Rev Iberoam Micol 2002; 19: 17-21 17

Candidiasis oralesJos Manuel Aguirre UrizarMedicina Bucal, Departamento de Estomatologa, Facultad de Medicina y Odontologa, Universidad del PasVasco, Bilbao, Espaa

Direccin para correspondencia: Dr. Jos Manuel Aguirre UrizarMedicina Bucal, Departamento de EstomatologaFacultad de Medicina y OdontologaUniversidad del Pas VascoApdo. 699, 48080 Bilbao, EspaaTel.: +34 94 601 2924Fax: +34 94 464 9266E-mail: oipagurj@lg.ehu.es2002 Revista Iberoamericana de MicologaApdo. 699, E-48080 Bilbao (Spain)1130-1406/01/10.00 Euros

Las candidiasis o candidosis son las infeccionesmicticas orales mas frecuentes y fue la afectacin oralpor Candida la primera forma clnica descrita histrica-mente. Actualmente su incidencia est en aumento en lospases desarrollados debido a diferentes factores facilita-dores como la generalizacin del uso de prtesis dentales,la xerostoma, las mltiples terapias con antibiticos,inmunosupresores, antineoplsicos, etc., e incluso lamayor supervivencia de los pacientes con inmunodefi-ciencias. De estar clsicamente asociada a la infancia y ala ancianidad, esta enfermedad ha pasado a ser una mani-festacin comn en otros grupos de pacientes como losinfectados por el virus de la inmunodeficiencia humana(VIH) o los sometidos a terapias inmunomoduladoras oantineoplsicas. La candidiasis oral, fue descrita comoenfermedad asociada en el primer caso de sida publicado,y constituye la infeccin fngica ms frecuente en lospacientes VIH (+). Se considera que hasta un 90% de losindividuos infectados por VIH sufrirn al menos un episo-dio de candidiasis orofarngea [1-6].

De un modo general la candidiasis oral puede serdefinida como "la enfermedad del paciente enfermo", yaque siempre va a precisar de uno o varios factores facilita-dores para poder provocar patologa en la boca.

Las especies de Candida son ubicuas y dentro deellas es Candida albicans la que ms comnmente produ-ce las infecciones orales, aunque tambin se han descritootras como Candida glabrata, Candida tropicalis,Candida parapsilosis, etc. y recientemente Candida dubli-niensis, especficamente en los pacientes infectados porVIH, y que es importante ya que esta involucrada en loscasos de resistencias a los antifngicos [1,7,8].

La candidiasis oral como tal no es una enfermedadmortal, aunque provoca molestias de diferente grado yaltera el gusto, haciendo desagradable y dolorosa la inges-ta, lo que lleva a una disminucin del apetito y a la ema-ciacin del paciente, que puede resultar fatal en enfermosque precisen una ingesta hipercalrica como es el caso delos VIH (+) o pacientes hospitalizados o ancianos. Junto aello, puede ser la puerta de entrada de otras formas decandidiasis mas graves, como la esofgica o la sistmica.

La forma pseudomembranosa de la candidiasis oralo muguet es la presentacin clnica mejor conocida. Sinembargo, otras formas clnicas como la candidiasis erite-matosa o la queilitis angular asociada a Candida son masfrecuentes en la actualidad. La prevalencia de estas formasde candidiasis oral no se conoce bien ya que en muchoscasos pasan desapercibidas para el clnico. Sin embargo,su diagnstico es muy importante ya que la forma erite-matosa o la queilitis puede ser la primera manifestacin deuna alteracin sistmica, incluida la infeccin por VIH.Otras formas clnicas como la hiperplsica o leucoplsica,mantienen aspectos controvertidos tanto en su patogeniacomo en su verdadero significado. En los pacientes VIH(+) parece existir una progresin clnica en las candidiasisdesde formas clnicas leves iniciales como la eritematosao la queilitis angular a formas mas graves y tardas croni-ficadas del tipo pseudomembranoso o hiperplsico. Estaprogresin puede estar relacionada con la evolucin de lainmunosupresin, el nmero de linfocitos CD4 y la cargaviral. Las candidiasis orales constituyen en estos pacientesuna caracterstica clave de la enfermedad por VIH y hansido incluidos como marcadores en la clasificacin de laenfermedad [4,9,10].

El tratamiento de las candidiasis orales resulta sen-cillo en los pacientes inmunocompetentes o con inmuno-supresin leve, en los que generalmente los antifngicostpicos resultan eficaces, unidos siempre a la solucin delproceso favorecedor. No obstante, en los estados de inmu-nosupresin ms importante se plantea el problema de laalta tasa de recurrencias o recidivas, requiriendo la combi-nacin de una terapia intensiva tanto sistmica comolocal. En algunos casos se ha llegado incluso a plantear laposibilidad de instaurar un tratamiento profilctico conazoles, como en los pacientes VIH (+). A pesar de losexcelentes resultados con los antifngicos azlicos orales,asistimos a la aparicin de formas clnicas de candidiasisoral crnica rebeldes al tratamiento [3,11-14].

En los ltimos tiempos se estn realizando ensayosde vacunas teraputicas para las candidiasis mucosas [15].Como seala Pontn el mayor conocimiento de la res-puesta inmune de las mucosas y de los antgenos inmuno-dominantes de los hongos, permitir en un futuro eldesarrollo de estas vacunas e incluso la utilizacin de bac-terias orales modificadas genticamente para sintetizar ysecretar anticuerpos candidacidas [16].Factores etiopatognicos

La presencia de Candida en la cavidad oral es fre-cuente y oscila entre un 20% y un 70% segn diversosestudios. Si bien C. albicans es la especie aislada mscomnmente, otras como C. glabrata o C. tropicalis seidentifican hasta en un 7% de las personas, mientras queotras especies como Candida krusei, Candida guillier-mondii o C. parapsilosis son ms raras [1]. Probablementesi existiesen tests lo suficientemente sensibles, ms del90% de los individuos sanos estaran colonizados por

Forum micolgico

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estos microorganismos. Hay diversas circunstancias queprovocan variaciones sobre la colonizacin oral, como lahospitalizacin, diversas terapias, etc., incluso la alimen-tacin. La aparicin de candidiasis implica la invasin dela superficie de la mucosa por el hongo. En este caso tam-bin es C. albicans el germen aislado con ms frecuencia,no obstante, otras especies como C. glabrata, C. parapsi-losis y C. krusei se han aislado asociadas a candidiasisoral. La existencia de dos o ms especies de Candida en lamisma muestra tampoco es un hecho infrecuente (un 10%de los casos) [1,3].

En la mayora de los pacientes, la candidiasis seproduce a partir de un reservorio endgeno (oral o digesti-vo) del propio enfermo. En algunos casos la infeccin sepuede adquirir de otras personas, como puede ocurrir en lacandidiasis neonatal de recin nacidos cuyas madres pre-sentan candidiasis vaginal en el momento del parto.

La patognesis de la candidiasis oral es compleja eimplica a diferentes factores y mecanismos de los hongosy del hospedador. La posibilidad de que Candida colonicelas superficies orales depende tanto de la efectividad delos mecanismos defensivos del hospedador, como de lacapacidad de adhesin del hongo y de su poder de creci-miento. El balance entre colonizacin y candidiasisdepende de la capacidad de Candida para modular laexpresin de los factores de virulencia en respuesta a loscambios ambientales, combinado con la competencia delsistema inmunolgico del hospedador unido a las pautasteraputicas antifngicas. La naturaleza de este equilibrioes frgil y en muchos aspectos desconocida [1,3].

La transformacin de comensal a patgeno depen-de de la combinacin de tres grupos de factores: del hos-pedador, dependientes del hongo y factores que modificanel microambiente de la cavidad oral.

Existen muchos aspectos en el hospedador quepueden facilitar el desarrollo de una candidiasis oral, tantolocales como sistmicos (Tabla 1).

La mucosa oral presenta propiedades antifngicasque protegen contra la invasin candidisica gracias a lapresencia de ciertas protenas y otros factores no determi-nados. Todas aquellas circunstancias que alteren la inte-gridad de la mucosa mediante traumatismos, maceracin uoclusin (como ocurre en los portadores de prtesis denta-les) favorecen la adhesin del hongo y la invasin muco-sa. La hiperplasia oral, as como la presencia de displasiaepitelial y atipias celulares en el epitelio de la mucosaoral, se asocian con una mayor presencia de Candida.Nosotros hemos descrito como la leucoplasia y el liquenoral se asocian con una mayor frecuencia de aislamientosde C. albicans [3,5].

La saliva constituye un elemento antifngico deprimer orden ya que tiene una labor de barrido mecnicoque dificulta la adhesin del hongo, y un poder antifngi-co merced a sus componentes proteicos: lisozimas, lacto-ferrina, lactoperoxidasas y glucoprotenas. La reduccindel pH salival, que habitualmente oscila entre 5,6 y 7,8,como ocurre bajo las prtesis dentales removibles, favore-ce la adhesin del hongo. Los anticuerpos anti-Candidapresentes en la saliva son del tipo IgA secretor y actaninhibiendo la adherencia de Candida a la mucosa oral. Seha demostrado un aumento de la concentracin de inmu-noglobulinas en la saliva de los pacientes con candidiasisoral. Por todo esto, todas aquellas situaciones que reducenla produccin de saliva como el sndrome de Sjgren, laradioterapia local y algunos frmacos como los anticoli-nrgicos, favorecen la aparicin de candidiasis oral [1,17].

La mayor presencia de candidiasis oral en la eda-des extremas de la vida se asocia a una serie de factoresque inciden con ms intensidad o mayor frecuencia en

estos periodos. La inmadurez del sistema inmunitario, laaparicin de infecciones que conllevan el uso de antibiti-cos de amplio espectro, la existencia de deficiencias inmu-nitarias congnitas y el estrecho contacto con la madre ylos cuidadores, favorecen el contagio en la infancia. Enlos pacientes ancianos, son la xerostoma junto a los trata-mientos con antibiticos y corticoides y la presencia deprtesis dentales desajustadas, los factores que permiten laincidencia de candidiasis [1,3,5].

El hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo y la insu-ficiencia suprarrenal, sobre todo de origen autoinmune,son las enfermedades endocrinas ms frecuentemente aso-ciadas a candidiasis oral. En estos casos, la candidiasisoral suele aparecer como una de la manifestaciones dentrode un cuadro de candidiasis mucocutnea crnica, conafectacin general cutnea, ungueal, etc. [1].

Aunque la relacin entre candidiasis oral y diabeteses conocida desde antiguo, los trabajos comparativos rea-lizados no han sido capaces de demostrar de forma con-cluyente una mayor colonizacin por Candida en lospacientes diabticos. Tampoco se ha demostrado una rela-cin entre el control glucmico o el tipo de tratamientoantidiabtico y la densidad de levaduras en la cavidadoral. Sin embargo, si se ha constatado una mayor presen-cia de Candida en la boca de los diabticos portadores deprtesis dentales con respecto a los no portadores, por loque se ha planteado la posibilidad de que la asociacin devarios factores en estos pacientes facilitara la coloniza-cin e infeccin por Candida [1].

Las deficiencias nutricionales tambin intervienencomo cofactores en la gnesis de las candidiasis orales. Ladeficiencia de hierro determina la aparicin de anormali-dades en el epitelio y altera algunos procesos inmunolgi-cos celulares, la respuesta de anticuerpos y la fagocitosis.Las avitaminosis como el dficit de folato (que determinala aparicin de cambios degenerativos en la mucosa oral),la hipovitaminosis A y la deficiencia de vitaminas B1, B2,B12 y C favorecen la aparicin de candidiasis oral. Lasdietas ricas en hidratos de carbono aportan grandes canti-dades de nutrientes para el crecimiento de Candida favo-reciendo las candidiasis. Las enfermedades neoplsicas ylos frmacos citotxicos e inmunosupresores alteran elsistema inmunitario favoreciendo tambin la infeccin[1-3].

Una serie de condiciones ambientales puedenmodificar el microambiente existente en la cavidad oral,favoreciendo la colonizacin y la infeccin por Candida.Las prtesis dentales removibles son un factor muyimportante, ya que alteran las condiciones de la mucosaoral, producen lesiones por microtraumatismos, dificultanla llegada de los anticuerpos salivales y determinan la apa-ricin de un medio cido y anaerobio que favorece la pro-liferacin de los hongos.

La microbiota oral regula el nmero de hongos,inhibe su adhesin a las superficies orales por bloqueo delos receptores celulares, compite con los hongos por los

Tabla 1. Factores que predisponen a la candidiasis oral.____________________________________________________________

Factores locales

Alteraciones de la barrera mucosa Cambios del epitelio oral Alteraciones en la saliva

Factores sistmicos Periodos extremos de la vida Alteraciones hormonales Alteraciones nutricionales Alteraciones inmunolgicas

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nutrientes, y algunas bacterias producen factores antifn-gicos. Por esto, el uso de antibiticos, que reducen lamicrobiota bacteriana, favorece el crecimiento de Candidaen la cavidad oral. Los tratamientos con corticoides tpi-cos en aerosoles, o en crema o solucin, disminuiran losmecanismos defensivos locales favoreciendo tambin lacandidiasis oral, por ejemplo en los pacientes asmticos[18].

El tabaco aumenta la queratinizacin epitelial,reduce la concentracin de IgA en la saliva y deprime lafuncin de los leucocitos polimorfonucleares. Todas estascircunstancias pueden favorecer el crecimiento oral deCandida; a pesar de lo cual, la relacin entre tabaco ycolonizacin por Candida no ha sido firmemente estable-cida. No obstante, se ha observado una mayor presenciade fumadores entre los pacientes VIH (+) con lesionescandidisicas orales, o incluso existen lesiones asociadascomo la glositis rmbica que aparecen mas frecuentemen-te entre los fumadores. Asimismo, el hbito de fumarparece asociarse a una peor respuesta al tratamiento anti-fngico [1,3].

Dentro de los factores dependientes del microorga-nismo sabemos que la virulencia de C. albicans se debe aun conjunto de factores relacionados con su capacidadpara evadir los mecanismos de defensa del hospedador yel tratamiento antifngico, y de lesionar las clulas y teji-dos. El principal factor de virulencia parece ser la capaci-dad para persistir en el epitelio oral, a lo que contribuyenun grupo de factores como la adherencia, el dimorfismo,el switching, el sinergismo con ciertas bacterias orales,etc. [1,19].Aspecto clnicos y diagnsticos

Desde comienzos del siglo pasado se observ quela candidiasis oral poda presentar distintas manifestacio-nes clnicas e histopatolgicas. Posteriormente se diferen-ci entre unas formas primarias y otras formassecundarias en las que la candidiasis oral era una manifes-tacin ms de la infeccin candidisica sistmica mucocu-tnea.

Las candidiasis orales primarias se subdividieronen agudas y crnicas en base a su persistencia, segn laclasificacin inicial propuesta por Lehner en 1966, quereconoca unas formas agudas: pseudomembranosa y atr-fica y unas formas crnicas: atrfica (estomatitis protti-ca) e hiperplsica. Posteriormente sobre esta base serealizaron otras clasificaciones que no aportaron datosespeciales [1].

Posteriormente se propuso una nueva clasificacinal considerar que las formas pseudomembranosas podanpresentar un curso crnico en algunos pacientes. Adems,propusieron sustituir el trmino "atrfica" por el de "erite-matosa", ya que estas lesiones, que aparecan rojas, repre-sentaban un aumento de la vascularizacin que coexistacon un engrosamiento o adelgazamiento del epitelio [1-3].

Actualmente consideramos las siguientes formasclnicas de candidiasis oral: candidiasis pseudomembrano-sa (aguda-crnica), candidiasis eritematosa (aguda-crni-ca), candidiasis hiperplsica (leucoplsica), lesionesasociadas (estomatitis prottica, queilitis angular, glositisrmbica, queilitis exfoliativa), candidiasis mucocutneas(crnicas). Cuando dos o mas de estas formas clnicasaparecen juntas se le denomina candidiasis oral multifocal[1,3,20]. Candida puede estar tambin implicado en el eri-tema gingival lineal, la periodontitis necrtica y la queili-tis exfoliativa, procesos descritos en la enfermedad porVIH, aunque su exacto papel an no esta claramente defi-nido [3,20].

Las circunstancias bajo las que la candidiasis oralse manifiesta como pseudomembranosa o eritematosatodava permanecen sin aclarar, aunque en parte puedenser explicadas por diferencias en los mecanismos inmuno-lgicos de defensa local.

La candidiasis pseudomembranosa tambin cono-cida como muguet, es la forma clnica ms conocida y secaracteriza por la presencia de grumos o placas blanco-amarillentas de consistencia blanda o gelatinosa, que cre-cen de manera centrfuga. Al ser raspadas se desprendenfcilmente dejando una zona eritematosa, erosionada oulcerada, en ocasiones dolorosa, con una mucosa adyacen-te normal en apariencia. Las lesiones se pueden localizaren cualquier zona de la mucosa oral, pero predominan enla mucosa yugal, orofaringe y mrgenes laterales de lalengua. En la mayora de los casos, la sintomatologa esmnima, pero en los casos masivos, los pacientes puedenquejarse de dolor, ardor o disfagia. En los pacientesVIH (+) pueden aparecer formas crnicas difciles de erra-dicar [2-4,9] (Figura 1).

Histolgicamente las pseudomembranas estncompuestas por clulas epiteliales descamadas, fibrina,tejido necrtico, restos de alimentos, clulas inflamatoriasy clulas candidisicas con micelio. C. albicans no pene-tra ms all del estrato corneo del epitelio que presentaedema y microabscesos. El tejido conectivo subepitelialpresenta un infiltrado inflamatorio mixto con polimorfo-nucleares, linfocitos y macrfagos [1,21].

La candidiasis eritematosa, mal llamada atrfica,se presenta clnicamente como un rea rojiza de bordesmal definidos en la mucosa oral sin la presencia de placasblanquecinas. Representa en la actualidad la forma clnicamas comn tanto en los inmunocompetentes como en loinmunodeprimidos. Es ms frecuente identificarla en eldorso de la lengua y en el paladar, en una imagen doble enespejo. En general es una lesin asintomtica o que produ-ce un ligero picor, por lo que en muchas ocasiones es unhallazgo casual. Esta forma es comn en los VIH(+), enlos pacientes xerostmicos o que estn tomando antibiti-cos de amplio espectro, constituyendo la llamada "lenguaantibitica". Los hallazgos histopatolgicos son similaresa los encontrados en la pseudomembranosa, con una infil-tracin de polimorfonucleares en el tejido conectivo, unacierta atrofia epitelial y una vascularizacin hipermica.No se suele ver infiltracin de hifas, pero si blastosporasen la superficie de la mucosa. Tambin se ha descrito unamayor proporcin de clulas de Langerhans en relacincon el tipo pseudomembranoso [1,21-23] (Figura 2).

La candidiasis hiperplsica o leucoplsica, se defi-ne como una lesin oral en placas o pequeos ndulosblancos, que no pueden ser desprendidos por raspado y nopueden ser atribuidos a ninguna patologa diagnosticable.Se pueden localizar en cualquier lugar de la mucosa oral,pero aparecen ms frecuentemente en la mucosa yugalcerca de las reas retrocomisurales y en la lengua. En loscortes histopatolgicos se reconoce la invasin por hifasque penetran en ngulo recto desde la superficie. Esimprescindible, en estas biopsias, determinar el grado dedisplasia epitelial, que sta presente en muchos casos, ascomo valorar correctamente el infiltrado inflamatorio delcorion que suele ser mal diagnosticado como liquenoide.Existe una estrecha relacin entre Candida, el aspecto cl-nico de la leucoplasia y la presencia de displasia [1,2,22].

La queilitis angular se caracteriza por un enrojeci-miento intenso de las comisuras labiales (habitualmentebilateral), con aparicin de grietas o fisuras y formacinde costras. Esta lesin no siempre est producida porCandida por lo que algunos autores la consideran comouna lesin asociada. En la patogenia de esta lesin apare-

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cen diferentes factores facilitadores que van desde anoma-las relacionadas con el envejecimiento y las arrugas, ladisminucin de la dimensin vertical, los defectos protsi-cos, la xerostoma, ciertas medicaciones, deficienciasnutritivas (de vitaminas y/o hierro), etc. En muchos casosse trata de una infeccin mixta en la que intervienen bac-terias como el Staphylococcus aureus o algunos estrepto-cocos [1-3,9] (Figura 3).

La glositis rmbica o romboidal media, es unapatologa infrecuente que an mantiene ciertas controver-sias respecto a su exacta etiopatogenia. Inicialmente seconsidero que era una anomala del desarrollo por persis-tencia del tubrculo impar en el centro del dorso de la len-gua. Diversos autores han demostrado que se trata, enmuchos casos, de una lesin candidisica crnica en unazona especialmente proclive a desarrollar esta infeccin.Este proceso aparece como una depapilacin o una reahiperplsica caractersticamente de forma romboidal,situada en la porcin media o ligeramente posterior deldorso lingual. Este proceso se produce mas frecuentemen-te en los varones, fumadores y diabticos. Es un procesoque responde de forma desigual al tratamiento antifngico[1-3].

La estomatitis prottica es un proceso inflamatorioasociado a la utilizacin de prtesis dentales removibles.Se caracteriza por un enrojecimiento persistente del reade soporte de una prtesis removible, preferentementepalatina. Puede presentar un aspecto de enrojecimientopuntiforme (Newton 1), o masivo liso (Newton 2) o masi-vo con crecimiento hiperplsico (Newton 3). Se trata deun proceso con etiologa multifactorial (Tabla 2) en el quepuede estar involucrada la infeccin por Candida [2,3].

El diagnstico de cualquiera de las formas de can-didiasis oral es fundamentalmente clnico y se basa en elreconocimiento de las lesiones clnicas que debe ser con-firmado por la observacin microscpica de Candida enlas muestras orales y/o por su aislamiento en cultivo. En elcaso de Candida, su deteccin en la cavidad oral no esindicativa de infeccin al ser un comensal habitual. Paraestablecer el diagnstico definitivo de candidiasis serianecesario descubrir la invasin tisular por Candida. Poreste motivo un resultado negativo de un cultivo tienenms valor para excluir la infeccin candidisica que losresultados positivos para confirmarla. Podemos decir queen ausencia de clnica compatible la positividad del culti-vo no implica que estemos ante una candidiasis oral.

La realizacin de una extensin de material tomadode la lesin y su visin directa al microscopio es un mto-do rpido y fcil de realizar, incluso sin teirla o con PAS

Tabla 2. Factores predisponentes de la estomatitis prottica.____________________________________________________________

Prtesis removible antigua-desajustadaMala higiene bucal Mala higiene protsicaUtilizacin nocturna de las prtesisInfeccin por CandidaXerostomaDficit de Fe, vitamina B12Enfermedades sistmicas descontroladasInmunosupresin

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Figura 3. Queilitis angular bilateral en paciente anciana sometida aterapia con antidepresivos.

Figura 1. Candidiasis pseudomembranosa en paciente VIH+.

Figura 2. Candidiasis eritematosa en (a) paladar duro y (b) en dorso de lengua.

a b

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o Gram para facilitar la identificacin de hongos.La observacin de hifas y pseudohifas entre las levadurasse ha asociado a infeccin por Candida, si bien su presen-cia no es patognomnica. La invasin tisular por parte delas hifas de Candida, observada en las preparaciones his-tolgicas, es el indicador ms seguro de infeccin; si bienpocas veces est indicada la biopsia de la lesin con finesdiagnsticos, excepto en los casos de candidiasis hiperpl-sica, en los que es obligado [2,3].

La candidiasis oral pseudomembranosa se diagnos-tica generalmente por la observacin clnica apoyada en elcultivo. En casos de lesiones eritematosas, puede ser tilrealizar una extensin para demostrar la existencia dehifas y levaduras y confirmar el diagnstico de candidiasisoral eritematosa. En la estomatitis prottica, puede sertambin de ayuda la obtencin de una extensin paraobservar la presencia de hongos. El crecimiento deCandida en la muestra tomada mediante torunda y la exis-tencia de hongos en la extensin van a ayudar al diagns-tico de la queilitis angular asociada.

Aspectos teraputicosEl tratamiento de la candidiasis oral se basa en cua-

tro pilares, como bien seala Quinds [11,14]: Realizacin de un diagnstico precoz y certero de

la infeccin. Correccin de los factores facilitadores o de las

enfermedades subyacentes. Determinacin del tipo de infeccin candidisica. Empleo de frmacos antifngicos apropiados.

Es fundamental la correccin de los factores tantosistmicos como la diabetes, la neutropenia o la ferrope-nia, como locales como la higiene de las prtesis o laxerostoma. Un ejemplo de esta circunstancia es que eltratamiento antirretroviral altamente activo para lospacientes VIH (+) ha producido un marcado descenso enla aparicin y severidad de las candidiasis orales en estosenfermos [9,13].

El arsenal teraputico disponible actualmente con-tra las micosis orales incluye un nmero no excesivo deagentes antifngicos que presentan mecanismos de accinsimilares. La mayora de los antifngicos actan sobre losesteroles de la membrana celular del hongo o contra losenzimas que regulan la sntesis de los cidos nucleicos. Alser Candida spp. clulas eucariotas similares a las de losmamferos, estos frmacos interfieren tambin en las rutasmetablicas de las clulas humanas, por lo que presentanmayor toxicidad que muchos frmacos antibacterianos[11,14].

Se ha utilizado algunos productos consideradosclsicos en el tratamiento de las candidiasis orales como latintura de violeta de genciana, que no tienen hoy en dauna indicacin y su uso es muy engorroso e incluso peli-groso [25]. Algunos colutorios del tipo de la clorhexidinasi son tiles desde un punto de vista preventivo [26].

En las candidiasis orales el tratamiento farmacol-gico debe ser inicialmente tpico y en casos graves oresistentes la terapia debe ser combinada sistmica y tpi-ca. Los dos grupos principales de antifngicos, polifni-cos y azlicos, son tiles para tratar estas infecciones[3,11,24].