etableros.cometableros.com/.../micro/diapos/files/repasoparasitos.docx · Web viewEn la...

1

REPASO ELABORADO POR:Edwars Alejandro Rodríguez HinojosaMonoica Cecilia Sosa BarredaKaren Ileana Sánchez Villegas

INDICE

Entamoeba histolytica 3 Naegleria fowleri 5 Acanthamoeba gruberi 7 Giardia lambdia 9 Trichomonas vaginalis 11

Elaboro: Monica, Karen y Edwars

2

Cryptosporidium parvum 13 Toxoplasma gondii 15 Pneumocistis jiroveci 18 Plasmodium spp. 19 Trypanosoma cruzi 24 Leishmania mexicana 27 Enterobius vermicularis 30 Trichuris trichiura 32 Ascaris lumbricoises 34 Necator Americanus 36 Strongyloides stercoralis 39 Trichinella spiralis 42 Onchocerca volvulus 44 Taenia saginata 47 Hymenolepis nana 48 Taenia solium 49 Cisticerus cellullosae 51

Entamoeba histolyticaAmibiasis

1) FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Formas quistias y trofozoitos En heces recientes pueden observarse trofozoitos móviles El las heces formadas se observan por lo regular solo quistes


3

2) PATOGENIA

Se ingieren los quistes pasan a traves del estomago donde el acido gastrico estimula la liberacion del tofozoito

los trofozoitos se dividen y provocan una intensa necrosis local en el intestino grueso (por la produccion de citotoxinas)

Se unen a las celulas del anfitrion mediante una proteína de adhesión las células del anfitrion empiezan a almacenar calcio y los neutrófilos a

soltar sus gránulos lo que provoca la necrosis y destrucción tisular se observa ulceración EN FORMA DE BOTELLA, inflamación, hemorragia,

infecciones secundarias y afección de otros órganos (hígado, pulmón corazón, etc)

3) EPIDEMIOLOGIA

Presente en todo el mundo Principalmente en áreas tropicales y subtropicales Lugares con deficiencias sanitarias y aguas contaminadas Los pacientes eliminan en las heces trofozoitos NO INFECCIOSOS y

quistes INFECCIOSOS Los trofozoitos no sobreviven en el ambiente externo Las moscas y las cucarachas pueden actuar como vectores Los quistes pueden ser transmitidos por prácticas sexuales anales-orales

(mayor homosexuales)contacto directo con trofizoitos puede provocar amibiasis cutánea

4) ENFERMEDADES CLINICAS

Estado de portador -->si la cepa tiene poca virulencia, el inoculo es pequeño o el sistema inmunitario está intactolos organismos se reproducen y se eliminan los quistes en las heces sin síntomas clínicos.

Amibiasis intestinal-->síntomas clínicos relacionados con destrucción tisular localizada en el intestino grueso, dolor abdominal, retortijones y colitis con diarrea.la infección mas grave se caracteriza por heces sanguinolentas

Amibiasis extra intestinal--> el hígado se encuentra predominantemente afectado ya que los trofozoitos son retirados del sistema sanguíneo por este órgano, la formación de absesos es frecuente, el lóbulo hepático derecho se encuentra más afectado, dolor el la región hepática con hepatomegalia y elevación del diafragma.

5) DIAGNOSTICO


4

Identificación de los quistes en las heces y los trofozoitos en los tejidos múltiples muestras fecales técnicas de diagnostico por imagen pruebas serológicas microscopia con el material de abscesos detección de antígenos en heces PCR

6) TRATAMIENTO

amebiasis aguda fulminante-->metronidazol y yodoquiol portador asintomático-->yodoquinol y furato de diloxanida o paromomicina

7) PREVENCION

medidas sanitarias adecuadas e información de las formas de trasmisión cloración y filtrado de los suministros de agua

alertar a los viajeros que se dirigen a países en vías de desarrollo lavar los alimentos

Naegleria fowleriMeningoencefalitis amibiana primaria

1) Morfología y Ciclo biológico

Amiba con: Trofozoito: forma vegetativa, irregular y alargado, fase reproductora y solo

esta se encuentra en la infección Forma flagelada: aparece en medios sin nutrientes o agua destilada, tiene

dos flagelos Quiste: fase de resistencia que adopta en condiciones ambientales

adversas, soporta temperaturas de 47°C


5

2) Epidemiología

Distribución universal en: ríos, lagos, albercas, pantanos, tierra polvo y charcos sexos

La reproducción incrementa en agua con temperatura elevada La personas infectadas tienen antecedentes de contacto con agua de

albercas, ríos o lagos 2 a 6 días antes de aparecer síntomas

3) Patogenia

El sitio de penetración es la mucosa nasal, donde se reproducen los trofozoitos y sus toxinas originan focos hemorrágicos y necrosis

Invade la mucosa olfatoria y el nervio olfatorio Atraviesa el etmoides y llega al espacio subaracnoideo Destrucción del parénquima cerebral e invasión de la medula espinal

4) Cuadro clínico

MAEP, meningoencefalitis amibiana primaria 2- 6 días del contacto con agua SX. Anorexia, cefalea frontal, alteraciones olfatorias y visuales, irritabilidad,

alucinación, confusión, signo de irritación meníngea, convulsiones, estado soporoso y muerte 8-10 días de la infección

5) Diagnostico

Identificación del parasito en mucosa nasal o LCR, teñido con Giemsa o Wright

TAC revela edema cerebral, lesiones parenquimatosas irregulares destructivas y zonas de infarto cerebral

6) Tratamiento

Anfotericina B, aunque la mayoría de los caos sigue siendo fatales

7) Prevención

Difícil de controlar en cuerpos de agua naturales Albercas, aseo adecuado, cloración y salinación del agua


6

Acanthamoeba gruberiEncefalitis granulomatosa amibiana

1) Morfología y ciclo biológico

Son amibas espinosas o filosas Presenta la forma de: Trofozoito, forma patógena, proyecciones llamadas acantopodios Quiste: esféricos, resistente a desecación, y amabas se encuentran en una

infección La vía de entrada es la piel, conjuntivas u otras mucosas y es capaz de

invadir el cerebro por vía hematogena Se le considera una amiba oportunista en pacientes inmunodeficientes


7

2) Epidemiología

Distribución mundial en colecciones de agua dulce, tierra, polvo, frutas y aires acondicionados

Los quistes pueden ser transportados por agua o fómites El uso de lentes de contacto ha aumentado su localización ocular

3) Patogenia

Vía de entrada, piel, ojos o mucosas Formar granulomas en SNC donde llega por vía hematogena En ojos causa irritación o ulceración corneal

4) Cuadro clínico

EAG, encefalitis amibiana granulomatosa Aparece semanas o meses después de la infección Sx. Cefalea, vómito, crisis convulsiva, signos de irritación meníngea,

alteraciones de conducta, estado soporoso y muerte Principalmente en pacientes con Hodkin, SIDA o diabetes, aunque también

en personas sanas Otra manifestación es la queratitis, contacto directo con la amiba, causa

conjuntivitis unilateral, dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, secreción purulenta y uveítis

5) Diagnostico

Antecedentes epidemiológicos Estudio de LCR o exudado corneal, mediante examen microscópico directo

teñidos con Giemsa o Wright ELISA e inmunofluoresencia

6) Tratamiento

Itraconazol y ketoconazol Sulfametazina, penicilina, cloranfenicol, etc

7) Prevención

Cloración de agua de albercas, limpieza y mantenimiento de depósitos de agua

Uso adecuado de lentes de contacto y no usarlos en natación


8

Giardia lambdiaGiardiasis

1) Fisiología y estructura

Protozoo flagelado Presenta 2 estadios en su ciclo vital: Estadio de quiste o infecciosa Estado de trofozoíto o de crecimiento Parte central presenta el Disco suctorio el cual funciona como ventosa y le

permitirá unirse a la mucosa intestinal (canales de absorción)

2) Patogenia

Los trofozoitos actúan como barrera en la absorción de nutrientes Daño de las criptas intestinales, donde se ubica el parasito


9

3) Epidemiología

Animales Agua contaminada, frutos o vegetales contaminados o no cocinados Vía feco-oral y oral-anal Condiciones sanitarias deficientes Mayor en px. pediátricos

4) Enfermedades clínicas

Portador asintomático (50%) Portador sintomático Diarrea leve – síndrome de hipoabsorción grave Periodo de incubación 1-4 semanas (10 días) Inicio súbito Diarrea liquida y fétida, espasmos abdominales, flatulencias y

esteatorrea( grasa, las heces flotan en el agua por contenido hiperlipidico) Hay moco en las heces pero no sangre Recuperación espontanea (10 – 14 días)

5) Diagnostico

Muestras fecales (por 3 días) Aspirado duodenal, por sondeo o cápsula de beal Entero-test o prueba del cordón o biopsia de porción proximal del intestino

delgado Prueba inmunológica de detección de antígenos fecales

6) Tratamiento

Nitrazoxamida, metronidazol, furazolidona, etc.

7) Prevención

Higiene personal Evitar contaminación de agua y alimentos por excretas Limpieza de depósitos de agua de consumo domestico


10

Trichomonas vaginalisTricomoniasis


Protozoario flagelado Solamente se le conoce en forma de trofozoito Forma piriforme y sobrevive poco en secreciones vaginales de acides

extrema Tiene una membrana ondulante Ciclo directo: pasa de persona a persona por contacto sexual y

ocasionalmente por fómites como trajes de baño, pantaletas, toallas etc. Mujer: uretra y mucosa vaginal Hombre: uretra y próstata

2) Epidemiología

Distribución cosmopolita Más frecuente en mujeres con deficiencia de higiene


11

Contacto sexual Se adquiere en el momento del parto Contacto con ropa, toallas, retretes, instrumentos de exploración

ginecológica u otros objetos contaminados 25% en mujeres que han sido madres, aunque puede aumentar hasta el

70% Nivel socioeconómico medio 5% al 10% Nivel socioeconómico bajo 40 al 60% Resistencia alta a condiciones ambientales externas Carece de huésped intermediario El hombre funciona como vector y la mujer como reservorio del parásito Más frecuente entre los 15 y 50 años.

3) Patogenia

Molestias--> solamente cuando se asocia con bacterias La presencia de flagelado en las celulas en el epitelio vaginal produce

degeneración y destrucción de las células -->de una reacción inflamatoria por polimorfonucleares

Respuesta vascular--> "vaginitis en fresa" Exudado de aspecto purulento Atipias celulares Juegan papel importante Padecimientos inflamatorios previos y niveles

hormonales Mayor incidencia en paciente con Carcinoma de cérvix

4) Cuadro clínico

Asintomaticas: una gran porción En mujeres

o Secreción clara y espumosa-->aspecto lechoso o purulentoo leucorrea, prurito y dolor-->inf. bacterianas sec., insomnio, dipareunia

y anafrodisia. o Aparato urinario disuria y nicturiao Escoriaciones en la vulva, edema y enrojecimiento de los labios--

>afección de glándulas de Skene y Bartolinio "Vaginitis en fresa"

En el varón pasa inadvertida--> uretritis, epididimitis y prurito de curso crónico

5) Diagnostico


12

Estudio microscópico de secreciones, mediante examen directo en fresco Orina: centrifugarse y tinción de sedimento Colposcopio

6) Tratamiento

En mujeres Metronidazol y nimorazo-->vía oral Intoleracia--> yodoquinoleinas o tetraciclinas Duchas vaginales En el hombre Utilizar imidazoles yTinidazol

7) Prevención

Higiene personal Uso de preservativos No usar fómites contaminados como trajes de baños prestados, toallas o

pantaletas

Cryptosporidium parvumCriptosporidiosis


Se presenta en el estadio de ooquiste en las heces fecales, de forma esférica u ovoide de 4-6 μm de diámetro. Tiene pared doble y en su interior 4 esperozoitos. Teñidos con Ziehl –Neelsen modificado aparecen redondeados de color rojo rubí brillante.

La forma infectante para el hombre es el ooquiste; utiliza como vías de transmisión:1) contacto directo con animales2) persona a persona3) de fómitesSe señalan 2 tipos de ooquiste: los primero salen al medio ambiente donde resisten los cambio bruscos del mismo, tienen paredes gruesas; los de tipo II son de paredes delgadas y están destinados a producir autoinfección endógena

Después de la ingestión del ooquiste maduro se liberan los esporozoitos, los cuales pasan a infectar las células epiteliales del intestino delgado y una vez ahí se transforman en esporoziotos, sufre 3 divisiones dando origen a 8 merozoitos dentro de un esquizonte de primera generación o meronte I, se


13

liberan los esporozoitos los cuales infectan a otras células epiteliales para formar el meronte II que contiene 4 merozoitos, que al librearse infectan otras células epiteliales; en este momento sufren diferenciación sexual formando macro y microgametocitos. Los macro y microgametocitos se transforman en macro y microgametos y la unión de estos da origen al huevo que posteriormente se transformara en ooquiste

2) Patogenia

Encontrado en todo el tubo digestivo ; en ocasiones en vías biliares y en el epitelio bronquialLesiones: perdida de células epiteliales, atrofia de vellosidades, alargamiento de las criptas e infiltrado de la lamina propia

En la vesícula biliar y en los conductos biliares se encuentra unido a las paredes, también se encuentra en la bilis. Sr encuentra edema linfocitario y destrucción de la mucosa

3) Epidemiología

Parasita el aparato digestivo de animales y el hombre Vía feco-oral y anal-oral Reservorios: guajolotes, pollos, perros, ganado bovino, ovino, gatos,

caballos, venados etc Más frecuente en individuos inmunocomprometidos Es de los más resistentes a la cloración y ozonificación del agua

4) Cuadro clínico

Síntomas y signos tipo parecidos a un cuadro de gastroenteritis; se incrementan en individuos con deficiencias inmunológicas y nutricionales

Se presentan evacuaciones diarreicas acuosas, 5-25 diarias hasta 50 evacuaciones en inmunocomprometidos, con gran pérdida de agua sin pérdida de sangre

Inmunocomprometidos: cuadro tipo coleriforme con diarrea que puede durar meses, gran pérdida de líquidos, nausea, vómito, dolor abdominal, deshidratación, desequilibrio electrolítico, fiebre y adenopatías

Individuos inmunocompetentes y bien nutrido: cuadro tipo enteral con 3 semanas de duración; presencia de dolor abdominal, vomito y fiebre. Cede espontáneamente o al tratamiento.

5) Diagnostico

Hallazgo de ooquistes mediante estudio coproparasitoscópico con técnicas de concentración, como la de Sheater


14

Tinción de Ziehl-Neelsen modificada Técnica de Beal; no recomendable en niños menores de 4 años Diagnóstico inmunológico: ELISA o inmunofluorescencia indirecta

6) Tratamiento

Inmunocompetentes: sostén y sintomáticos Inmunocomprometidos: espiramicina

7) Prevención

Buen manejo de la materia fecal Evitar contaminación por vía oral, entre el hombre y diversos animales

Toxoplasma gondiiToxoplasmosis

1) Morfología

Tiene tres formas: Trofozoito: forma arqueada, intracelular obligado, se divide por

endodiogenia Quiste: su morfología depende del órgano atacado, es el periodo crónico de

la infección, la rata portara esta fase en su carne e infectara al gato cuando este la ingiera.

Ooquiste: resulta de la reproducción sexual en el epitelio intestinal del gato. Son esféricos y son eliminados en las heces del gato. Son muy resistentes a las condiciones ambientales. Es la fase infectiva para el humano

2) Ciclo biológico

El gato se infecta con quiste en la carne de la rata, el trofozito sal en el intestino delgado e inicia su división asexual, se diferencia sexualmente e inicia su reproducción sexual, expulsando ooquistes en materia fecal del gato.

El hombre se infecta por ooquistes que contaminan alimentos, nasal y transplacentaria.

3) Epidemiología


15

Distribución cosmopolita La carne cruda representa riesgo, en especial de carnero y cerdo, que se

pueden contaminar con ooquistes por alimentos Las infecciones más comunes son en humanos y animales que viven

asociación con gatos México: 1/3 de la población está infectada, aunque no presente síntomas El riesgo de infección intrauterina es mayor en el tercer trimestre pero los

síntomas más graves son durante el primero En edad adulta el padecimiento es benigno excepto en inmunodeprimidos

4) Patogenia

El parasito invade cualquier célula con excepción de los eritrocitos. Se disemina por vía hematogena. La sintomatología se debe a la reacción inflamatoria e hipersensibilidad

consecutivos a destrucción celular en SNC y globo ocular La persistencia en estos órganos se debe a la escasa difusión de

anticuerpos en estos órganos La edad es importante, los pequeños sufren manifestaciones severas. Durante la primo infección hay división intensa, al desarrollarse la

inmunidad es relegado a su habitar intracelular formando quistes, por anticuerpos circulantes e inmunidad celular, pero esto no ocurre si hay inmunodeficiencias.

Las lesiones tisulares son de las siguientes modalidades:o Reacción inflamatoria por destrucción de células parasitadas:

especialmente en ojo y cerebroo Necrosis tisular por ruptura de quistes durante fase crónica: por

reacciones de hipersensibilidad, la retina es órgano más afectadoo Infarto y necrosis: por afección de vasos sanguíneos, las lesiones

son mayores en cerebro que tiende a calcificarseo Necrosis periacueductal y periventricular: afecta a células

ependiarias y subependimarias. Lesiones que pueden obstruir acueducto de Silvio. Solo se presenta en parasitación intensa del cerebro intrauterina

5) Cuadro clínico

Depende de la etapa donde se adquiere: vida intrauterina o después del nacimiento

Toxoplasmosis intrauterina se caracteriza por triada: meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracreanales.


16

Después del nacimiento puede parecer normal pero posteriormente presentar la triada mencionada.

La toxoplasmosis congénita se divide en 3 grupos:

Subclínicos: sin signos ni síntomas, los niños suelen demostrar retraso mental significativo a lo largo de los años posteriores

Con manifestaciones clínicas:padecimiento desde nacimiento, peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema, puede haber disminución en la transparencia del humor acuosa.

El cuadro suele acompañarse de signos y síntomas neurológicos como letargia, convulsiones, obtrucción del acueducto del Silvio, hidrocefalia, calcificaciones en cráneo, coriorretinitis, iritis, etc.

Secuelas: retardo mental, convulsiones, calcificaciones cerebrales, sordera

La toxoplasmosis adquirida puede ser:

Ganglionar: llamada fiebre ganglionar, más frecuente en adolescentes y adultos, hay adenopatía de ganglios superficiales, cervicales, suboccipitales, supraclaviculares, axilares e inguinales. Se acompaña de malestar general, cefalea, mialgias, hepatoesplenomegalia (1/3)

Generalizada: Es la form ganglionar mas hepato y esplenomegalia, miocarditis, neumonitis y miositis, es rara en adultos y frecuente en inmunosuprimidos. Hay confusión, coma, hipertensión intracraneana, reflejo osteotendinoso alterado, convulsiones, paresias o paralisis

Ocular: secuela de infección in útero. Por hipersensibilidad y reacción inflamatoria causa uveítis y coriorretinitis

6) Diagnostico

Métodos directoso Parasitoscopia: directo, contraste de fases o con fluorescenciao Inoculación: animales de laboratorio o cultivos de tejidos

Métodos indirectoso Intradermorreacción o Prueba de colorante (Sabin y Feldman)o Reacción de hemaglutinación indirectao Inmunofluoresencia indirecta para detección de IgM


17

o Método ELISA para detección de IgG o IgMo Inmunoblott

7) Tratamiento

Fase proliferativa: sulfametoxipiridozina y piremetamina

8) Prevención

Evitar consumo de carne cruda Aseo de mano después de manipular carne cruda Eliminar las deyecciones de gatos tan pronto como se depositen en el suelo Lavar frutas y vegetales Evitar que moscas, cucarachas o insectos coprófagos tengan contactos con

alimentos

Pneumocystis jiroveci (antes Pneumocystis carinii)Pneumocistosis

1) Generalidades

Produce infecciones casi exclusivamente en pacientes debilitados e inmunodeprimidos, en especial por VIH

Infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA Se clasifica actualmente como Hongo, antes parasito Ciclo vital incluye forma sexual y asexual En el cuerpo puede estar en forma trófica de vida libre, esporocisto

uninucleado o un quiste de hasta ocho cuerpos ovoides

2) Epidemiología

Se transmite en partículas transportadas por el aire Las vías respiratorias son la vía de entrada La neumonía es la manifestación más frecuente En pacientes con SIDA puede haber afectación de ganglios linfáticos, bazo,

medula ósea, hígado, intestino, oídos, piel, hueso y tiroides Puede haber una reactivación de una infección anterior latente Los Pacientes en riesgo de infección son inmunodeprimidos, debilitados y

desnutridos, en especial pacientes con SIDA

3) Cuadro clínico


18

La característica definitiva de una infección por P. jiroveci es una neumonía intersticial con infiltrado mononuclear formado por células plasmáticas

Es de comienzo insidioso, con disnea, cianosis, taquipnea, tos no productiva y fiebre

Radiología: infiltrados intersticiales difusos con aspecto de cristal molido Mortalidad alta en ausencia de tratamiento por insuficiencia respiratoria

4) Diagnostico

Estudio microscópico de material liquido (líquido de lavado broncoalveolar, esputo inducido y biopsia transbronquialveolar)

Se tiñen con GM, Giemsa, PAS, etc. Giemsa: formas tróficas / GMS: quistes

5) Tratamiento

Trimetroprim- sulfametoxazol

Plasmodium spp.Paludismo o Malaria

1) Generalidades

Son esporozoos o coccidios que parasitan células sanguíneas Tienen reproducción sexual (mosquito Anopheles hembra) y asexual

(humano) El mosquito pica a una persona con Paludismo y se contagia con macro y

microgametocitos y se realiza la reproducción sexual Cuando el mosquito hembra pica transmite los Esporozoitos al humano y se

infecta Representan entre 1 y 5 mil millones de episodios de fiebre y 1 a 3

millones de muertes al año solo en África. Variedades:

o P. ovaleo P. vivaxo P. malariaeo P. falciparum

Resumen del ciclo biológico (muy complicado):

Ademas por picadura, también se puede transmitir por vía parenteral, transfusiones y transplacentaria


19

Plasmodium vivax


Sólo invade hematíes jóvenes inmaduros Hematíes infectados tiene gránulos rosas o puntos de Schüffner Trofozoíto: forma de anillo Trofozoítos maduros y Esquizonte: contiene hasta 24 merozoítos Gametocito: redondo

2) Epidemiología

Plasmodio humano más frecuente Distribución geográfica más amplia: regiones tropicales, subtropicales y

templadas Vector: mosquito Anopheles

3) Enfermedades clínicas: Paludismo terciario benigno o terciana benigna

Incubación: 10-17 días Sx. inespecíficos tipo gripal: cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, náuseas

y vómitos Progresa por acumulación de merozoitos, detritos celulares toxicos y

hemoglobina Inicia fase paroxística Sx. escalofríos, fiebre y temperatura Se repiten cada 48 hrs Progresa: horas de sudoración, escalofríos, temblores, fiebre persistente

(39.5 40°C) y postración Infecciones crónicas: lesión cerebral, renal y hépatica

4) Diagnostico de Laboratorio

Examen microscópico de extensiones de sangre gruesas y finas Extensiones gruesas, detección del organismo Extensiones finas, identificación a nivel especie Serología, estudios epidemiológicos


20

5) Tratamiento

Quimioterapia: Supresor y terapéutico (Cloroquina), Curación radical y gametocida (Primaquina)

Reposo en cama Alivio de fiebre y cefalea Regulación electrolítica

6) Control y prevención

Profilaxis y erradicación temprana para romper ciclo mosquito- humano Control de reprodución del mosquito Mallas, mosquiteras Repelentes Cribado de migrantes a zonas endémicas Investigación de vacuna

Plasmodium ovale


Infecta a hemátides jóvenes Célula se distorsiona y se vuelve esférica Presenta puntos de Schüffner Las infecciones en ausencia de tratamiento pueden durar hasta 1 año

2) Cuadro clínico: Paludismo terciario benigno o terciana benigna

Igual al de P. vivax

3) Diagnostico

Se examinan extensiones de sangre para identificar células anfitrionas ovaladas con puntos de Schüffer y pared irregular gruesa

4) Tratamiento

Cloroquina y primaquina

5) Prevención

Profilaxis y erradicación temprana para romper ciclo mosquito- humano Control de reprodución del mosquito Mallas, mosquiteras Repelentes Cribado de migrantes a zonas endémicas


21

Investigación de vacuna

Plasmodium malariae


Infecta a hemátides maduras No hay un agrandamiento ni distorsion en comparación de P. ovale y vivax Toma fomas en “banda” dentro de la célula anfitriona. Se descompone en 8 merozoitos Puntos de Ziemann

2) Cuadro clínico Cuartana o paludismo paludico

Incubación 18- 40 días Sintomatología tipo gripal y fiebre se repite cada 72 horas, cuartana Infecciones no tratadas duran hasta 20 años

3) Diagnostico

Forma “en barra y en banda” dentro de las células sanguíneas, como esquizontes en “rosetas”

4) Tratamiento

Cloroquina y primaquina

5) Prevencion

Las misma que las anteriores

Plasmodium falciparum


No muestra selectividad por ningún tipo de hematíes, puede invadir cualquiera de ellos en cualquiera de sus fases.

Se observan anillos en las células afectadas con aspecto “aplanado”, tal posición se le conoce como appliqué o accolé.

Los trofozoítos y los esquizontes rara vez se encuentran en sangre periférica ya que permanecen secuestrados en el hígado y el bazo.

En las extensiones de sangre periférica en casos típicos de este género se encuentran formas de anillo jóvenes y a veces gametocitos.


22

Los hematíes infectados no aumentan de tamaño ni se distorsionan como ocurre con P. vivax y P. ovale

En ocasiones se detectan gránulos rojizos conocidos como puntos de Maurer.

2) Epidemiología

Se distribuye casi exclusivamente en regiones subtropicales y tropicales en Africa

3) Enfermedades clínicas Fiebre terciaria maligna estival-otoñal o perniciosa

Genero con periodo de incubación mas corto de 7 a 10 días. Después de los síntomas gripales hay escalofríos y fiebre diarios

acompañados de náuseas, vómito y diarrea. Se le denomina el “imitador maligno” ya que el cuadro es similar a

infecciones intestinales. Hay formación de trombos por la adhesion de hematies infectados y

destruidos a los capilares . La afección del cerebro es mas frecuente en este genero(paludismo

cerebral), el taponamiento de los capilares por acumulación de pigmento palúdico puede conducir al coma y la muerte.

La lesión renal provoca la llamada “fiebre de las aguas negras”, causando hemoglobinuria, insuficiencia renal, necrosis tubular, síndrome nefrítico y la muerte.

La afección hepática causa dolor abdominal, vómitos biliosos, diarrea grave y rápida deshidratación.

4) Diagnostico

Las extensiones sanguíneas muestran los anillos característicos en posición accolé.

Se debe hacer cuidadosamente ya que pueden existir infecciones mixtas con combinación de las cuatro especies con mas frecuencia de P.falciparum y P.vivax

5) Tratamiento, Prevención y control

El tratamiento se fundamenta en antecedentes de viajes a zonas endémicas, la evaluación clínica, diagnostico diferencial y de laboratorio precoz y exacto para el uso correcto de fármacos antipalúdicos.

Hay que administrar tratamiento adecuado ya que hay zonas donde hay resistencia a la cloroquina.


23

Los pacientes resistentes pueden recibir tratamiento con otros fármacos como atovaquone , quinina, quinidina, pirimetamina-sulfadoxina y doxixiclina.

Es esencial controlar la reproducción de los mosquitos así como poner mallas y mosquiteros en puertas y ventanas y usar repelentes de mosquitos.

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis o Enfermedad de chagas 1) MORFOLOGÍA Y CICLO BIOLOGICO

Tripanosoma cruzi se presenta en cuatro estadios morfologicostripomastigote-->flagelado de cuerpo alargado tiene membrana ondulantepromastigote-->estado flagelado alargado NO tiene membrana ondulanteepimastigote-->aspecto fusimormeamastigote-->forma redondeada sin flagelo libre(leishmanoide, cuerpos de leishman-Donovan)

El ciclo biológico se inicia cuando el triatomino pica a un mamífero y le chupa sangre que contiene tripomastigotes sanguíneos los cuales pasan al intestino del triatomino y se convierten en epimastigotes se dividen por fision binaria y a los pocos dias ya hay tripomastigotes metaciclicos (FORMA INFECTANTE), cuado un triatomino pica a un paciente por lo general al rededor de la boca defeca generalmente sobre la piel o mucosas depositando junto con su excremeto a los tripomastigotes metasiclicos de ahí se produce la inoculación, de ahí se introducen en las células a donde cambian su forma a amastigote, se reproducen por fisión binaria y llenan la celula la cual se revienta y salen ala circulacion convirtiendose rápidamente en tripomastigote, penetran nuevamente las células, se vuelven a transformar en amastigotes se reproducen y vuelven a reventar la célula y así sucesiva mente.

El ciclo se concluye cuando tratomino libre de infección pica aun mamífero infectado y se infecta.


24

2) EPIDEMIOLOGIA

Se calcula que en el continente Americano hay unso 35,000,000 de casos y 100,000,000 de personas expuestas

Reservorios: armadillo, rata de campo, rato, tlacuache, perro Vector--> triatoma infestans, nombre común chinche besucona Tiene hábitos nocturnos y pica en general en la cara

3) MECANISMOS DE TRASMICION

Por deyecciones de triatominos A treves de la placenta Por transfusión sanguínea Por leche materna Manipulación de animales infectados infecciones en el laboratorio

4) PATOGENIA

El parasito agrede al huesped de varias maneras destruccion de las celulas del tejido reticuloendotelal y de otros tejidos por el crecimiento y multiplicación del flagelado

producción de tripanotoxina en la miocarditis chagastica la producción de megas (megaesofago y mega colon) los parasitos en el miocardio bloquean la conduccion nerviosa Invaden gran cantidad de tejidos-->corazon, cerebro, higado, bazo, ganglios

linfaticos y musculos

5) SINTOMATOLOGIA

Periodo de incubación de 4 a 14 dias Fase o periodo agudo-->en la mayoría de los casos no hay síntomas, y si

se presentan son más frecuentes en niños (Singo de Romaña-Mazza o complejo oftalmoganglionar)-->se caracteriza por edema bipalpebral unilateral, indoloro, hiperemia conjuntival, escasa secreccion conjuntival, dacriocistis del ojo afectado y adenopatia local.

Chagoma de incubación-->nódulo subcutáneo acompañado de microadenitis regional y localizado en el sitio de penetración.

Complicaciones-->se puede presentar un cuadro grave sobre todo en preescolares (fiebre 38°, hepatoesplenomegalia, poliadenitis, anasarca, diarrea, signos bronquiales, cardiomegalia y menigoencefalia.

meningoencefalitis-->es de mal pronóstico


25

Etapa de latencia--> en la que los parásitos se multiplican lentamente dentro de las células, los que salen como tripomastigontes son destruidos por los anticuerpos

Fase crónica--> puede aparecer muchos años depues (10 años) suelen presentar daño irreversible al corazón

Formas digestivas--> desarrollan los llamados megas Enfermedad de Chagas congenitas-->paso de tripomastigotes sangineos de

la madre al producto

6) DIAGNOSTICO

Examen directo de sangre Hemocultivo Inoculacion de animales de laboratorio Xenodiagnostico Cortes histológicos Exámenes inmunológicos

7) TRATMIENTO

Nifuritimox Benzimidazol Se trabaja en la obtención de una vacuna

8) PREVENSION

Destrucción de los trasmisores y mejoramiento de la vivienda Insecticidas de acción residual Educación sanitaria del pueblo que eliminen los triatominos


26

Leishmania mexicanaUlcera de los Chicleros o leishmaniasis


Los agentes etiológicos de la leishmaniasis son los protozoo intracelulares del genero Leishmania

Complejo L. mexicana: úlcera de los chicleros y la leishmaniasis tegumentaria difusa

L. mexicana tiene 4 Subespecies: L. mexicana mexicana, L. mexicana amazonensis, L. mexicana pifanoi, L. mexicana subespecie

En su ciclo biológico pasa por 2 estadios: amastigote y promastigote El amastigote es la forma parasitaria y sólo se encuentra en tejido de

vertebrados infectados o en cultivos de tejidos. En la leishmaniasis cutáneas se encuentran parasitando células del SER de la piel de los mamíferos dando cuadros de parasitemias de donde son tomados por el insecto transmisor al realizar su hematofagia. En la leishmaniasis tegumentaria el transmisor ingiere de la lesión del huésped los amastigotes y pasan al tubo digestivo del insecto y evolucionan a promastigotes, se multiplican y se acumulan en la prosbosis del transmisor.

El ciclo biológico se completa cuando el mosco (Lutzomiya) infectado pica al huésped susceptible transmitiéndole los promastigotes que al ser fagocitados por el macrófago empiezan a dividirse hasta llenar la célula haciéndola estalla e invadiendo nuevas células.

2) Patogenia

Inhibe enzimas lisosomales de las células fagocíticas


27

Una dosis de inoculo grande puede ser la causa de una leishmaniasis diseminada

Posee una toxina que afecta al nervio periférico, ya que las lesiones que causa son indoloras

Defectos en la inmunidad celular permiten que las lesiones se vuelva crónicas o se diseminen

3) Histopatología

Leishmaniasis tegumentaria: se caracteriza por infiltración de linfocitos y células epidermoides que reemplazan a los macrófagos parasitados

Leishmaniasis diseminada: esta dad por una gran cantidad de macrófagos parasitados, células plasmáticas y escasos o ningún linfocito

Inmunidad en leishmaniasis: La resistencia a la leishmaniasis depende en primer lugar de una adecuada

función fagocítica y posteriormente de una adecuada función de la inmunidad celular

Los individuos que se han curado de una leishmaniasis tegumentaria desarrollan inmunidad protectora frente a infecciones posteriores

4) Epidemiologia

En México las ulcera de los chicleros se distribuye en aéreas selváticas de la península de Yucatán, así como en Chiapas, tabasco, hasta el norte de Oaxaca y sur de Veracruz; también en zonas semiáridas como la llanura del Golfo

Prevalencia: Las leishmaniasis tegumentarias son prevalente en el adulto del sexo masculino por razones ocupacionales

Transmisores o reservorioso Transmitidas por mosquitos pilosos del genero Psichodidaeo Lutzomiya: disyribucion americana. Transmiten L. donovati y L.

mexicanao Reservorioso Leishmaniasis tegumentaria mexicana: pequeños roedores silvestres

de hábitos arborícolas

5) Cuadro clínicoUlcera de los chicleros (leishmaniasis tegumentaria mexicana)

Agente etiológicoL. mexicana mexicana, L. mexicana amazonensis, L. mexicana pifanoi, L. mexicana subespecie


28

Distribución geográfica: Sureste de México: sur de Veracruz, Oaxaca, tabasco, Campeche, Quintana Roo, Chiapas y Yucatán. Belice, Guatemala, Honduras, costa Rica, Nicaragua y Panamá. Sudamérica: Brasil y Venezuela

Incubación: 20-90 días Existe solo una ulceración que aparece en el sitio de la picadura infectante Lesión inicia: pápula eritematosa y pruriginosa que evoluciona a nódulo

duro y se ulcera en 40-90 días más La ulcera generalmente es pequeña, interesa la piel y tejido subcutáneo, es

indolora, de bordes infiltrados bien definidos y fondo limpio; cura casi siempre en menos de 6 meses, excepto cuando interesa oreja donde se vuelve crónica y mutilante

Cuando las lesiones no se ulceran toman formas papulosas, nodulares, tuberosas y vegetantes

6) Tratamiento

Antimoniales pentavalentes, N-Metilglucamina (Glucantine) Rifampicina pentamidina Sulfametoxazol trimetoprim: 30% de curación en enfermedad con

leismaniasis tegumentaria

7) Prevención

Ulcera de los chicleros: las lesiones se protegerán de los insectos con gasas, vendas u otro medio para impedir transmisión a otras personas

Aplicación de insecticidas de acción residual y prolongada Uso de mosquiteros y pabellones para dormir y repelentes


29

Enterobius vermicularisEnterobiasis u Oxiuriasis

1) Morfología

Nematodo de cuerpo fusiforme, tiene 3 labios y un par de aletas Longitud: hembra 8-16 mm macho 3-5 mm Huevos: ovoides con cubierta delgada y transparente, por la cual se ven las

larvas

2) Ciclo biológico

Directo, sin huésped intermediario Los huevos están en suelo, fómites, etc. El ciclo comienza con la ingestión

de huevos, que llegan al duodeno y emergen las larvas Avanzan al ciego y crecen, copulan y las hembras migran al recto y de ahí

al ano Se fijan a la piel perianal y efectúan ovoposición durante la noche

3) Epidemiología

Más común en zonas templadas o frías Prevalente en individuos que viven en hacinamiento y promiscuidad La transmisión se lleva a cabo por: Contaminación de manos, rascarse la región perianal y llevarse las manos

a la boca ( más común) Contagio, convivir cercano con portadores ( huevos en ropa de cama y

fómites) Diseminación por polvo Retroinfección, humedad y calor de zona perianal propicia la eclosión de

larvas , las cuales migran a intestino


30

4) Cuadro clínico

Molestia más frecuente: prurito perianal durante la noche Insomnio e irritabilidad por rascado, anorexia, pérdida de peso, inestabilidad

emocional, malestar general, rechinido de dientes, etc. Migraciones aberrantes a vulva o trompas de Falopio: flujo, dermatitis y

salpingitis de larga evolución

5) Diagnostico

Método de Graham: Aplicación de un pedazo de cinta adhesiva transparente en la piel perianal

para adherir los huevos depositados La cinta se pega en un portaobjetos y se examina al microscopio El examen se realiza en la mañana antes de defecar o bañarse

6) Tratamiento

Albendazol, Mebendazol, Nitazoxamida, etc.

7) Profilaxis

Higiene personal Lavado frecuente de manos y corte de uñas Aseo de la cama Quimioterapia a toda la familia aunque solo un este infectado


31

Trichuris trichiuraTricocefalosis

1) Morfología

Es un nematodo en forma de látigo, cuyas 3/5 partes anteriores son delgadas

El resto del cuerpo es grueso y fusiforme Longitud: macho 30-40 mm, hembra 35-50 mm Se adhiere a la mucosa causando lesiones Huevos: tienen forma de barril o bolillo, contienen además dos

prominencias polares

2) Ciclo biológico

Los huevos se expulsan en materia fecal al suelo y si las condiciones son favorables maduran en 10 días

Los huevos larvados son la forma infectante La parasitosis se inicia con la ingestión de huevos en alimentos o fómites

contaminados Pierden su envoltura y maduran en las criptas después pasan al ciego

3) Epidemiología

Se clasifica en geohelmintiasis, ya que el huevo debe permanecer en suelo para ser infectante

Es de las helmintiasis de mayor frecuencia en áreas rurales con clima tropical húmedo

Infecta a cualquier edad pero más frecuente niños

4) Patología

No se conoce el mecanismo de daño


32

Hipotesis: La fijación permanente del gusano y sustancias secretadas originan irritación de terminaciones nerviosas que aumentan peristaltismo.

El Prolapso rectal se debe a la disminución del tono muscular en periodos crónicos de diarrea, por pujo y edema de la mucosa intestinal

5) Cuadro clínico

La mayoría de los casos son asintomáticos Una cantidad mediana de gusanos presenta manifestaciones vagas:

nerviosismo, cefalea, insomnio, astenia, anorexia, dolor en el cuadrante superior derecho, vómitos, y distensión abdominal

Infección masiva: diarrea crónica, cuadros disentériformes, tenesmo, anemia, perdida de peso y prolapso rectal

6) Diagnostico

CPS cuantitativo Frecuentemente hay “cuentas paradójicas” pocos huevos en heces en

tricocefalosis masiva Rectosignoidoscopia, para observar al nematodo

7) Tratamiento

Difícil de tratar Mebendazol, Albendazol, Nitazoxamida y Acido cainico

8) Profilaxis

Eliminación de heces en sitios adecuados Potabilización de agua y limpieza de alimentos Educación higiénica


33

Ascaris lumbricoidesAscariasis

1) FISOLOGIA Y ESTRUCTURA

Gusanos largos de 20 a 35 cm color rosa el huevo infeccioso lleva a una larva que atraviesa la pared duodenal entra

al torrente sanguíneo es transportada hasta el hígado y corazón y después a la circulación

pulmonar. las larvas quedan vivas en los alveolos pulmonares donde crecen y sufren

mudas Al cabo de 3 semanas son expulsadas del sistema respiratorio para

regresar de nuevo al intestino delgado maduran en el intestino delgado producen hasta 200,000 huevecillos los huevos empiezan encontrarse en las heces 60 a 75 después de la

infección los huevos se vuelven infecciosos tras durar 2 semanas en el piso

2) EPIDEMIOLOGIA

en áreas con condiciones sanitarias deficientes el agua y los alimentos se contaminan con los huevos afecta más que cualquier otro parasito a la poblacion mundial puede vivir hasta meses en el excremento y en aguas residuales infección por helimitos mas común en el mundo mil millones de personas infectadas

3) PATOGENIA Y CUADROS CLÍNICOS

Fase larvaria:o Síndrome de Löeffler o neumonía eosinofilica o Atraviesa la membrana alveolo capilar y llega al parénquimao Produce lesiones mecánicas


34

o Ruptura de la membrana, proceso inflamatorio y eosinofilia local y sanguínea

o Sx. acompañantes fiebre, tos y estertores bronquiales con exudado bronquioalveolar

Fase de estadio(adulto):o Daño por acción: mecánica, toxica, inflamatoria, traumática o

irritativao Parasitosis masiva hay irritación de la mucosa con síndrome

diarreico, anorexia, palidez, perdida de peso y malestar generalo El gusano interfiere con la digestión y aprovechamiento de las

proteínas: desnutrición y alteración del desarrollo en niñoso En ocasiones causa: suboclusión o oclusión del intestino, volvulus,

perforación y apendicitis Migraciones erráticas:

o Regurgitados y salir por narinas o bocao Penetración de ámpula de vátero Invasión vesicula, higado, riñon, apendice, conducto lagrimal, canal

auditivo eterno, cicatriz umbilical, etc.

4) DIAGNOSTICO

Examen de sedimento de heces-->huevos fecundados y no fecundado son ovalados y a veces no tienen cubierta externa

A veces se arrojan gusanos adultos en las heces. Se pueden ver mediante colangiografia descubre con frecuencia su

presencia en las vías biliares Fase pulmonar--> hallazgo de larvas y eosinófilos en el esputo

5) Tratamiento, PREVENCION Y CONTROL

Farmaco de eleccion es mebendazolComo alternativas paomato de pirantel y piperacina

Mejorar las condiciones sanitariasNo usar heces humanas como fecundantes


35

Necator americanus uncinaria del nuevo mundo

1) Morfología

Son gusanos cilíndricos de color blanquecino o rosado Cápsula bucal pequeña y provista con un par de placas semilunares

cortantes en el borde ventral y otro par en el dorsal. Su esófago efectúa contracciones que le permiten succionar sangre Huevo: ovoidales con extremos redondeados, cápsula hialina y delgada.

Cuando son eliminados con la materia fecal están segmentados. Continúan su evolución en el suelo y en condiciones adecuadas dan origina larvas rhabditoides. La larva crece y origina el segundo estadio rhabditoide y finalmente el tercer estadio larvarios filariforme o forma infectante

2) Epidemiología

Distribución mundial pero predomina en el sur de África y Asia, en Polinesia y Oceanía

Para su establecimiento y desarrollo necesitan:

a) Factores bióticos: vegetación y microorganismos que pueden servir de alimento en algunas fases del desarrollo larval. El contacto con la piel del huésped definitivo permitirá la infección

b) Factores abióticos: temperatura 25-28 C, precipitación pluvial, suelo arenoso, sonbreado y con materia orgánica en descomposición

c) Factores socioeconómicos: hábitos higiénicos, fecalismo al ras del suelo, hábitos culturales, vivienda, actividad, falta de calzado. Migraciones, nivel socioeconómico bajo. Estos factores se presentan con más frecuencia en zonas tropicales y neotropicales

Esta parasitosis es común hacia las costas del Golfo de México y del Océano Pacífico

3) Ciclo bilógico


36

Se inicia cuando la hembra que, al igual que el macho, está adherida a la mucosa del intestino delgado, sobre toda la del duodeno y deposita huevos fecundados que son eliminados junto con la materia fecal y presentan 2-8 divisiones blastoméricas.

Si los huevos son depositados en suelo cálidos, húmedos, sombreados y con temperatura favorable eclosionan 24-48 horas, dando lugar a la larva rhabditoide, la cual se alimenta de partículas orgánicas y bacterias, 3 días después muda y se transforma en larva de 2do estadio rhabditoide, entre 5-8vo día pasa al 3er estadio larvario o filariforme (forma infectiva) y permanece viable varias semanas.

Al iniciarse con al piel del hombre, generalmente entre los espacios interdigitales de los pies o cualquier otro sitio, penetran hasta alcanzar los vasos sanguíneos y son arrastrados hasta el corazón derecho, de ahí a vasos pulmonares, atraviesan la mambrana alveolo-capilar y ascienden hasta la epiglotis, donde son deglutidas y pasan a su hábitat natural (duodeno), 5-7 semanas después alcanzan su estado sexual maduro para que al efectuar la copulación, se inicie la postura de huevos.

4) Patogenia y cuadros clínicos

Alteraciones cutáneas (Sabañón): por la penetración de la larva filariforme junto con bacterias, virus, hongos y va seguida de inflamación (más frecuente en pliegues interdigitales o dorso de los pies)Constituida por mácula, pápula y vesícula pruriginosa que puede evolucionar a pústula. Su cicatrización produce una macha diacrómica

Alteraciones pulmonares (Síndrome de Löeffer o neumonía eosinofilica): por la ruptura de la membrana alveolo-capilar. Exudado tipo bronconeumónico con fiebre y eosinofilia

Alteraciones intestinales: por los parasitos adultos que se encuentran adheridos a la mucosa duodenal y desgarran tejidos produciendo alteración de tipo mecánico; un parásito puede originar un pérdida sanguínea de 0.05-0.2 m/día.Para que se presente sintomatología se requiere una parasitosis masiva (cifras por arriba de 4000 hgh)Dolor abdominal tipo cólico localizado en epigastrio con o sin moco, con presencia de sangre en materia fecal, la cual es de color oscuro, esteatorrea con materia fecal fétida, meteorismo, nausea y vómito.

Anemia: por el sangrado continuo y crónico. También hipertrofia cardiaca y deficiencia de células sanguíneas. Soplos anorgénicos palpables (trill), cianosis, palidez de las mucosas y tegumentarios, tiro intercostal y


37

supraclavicular, edema de miembros y cara. Niños: retraso en el desarrollo psíquico y motor

5) Diagnóstico

Hallazgo de huevos caracteristicos en coproparasitoscopicos seriados; se recomiendan los métodos de Atoll, el de Ferreire o el de Kato Katz, deberán efectauarse una serie de 3

Coprocultivo por el método de Hanata-Mori Sondeo duodenal Métodos inmunológicos son de poca utilidad

6) Tratamiento

Específico: mebendazol, pamoato de pirantel, pamoato de pirivinio, ácido caínico, albendazol, nitazoxamida e ivermectina

Complementario: corregir la anemia mediante ala administración de sulfato ferroso y hematopoyéticos

7) Prevención

Control de eliminación de excretas Evitar contacto de la piel donde se realiza defecación


38

Strongyloides stercoralisEstrongiloidosis

1) Morfología

Hembras: gusanos filiformes de 2.2 mm longitud por 20-74 micras de diámetro. Esófago muy desarrollado y ocupa una tercera parte del cuerpo del parasito. Ano situado sobre la línea media ventral. Útero dobl4e y junto con sus ovarios y oviductos se extienden en Angulo recto a partir de su vulva, se abre en la parte ventral y cerca de la parte media.

Macho: fusiforme y ancho. No tiene aletas caudales. Posee 2 espículas y un gobernáculo. La porción caudal termina en punta y es curva en su porción ventral.

Huevo: no se observan en coproparasitoscopio. Son ovoides transparentes y de cápsula delgada, con larva desarrollada en su interior

Larvas filariformes o de tercer estadio: forma infectiva. No tiene vaina. Cutícula estriada. Doble ala lateral que se extiende hasta el extremo posterior, el cual es francamente bifurcado.

2) Epidemiología

Más frecuente en adultos Las larvas filariformes son la forma infectiva Se adquiere mediante contacto cutáneo

3) Ciclo Biológico

Parasito facultativo ciclo de vida libre (en el suelo), vida parasitaria (en el hospedero)

Habitad natural de la hembra: el duodeno o el yeyuno y se encuentra implantada en la mucosa o submucosa.

Los huevos depositados están parcialmente embrionados y quedan atrapados en el espesor de la mucosa o submucosa intestinal. Al madurar eclosionan y dan salida a la larva rhabditoide que se dirige a la luz del tubo digestivo, es arrastrada por el bolo alimentario y sale con la materia fecal.

En el suelo se alimenta de moléculas orgánicas y crece hasta alcanzar el estadio adulto de vida libre.


39

Cuando las condiciones ambienbtales son desfavorables, las larvas rhabditoides, se trasnforman en filariformes o infectantes para el hombre, penetran la piel expuesta (generalmente espacios interdigitales o dorso de los pies) hasta alcanzar vasos sanguíneos, son arrastradas por el torrente circulatorio hasta el corazón derecho, de ahí a los vasos pulmonares, atraviesan la membrana alveolocapilar y ascienden por hasta la epiglotis donde son deglutido y pasan al tubo digestivo.

Las hembras es fecundada durante su migración por la tráquea. Penetra y se establece en la mucosa del duodeno o yeyuno.El macho es eliminado junto con la materia fecal.

Las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en el interior del tubo digestivo y originar autoinfección interna


En inmunodeprimidos los cuadros clínicos son mas graves y puede presentar localización extraintestinal

Alteraciones cutáneas (Sabañón): por la penetración de la larva filariforme junto con bacterias, virus, hongos y va seguida de inflamación (más frecuente en pliegues interdigitales o dorso de los pies)Constituida por mácula, pápula y vesícula pruriginosa que puede evolucionar a pústula. Su cicatrización produce una macha diacrómica

Alteraciones pulmonares (Síndrome de Löeffer o neumonía eosinofilica): por la ruptura de la membrana alveolo-capilar. Exudado tipo bronconeumónico con fiebre y eosinofilia

Alteraciones intestinales: por la presencia de adultos en el espesor de la mucosa intestinal que produce reacción inflamatoria crónica por irritación tipo mecánico (duodenitis).Dolor abdominal tipo cólico en epigastrio o mesogastrio, generalmente postpandrial temprano y semejante al ulceroso, diarrea, esteatorrea, sangre oculta en heces y a veces melena. También se puede presentar meteorismo, cefalea, irritabilidad, pérdida de peso y ataque al estado general. Mucosa duodenal edematosa, con atrofia, úlceras, lesiones granulomatosas, pequeños pólipos y microabsesos. También puede originarse íleon paralitico

5) Diagnostico

Método de Baerman Identificación de larvas con bifurcación caudal nos da el diagnóstico

etiológico Cultivo de materia fecal por el método de Harada-Mori


40

Cápsula de Beal Presencia de eosinofilia

6) Tratamiento

Abendazol, mezoalbendazol, ivermectina y tialbendazol

7) Prevención

Eliminación adecuada de excretas Evitar el contacto de la piel con sitios donde se realiza la defecación Uso de calzado Aplicación de medidas higiénicas


41

Trichinella spiralisTriquinosis

1) Morfología

Nematodo que difiero de otros porque las hembras son ovovivíparas Longitud: macho 1.4-1.6 mm hembra 3-5 mm Longevidad: macho 1 semana, hembra 3-4 semanas y larva 2 años

2) Epidemiología

El hospedero es intermediario y definitivo El cerdo se contagia al ingerir la rata gris de basurero El humano se infecta al ingerir carne de cerdo poco cocida o cruda

3) Ciclo biológico

Inicia cuando un hospedero ingiere carne con larvas enquistadas En duodeno son liberadas por digestión, invaden y se diferencian Copulan y el macho es expulsado, la hembra no ya que se fija Se liberan las larvas del útero, atraviesan la mucosa y pasan a circulación

sanguínea o linfática, llegan a corazón y pulmones pasando a circulación arterial y se dirigen principalmente a diafragma, intercostales, cuádriceps, lengua y maceteros

Hacia el día 15 las larvas son infectantes y repiten el ciclo si al ser digeridas por otro hospedero

La calcificación ocurre de 12 a 18 meses


Tiene tres fases o periodos Periodo intestinal

o 24 horas después de la infección, causada por fijación de hembras y penetración de larvas en la mucosa intestinal

o Sx. Nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal en mesogastrio, cefalea, diaforesis y postración. Semeja intoxicación alimentaria aguda

Periodo de migración o invasión a músculoso Ruptura de vasos e inflamación muscular


42

o SX. Edema (cara y parpados), fiebre, fotofobia, conjuntivitis, dolor muscular que se exacerba con ejercicio, espasmos musculares e infarto ganglionar doloroso

o Otros sx. Eosinofilia constante, pérdida de peso, decaimiento, convulsiones, etc.

Periodo o fase de estado:o Larvas establecidas y enquistadas en musculoo Los síntomas aumentan con el ejercicio ( fase anterior)o La muerte o calcificación de larvas exacerba el padecimiento

5) Diagnostico

Investigar el antecedente de consumo de carne Dx. Etiológico: biopsia muscular donde el paciente tenga mayor dolor Intradermoreaccion de Bachman Reacción de floculación con partículas de bentatina Hemaglutinación y ELISA Eosinofilia sanguínea hasta 70-80%

6) Tratamiento

Fase intestinal: piperazina Fase invasiva o estado: Albendazol y antiinflamatorios

7) Profilaxis

Control adecuado de carne de cerdo Congelación a -20° C por 24 horas de la carne infectada Cocer adecuadamente la carne de cerdo para evitar infección


43

Onchocerca volvulusOncocercosis

Sinónimos: Enfermedad de Robles, filariasis cegante o de los ríos, erisipela de la costa, mal morado, etc.

1) Morfología

Es un helminto blanco tranparente Longitud macho19-42 mm, hembra 335-700 mm Los gusanos adultos se entrelazan dentro de un nódulo, llamado

oncocercomas Se sitúan en todo el cuerpo pero principalmente en región occipital y

temporal (América) y arco pélvico (África)

2) Ciclo biológico

Las microfilarias se introducen en piel y tejido del huésped y son transportadas por vía linfática hacia piel, ojos y viseras

Estas microfilarias no evolucionan en su forma adulta sin la intervención de un transmisor

El mosquito simulido pica a un oncocercoso y dentro del el se desarrollan ( forma de salchicha)

Por picadura entran al nuevo huésped definitivo Transmisores: hembra simulidum, cuyas larvas viven en corrientes rapidas

3) Epidemiología

20-40 millones de oncocercosos Asia, Africa y America ( México, Brasil, Guatemala, Colombia y Venezuela) México: Chiapas y Oaxaca En México los nódulos se localizan principalmente en cabeza y zona

escapular

4) Patogenia

La presencia del gusano adulto causa una reacción fibrosa que los encapsula formando nódulos subcutáneos

Una reacción inmune con lesión de los linfáticos cutáneos por migración de microfilarias


44

Hiperesoinofilia

5) Cuadro clínico

Las manifestaciones varia de zona geofrafica Hay susceptibilidad universal América: afectación ocular y lesiones cutáneas en cabeza y parte superior

de tronco

Manifestaciones cutáneaso Presencia de nóduloso Cuando hay alergia cutánea, la piel se pone tersa, lustrosa,

eritematosa y con hipertermia localizada a lo que se llama Erisipela de la costa

o Después la piel se torna violácea y oscura y se conoce como “mal morado”

o Posteriormente la piel pierde su elasticidad y se vuelve flácida, fase llamada “ cara de perro”

Manifestaciones oculareso Se debe a la invasión del parasito de estructuras oculares, a sus

metabolitos y la reacción inmunológica del huéspedo Lesiones más importantes: queratitis punteada, queratitis

esclerosante, iritis, iridiociditis, coriorretinitis y atrofia del nervio ópticoo Las pupilas se inmovilizan y se desplazan hacia adelante (signo de la

pera)o La ceguera se presenta entre los 50-60 años

6) Diagnostico

Investigación epidemiológica Datos clínicos: presencia de nódulos, enfermedad ocular, etc Biopsia de piel para buscar microfiliarias Observación oftalmológica con lámpara de hendidura con búsqueda de

microfilarias en humor acuoso Serología: inmunoelectroforesis, inmuno fluoresencia indirecta e

inmunodifusion

7) Tratamiento

Desnodulización


45

Quimioterapia: Hetrazan o dietilcarbomozina, genera una reacción llamada de Mazzoti que se considera diagnostico: prurito intenso, edema en cara, linfadenitis, etc.

Ivemectina

8) Profilaxis

Control del vector en arroyos de corriente rápida


46

Taenia saginataTeniasis


Cestodo que habita las primeras porciones del intestino delgado 4 ventosos sin róstelo a diferencia de solium Mide de 5 a 7 metros de largo Presenta 1500 proglotides con más de 10 ramas uterinas La infección se debe a la ingestión de cisticercos de carne de ganado

vacuno poco cocida tras salir del quiste las larvas se desarrollan en el intestino delgado e inician

la producción de huevos en las proglotides maduras. Solo un ejemplar parasita

2) Epidemiología

Distribución universal El ser humano y el ganado vacuno perpetuán el ciclo vital. Las heces humanas contaminan la vegetación y el agua con huevos que

son ingeridos por el ganado. Los cisticercos del ganado producen los gusanos en el adulto.

3) Cuadro clínico

poco caracteristico y de poca gravedad 2 a 3 meses despues de la ingestion de cisticercos generalmente asintomatica, sin embargo se puede presentar: bulimia

anorexia diarrea epigastralgias sensación de hambre y prurito anal

4) Diagnostico

Recuperación de proglotides y huevos o del gusano entero, cuyo escolex carece de ganchos.

Estudio de las ramas uterinas de los proglotides.

5) Tratamiento, Prevención y Control

Idéntico al de la fase intestinal de taenia solium Dosis única de niclosamina, quimioterapia a toda la familia aunque solo uno

presente síntomas de infeccion


47

Información sobre el modo idóneo de cocinado de la carne. Control de deposiciones humanas.

Hymenolepis nanaHimenolepiasis

1) FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

Cestodo enano mide de 2 a 4 cm ciclo vital sencillo no depende de ningun anfitrion intermedio La infección comienza cuando se ingieren los huevos embrionados y se

desarrollan en las vellosidades intestinales hasta el estadio larvario de cisticerco, la cual se fija al intestino con sus succionadores musculares y su corona de ganchos, el gusanoadulto produce un estribilo de proglotides caragadas de huevos

los huevos de las heces son inmediatamente infectantes se puede producir una autoinfección lo que puede aumentar la carga

parasitaria.

2) EPIDEMIOLOGIA

Universal en el ser humano También habitual en el ratón Forma más frecuente de infección por cestodo en E.E.U.U Los niños tienen más problema Se batalla para evitar al desimanación de la infección

3) ENFERMEDADES CLINICAS

Si solo hay algunos NO se experimentan síntomas

En una hiperinfeccion se presentan darrea, dolor abdominal, cefalea, anorexia, meteorismo, flatulencia, somnolencia y prurito nasal

4) DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

CPS examen de heces--> se observan huevos con un embrion con seis ganchos

y filamentos polares.

5) TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

Farmaco de eleccion pracicuantel o niclosamida mejorar la higiene personal y las condiciones sanitarias


48

Taenia soliumTeniasis

La ingestión de sus huevos produce cisticercosis

1) Morfología

Es un cestodo armado Posee en el escólex una doble corona de ganchos chicos y grandes;

además presenta 4 ventosas en forma de copa. El escólex mide1 mm y todo el parásito completo mide 2-5 m de longitud

Cuello: sigue del escólex y es corto Proglótide: siguen del cuello y pueden ser inmaduros, maduros o grávidos.

Al clarificar el proglótide grávido se pueden distinguir ramas uterinas primarias, generalmente son menos de 10

Huevos: se encuentran en las ramas uterinas de los proglótidos grávidos; encierran al embrión hexacanto u oncosfera que es la forma infectante

2) Epidemiología

Es cosmopolita en países donde se ingiere carne de cerdo cruda o mal cocida

Es más común entre los checos, croatas, serbios en China, Pakistán e India

3) Ciclo biológico

Cuando el cerdo ingiere materia fecal con proglotidos grávidos de T. solium, en el tubo digestivo se disuelven las paredes de los huevos, liberan la oncosfera que penetra la mucosa intestinal y por vía hematógena es llevada a diversos órganos, pero principalmente a musculo, ahí tomará la forma larvaria (metacestodo), o sea el cisticerco.

Cuando el hombre ingiere la carne de cerdo con cisticercos, estos se invaginan en el intestino delgado y en 2-3 meses después de la ingestión empiezan a eliminarse proglótidos grávidos junto con la materia fecal.

4) Cuadro clínico

Síntomas generales: bulimia, pero con mayor frecuencia anorexia y baja de peso.

Síntomas digestivos: diarrea, epigastralgias, sensación de hambre prurito anal e intranquilidad


49

En casos raros los proglótidos se introducen en la luz del apéndice, lo irritan y pueden provocar apendicitis y excepcionalmente colecistitis por penetración del parásito en las vías biliares

T. solium se fija fuertemente a las vellosidades intestinales y provoca daño tisular

5) Diagnóstico

Indicar al paciente que lleve los proglótidos en un frasco limpio de boca ancha sin ponerle alcohol. Una vez obtenidos los proglótidos, estos son clarificados para poder ver las ramas uterinas, si son menos de 10 será T. solium, entre 12-30 será T. saginata

Hallazgo de taenia en exámenes de CPS, nos dará diagnóstico de teniasis, pero son indistinguibles las 2 especies

Tinción de Ziehl-Neelsen: tiñe embrioróforos de T. saginata y no los de T. solium

6) Tratamiento

Niclosamina, prazicuante


50

Cisticercus cellulosaecisticercosis

La cisticercosis es una enfermedad producida por la forma larvaria o metacestodo de Taenia solium o por la forma racemosa de la cual no se conoce forma adulta. El cisticerco recibe varios nombres comunes como: granillo, alfirelillo, tomatillo, sapo, zahuate, liendrilla, granizo y gusano vesiculoso, entre otros.

1) Morfología

Cisticerco o metacestodo de T. solium: es una vesícula ovoide de color blanquecino mide de 3 a 10 mm de largo, esta constituida por una membrana de grosor uniforme que se invagina y se continúa con el cuello y escólex, éste último presenta cuatro ventosas y rostelo con doble corona de ganchos. La vesícula está llena de liquido rosado denominado fluido vesicular constituido por proteínas, carbohidratos y lípidos.

Cisticerco racemoso: es mucho más grande que el anterior llega a medir 90 mm de diámetro, presenta lobulaciones, membrana irregular y excrecencias, su capa basal contiene vellosidades. No presenta escólex. Se encuentra en cavidades ventriculares y base del cerebro.

2) Epidemiología

La cisticercosis es cosmopolita, se reporta principalmente en: España, India, Indonesia, Pakistán, China, Polonia, Rumania y África, pero se considera una parasitosis importante en México, Argentina, Brasil, Chile, Perú y Venezuela

En la cisticercosis, el cerdo es el huésped intermediario y aloja la forma larvaria.

El cerdo desarrolla cisticercos sólo si tiene acceso a la materia fecal humana que contenga huevos o proglótidos grávidos de T. solium, situación favorecida en aquellas regiones en donde el nivel cultural, económico e higiénico es bajo.

Lo más importante de esta ciclozoonosis es cuando el hombre llega a ingerir huevos de T. solium ya que desarrollarán cisticercos en sus tejidos.

Factores de riesgo: el hábito de preparar alimentos a escasa altura del suelo y la convivencia con el huésped intermediario.

3) Ciclo biológico

Los huevos de T. solium tanto por el cerdo como por el hombre. Los jugos digestivos se desintegra el embrióforo en 24 a 72 hrs la oncosfera o "embrión hexacanto resultante" llegan a los vasos mesentéricos y se quedan atorados en


51

los capilares de la luz más estrecha y en 60 a 70 días la larva o cisticerco está completamente desarrollada.Hay tres mecanismos de infección: a) Heteroinfección: consiste en la ingestión por parte de un hospedero de huevos de T. solium eliminados por otro individuo y presentes en alimentos o fomites contaminados directamente por el hombre, o mediante transmisores biológicos como moscas. b) Autoinfección externa: Higiene deficiente. Mano-ano-boca. c) Autoinfección interna: Movimientos antiperistálticos, de esta manera los huevos y proglótidos grávidos llegan al estómago, este mecanismo no está comprobado.

Otro mecanismo es ingerir carne de cerdo mal cocida con oncosferas viables en proceso de desarrollo hacia cisticercos


La sintomatología de la cisticercosis cerebral o ocular aumenta cuando el parásito está localizado en una zona importante y muere; esto es debido a la presencia de reacción inflamatoria con acumulo de células en torno al parásito

La reacción inflamatoria aguda a nivel cutáneo se caracteriza por infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y un moderado edema y eritema con daño a la porción profunda de la dermis, posteriormente hay hemorragias debido a la vasculitis pero sin necrosis tisular y mayor cantidad de linfocitos y células plasmáticas

Localizaciones

Mucosas: mucosa lingual y sublingual

Tejido celular subcutáneo: aparece como un pequeño nódulo indoloro no fijo a planos profundos

Muscular: se diagnostica mediante rayos X y cuando se ha calcificado

Ocular: puede encontrarse en cámara posterior y en cámara anterior

Sistema nervioso central: puede encontrarse en el parénquima, circunvoluciones del cerebro o en la base del cráneo afectando a nervios craneales por mecanismo compresivo. Si la larva muere se presentan alteraciones inflamatorias y alérgicas con vasculitis


52

y meningitis basal crónica. En el sistema ventricular genera: hipertensión intracraneal y a veces hidrocefalia cefalea, edema de la papila, alteraciones de la visión, vomito, sintomatología de pares craneales y cuadros convulsivos tipo epileptimoide

f) Otras localizaciones: en cualquier órgano y tejido. Se han observado en miocardio, hígado, intestino, mesenterio, epiplón y peritoneo etc.

5) Diagnostico

a) Clínico

b) De gabinete: Rayos X y medios de contraste, tomografía axial computarizada de cerebro (TAC), resonancia magnética

c) De laboratorio: microscopía, estudios histopatológico de las biopsias de piezas de autopsias, estudio de líquido cefalorraquídeo, pruebas serológicas como: RFC, RHI, RIF, ELISA, inmunoblot

6) Tratamiento

a) Quirúrgico

b) Médico: praziquantel, albendazol, antiinflamatorios

7) Prevención

a) Evitar el fecalismo al ras del suelob) Eliminar el riego con aguas negrasc) Higiened) Localizar y tratar personas con T. soliume) Cocer bien la carne de cerdof) Evitar la cría de cerdos al pastoreo o en lugares inadecuadosg) Inspección sanitaria rigurosa de los rastros


etableros.cometableros.com/.../micro/diapos/files/repasoparasitos.docx · Web viewEn la...

Documents

Transcript of etableros.cometableros.com/.../micro/diapos/files/repasoparasitos.docx · Web viewEn la...