c e p o r la d i s m i n u cin d e l v o l u m e n d e sangre d i s p o n i b l e e n el interior d e los vasos, ya sea p o r h e m o r r a g i a e v i d e n t e u o c u l t a , deshidratacin, secuestro e n tercer espacio o p o r prdidas digestivas, urinarias o insensibles. Cardiognico intrnseco: p r o v o c a d o p o r el descenso d e gasto c a u s a m s f r e c u e n t e es e l i n f a r t o a g u d o d e m i o c a r d i o e x t e n s o . Cardiognico presin extracardaco u obstructivo/compresivo: p o r c o m extrnseca d e las c a v i d a d e s cardacas q u e d e t e r m i n a u n hernias diafragmticas, car-

d a c o a s o c i a d o a u n a prdida d e f u n c i n sistodiastlica c a r d a c a . La

fallo diastlico d e l corazn, c o m o o c u r r e e n el t a p o n a m i e n t o pericrdico, n e u m o t o r a x a tensin, grandes ventilacin m e c n i c a , e m b o l i a p u l m o n a r m a s i v a , etctera. D i s t r i b u t i v o : se c a r a c t e r i z a p o r u n g a s t o c a r d a c o g e n e r a l m e n t e a l t o , p e r o c o n u n a m a l a distribucin d e l m i s m o . Su s u b t i p o m s f r e c u e n t e e s e l shock invasivos sptico, q u e a p a r e c e tpicamente e n a n c i a n o s , c o n infecciones individuos i n m u n o d e p r i m i d o s o pacientes sometidos a procedimientos o ciruga, e n relacin (principalmente se p r o pulmonares, abdominales o urogenitales). Ocasionalmente

Figura 8. Tipos de shock

10

Cardiologa y ciruga cardiovascular

1.11. SncopeSntoma q u e consiste e n la prdida t r a n s i t o r i a ( g e n e r a l m e n t e d e seg u n d o s d e duracin, a veces unos m i n u t o s ) d e la c o n s c i e n c i a , c o n recuperacin espontnea y completa, debida a u n a disminucin fro...) presnla transitoria d e la perfusin cerebral g l o b a l . P u e d e n existir sntomas premonitorios (debilidad, mareo, del paciente p o r prdida z u m b i d o d e odos, sudor y el sncope p r o v o c a

La m x i m a r e n t a b i l i d a d p a r a el diagnstico d e l t i p o d e s n c o p e se o b t i e n e d e l a h i s t o r i a c l n i c a . Es i m p r e s c i n d i b l e i n v e s t i g a r l a s i t u a c i n y desencadenantes, sntomas p r e m o n i t o r i o s y posteriores al e p i s o d i o , as asociac o m o la p r e s e n c i a d e cardiopata o neuropata c o n u n c u i d a d o s o e x a m e n fsico. La a p a r i c i n d u r a n t e el e s f u e r z o , las p a l p i t a c i o n e s sbita s o n d a t o s d e r i e s g o . Entre las p r u e b a s c o m p l e m e n t a r i a s s o n f u n d a m e n t a l e s el e l e c t r o c a r d i o g r a m a ( E C G ) (si e s n o r m a l , c a s i e x c l u y e e l o r i g e n c a r d a c o d e l o s sncopes), e l test d e l o r t o s t a t i s m o o b i p e d e s t a c i n a c t i v a ( m e d i d a d e PA e n d e c b i t o s u p i n o y despus d e tres m i n u t o s d e bipedestacin, s i e n d o p o s i t i v a la cada d e m s d e 2 0 m m H g d e la PA s i s t o l i c a o m s d e 1 0 m m H g d e la PA diastlica sintomticas), el m a s a j e del seno c a r o t d e o ( q u e es d i a g n s t i c o si r e p r o d u c e e l s n c o p e c o n u n a p a u s a m a y o r d e tres s e g u n d o s o c o n c a d a d e m s d e 5 0 m m H g d e la PA), u n a a n a l t i c a b s i c a y la radiografa t o r c i c a . Si c o n e s t a e v a l u a c i n i n i c i a l s e a l c a n z a e l d i a g n s t i c o , se p r o c e d e desconicael esdas, la aparicin e n decbito o los a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s d e m u e r t e

p e r o c o n f r e c u e n c i a estn ausentes, cope a la s e n s a c i n

la c a d a

d e l t o n o p o s t u r a l . Se d e n o m i n a

i n m i n e n t e d e sncope

sin llegar a perder

consciencia.

Diagnstico diferencialN o s o n verdaderos sncopes, pues n o cursan c o n prdida transitoria de consciencia, las cadas c a s u a l e s , la catapleja (prdida d e l c o n o "ataques l o s drop d e risa", (enattacks trol d e l t o n o muscular asociada a emociones

a t r a t a r a l p a c i e n t e . Si n o , s e l e d e n o m i n a s n c o p e d e o r i g e n n o c i d o y s o n precisas otras pruebas q u e d e b e n considerarse m e n t e a n t e la s o s p e c h a t u d i o electrofisiolgico, L o s registradores e l H o l t e r , l a e c o c a r d i o g r a f a , e l t e s t d e b a s c u l a c i n (tilt de eventos o el Holter implantable test),

frecuentemente relacionado c o n narcolepsia), pseudosncopes psicgenos o los accidentes transitorios carotdeos. T a m p o c o transitoria de consciencia,

clnica d e causas determinadas, c o m o s o n la ergometra, la coronariografa, c o n sospecha d e causa etctera. arrtmica, aporte

f e r m e d a d d e las " r o d i l l a s a z u l e s " , e n m u j e r e s d e e d a d isqumicos lo son,aunque

media), los cerebrales prdida

s e x i s t a

s o n tiles e n l o s

los t r a u m a t i s m o s craneoenceflicos, la las d e o r i g e n e n d o c r i por hiperventransitorios vertehipoxia o hipocapnia

sncopes d e origen d e s c o n o c i d o

e p i l e p s i a , las i n t o x i c a c i o n e s , la n a r c o l e p s i a , nometablico (hipoglucemia, tilacin) o los a c c i d e n t e s

s o b r e t o d o c u a n d o la f r e c u e n c i a d e l o s s n c o p e s es e s c a s a ( y a q u e e n este c o n t e x t o es m u y i n f r e c u e n t e q u e e l H o l t e r c o n v e n c i o n a l d a t o s d e inters).

isqumicos cerebrales

b r o b a s i l a r e s . En e l s n d r o m e d e r o b o d e l a s u b c l a v i a es e x c e p c i o n a l q u e se p r o d u z c a s n c o p e s i n o t r o s d a t o s d e f o c a l i d a d v e r t e b r o b a s i l a r acompaantes, desencadenado lateral a la obstruccin. Los sncopes v e r d a d e r o s se c l a s i f i c a n e n tres g r a n d e s g r u p o s , segn su fisiopatologa (Tabla 2 ) : p o r el e j e r c i c i o fsico d e l b r a z o ipsiEl s n c o p e v a s o v a g a l la v i s i n d e s a n g r e , rosos o enrarecidos, produce laminas es e l t i p o m s f r e c u e n t e . Se d e s e n c a d e n a la b i p e d e s t a c i n p r o l o n g a d a , a m b i e n t e s refleja q u e suele contracciones comenzar ante calu-

o i n c l u s o el estrs e m o c i o n a l . P a r e c e q u e se c o nuna

p o r u n a alteracin que produce unas

disminucin del retorno venoso y liberacin secundaria d e catecovigorosas ventriculares, vagal asociacon u n ventrculo relativamente vaco, c o n descarga

SNCOPE REFLEJO O NEUROMEDIADO Vasovagal (neurocardiognico) clsico: inducido por estrs emocional, miedo, fobia a la sangre, dolor, o estrs ortosttico Situacional: tusgeno, estornudos, estimulacin gastrointestinal (deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia glosofarngea...), postprandial, postejercicio, tocar instrumentos de viento, risa, etctera Sncope del seno carotdeo Formas atpicas SNCOPE POR HIPOTENSIN ORTOSTTICA Fallo autonmico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad de cuerpos de Lewy, etc.) o secundario (neuropata diabtica, amiloidosis, uremia, dao medular, etc.) Frmacos (diurticos, vasodilatadores, neurolpticos, antidepresivos, etc.) o alcohol Deplecin de volumen (hemorragias, Addison, deshidratacin, prdidas digestivas, etc. SNCOPE CARDACO 1. De origen arrtmico Difusin sinusal Bloqueos AV Disfuncin de marcapasos o desfibriladores Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares Frmacos proarrtmicos Valvulopatas, isquemia miocrdica, embolia de pulmn, miocardiopata hipertrfica u otras obstrucciones del tracto de salida, diseccin artica, taponamiento pericrdico, mixoma auricular, disfuncin de prtesis valvular, hipertensin pulmonar, etc. Tabla 2. Tiposfisiopatolgicosde sincope

da, hipotensin y bradicardia. Tiene una mortalidad prcticamente nula.

u n pronstico excelente c o n

El tilt t e s t o t e s t d e l a m e s a b a s c u l a n t e ( q u e n o e s n e c e s a r i o p a r a e l d i a g nstico e n la mayora d e casos) p e r m i t e d i f e r e n c i a r los d e p r e d o m i n i o c a r d i o i n h i b i d o r ( p r e d o m i n a la b r a d i c a r d i a ) , v a s o d e p r e s o r la h i p o t e n s i n ) o m i x t o . (predomina

El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n e x p l i c a r l o b e n i g n o d e l c u a d r o a p e s a r d e l riesgo d e recurrencias, evitar los desencadenantes n a s e n b i p e d e s t a c i n ) . P u e d e s e r til a u m e n t a r y, e n pacientes c o n p r d r o m o s , las m a n i o b r a s d e c o n t r a p r e s i n isomtricas ( c r u z a r las